KARDIOMIOPATIE

ZABURZENIA RYTMU SERCA

ZAPALENIA SERCA

Bartłomiej Mroziński

Klinika Kardiologii i Nefrologii
Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego
w Poznaniu



kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM)



kardiomiopatia przerostowa (HCM)



kardiomiopatia restrykcyjna (RCM)



arytmogenna kardiomiopatia prawej
komory (ARVC)

Kardiomiopatie

Kardiomiopatie

ETIOLOGIA (DCM)



pierwotna

–

wrodzone zaburzenia metabolizmu komórki

mięśniowej (m.in.: zaburzenia B-oksydacji

kwasów tłuszczowych)



wtórna

–

zapalenie mięśnia sercowego

–

krytyczne AS i / lub CoA u noworodków

–

zespół Bland-White-Garlanda - odejście

lewej tętnicy wieńcowej od pnia płucnego

–

inne wtórne przyczyny niedotlenienia /

niedokrwienia mięśnia sercowego

Kardiomiopatie

ETIOLOGIA (HCM, RCM)



pierwotne zaburzenia struktury komórki

mieśniowej (m.in.: mutacja łańcuchów

ciężkich B-miozyny)



choroby spichrzeniowe

ETIOLOGIA (ARVC)



zastępowanie tkanki mięśniowej przez tkanką

tłuszczową i włóknistą

OBJAWY KLINICZNE



niewydolność serca (DCM)



omdlenia (HCM)



bóle w klatce piersiowej (HCM)



zaburzenia rytmu serca (HCM, ARVC, DCM)



zaburzenia przewodzenia (DCM)



zatorowość (DCM)



nagły zgon (HCM, ARVC)

Kardiomiopatie

RTG



powiększenie sylwetki serca



zastój w krążeniu płucnym (DCM, RCM)

EKG



przerost lewej komory, prawej komory lub obu
komór



zaburzenia rytmu, zaburzenia przewodzenia



niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał
mięśnia sercowego

Kardiomiopatie

ECHO (DCM)



powiększenie lewej komory



powiększenie lewego przedsionka



niedomykalność mitralna



upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego

ECHO (HCM)



przerost mięśnia sercowego, najczęściej

asymetryczny dotyczący przegrody

międzykomorowej



gradient śródkomorowy



zaburzenia funkcji rozkurczowej

Kardiomiopatie

ECHO (RCM)



powiększenie obu przedsionków



prawidłowa wielkość komór



upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego



zaburzenia funkcji rozkurczowej

ECHO (ARVC)



powiększenie prawej komory



upośledzona kurczliwość prawej komory

Kardiomiopatie

LECZENIE



leczenie niewydolności serca



leczenie przeciwkrzepliwe (DCM)



leczenie zaburzeń rytmu, zaburzeń
przewodzenia



ablacja alkoholowa (HCM)



myektomia (HCM)



transplantacja serca

Kardiomiopatie



nadkomorowe



komorowe



ekstrasystolia



tachyarytmie - częstoskurcze



bradyarytmie - dysfunkcja węzła
zatokowego, bloki przewodzenia

Zaburzenia rytmu serca

ETIOLOGIA



idiopatyczne



zapalenie mięśnia sercowego



zaburzenia jonowe



zaburzenia metaboliczne



współistniejące z wrodzoną wadą serca



po zabiegach kardiochirurgicznych

Zaburzenia rytmu serca

OBJAWY KLINICZNE



bezobjawowe



kołatanie serca



bóle w klatce piersiowej



omdlenia (napady MAS)



niewydolność serca



nagły zgon

Zaburzenia rytmu serca

EKG



12 odprowadzeniowe EKG



24 (48) godzinne badanie EKG metodą Holtera



EKG na żądanie



uśrednione EKG



próba wysiłkowa



test pochyleniowy (pionizacyjny)



przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne



inwazyjne badanie elektrofizjologiczne

Zaburzenia rytmu serca



częstoskurcz przedsionkowo-komorowy

nawrotny - 90%

–

zespół preeksytacji Wolffa-Parkinsona-White’a

(AVRT)

–

inne dodatkowe drogi przewodzenia np. w obrębie

węzła przedsionkowo-komorowego (szybka i

wolna) – częstoskurcz węzłowy nawrotny - AVNRT



częstoskurcz przedsionkowy ektopowy (AET)

- 10%



częstoskurcz ektopowy hisowy (JET),

trzepotanie przedsionków (AF) - bardzo

rzadko

Częstoskurcz nadkomorowy



fala Delta



poszerzenie zespołu
QRS



skrócenie odstępu
PR



wtórne zmiany
odcinka ST-T

Zespół preekscytacji

Wolffa-Parkinsona-White’a

AVRT



prawidłowe zespoły
QRS (bardzo rzadko
szerokie)



ujemne załamki P’ w
II, III i AVF,
występujące za
zespołem QRS



odstęp R-P' zależny
od typu częstoskurczu

LECZENIE



pobudzenie nerwu błędnego



adenozyna, inne leki: amiodaron, sotalol,

propafenon, flekainid, digoksyna przeciwwskazana

w WPW)



stymulacja przezprzełykowa, przezżylna



kardiowersja elektryczna

PROFILAKTYKA



beta-blokery, amiodaron, sotalol, propafenon,

flekainid, digoksyna (przeciwwskazana w WPW)



ablacja RF

Częstoskurcz nadkomorowy



częstoskurcz jednokształtny



częstoskurcz wielokształtny (m.in.: torsade de

pointes w przebiegu zespołu wydłużonego QT)



częstoskurcz nieutrwalony (< 30s)



częstoskurcz utrwalony (> 30s)



częstoskurcz ustawiczny (> 70-80% rytmu)

Częstoskurcz komorowy



charakterystyczne cechy w zapisie EKG

–

wydłużenie QTc ≥ 440 ms (480 ms)

–

nieprawidłowa morfologia załamków T
(dwufazowe, dwugarbne)

–

zmienność załamków T (rzadko)

–

bradykardia (u niektórych dzieci)

Zespół wydłużonego QT



korekcja odstępu QT

do częstości rytmu

serca



obliczanie QTc:

QTc(s) = QT / √R-R

(wzór Bazetta)

QTc(ms) = QT + 1,75

x x (HR - 60)

(wzór Hodgesa)

Ocena odstępu QT

ETIOLOGIA



wrodzony

–

idiopatyczny

–

zespół Romano-Warda, zespół Jerwella-Lange-Nielsena



nabyty

–

leki (www.torsades.org)

–

zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia,
hipokaliemia)

–

choroby serca (niedokrwienie, całkowity blok serca)

–

zaburzenia endokrynologiczne (hipotyreoza)

–

zaburzenia neurologiczne (krwawienie do OUN)

–

zaburzenia żywieniowe (anoreksja)

Zespół wydłużonego QT

LECZENIE



amiodaron, lignokaina, meksyletyna, propafenon,

flekainid, sotalol, siarczan magnezu



kardiowersja elektryczna

PROFILAKTYKA



beta-blokery (+ stymulator serca), amiodaron,

sotalol, propafenon, flekainid



ablacja RF



ICD

Częstoskurcz komorowy



bloki zatokowo-przedsionkowe (rzadko)



bloki przedsionkowo-komorowe

–

I stopnia

–

II stopnia



Mobitz I (periodyka Wenckebacha)



Mobitz II



2 : 1

–

III stopnia



bloki przewodzenia śródkomorowego

Zaburzenia przewodzenia

OBSERWACJA
LECZENIE



leki o działaniu chronotropowym dodatnim:
atropina, izoproterenol



przezskórna stymulacja serca



przezżylna czasowa stymulacja serca



stała elektrostymulacja serca

Zaburzenia przewodzenia

Zapalenie mięśnia sercowego

ETIOLOGIA



czynniki infekcyjne

–

wirusy (najczęściej Coxsackie grupy B i Adenowirusy)

–

bakterie

–

grzyby

–

pasożyty



choroby tkanki łącznej



choroba Kawasaki



antybiotyki (m.in.: adriamycyna)

Zapalenie mięśnia sercowego

OBJAWY KLINICZNE



tachykardia



niewydolność serca



niecharakterystyczny szmer w sercu



infekcja dróg oddechowych w

wywiadzie

Zapalenie mięśnia sercowego

RTG



powiększenie lewej komory lub obu komór



zastój w krążeniu płucnym

EKG



tachykardia zatokowa



przerost lewej komory lub obu komór



niska amplituda zespołów QRS, poszerzenie QRS



płaskie lub odwrócone załamki T, zmiany odcinka

ST



wydłużenie odstępu QT



zaburzenia rytmu, zaburzenia przewodzenia

Zapalenie mięśnia sercowego

ECHO



powiększenie lewej komory lub obu komór



powiększenie lewego przedsionka i / lub obu
przedsionków



niedomykalność mitralna i / lub trójdzielna



upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego

BADANIA LABORATORYJNE



odczyny zapalne



aktywność enzymów mięśniowych



posiewy krwi



badania serologiczne



biopsja mięśnia sercowego !

Zapalenie mięśnia sercowego

LECZENIE



leżenie



leczenie objawowe

–

leczenie niewydolności serca

–

leczenie zaburzeń rytmu, zaburzeń przewodzenia

–

leczenie przeciwkrzepliwe



leczenie przyczynowe

–

leki przeciwwirusowe

–

antybiotyki

–

gammaglobuliny

–

sterydy (kontrowersyjne)

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

ETIOLOGIA



bakteria

–

Streptococcus grupy Viridans, Staphylococcus,
Entercoccus, bakterie grupy HACEK



grzyby

–

Candida, Aspergillus

OBJAWY KLINICZNE



gorączka, stany podgorączkowe



złe samopoczucie, osłabienie



bóle głowy, stawów, mięśni



nudności, wymioty, dreszcze



szmer w sercu



wybroczyny



powiększenie śledziony



ropnie wewnątrznarządowe



objaw Janewaya, guzki Oslera

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

ECHO



wegetacje bakteryjne



zwężenia / niedomykalności zastawek serca

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

BADANIA LABORATORYJNE



posiewy krwi



odczyny zapalne

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

LECZENIE



antybiotyki

–

przedłużona antybiotykoterapia 4-8 tygodni



leczenie niewydolności serca



chirurgiczne usunięcie wegetacji +
wszczepienie protezy zastawki

PROFILAKTYKA !

Infekcyjne zapalenie

wsierdzia

Zapalenie osierdzia

ETIOLOGIA



czynniki infekcyjne

–

wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki



choroby autoimmunologiczne



choroby nowotworowe



mocznica



leki (m.in.: hydralazyna)



promienie X



uraz



zespół po perikardiotomii

OBJAWY KLINICZNE



charakterystyczny ból w klatce piersiowej



szmer tarcia osierdzia



głuche tony serca



gorączka



osłabienie



tamponada serca

Zapalenie osierdzia

RTG



powiększenie sylwetki serca

EKG



niska amplituda zespołów QRS



uogólnione uniesienie odcinka ST



uogólnione odwrócone załamki T

ECHO



płyn w worku osierdziowym

Zapalenie osierdzia

LECZENIE



leczenie przyczynowe

–

antybiotyki

–

leki przeciwwirusowe

–

NSAID

–

sterydy



leczenie objawowe

–

leczenie niewydolności serca

–

pericardiocenteza

–

perikardieckomia

Zapalenie osierdzia

Choroba Kawasaki

OBJAWY KLINICZNE



gorączka



zaczerwienie i obrzęk dłoni i stóp łuszczenie

na dłoniach i stopach



polimorficzna wysypka



obustronne suche zapalenie spojówek



zaczerwienienie warg i błony śluzowej jamy

ustnej, malinowy język



ostre, nieropne powiększenie szyjnych

węzłów chłonnych

Choroba Kawasaki

ZMIANY W UKŁADZIE KRĄŻENIA



poszerzenie, tętniaki naczyń wieńcowych !



zawał mięśnia sercowego



zapalenie mięśnia sercowego



zapaleni osierdzia



zapalenie wsierdzia



zaburzenia przewodzenia, zaburzenia rytmu

Choroba Kawasaki

LECZENIE



gammaglobuliny



kwas acetylosalicylowy



leczenie powikłań

–

interwencyjne

–

kardiochirurgiczne