NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

DF.
Jest to choroba, w której serce jest niezdolne do
przetłoczenia ilości krwi niezbędnej dla
metabolizmu tkanek,
LUB ROBI TO PRZY DUŻYCH CIŚNIENIACH
NAPEŁNIANIA= NIEWYDOLNOŚĆ
MIOKARDIUM .

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

- zmiany występują w elementach układu
krążenia (serce, objętość krwi, łożysko
naczyniowe, HbO

2

)

- nie zawsze związana z niewydolnością
miokardium - ostra niedomykalność zastawki
aorty w zapaleniu wsierdzia, zwężenie zastawki
dwudzielnej lub trójdzielnej czy zaciskające
zapalenie osierdzia.
Niewydolność serca zawsze powoduje
niewydolność krążenia.

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI

ETIOPATOGENETYCZNY

1. Forma wstępna i następcza
niewydolności

ANATOMICZNY

1. Prawokomorowa i lewokomorowa.

HEMODYNAMICZNY

1. Skurczowa i rozkurczowa(wyrównana lub
nie)

2. Z niskim i wysokim wyrzutem sercowym.

PRZEBIEG

1. Ostra i przewlekła.

Główne mechanizmy kompensacyjne w NS

Główne mechanizmy kompensacyjne w NS

Niewydolność serca

Odpowiedź z

barorceptorów

Aktywacja RAS

spadek GFR

Wzrost napięcia

ściany lewej

komory

Serce

Nerki

Mózg

Aktywacja SNS

Retencja wody

Przerost

miocytów

 Częstość akcji

serca

 Kurczliwość

 Obciążenie

wstępne

Przerost

 Pojemność

minutowa

serca

HIPOTEZA WSTĘPNEJ (ZASTOINOWEJ) NS -

James Hope 1832

=>> spadek CO powoduje zastój krwi w
przedsionkach i układzie żylnym.

1. Wzrost ciśnienia i objętości końcowo-
rozkurczowej w komorze i przedsionku.

2. Wzrost ciśnienia w łożysku naczyń kapilarnych
i żylnych poniżej niewydolnej komory

3. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym

HIPOTEZA NASTĘPCZEJ NS - MacKenzie 1912

=>> spadek CO zmniejsza efektywną objętości
krwi w układzie tętniczym ( Effective arterial
blood volume - EABV) .

1. Zmniejszenie perfuzji życiowo ważnych
narządów

2. osłabienie, brak tolerancji wysiłku (ischemia
endotelium)

3. zwiększenie objętości płynu
pozakomórkowego i zastój

Skutki zastoju
żylnego:

• Hepatomegalia
• Wodobrzusze
• Splenomegalia
• Jadłowstręt
• Obrzęki obwodowe
• Wypełnienie żył
szyjnych

Skutki spadku
przepływu:

• Łatwe męczenie
się

• Oliguria
• Tachykardia
• Zmiany tętna

Objawy kliniczne niewydolności

Objawy kliniczne niewydolności

prawokomorowej serca:

prawokomorowej serca:

Skutki zastoju
żylnego:

• Duszność
• Ortopnoe
• Napadowa duszność
nocna

• Kaszel
• Sinica
• Trzeszczenia u
podstawy płuc

Skutki spadku
przepływu:

• Łatwe męczenie się
• Oliguria
• Tachykardia
• Zmiany tętna

Objawy kliniczne niewydolności

Objawy kliniczne niewydolności

lewokomorowej serca

lewokomorowej serca

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA

(Kryteria Framingham)

DUŻE:

- napadowa duszność nocna (ortopnoe)

- poszerzenie żył szyjnych
- trzeszczenia(osłuchowo)
- powiększona sylwetka serca
- wzrost ciśnienia żylnego > 16 cm H

2

O

- wzrost czasu krążenia >25 sek
- odruch wątrobowo-szyjny
MAŁE:
- obrzęki kończyn, kaszel nocny,

hepatomegalia, tachykardia

-> 120 /min), duszność wysiłkowa,
hydrothorax,
-spadek VC do 1/3

PATOGENEZA OBJAWÓW NS

1. Pierwsza jest duszność: - wysiłkowa, ortopnoe
- napadowa nocna
PTG = restrykcyjne - spoczynkowa
zaburzenia
wentylacji

Objawy nasilone w nocy

Różnicowanie duszności ( dyspnoe) pochodzenia
sercowego i płucnego

2. Niezdolność do wysiłku.
Klasy NYHA
Klasa I - bez ograniczeń, wysiłek codzienny bez duszności,
palpitacji i zmęczenia
Klasa II - niewielkie ograniczenie. Bez zmian w spoczynku
po wysiłku duszność, palpitacje, zmęczenie lub angina.
Klasa III - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej, bez
zmian w spoczynku
Klasa IV - niezdolność do wykonywania wysiłku- każdy
wysiłek -dolegliwości.
3. Objawy z dróg moczowych - nocturia (częstomocz
nocny)-

WYNIKI BADAŃ LABORATORYJNYCH W NS

WYNIKI BADAŃ LABORATORYJNYCH W NS

1. Proteinuria, mocznik RN, azotemia

przednerkowa

2. Elektrolity – hyponatremia, hypokaliemia

3. Testy wątrobowe:

• Hyperbilirubinemia, transaminazy ,

fosfataza alkaliczna , czas protrombinowy

, hypoalbuminemia

4.0 Patologiczna próba Valsalvy

5.0 Kardiomegalia/powiększenie sylwetki serca/

6.0. Galop protodiastoliczny S

3

Próba Valsalvy:

I faza - wzrost CTK i
spadek HR

II faza - spadek CTK,
wzrost HR

III faza - spadek CTK,
wzrost HR

VI faza -
kompensacyjny wzrost
ciśnienia (zależy od
pobudzenia układu
adrenergicznego),
bradykardia

WYNIKI BADANIA FIZYKALNEGO W NS

WYNIKI BADANIA FIZYKALNEGO W NS

1. Pulsus alternans (zmiany objętości wyrzutowej –

okresowy spadek ilości kurczących się miocytów) -
zmienne słabe i silne uderzenia tętna . Słuchowo
składowa P2 silniejsza niż A2.

W NS – jest to spowodowane zmianami obciążenia
wstępnego

2. Kacheksja sercowa – wywołana anoreksją –

skutkiem zastoju wątrobowego i jelitowego krwi,
enteropatia - utrata białka.

3. Oddychanie Cheyne – Stokesa – depresja ośrodka

oddechowego – spadek PO

2

i wzrost PCO

2

(controller gain, underdumping)

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI

LEWOKOMOROWEJ

1. PRZECIĄŻENIE OBJĘTOŚCIOWE - Niedomykalność

zastawki (mitralna, aortalnej - wysoki CO (anemia,
nadczynność tarczycy)

2. PRZECIĄŻENIE CIŚNIENIOWE - Nadciśnienie (pierwotne,

wtórne -Zwężenie ujścia (stenoza aortalna, przerost
przegrody)

3.UTRATA MIĘŚNIÓWKI/ KURCZLIWOŚCI

•

Zawał - Kolagenozy

•

Trucizny, alkohol, kobalt, doksyrubina

•

Infekcje: wirusowe, bakteryjne

4. UTRUDNIENIE WYPEŁNIENIA

•

Zwężenie zastawki mitralnej

•

Choroby osierdzia

•

Choroby naciekowe

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI

PRAWOKOMOROWEJ

1. Serce płucne

• Skurcz naczyń płucnych
• Zatorowość płucna
• Choroby obstrukcyjne płuc

• Niewydolność lewej komory

• Wrodzone wady
• Nadciśnienie płucne

• Pierwotna niewydolność prawokomorowa

• Zawał prawej komory

Czynniki wyzwalające NS

Czynniki wyzwalające NS

• Obniżenie dawek leków - błędy leczenia
• Wystąpienie arytmii - tachyarytmie

(migotanie przedsionków)

• Niedokrwienie lub zawał serca
• Zapalenie płuc - cytokiny prozapalne-TNF, Il-

1β

• Zatory płucne
• Stresy emocjonalne i środowiskowe.
• Zapalenie mięśnia sercowego (Miocarditis)
• Toksyny sercowe - alkohol działa depresyjnie

Sprzężenie zwrotne dodatnie w NS

(circulus viciosus)

Przeciążenie

hemodynamiczne

Wzrost zużycia

energii

Czynniki

wzrostu

Niedobory

energii

Martwica

Apoptoza

Hypertrofia

Niedokrwienie

mięśnia

sercowego

Wydłużenie

miocytów

Remodeling

serca

Rozstrzeń serca

Rozstrzeń serca

NIEWYDOLNOŚĆ LEWO/PRAWOKOMOROWA

(NSL, P)

Objawy NSL ( zastój płucny)
Objawy NSP (obrzęki, hepatomegalia, ascites, hydrothorax)
Objawy kliniczne - zależą od szybkości
narastania zmian
- aktywacji mechanizmów kompensacyjnych
- akumulacji płynu w przestrzeni
śródmiąższowej

OBJAWY ONS
PNS
- obrzęk płuc +
-
- obrzęki obwodowe -
+
- wzrost c.ciśnienia żylnego -
+ - kardiomegalia
- +
- funkcja skurczowa komory N,
- napięcie ściany
- aktywacja adrenergiczna
- aktywacja RAS

NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA:

* Średnia – rzut minutowy w spoczynku
prawidłowy dzięki zwiększeniu objętości końcowo
- rozkurczowej i ciśnienia w kapilarach płucnych
(objaw duszność)

* Ciężka - spadek ilości NE, gęstości β
-receptorów w mięśniu sercowym.

- brak skutków hemodynamicznych

pobudzenia

adrenergicznego

- brak wzrostu rzutu minutowego po

wysiłku

- wzrost ciśnienia /objętości

końcoworozkurczowej /

płucnej w

niewydolności ostrej obrzęk hemodynamiczny
płuc

10
0

50

10
0

20
0

a

d

c

b

Objętość [ ml ]

Ciśnienie [mm Hg]

NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA

a’

b’

c’

d’

EDV

80

135

ESV

40

105

SV

40

30

EF(%)

50

20

PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI

ROZKURCZOWEJ (1)

W NS ZMIANY /SPADEK ZDOLNOSCI DO ROZLUŹNIENIA

A.

Rozluźnienie rozkurczowe

=

proces czynny zależny od:

1. Zwrotnego wychwytu Ca

++

przez reticulum

konieczne

2. Wycieku jonów Ca z miocytów

ATP
3. Wymiennik Na/Ca (20% całości)

Ischemia  ATP zaburzenia rozluźniania
mięśnia
Stymulacja β-adrenergiczna cAMP - fosforylacja fosfolambanu

zwrotnego wychwytu

poprawa rozluźnienia

Przeciążenie hemodynamiczne zwrotnego wychwytu Ca

++

(objętościowe lub ciśnieniowe)

zdolności do rozluźnienia

PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI

ROZKURCZOWEJ(2)

B. Zmiany wypełnienia komór

W NS heterogenność komorowa/asynchroniczność

diastoliczna.

Na początku rozkurczu - relaksacja - asynchroniczna

dotyczy tylko części włókien mięśniowych- spadek
podatności dP/dV.

Pod koniec rozkurczu spadek podatności i wzrost

sztywności mięśniówki.

Jest to skutek:
1. Wzrostu ciśnienia wypełniania – przeciążenie

objętościowe (niedomykalność zastawek)

2. Wzrost grubości ściany (przerost, zwłóknienie,

ischemia)

3. Ograniczenie objętości końcowo - rozkurczowej

(zapalenie osierdzia)

10
0

50

10
0

20
0

a

d

c

b

Objętość [ ml ]

Ciśnienie [mm Hg]

NIEWYDOLNOŚĆ ROZKURCZOWA

b’

a’

d’

c’

EDV

80

70

ESV

40

30

SV

40

40

EF(%)

50

56

NS- SKURCZOWA / ROZKURCZOWA

Skurczowa NS - upośledzenie zdolności
inotropowych
(Objawy = spadek perfuzji)

Rozkurczowa NS - upośledzenie zdolności do
przyjęcia krwi (rozluźniania):

- przejściowe => ostra ischemia

- stałe => - przerost mięśniówki

- kardiomiopatia

restrykcyjna
(Objawy = zastój żylny)

NS Z WYSOKIM I NISKIM WYRZUTEM

SERCOWYM

Niski CO - NS - (wrodzone zastawkowe lub
reumatyczne wady serca, nadciśnienie, choroba
wieńcowa- CAD, kardiomiopatie)

Objawy: krążenie obwodowe niewydolne (skurcz)
- kończyny białe, zimne, sine, AVO

2

> 5 ml/l,

ciśnienie pulsowe niskie.

Wysoki CO - NS - (thyreotoxicosis, przetoki A-V
tętniczo-żylne, choroby beri-beri i Pageta,
anemia i ciąża)

Objawy: kończyny ciepłe, różowe; ciśnienie
pulsowe prawidłowe lub wysokie.

Niewydolność
krążenia

Wysoki rzut
minutowy

Niewydolność
krążenia

Niski rzut minutowy

 Obwodowy
opór
naczyniowy

 Pojemności

minutowej
serca

 Objętości krwi

 Aktywności układu

sympatycznego

Nieosmotycz
ne
wydzielanie
wazopresyny

 RBF,
zatrzymanie
sodu i wody

 RAA

ADAPTACJA NERKI DO NS

ADAPTACJA NERKI DO NS

ZMIANY HEMODYNAMIKI NERKI (spadek RPF,RBF)
• zachowanie GFR - napięcie naczynia odprowadzającego>

doprowadzającego (aktywność adrenergiczna i AII)

• wzrost FF- ciśnienia onkotycznego w kapilarach okołokanalikowych

co wraz ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach
powoduje zatrzymanie soli i wody przez nerkę

• zastosowanie leków naczynio - rozszerzających ? ONNN

• ZMIANY NEUROHORMONALNE/CYTOKINY
• aktywacja nerkowego RAS nasila retencję wody i soli (kanaliki)
• aktywacja syntezy endoteliny 1- spadek RBF przez nefrony korowe

a wzrost przez rdzeniowe - zagęszczanie moczu.

• Wzrost poziomu AVP - spadek klirensu wolnej wody + mechanizm

pragnienia (wzrost AII w mózgu ) prowadzą do obrzęków
hipotonicznych

INTERAKCJA REGULACJI HETEROMETRYCZNEJ

I UKŁADU ADRENERGICZNEGO

Fizjologia; Podczas wysiłku (stresu) pobudzenie
adrenergiczne powoduje:
1. Wzrost częstości akcji serca i kurczliwości oraz spadek
TPR i wzrost impedancji aorty a wzrost CO zachodzi bez
zmian ciśnienia/objętości końcowo-rozkurczowej i zmian RR
Niewydolność - początek
Rzut minutowy w spoczynku bez zmian - dzięki wzrostowi
obciążenia wstępnego i aktywacji adrenergicznej.
Skutek - wysokie ciśnienie w kapilarach płucnych i duszność
wysiłkowa.

Niewydolność - dalsze etapy:
-spadek zawartości NE w zakończeniach sercowych nerwów
adrenergicznych.
-spadek gęstości sercowych receptorów beta-adrenergicznych
Skutek - spadek wydolności komory, nasilenie duszności i
duszność spoczynkowa.

SKUTKI SPADKU WYDOLNOŚCI SERCA

MECHANIZMY efekty
efekty
USTROJOWE krótkoterminowe
długoterminowe

1. Zatrzymanie Na i H

2

O -

obciążenia wstępnego

-

zastój płucny, anasarca

2. Skurcz naczyń - utrzymanie perfuzji mózgu - brak
równowagi:
i serca

obciążenie

wstępne

/

następcze

3. Pobudzenie - częstości rytmu i EF -
zużycia energii
adrenergiczne

4. Spadek wrażliwości -
zużycia energii

5. Przerost mięśnia - obciążenia -
kardiomiopatie

6. łożyska kapilarnego -
głód tlenowy tkanek

SKUTKI SPADKU WYDOLNOŚCI SERCA

MECHANIZMY efekty
efekty
MIEJSCOWE krótkoterminowe
długoterminowe

1. Przedłużenie potencjałów -
kurczliwości oraz
czynnościowych
zużycia energii

2. Ilości mitochondriów - produkcji energii -
zużycia energii

3. Wolna miozyna -
siły skurczu

(szybkości i kurczliwości)

4. Reticulum -
rozluźnianie

(-) lusitropowy

5. Kolagenu -
rozluźnianie

ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE

ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE

W NS (1)

W NS (1)

Podstawa hemodynamiczna - spadek rzutu minutowego, CO.

A. UKŁAD AUTONOMICZNY (Stan proporcjonalny do dysfunkcji
komór)
1. Pobudzenie współczulne β-adrenergiczne, osłabienie
hamowania przywspółczulnego (spadek ilości receptorów
muskarynowych), wzrost poziomu NE w surowicy - wzrost
wyrzutu i spadek aksonalnego wychwytu zwrotnego
2. Pobudzenie α

1

-adrenergiczne rec. mięśniówki serca:

- inotropowo dodatni,
- zmiany genotypu - uwalnianie czynników wzrostu -

przerost mięśniówki
3. W ciężkiej NS spadek zawartości NE w mięśniówce
przedsionków i komór.
4. Zaburzenia funkcji baroreceptorów - osłabienie odruchów
presyjnych i depresyjnych z baroreceptorów.
Leki naczynio - rozszerzające u zdrowych powodują wzrost HR i
poziomu NE.
W NS brak /niewielki wzrost HR, poziom NE wyjściowo wysoki.

ZMIANY NEUROHORMONALNE I

ZMIANY NEUROHORMONALNE I

PARAKRYNNE W NS (2)

PARAKRYNNE W NS (2)

B. Mechanoreceptory przedsionków (włókna C)
Fizjologia - wzrost „p” w PP=hamowanie uwalniania ADH
spadek impulsacji w nerwach nerkowych, wzrost RBF i
GFR , diureza.

W NS - desensytyzacja receptorów przedsionkowych
wskutek wzrostu aktywności pompy Na/K / Naparstnica
przywraca czułość/

SKUTEK---- W NS poziom ADH jest wysoki--zatrzymanie
wody, skurcz naczyń, obrzęki, wodobrzusze, hiponatriemia.
Brak hamowania adrenergicznego.

C. Unerwienie adrenergiczne układu krążenia trzewnego i
nerkowego – Fizjologia; wysiłek fizyczny - skurcz łożyska
naczyń trzewnych i nerkowych.
W NS - brak efektu naczynio-skurczowego łożyska
trzewnego przy wysiłku.

FUNKCJA RECEPTORÓW PRZEDSIONKOWYCH

FUNKCJA RECEPTORÓW PRZEDSIONKOWYCH

W NS

W NS

Skurcz
naczyń

 Objętości

osocza

 Objętości

osocza

Lewy

Lewy

przedsionek

przedsionek

baroreceptory

przedsionkow

e

( ATPaza)

Pobudzenie
adrenergiczne

Zatrzymanie
wody i soli

Obrzęki i
przesięki


P


P

NS

Włókna C
zmnienilizowa
ne i
niezmienilizo
wane

Desentytyz
acja
receptorów

Tachykard
ia

ADH



ADH


impulsacji
efferentne
j

 RBF
 GFR

Skurc

Skurc

z

z

naczy

naczy

ń

ń


impulsacji
efferentnej



RBF



GFR

nadner
cza

UKŁAD - RAS W NS

UKŁAD - RAS W NS

Krążeniowy

Krążeniowy

(systemowy)

(systemowy)

Tkankowy

Tkankowy

(miejscowy)

(miejscowy)

ANGIOTENSYNOG

EN

Wątroba

Tkanki (serce, mózg,

mięśniówką)

ANGIOTENSYNA I

ANGIOTENSYNA

II

Renina tkankowa +

nerkowa

Renina nerkowa

Płucna ACE

Tkanko
wa ACE

Inne

proteazy

np.

Chymaza

ANGIOTENSYNA

II

Aktywne fragmenty: Ang

III, Ang IV, Ang 1-7

Nieaktywne

fragmenty

RECEPTORY

RECEPTORY

Zewnątrzkomórkowe

Wewnątrzkomórkowe

Odpowiedź komórkowa:

skurcz, wydzielanie

Internalizacj

a,

inaktywacja

Geny

regulatorowe:

angiotensynogen,

renina, ACE, rec.

angiotensyny

Protea
zy

Protea
zy

ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE

ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE

W NS (3)

W NS (3)

D. 1)Sercowy RAS ( 90% aktywności) - aktywacja przez
chymazę w NS a nie przez konwertazę ACE (plamka gęsta),
RAS humoralny 10% aktywności –aktywacja przez ACE i przez
beta rec. – wzrost aktywności w zaawansowanej NS .

W NS z niskim wyrzutem dochodzi do aktywacji RAS, który
wspólnie z układem adrenergiczno-nadnerczowym jest
odpowiedzialny za utrzymanie ciśnienia tętniczego.

2) Receptory angiotensynowe - A

1

A

2

– w naczyniach A1, w

miocardium A

1

i A

2

(1:2) W NS spadek gęstości obu rodzajów

receptorów. Angiotensyna powoduje przerost miocytów i
proliferację fibrocytów przez indukcję genów (c-fos, c-jun, c-
myc)

E. Krążąca wazopresyna AVP jest podniesiona u większości
chorych (szczególnie w ostrej NS)

Receptory wasopresynowe V

1

i V

2

. Blokada - V1 zwiększa rzut

minutowy, blokada V

2

zwiększa stężenie sodu, PRA i poziom

AVP – bez zmian hemodynamicznych

ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE

ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE

W NS (4)

W NS (4)

F. Peptydy natriuretyczne (ANP , BNP , CNP-), lokalizacja:
ziarnistości przedsionków, mięśniówki komór i naczyń. Fizjologia=
równowaga ANP, B, C = aktywność adrenergiczna, RAS, AVP

W NS poziom ANP prawidłowy, BNP rośnie 10 razy a CNP 3 razy.
Candoxatrilat - inhibitor peptydaz rozkładających peptydy
natriuretycznych = ma korzystne działanie w NS

G. Endotelina (1-3) (Stres ortostatyczny- wzrost ET - 1)

W NS rośnie poziom ET-1 proporcjonalnie do ciśnienia/oporu
przepływu płucnego Wysoka ET odpowiedzialna za nadciśnienie
płucne w NS a jej poziom nie zmienia się pod wpływem stresu
ortostatycznego.
Bosentan - bloker receptorów ET - A i B obniża ciśnienie tętnicze
sumując swoje działanie z inhibitorami ACE

H. Cytokiny - TNF-α, IL-1 - działają depresyjnie na mięsień
sercowy w jego zapaleniach, posocznicy. Odgrywają pewną rolę w
przebudowie serca.

KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIÓWKI NIEWYDOLNEGO

SERCA

A

. 1) Spadek szybkości skurczu Vmax izolowanego

niewydolnego mięśnia.
2) W NS brak zależności pomiędzy częstością pobudzeń
i siłą skurczu
3) Zmiany strukturalne mięśniówki - dotyczą linii Z
zwiększenie ilości

włókien kolagenowych,ilości

rybosomów i mitochondriów
B. Przerost mięśniówki (główny mechanizm adaptacji) -
odpowiedź na przeciążenie

hemodynamiczne

Przeciążenie ciśnieniowe - zwiększa skurczowe napięcie
ściany- replikacja miofibryli

przerost

symetryczny

Przeciążenie objętościowe - zwiększa rozkurczowe napięcie
ściany - replikacja

sarkomerów

wydłużenie

miocytów

poszerzenie

komór

WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE LECZENIA

NIEWYDOLNOŚCI SERCA

1. Redukcja obciążenia serca – zmniejszenie

aktywności fizycznej

2. Dieta – zmniejszenie spożycia soli
3. Zmniejszenie obciążenia wstępnego =Diuretyki

(pętlowe, tiazydowe, osmotyczne)–

4. Zmniejszenie obciążenia następczego = naczynio-

rozszerzające – nitraty, blokery ACE , blokery
kanałów wapniowych, antyadrenergiczne
centralnei obwodowe.

5. Zwiększenie kurczliwości (inotropowe):

1. Preparaty naparstnicy (digoxin) –

szczególnie w migotaniu przedsionków i
tachykardii komorowej (zatrucie
naparstnicą – w hipokaliemii)

2. Aminy sympatykomimetyczne – dopamina,

dobutamina w infuzji dożylnej – w leczeniu
opornej NS (Kardiochirurgia)

3. Inhibitory fosfodiesterazy.