Stany nagłe
w endokrynologii

Ostre lub przewlekłe zaburzenia funkcji
gruczołów wydzielania wewnętrznego
mogą w niektórych przypadkach
prowadzić do dramatycznie przebiegającej
choroby, a nawet do śmierci.

Ważne – szybkie rozpoznanie
i rozpoczęcie leczenia.

Stany zagrożenia życia –
przełomy lub śpiączki

Cukrzyca
Choroby tarczycy
Niewydolność nadnerczy
Zaburzenia gospodarki

wapniowej, sodowej,
równowagi wodnej

Stany ostrego niedoboru

insuliny śpiączki

hiperglikemiczne

Kwasica

i śpiączka ketonowa

Cukrzycowa Kwasica ketonowa



Zespół ostrych zaburzeń przemiany węglowodanowej,

tłuszczowej, białkowej, zaburzeń wodno-

elektrolitowych oraz równowagi kwasowo-zasadowej

powstający w wyniku dużego niedoboru insuliny



Może wystąpić u chorych na cukrzycę typu 1

(częściej) jak i typu 2



U chorych na cukrzycę typu 1 – często jest to

pierwsza manifestacja choroby



Śmiertelność – około 5 %

Kwasica cukrzycowa ketonowa

• Przyczyną kwasicy ketonowej w cukrzycy jest
bezwzględny lub względny niedobór insuliny.

• Zwiększone stężenie hormonów działających
antagonistycznie do insuliny:

glukagonu,
katecholamin,
kortyzolu,
hormonu wzrostu

Kwasica cukrzycowa ketonowa



Prowadzi to do upośledzonego
zużytkowania glukozy, wzmożonej
lipolizy i glukoneogenezy, spadku
lipogenezy, wzrostu katabolizmu
białkowego oraz do poważnych
zaburzeń gospodarki wodno
elektrolitowej i kwasicy nieoddechowej.



Zwiększenie stężenia ciał ketonowych
jest wynikiem nadmiernego
katabolizmu kwasów tłuszczowych

Mechanizm powstawania kwasicy

Niedobór insuliny  Lipoliza   Uwalnianie tłuszczów

zapasowych  Hiperlipemia  Ketogeneza

wątrobowa 

 Hiperketonemia  Kwasica metaboliczna

Kwasica nasila odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe

i zwiększa oporność tkanek na insulinę

Czynniki wywołujące kwasicę
i śpiączkę ketonową



Ostre zakażenia bakteryjne (zwłaszcza ropne) lub wirusowe



Przerwanie lub błędy w insulinoterapii



Opóźnienie rozpoznania cukrzycy



Niektóre ostre choroby niezakaźne (zawał serca, udar

mózgu)



Zapalenie trzustki



Nadużywanie alkoholu



ciąża



Czynniki nieustalone

Czynniki wywołujące kwasicę
i śpiączkę ketonową



Ostre zakażenia bakteryjne (zwłaszcza ropne) lub wirusowe

- najczęstsza przyczyna u chorych na cukrzycę typu 2 (do 50%)

- u chorych na cukrzycę typu 1 - > 20%



Przerwanie lub błędy w insulinoterapii

- najczęstsza przyczyna u chorych na cukrzycę typu 1 (do 50%)



Opóźnienie rozpoznania cukrzycy

– 10-20%



Niektóre ostre choroby niezakaźne (zawał serca, udar mózgu) – kilka %



Zapalenie trzustki



Nadużywanie alkoholu



ciąża



Czynniki nieustalone – ok. 20%

Objawy kwasicy ketonowej(1)

Wzmożone pragnienie

Suchość w jamie ustnej

Wielomocz

Osłabienie, uczucie zmęczenia, senność,

Zaburzenia świadomości (aż do śpiączki)

Bóle i zawroty głowy

Nudności i wymioty

bóle brzucha, objawy rzekomootrzewnowe

Bóle w klatce piersiowej

Objawy kwasicy ketonowej(2)

Zaburzenia świadomości (4 etapy)



uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi i
widzenia,



senność, zaburzenia myślenia



głęboki sen , z zachowaniem reakcji na ból, z
osłabieniem odruchów fizjologicznych



głęboka śpiączka neurologiczna ze zniesieniem
odruchów fizjologicznych i reakcji na ból

Czynniki ryzyka
zagrożenia życia



Wiek podeszły



Nefropatia cukrzycowa z

zaawansowaną niewydolnością nerek



Choroby towarzyszące: zawał serca,

udar mózgu, posocznica



Ciąża



Hiperglikemia >600 mg/dl (33.3

mmol/l) z towarzyszącym

odwodnieniem

Objawy przedmiotowe



Obniżenie ciśnienia tętniczego



Tachykardia



Przyspieszony, głęboki, (oddech kwasiczy

Kussmaula)lub później płytki oddech



Zapach acetonu z ust



Objawy odwodnienia – utrata napięcia

skóry, zmniejszenie napięcia gałek

ocznych, spadek masy ciała,



Temperatura ciała poniżej 36st.C



Objawy rzekomootrzewnowe

Badania dodatkowe



glikemia



stężenie potasu, sodu, chloru, wodorowęglanów,

ketonów, wapnia i fosforanów w surowicy



Gazometria krwi tętniczej



Oznaczenie Ketonów w moczu



EKG



Morfologia



Stężenie mocznika i kreatyniny



Badanie ogólne moczu



Posiewy



Rtg klatki piersiowej

Badania laboratoryjne (1)

•

Glikemia: bardzo wysokie wartości rzędu 19,4-41.7 mmol/l

(350-750 mg/dl)

• Molalność osocza: przekracza 350 mmol/kg H

2

O

• Stężenie związków ketonowych: ponad 3000µM

• Stężenie potasu, fosforu i magnezu: początkowo
prawidłowe lub
zwiększone, w miarę leczenia i podaży wody spada

• Stężenie sodu: umiarkowanie zmniejszone lub prawidłowe
(hiperglikemia i hipertriglicerydemia - rzekoma
hiponatremia

Na

+

skorygowane=Na

+

zmierzone +1,6(glukoza w osoczu

-100)/100

(Glukoza w mg/100ml

)

Badania laboratoryjne (2)



Cukromocz: masywny (może dochodzić nawet do

10%)



Związki ketonowe w moczu: wybitnie

zwiększona zawartość

W moczu mogą pojawić się 3 związki ketonowe:
Aceton kwas acetooctowy kwas
β-hydroksymasłowy

Pomiar stężenia ciał ketonowych przy pomocy suchych testów

-reakcja z nitroprusydkiem sodu, który reaguje z acetonem

( słabo), i acetooctanem ( najsilniej) .

Nie reaguje z β-hydroksymaślanem

Laboratoryjne kryteria diagnostyczne
kwasicy ketonowej (wg PTD)

Różnicowanie



Ketoza głodowa



Alkoholowa kwasica ketonowa



Zatrucia salicylanami, glikolem
etylowym, metanolem, paraaldehydem



Inne śpiączki cukrzycowe



Śpiączka mocznicowa



Śpiączka wątrobowa



Śpiączka mózgowa

Leczenie kwasicy cukrzycowej

1.

Wyrównanie niedoboru płynów

2.

Zmniejszenie hiperglikemii –
insulinoterapia

3.

Wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych

4.

Ustalenie i leczenie (jeżeli jest to
możliwe) przyczyny, która wywołała
kwasicę

Leczenie kwasicy cukrzycowej

1.

Wyrównanie niedoboru płynów:

(monitorowanie centralnego ciśnienia

żylnego u chorych z chorobami układu

krążenia, zachowanie dużej ostrożności u

chorych w starszym wieku)



W ciągu doby 5.5 – 6.2 litrów płynów

w/g Stanowiska Polskiego

Towarzystwa

Diabetologicznego 2007 r



2000 ml 0,9% roztworu NaCl przez
pierwsze 2 godziny leczenia ( kontrola
wydolności krążenia)



300 ml 0,9% roztworu NaCl / godzinę
przez następne 6 godzin



100 -

150 ml 5% roztworu

glukozy/godz., gdy glikemia jest niższa
niż 250 mg/dl



Hipernatriemia > 155 mmol/l –
roztwór 0.45%NaCL



Roztwór 5% glukozy – gdy
zmniejszenie glikemii do 230-
250 mg/dl (12.8 -13.9mmol/l)

2.

Zmniejszenie hiperglikemii-

Insulinoterapia

Skuteczne metabolicznie stężenie insuliny: 100 -
200mj/l
Objętość wewnątrzustrojowa dostępna dla
insuliny: ok. 20 l

Podać 0,1j/kg mc w bolusie, a
następnie wlew- 0,1j/kg mc/godz

• Insulina - dożylny ciągły
wlew -
np. początkowo 6 U
/godz .

• Jeżeli w ciągu 2 godzin nie
ma odpowiedzi - podwoić
dawkę

• Zmniejszenie dawki insuliny
do
2- 4j/godz. po obniżeniu
glikemii do 230

-

250 mg/dl

( 12,8 -13,9 mmol/l)

3. Wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych



Kwasica ketonowa łączy się z
ogólnoustrojowym niedoborem
potasu ( 3-5 mmol/kg m.c.)
mimo normo lub hiperkaliemii
stwierdzanej w chwili
rozpoznania kwasicy

w/g Stanowiska Polskiego Towarzystwa

Diabetologicznego 2007 r



Suplementacja potasu, jeżeli
stężenie obniży się poniżej 5,9
mmol/l (10÷20 mmol/godz)



Przy stężeniu wynoszącym 4,5
÷6,0 mmol/l, przy prawidłowej
czynności nerek i prawidłowym
wyniku badania
elektrokardiograficznego -20 mmol
KCl co 2 godziny

Podawanie wodorowęglanu sodu:

Dwuwęglany podawać tylko gdy pH  7,0.

100 mmol z 20 mmol K

+

w ciągu 30 min.

Powtórzyć gazometrię po następnych 30 min.

Powtarzać podawanie dwuwęglanów aż do momentu
gdy pH wzrośnie do 7,0

Następstwa zasadowicy:

• Ostre nasilenie hipokaliemii i
hiperfosfatemii

• Zmniejszenie przepływu
mózgowego

• Zmniejszenie ochronnego
wpływu kwasicy na krzywą
dysocjacji oksyhemoglobiny-
( niskie stężenie 2,3
difosfoglicerolu w erytrocytach)

Dodatkowe czynności :
•

sonda żołądkowa w przypadku

chorych
nieprzytomnych
• cewnik
• heparyna jeśli pacjent jest
nieprzytomny

lub osmolarność osocza

przekracza
350 mOsm/l

•

Antybiotyk przy najmniejszym

podejrzeniu
infekcji

Powikłania ketozy cukrzycowej

Obrzęk mózgu

1. Wzrost gradientu osmotycznego krew /płyn mózgowo-
rdzeniowy

molalność mózgu zmniejsza się znacznie wolniej niż
molalność osocza

2. Hipoksja mózgu

pogorszenie przepływu krwi przez mózg  spadek zużycia
tlenu 
przemieszczenie jonów K i Na  obrzęk mózgu

3. Kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego

Wstrząs hipowolemiczny

Ostra niewydolność nerek

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

Śpiączka hipermolalna
(nieketonowa
hiperglikemia
hiperosmolarna)



Charakteryzuje się dużą
hiperglikemią, wzrostem
osmolalności osocza, ciężkim
odwodnieniem
i zaburzeniami świadomości



bez kwasicy ketonowej

Śpiączka hipermolalna
(nieketonowa
hiperglikemia
hiperosmolarna)

1.Bezpośrednie hamowanie
ketogenezy przez zachowaną
częściową sekrecję insuliny

2. Niedobór substratu ( brak
aktywności lipolizy i niewielkie
zwiększenie stężenia FFA lub
skierowanie FFA na szlak syntezy TG

Śpiączka hipermolalna
występuje :



Zwykle u chorych na cukrzycę typu 2,
głównie w starszym wieku



Może wystąpić w cukrzycy typu 1- u
młodszych, także u dzieci (u których wyst.
objawy uszkodzenie OUN)



Kilkakrotnie rzadziej niż cukrzycowa
kwasica ketonowa



Śmiertelność – około 15%



Najczęściej rozwija się w
następstwie:

– Ciężkich zakażeń (z obj. odwodnienia)
– udaru mózgu lub zawału serca,
– po wypiciu dużej ilości alkoholu,
– po stosowaniu leków moczopędnych,
– u chorych z przewlekłą

niewydolnością nerek

– z chorobami psychicznymi

Kryteria diagnostyczne nieketonowej

hiperosmolalnej hiperglikemii



Stężenie glukozy w osoczu >600 mg/dl

(33,3 mmol/l)



pH >7,30



Stężenie dwuwęglanów w surowicy > 15 mmol/l



Na

+

>150 mmol/l



Ciała ketonowe w moczu brak lub ślad



Hiperosmolalność osocza >320

mOsm/kg H

2

0



Luka anionowa > 16 mmol/l



Zaburzenia świadomości stupor/śpiączka

(gdy osmolalność>380

mOsm/kg H

2

0

)

Molalność efektywna ( mmol/kg

H

2

0)=

=2(Na

+

+ K

+

)+ Glikemia/18

Na, K, w mmol/l
Glukoza w mg/dl

Leczenie nieketonowej hiperglikemii
hiperosmolarnej

1.

Wyrównanie niedoboru płynów

2.

Zmniejszenie hiperglikemii –
insulinoterapia

3.

Wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych

4.

Ustalenie i leczenie (jeżeli jest to
możliwe) przyczyny, która ją
wywołała

Leczenie nieketonowej śpiączki

hipermolalnej

Postępowanie natychmiastowe –
do 2 h

Insulina – małe dawki i.v. wg
zasad jak w leczeniu śpiączki
ketonowej

Leczenie nieketonowej śpiączki

hipermolalnej

•0,45%roztwór NaCl: w ciągu
pierwszych 60 min 1-2 l, w ciągu
następnych 3 godzin 1 l/godzinę

•Szybkość wlewu roztworu NaCl ustala
się w zależności od stężenia sodu w
surowicy i molalności osocza

•W ciągu 12 godzin należy uzupełnić
50% niedoboru wody

• Monitorowanie OCŻ - w
przypadku obniżenia OCŻ wlew
0,9 % roztworu NaCl aż do
podwyższenia OCŻ

• Potas – podawanie KCL we
wlewie z szybkością 10 – 20
mmol/h od początku leczenia –
oznaczanie stężenia jonów
potasowych co 2 godziny

• Rozpoznanie przyczyny
wywołującej śpiączkę. Leczenie
swoiste i przyczynowe

Postępowanie dalsze – do 24 h

Insulina – Dalsze podawanie dożylne

Płyny

–

kontynuacja

wlewu

hipotonicznego

roztworu

NaCl,

szybkość podawania zgodnie z OCŻ

Zmiana na 5% roztwór glukozy w
momencie gdy glikemia zmniejszy się
do 14 mmol/l

Potas – podawanie KCl we wlewie
kroplowym, z szybkością 20
mmol / h, jeżeli jest prawidłowa
diureza. W momencie zmiany
roztworu NaCl na 5% glukozę
może być konieczne podanie
większej ilości potasu

Należy rozważyć leczenie małymi
dawkami heparyny

Postępowanie po ustąpieniu

ostrych objawów

Insulina – o przedłużonym działaniu
s.c.

Płyny – dalsze uzupełnianie wody
i elektrolitów

Potas – Podawanie doustnie przez 5- 7
dni

Ocena możliwości leczenia dietą
i pochodnymi SM

Kwasica mleczanowa



Kwasica ze stężeniem kwasu
mlekowego w surowicy >5
mmol/l



Śmiertelność – około 50%

Kwasica mleczanowa

Może być wynikiem bezwzględnego lub względnego głodu
tlenowego, przez co ulega zahamowaniu przemiana
glukozy na poziomie kwasu pirogronowego ulegającego
dalszej redukcji do kwasu mlekowego.

Również upośledzona glukoneogeneza może być przyczyną
tej postaci kwasicy (cykl Cori)

Glikogen mięśniowy



mleczan we krwi

 

Glukoza we krwi



glukoneogeneza w wątrobie,

nerce

Klasyfikacja kwasicy
mleczanowej (1)

Typ A - spowodowany przez:
1) niewydolność procesu utleniania krwi w

płucach,
2) zmniejszenie skuteczności transportu

tlenu we krwi,
3) zaburzenia w dostawie tlenu do komórek,
4) zmiany w komórkowym wykorzystaniu

tlenu przez cytozol komórkowy,
5) wstrząs,
6) niewydolność oddechową i układu

krążenia,
7) krwotok,
8) niedrożność tętnicy

,

Typ B - spowodowany przez inne czynniki :

1) choroby o znacznej częstości występowania np:
a) cukrzycę,

b) choroby nerek z ich niewydolnością,
c) choroby wątroby,
d) zakażenia, zwłaszcza posocznica Gram-ujemna,

2) inne choroby o możliwym przyczynowym wpływie np:
a) ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

b) przewlekle niedokrwistości, poliomyelitis,
c) awitaminozę B

1

3) leki i substancje toksyczne (działania niepożądane, zatrucia)
np:
a) pochodne biguanidu (fenformina, w mniejszym stopniu
metformina),

b) etanol,
c) salicylany

Klasyfikacja kwasicy mleczanowej (2)

Typ B - spowodowany przez inne
czynniki:

4

) zaburzenia uwarunkowane genetycznie:

a) niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza typu

I),
b) niedobór fruktozo-1,6-difosfatazy,
c)wrodzone nadmierne wydalanie kwasu

metylomalonowego.

Do typu B należą także zespoły o nie ustalonej

przyczynie, takie jak:

1 ) dziedziczne, przewlekłe, okresowe kwasice

mleczanowe u dorosłych,

2) wrodzone zespoły kwasicy mleczanowej u dzieci,
3)zespół encefalopatii skojarzony ze stłuszczeniem

wątroby i nerek u dzieci.

Skłonność do występowania kwasicy

mleczanowej u chorych na cukrzycę jest

spowodowana (1):

• Niedoborem insuliny (zahamowanie tlenowej

przemiany pirogronianu do acetylo-CoA)

• Hipoksją tkanek - zwiększenie stężenia

hemoglobiny

glikowanej, mikro i makroangiopatią cukrzycową

Skłonność do występowania kwasicy

mleczanowej u chorych na cukrzycę jest

spowodowana (2):

• Zahamowaniem glukoneogenezy w wątrobie w
razie
stosowania zbyt dużej dawki insuliny

• Stosowaniem w terapii pochodnych biguanidu
(hamowanie oksydatywnej fosforylacji w
mitochondriach,
oraz hamowanie glukoneogenezy)

Obraz kliniczny i rozpoznanie

Kwasica mleczanowa najczęściej występuje nagle

Stan chorych jest ciężki, niejednokrotnie z powodu
choroby towarzyszącej cukrzycy i doprowadzającej
do śpiączki

Objawy:

• Głębokie przyspieszone oddychanie (oddech kwasiczy

Kussmaula)

• Znaczne osłabienie, nudności, wymioty, biegunka,
bóle brzucha

• Hipotermia i hipotonia

•Zamroczenie, majaczenie, śpiączka

Badania laboratoryjne

•

Poziom glukozy we krwi: umiarkowanie podwyższony lub

prawidłowy lub nawet obniżony

• Cukromocz: niewielki lub brak

• Ciała ketonowe w moczu: czasem niewielka ilość

• pH krwi- bardzo znacznie obniżone (w połowie przypadków
poniżej 7,1)

• Stężenie zasad osocza - poniżej 10 mmol/l

• Luka anionowa- powyżej 16 mmol/l

• Stężenie mleczanu: powyżej 5 mmol/l

• Elektrolity: hiperkaliemia i hiperfosfatemia

Leczenie śpiączki mleczanowej (1)

Alkalizacja

8,4% roztwór wodorowęglanu sodowego w ilości
doprowadzającej
pH do 7,2 -

ostrożnie

(niekorzystne następstwa: zwiększone wytwarzanie

CO

2

, który dyfunduje do wnętrza komórek, zmniejszenie pH

płynu mózgowo-rdzeniowego, hipernatremia, hipokalcemia,

hipermolalność płynu zewnątrzkomórkowego, hipoksja tkanek)

Leczenie śpiączki mleczanowej (2)

Insulina :

dawka zależy od aktualnego stężenia glukozy we krwi, u

osób

z prawidłowym poziomem glukozy we krwi : insulina i 5%

roztwór glukozy.

Insulina

nasila tlenową przemianę pirogronianu

usuwając mleczan i hamuje ketogenezę mogącą

towarzyszyć śpiączce mleczanowej.

Leczenie śpiączki mleczanowej (3)

Odstawienie pochodnej biguanidu

Poprawienie perfuzji i utlenowania tkanek przez
podanie tlenu do oddychania i stosowanie leków
zwiększających przepływ naczyniowy

Hemodializa (?)- głównie w kwasicy spowodowanej
przyjmowaniem biguanidu

Równoczesne leczenie chorób towarzyszących
cukrzycy, które mogły stanowić czynnik
wyzwalający wystąpienie kwasicy mleczanowej

(leczenie zakażeń, niewydolności oddechowej,

niewydolności krążenia

,

niedokrwistości, chorób nerek i

wątroby)

Hipoglikemia u chorych na

cukrzycę- objawy.



Hipoglikemia jest to

obniżenie poziomu glukozy

w osoczu krwi poniżej 3,1 mmol/l (<55 mg/dl)



objawy neuroglikopenii pojawiają się przy
obniżeniu poziomu glukozy poniżej 2,5 mmol.



Objawy neurowegetatywne zależą od

wtórnego wyrzutu hormonów działających
antagonistycznie wobec insuliny (głównie
glukagon, adrenalina): występuje pobudzenie,
osłabienie, bladość skóry, pocenie się, rozszerzenie
źrenic, częstoskurcz, umiarkowany wzrost ciśnienia
tętniczego.

Hipoglikemia - objawy.



Przy wartościach glikemi poniżej 2,5 mmol/l

dochodzi do zmniejszenia dowozu glukozy do

mózgu występują objawy neuroglikopenii.



Objawy psychiczne:

niepokój, zaburzenia

myślenia, zaburzenia poznawcze, niemożności

skupienia się, zmiany osobowości, amnezja,

zachowania maniakalne.



Objawy neurologiczne:

zaburzenia mowy,

widzenia, kloniczne i toniczne kurcze mięśni,

wzmożenie odruchów ścięgnistych, dodatni

objaw Babińskiego, utrata przytomności.

Hipoglikemiczna-Leczenie



Cukrzyca typu 1

–

Hipoglikemia  rozpuszczona glukoza doustnie,

następnie posiłek węglowodanowy.

–

Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:

1.Glukagon sc ,im.lub iv, ew. glukoza dożylnie;
2.Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące objawy –

hospitalizacja.

3.Analiza przyczyn  zapobieganie;



Cukrzyca typu 2

– Ciężka hipoglikemia:

1.Dożylny długotrwały wlew glukozy.
2.Obserwacja szpitalna.

Przełom tarczycowy

jest to zagrażający życiu stan

nadczynności tarczycy, w
którym dochodzi do
niewydolności szeregu
narządów i układów: krążenia,
CSN, przewodu pokarmowego i
nerek

Przełom tarczycowy



Rozwija się nagle – w ciągu
kilku godzin lub stopniowo w
ciągu kilku dni.



Śmiertelność- 10-70%

Czynniki wywołujące przełom tarczycowy

 Zakażenie bakteryjne lub wirusowe

 Uraz

 Ostry stres emocjonalny

 Zabieg chirurgiczny ,szczególnie operacja
tarczycy

 Podanie leczniczej dawki radiojodu w ciężkiej
nadczynności tarczycy

 Podanie kontrastu jodowego

 Nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami

 Kwasica cukrzycowa

 Hipoglikemia

 Poród

 Zatorowość płucna

 Udar mózgu

Przełom tarczycowy - Objawy

temperatura ciała powyżej 38 st. C

objawy ze strony układu krążenia:
częstoskurcz

powyżej

150/min

z

zaburzeniami

rytmu

pochodzenia

przedsionkowego, niewydolność krążenia
(także u osób młodych)

objawy ze strony przewodu pokarmowego:
nudności, wymioty, biegunka, odwodnienie,
żółtaczka,

objawy ze strony układu nerwowego
miastenia, niepokój, pobudzenie, senność ,
objawy psychotyczne, śpiączka

okres I
bez objawów ze strony oun

okres II
dodatkowo zaburzenia orientacji,
objawy psychotyczne, otępienie
senność

okres III
śpiączka

Kryteria przełomu

tarczycowego:



Kryteria rozpoznanie opierają się na

obrazie klinicznym:

A temperatura ciała
B. zajęcie układu nerwowego
C. zaburzenia przewodu pokarmowego
D. zaburzenia sercowo-naczyniowe
E. schorzenia współistniejące

Objawy

punkty

38 - 38,5

5

38,6 -39

10

39,1- 40

15

40,1- 40,6

20

1. Temperatura ciała

> 40,6

30

Kryteria przełomu tarczycowego

I.Wartofsky, Endocrinol.Metab. Clin. North. Am.22,263,1993

nieobecne

0

łagodne (pobudzenie)

10

umiarkowane

(majaczenia, psychoza,

letarg)

20

2. Objawy ze strony

układu nerwowego

ciężkie (drgawki,

śpiączka)

30

Kryteria przełomu
tarczycowego:

nieobecne

0

łagodne (biegunka,

nudności, wymioty,

bóle brzucha)

10

3. zaburzenia

przewodu

pokarmowego

ciężkie (żółtaczka)

20

Kryteria przełomu
tarczycowego:

90-109/min

5

110-119

10

120-129

15

130-139

20

4.zaburzenia układu

sercowo-

naczyniowego

a) tachykardia

> 140

25

Kryteria przełomu
tarczycowego

Kryteria przełomu
tarczycowego

nieobecne

0

4.

c) migotanie

przedsionków

obecne

10

Kryteria przełomu
tarczycowego

Suma punktów > 45 - przełom bardzo
prawdopodobny
25- 45 - przełom zagrażający
< 25 - wystąpienie przełomu
mało
prawdopodobne

Kryteria przełomu
tarczycowego:

Badania



TSH



FT4



FT3 

brak korelacji objawów ze stężeniem

hormonów

W ciężkiej chorobie ogólnoustrojowej może

wystąpić zespół niskiej T3(T3) i niskiej

T4(T4)

Badania dodatkowe

1.Umiarkowana hiperglikemia
( przyspieszona glikogenoliza i hamowanie
przez
katecholaminy uwalniania glukozy)

2. Leukocytoza z przesunięciem wzoru
odsetkowego w
lewo, także bez udziału infekcji

3.Podwyższenie stężenia wapnia w surowicy na
skutek
odwodnienia i zwiększonej resorbcji kostnej
w nadczynności tarczycy

4.

Podwyższone stężenie bilirubiny i

aminotransferaz na skutek uszkodzenia
wątroby

5. Podwyższone stężenie fosfatazy
alkalicznej, głównie na skutek wzrostu
aktywności osteoblastów w nadczynności
tarczycy

6. Podwyższone stężenie kortyzolu w
surowicy

LECZENIE

1.Zahamowanie syntezy
hormonów tarczycy - tyreostatyki

propylotiouracyl 200 - 250
mg co 4 godz. ( 1200-1500
mg / dobę ) p.o.

pochodne tiamazolu- 20 mg
co 4 godz. (120 mg/dobę) p.o.
lub i.v. - 80 mg jako
pierwsza dawka , a
następnie 40 mg co 6 godz.

2.

Zahamowanie uwalniania

hormonów z tarczycy:

doustne

lub

dożylne

podanie

preparatów jodu nieorganicznego lub
organicznego oraz węglanu litu
(preparatów jodowych nie podawać
gdy

przełom

jest

spowodowany

kontaminacją jodem lub przy uczuleniu
na jod).

Przed

podaniem

jodu

1-2

godz.

wcześniej

masywna

dawka

tyreostatyków



Jod nieorganiczny

- 1g / dobę

p.o. w dawkach podzielonych co
6 godz.

(płyn Lugola - 8 mg jodu w 1 kropli,
nasycony roztwór jodku potasu - 35-
50 mg jodu w 1 kropli)



Jod organiczny

- 1g / dobę w

postaci kontrastowych środków
radiologicznych (iopodat sodu,
kwas iopanowy )



węglan litu

250-500 mg co 6

godz.

3

.

Zahamowanie konwersji

obwodowej tyroksyny do
trójjodotyroniny

kortykoidy :

.dexamethason 1-2 mg i.v. co
8 godz,
.hydrokortyzon 300-400 mg
i.v. a następnie 100-200 mg
co 6 godz

3. Zahamowanie konwersji
obwodowej tyroksyny do
trójjodotyroniny

beta-blokery:

propranolol 60-120 mg p.o. co 6

godz. lub

0,5 -1 mg a następnie 2-3

mg co 6 godz. i.v.

Jod organiczny

Propylotiouracyl

4.

Zablokowanie receptorów beta-

adrenergiczych ( j.w.)

5. Wyrównanie zaburzeń

metabolicznych i niewydolności

narządów

 obniżenie ciepłoty ciała za pomocą
leków
przeciwgorączkowych (paracetamol,
unikać salicylanów-blokują
wiązanie T4 z TBG)
i ochładzania

 nawodnienie dożylne w ilości 2000-
3000
ml /dobę z podażą elektrolitów -
sodu,
potasu, chloru i 10% glukozy

 leczenie niewydolności krążenia
według
przyjętych zasad

• podaż leków sedatywnych

6.Usunięcie nadmiaru hormonów

-plazmafereza lub dializa

( Jeżeli nieskuteczne
przedstawione powyżej leczenie
kontynuowane przez 24-48 godzin)

7. Opanowanie schorzeń
współistniejących

8. W przypadku zaburzeń rytmu

serca

wskazane jest profilaktyczne

podawanie

heparyny : 3 x 5000 j

s.c.

Śpiączka
hipometaboliczna
myxedema coma



Rozwija się w następstwie długotrwałej, nieleczonej

niedoczynności tarczycy,

pod wpływem dodatkowych czynników (infekcja, udar,

zawał, leki sedetywne, przeciwdepresyjne,

ochłodzenie)

Przerwanie leczenia substytucyjnego



Jest stanem zagrożenia życia -obarczona jest wysoką

śmiertelnością 66-80%

Śpiączka
hipometaboliczna -
objawy



postępujące osłabienie



stupor



hypotermia



hypowentylacja (hipoksemia i

hiperkapnia)



bradykardia



hipoglikemia



hiponatremia



zatrucie wodne



wstrząs



fT4  TSH p/c tarczycowe często

obecne, niska jodochwytność tarczycy



kwasica oddechowa :  pH, pO2, pCO2



hipoglikemia



hiponatremia



anemia



wzrost enzymów wątrobowych



EKG -niski woltaż, bradykardia,

niespecyficzne zmiany odcinka ST- T



rtg klatki piersiowej -płyn w jamie

opłucnowej, powiększenie sylwetki

serca



usg- płyn w jamie otrzewnowej,

zaleganie moczu w pęcherzu

Leczenie

L-thyroxin iv - 300-500 g w

pierwszym dniu, następnie 50
-100g przez 10dni

Trójjodotyronia iv 100 g , a

nastepnie 25 g co 12 godz, lub 10

g iv co 8 godz

Współistniejąca niedoczynność kory

nadnerczy-

Hydrocortisone hemisuccinate 100-

50mg iv co 6 godz przez 7 dni,
następnie doustnie



Odpowiednia wentylacja płuc



Leczenie zaburzeń wodno-
elektrolitowych



Leczenie schorzeń
współistniejących

Amiodaron

Niedoczynność

i nadczynność tarczycy

występujące w trakcie

leczenia Amiodaronem

Oddziaływanie
Amiodaronu na
tarczycę



Obecność jodu w cząsteczce



Wpływ na metabolizm hormonów
(hamowanie konwersji tyroksyny do
trójjodotyroniny)



Podobieństwo struktury leku do
tyroksyny (współzawodnictwo o
wiązanie z receptorem
wewnątrzkomórkowym)



Wywołanie procesów immunologicznych

Poziom hormonów u
pacjentów leczonych
przewlekle Amiodaronem

(1)



T4 ( FT4) - prawidłowy lub nieco
podwyższony



T3 ( FT3) - prawidłowy lub nieco
obniżony (spadek aktywności 5’
dejodazy czyli spadek konwersji
tyroksyny do trójjodotyroniny w
tkankach obwodowych



rT3 - podwyższony

Poziom hormonów u
pacjentów leczonych
przewlekle Amiodaronem

(2)



TSH
1

. W I dniach leczenia rośnie

ponieważ:



spadek aktywności 5’dejodazy w przysadce



główny metabolit DEA ( desethylamiodaron)
wiąże się z receptorem wewnątrzkomórkowym T3
i działa jak antagonista

2.

W ciągu

następnych kilku tygodni spada ponieważ:



rosnący poziom tyroksyny niweluje spadek
produkcji T3

Pojedyncze oznaczenie
TSH
nie jest wystarczające do
zdiagnozowania
nadczynności
lub niedoczynności
tarczycy

Niedoczynność tarczycy



Występuje u ok. 10% leczonych
Amiodaronem - występuje zazwyczaj
w trakcie stosowania



Leczenie : podawanie tyroksyny w
dawkach zapewniających ustąpienie
objawów klinicznych i normalizacja
poziomu FT

4



Nie jest wymagane odstawienie
Amiodaronu

Nadczynność tarczycy

AIT ( amiodarone induced

thyrotoxicosis)



AIT typ I - nadczynność
indukowana jodem u osób z
chorobą Graves-Basedowa, z
guzkiem autonomicznym, z
wolem guzowatym nadczynnym



AIT typ II - destrukcyjne
zapalenie tarczycy

Różnicowanie typu I i II

Leczenie AIT typ I



Tyreostatyki w dużych dawkach



Nadchloran potasu w dawce
2x500 mg przez 4  6 tygodni



(Węglan litu w dawce 200 400
mg w trzech dawkach -
ewentualnie)

Leczenie AIT typ II



Duże dawki glukokortykoidów

prednison

0,5  1,25 mg/kg m.c./dobę

przez 3  6 tygodni

Przełom nadnerczowy

Przełom nadnerczowy

Zespół objawów wywołany
nagłym niedoborem kortizolu u
pacjentów :

Ze stwierdzoną wcześniej
upośledzoną czynnością kory
nadnerczy

sytuacja stresowa

brak leczenia

dotychczas ” zdrowych ”

 urazy

 zabiegi operacyjne jamy
brzusznej

 masywny obustronny krwotok
do
nadnerczy

( zespół Waterhousea-Friderichsena ,
leczenie przeciwzakrzepowe,
oparzenia, jad żmiji , rzucawka
ciężarnych)

Badania dodatkowe



Hiperkaliemia



Hiponatriemia



Hipoglikemia

Przełom nadnerczowy

Objawy

Osłabienie - bardzo szybko

narastające

Nudności, wymioty, luźne stolce

Bóle mięśniowo-kostne ( uwalnianie

cytokin, IL-1 Il-2 )

Spadek ciśnienia krwi

•Tachykardia

Leczenie

•200-600 mg Hydrokortyzonu na
dobę

•2- 4 l płynów / dobę ( 500 ml 10%
glukozy + 40- 50 ml 10% NaCl )
NaCl - 3-10g / dobę

• dextran, osocze - dodatkowo
aby utrzymać cisnienie
onkotyczne

.

•W przebiegu przełomu może wystąpić ostra
niewydolność nerek

DOCA
(octan deoksykortykosteronu )
5-10 mg i.m. w dobie przełomu
, jeżeli występuje bardzo
znaczna hiperkaliemia

Antybiotyk - jeżeli występuje
infekcja

Zagrażający przełom

50-100 mg HC i.v.

Przełom

hiperkalcemiczny

Stężenie Ca > 3,5 mmol/l

Objawy

•Nudności, wymioty, bóle

brzucha

•Wzmożone pragnienie,

wielomocz

•Zaburzenia pamięci i orientacji,

•Objawy psychotyczne,

zaburzenia świadomości ,

•Śpiączka hiperkalcemiczna

Główne przyczyny hiperkalcemii

Nowotwory ( 70%) :

• Nowotwory pierwotne kości
lub rozwijające się w kości
( osteosarcoma, myeloma
multiplex, lymphoma )

• Nowotwory dające przerzuty do
kości
( rak sutka, płuca, nerki,
jajnika, tarczycy)

•Nowotwory wytwarzające
ektopowo PTH lub substancje
PTH – podobne
(rak płuca, nerki, jajnika,
trzustki, wątroby, jelita grubego)

•Nowotwory wytwarzające inne
substancje hiperkalcemizujące
( PGE, sterole o właściwościach
Vit. D, OAF )

2. Hiperkalcemia związana z
parathormonem

• Pierwotna nadczynność
przytarczyc
(20 %)
•Hiperkalcemia po leczeniu
litem
•Hiperkalcemia indukowana
witaminą D
•Zatrucie witaminą D
•Sarkoidoza

Leczenie ostrej hiperkalcemii

•Nawodnienie

0,9% NaCl iv 2 - 4 l w ciągu 24 godzin

•Hamowanie resorpcji z kości

1.Bifosfoniany:

pamidronian ,

zoledronian

Aredia (pamidronian dwusodowy) -

30mg ÷ 90mg w zależności od poziomu
wapnia
do 3,5 mmol/l -30 mg ÷ 60 mg
powyżej 60mg ÷ 90 mg iv

Zoledronian - 4 mg iv

2. kalcytonina

kalcytonina łososiowa

5 – 10 U /kg masy ciała i.v w 500 ml

0,9% NaCl
przez 6 godzin

kalcytonina ludzka
0,5 – 1 mg i.v. co 6 godzin



Stymulacja kalciurezy

diuretyki pętlowe – furosemid



Glikokortykosteroidy

hamowanie wchłaniania

wapnia w przewodzie

pokarmowym

( konkurencja o receptory dla

witaminy D3 )

Hydrocortisone 200-300 mg

przez 3-5 dni

•

Mitramycyna

( działanie antagonistyczne w
stosunku do PTH)

25 ug /kg masy ciała /dobę w 1000
ml 5%
glukozy, 4 - 6 godzinny wlew
( przez 3-4 dni, maksymalnie 10
dni )

•Dializa

Tężyczka

Hipokalcemia

Tężyczka

:

Uogólnione i bolesne skurcze
tężcowe mięśni szkieletowych
z przewagą zginaczy w rękach
i prostowników w nogach.

Przyczyny tężyczki:

•Hipokalcemia
•Hipomagnezemia
•Alkaloza

Alkaloza

W środowisku alkalicznym
zmniejsza się stężenie wapnia
zjonizowanego a zwiększa ilość
wapnia związanego z albuminą.

Hipomagnezemia

Niedobór magnezu powoduje
nadpobudliwość nerwowo-
mięśniową. Ponadto ciężka
hipomagnezemia prowadzi do
hipokalcemii poprzez
upośledzenie wrażliwości kości i
nerek na PTH oraz zmniejszenie
wydzielania PTH

Przyczyny hipokalcemii

A. Związane z niskim stężeniem PTH
(1)

1.

Agenezja przytarczyc

( izolowana lub w innych zespołach- zespół Di
George)

2.

Destrukcja przytarczyc



Pooperacyjna



Po naświetlaniach



Przerzuty lub nacieki w przebiegu chorób układowych
(hemochromatoza, amyloidoza, sarkoidoza, choroba
Wilsona, talasemia)

A. Związane z niskim stężeniem PTH
(2)



Choroby autoimmunologiczne

Izolowane

Wielogruczołowe



Niedoczynność przytarczyc

Defekt genu PTH
Hipomagnezemia
Hipokalcemia noworodków
Zespół głodnych kości
Mutacja receptora wapniowego

B. Związane z wysokim
stężeniem PTH



Niedobór witaminy D



Oporność na witaminę D



Oporność na parathormon



Leki :

hamujące nadmierną resorpcję kostną,

( mitramycyna, bifosfoniany,kalcytonina),upośledzony

metabolizm witaminy D (fenytoina,

fenobarbital),czynniki wiążące wapń ( po transfuzji

krwi cytrynianowej,plazmafereza, fosforany, fluor)



Inne:

ostre zapalenie trzustki

,

ostra rabdomioliza, przerzuty osteoblastyczne,

wstrząs toksyczny, hiperwentylacja, ciężkie ostre

stany chorobowe

Objawy ostrej hipokalcemii



Drętwienia wokół ust



Mrowienia w dystalnych częściach

kończyn



Hiperrefleksja



Kurcze mięśni



Skurcz mięśni ręki i stopy



Kurcz krtani ( oskrzeli, naczyń

wieńcowych)



Drgawki

Objawy ostrej hipokalcemii



Objaw Chwostka



Objaw Trousseau



Niedociśnienie



Bradykardia



Wydłużenie odstępu QT



Zaburzenia rytmu

Leczenie ostrej
hipokalcemii



10 ml glukonianu wapnia i.v. w ciągu 5-
10 minut i powtórzyć jeśli to konieczne



Wlewy ciągłe wapnia

10 amp. ( 930 mg glukonianu wapnia )

rozpuścić w 500 ml 5% roztworu glukozy

Początkowa dawka 0,3mg.kg m.c./godz.
do 2 mg/kg m.c./godz.

Leczenie ostrej
hipokalcemii c.d.

Doustnie



1.0 - 2.0g wapnia elementarnego/d
= 3.0 - 6.0 g CaCO

3



aktywne metabolity witaminy D:
kalcitriol [1.25(OH)

2

D

3

]

alfakalcidol [1α(OH)D

3

]

0.5 - 2.0 μg/d

Hiponatremia

hipowolemiczna

(związana z odwodnieniem)

Objętość wewnątrznaczyniowa

spada poniżej 9%



nieosmotyczna stymulacja

wydzielana ADH

Przyczyny:



A. ( stężenie sodu w moczu
niskie)

Przedłużające

się

wymioty, biegunka, nadmierne
pocenie się - szczególnie gdy
niedobory wyrównywane są
płynami hipotonicznymi

B. ( stężenie sodu w moczu
wysokie , > 20 mmol/l)



Zaburzenia

nerkowego

wchłaniania zwrotnego sodu:

leczenie diuretykami, niedobór

mineralokortykoidow lub inne

zespoły utraty soli

Hiponatremia hiperwolemiczna

( Paradoksalne zatrzymywanie Na

+

i wody mimo ich nadmiaru w

organizmie )

Odbierana przez baroreceptory

hipoperfuzja powoduje zwiększone

uwalnianie wazopresyny i

następcze zatrzymywanie wody.

Przyczyny: zastoinowa

niewydolność krążenia, marskość

wątroby z wodobrzuszem, i zespół

nerczycowy

Hiponatremia

normowolemiczna

•SIADH

•Niedoczynność tarczycy

•Niedobór glukokortykoidów

•Polidypsia psychogenes

•hiponatremia pooperacyjna

Hiponatremia ostra

( rozwija się w ciągu 24 godzin)

Objawy:

Ból głowy
Nudności
Wymioty
Zaburzenia stanu
psychicznego
Śpiączka

•Objawy są następstwem

przesunięcia wody z

hipotonicznej przestrzeni

zewnątrzkomórkowej do

komórek kory mózgowej.

Przyczyny SIADH

1. Nowotwory:

rak płuc, dwunastnicy, trzustki,

pęcherza, prostaty)

2 Grasiczak

3 Mesothelioma

4 Limfoma, bialaczka

5 Rakowiak

2.

Choroby układu oddechowego

Zapalenie płuc, gruźlica, aspergilloza,

pneumothorax

3. Choroby neurologiczne

Uraz głowy, operacja

neurochirurgiczna, guz lub ropień

mózgu, zapalenie opon mózgowych,

zapalenie mózgu, krwawienie mózgowe,

wodogłowie, atrofia mózgu i móżdżku,

krwiak podtwardówkowy

4. Leki
Sulfonylomoczniki, opiaty,
tiazydy, diuretyki pętlowe,
antagoniści dopaminy,
trójcykliczne antydepresanty,
przeciwdrgawkowe,
nadużywanie alkoholu
5. Różne
Idiopatyczna,

psychozy,

porfiria, zabiegi chirurgiczne w
obrębie brzucha

Kryteria diagnostyczne SIADH

•Hyponatremia z odpowiednio niską
osmolarnością osocza
•Osmolarność moczu większa niż
osocza
•wydalanie nerkowe sodu > 20
mmol/l
•Nieobecność

hipotonii,

hipowolemii i obrzęków
•prawidłowa

funkcja

nerek

i

nadnerczy

Leczenie hiponatremii

Bezobjawowa (łagodna lub przewlekła)

– ograniczenie podaży wody. Jeśli nie

można

zastosować

ograniczenia

przyjmowania płynów- demeklocyklina

600-1200 mg/ dobę Jest to antybiotyk

który uniemożliwia oddziaływanie ADH

z jego receptorem.

Ostra objawowa – podawanie
hipertonicznego 3% roztworu NaCl .
Tak podawać aby wzrost stężenia Na
w surowicy nie przekraczał 0,5 mmol
/ godzinę ( 12 mmol/ dobę). Można
dodatkowo stosować furosemid aby
uniknąć dużego wzrostu przestrzeni
wewnątrznaczyniowej.
Zbyt szybkie wyrównanie natremii
grozi ośrodkową demielinizacją

Hipertoniczny 3% roztwór

NaCl



Szybkość podawania 3% NaCl:

masa ciała chorego (kg) x docelowy wzrost

stężenia sodu w surowicy (mEq/L/godzinę)

Przykład: Mężczyzna o masie 70 kg, chcemy aby

stężenie sodu wzrastało w ciągu godziny o 0,5
mEq/l

70x0,5 = 35 ml 3% NaCl /godzinę

Leczenie w zespole wtórnej
hyponatremii- utracie soli
pochodzenia mózgowego ( np. w
krwotoku wewnątrzczaszkowym)
–uzupełnienie objętości
wewnątrznaczyniowej