Stwardnienie Rozsiane

(Sclerosis multiplex, Sclerosis

disseminata)

Aneta S

Aneta Sz

Ewa Z

Fizjoterapia, rok II,

grupa 3

Ogólna charakterystyka

Stwardnienia Rozsianego



To jedna z częstych chorób układu
nerwowego, określana skrótowo od
nazwy łacińskiej jako SM.



Należy do chorób demielinizacyjnych, w
wyniku,

których

dochodzi

do

zwyrodnień

w

obrębie

osłonek

mielinowych

włókien

nerwowych

(zaburzone przewodnictwo nerwowe).



Występuje zazwyczaj u ludzi młodych.



Pierwsze objawy pojawiają się

najczęściej w wieku 20-40 lat,
natomiast dzieci i ludzie starsi zapadają
na nią niezwykle rzadko.



Szczyt zachorowania przypada w

wieku
30-35.



Kobiety zapadają na nią częściej.



Charakteryzuje się wieloogniskowością
objawów

uszkodzenia

ośrodkowego

układu nerwowego i rozlanego procesu
zapalnego.



Jest chorobą przewlekłą i postępuje
powoli.



Występuje w postaci rzutów i remisji.



Choroba ta nie jest zakaźna dla otoczenia
i nie jest przekazywana genetycznie.

 

Rozpowszechnienie i występowanie
:



Na świecie żyje ok. 2,5 mln osób z SM



w Europie ok. 500 tys.



Z państw europejskich najwięcej przypadków
choroby notuje się w Niemczech – 120 tys. osób.



Polska plasuje się na trzeciej pozycji z liczbą
chorych ok. 60 tys.



Niska częstość występowania w Japonii i Afryce.

(6)
 

 
Etiologia i Patogeneza



Etiologia

nieznana,

mimo

ciągle

trwających prac badawczych prowadzonych
obecnie na całym świecie.(9)



Niewątpliwą rolę w jej powstawaniu
odgrywa

zaburzenie

mechanizmów

odpornościowych

organizmu

typu

autoagresji, wyzwalających w układzie
nerwowym

nieprawidłowe

odczyny

alergiczne w odpowiedzi na przebyte lub
przetrwałe i utajone zakażenia wirusowe;

(być może wirusem o cechach podobnych

do wirusa Odry, paragrypy typu III czy

wirusa opryszczki),uaktywniane przez

nieznane dotychczas czynniki zewnętrzne.



Odczyny te w postaci drobnych ognisk

chorobowych (tzw. Stwardnień) są

rozsiane po całym Ośrodkowym Układzie

Nerwowym ( stąd pochodzi nazwa

choroby)
(10)

Prowadzone są badania...



Poszukuje się przyczyn powstawania
choroby oraz sposobów jej zapobiegania i
leczenia

Na przykład:

1.

Badania mieliny - w jaki sposób powstaje,
jak się zmienia w czasie przebiegu choroby

2.

Eksperymenty - w nadziei na odkrycie
przyczyny powstawania SM prowadzi się
eksperymenty na tkankach

3.

Banki tkanek - zawierające próbki tkanek,

pobrane od chorych na SM do

wykorzystania w eksperymentach

laboratoryjnych

4.

Testuje się leki, które mogą okazać się

skuteczne w leczeniu SM, m.in. zmieniające

procesy odpornościowe organizmu i

stymulujące komórki obronne

(11)



czynnik limfotoksyczny ( hamujący syntezę
kwasu RNA w limfocytach)



czynnik mielinotoksyczny w surowicy krwi
( wywołujący demielinizację )



limfocyty uczulone na mielinę we krwi
obwodowej ( podczas rzutu choroby )

U chorych na SM
pojawia się przejściowo:



synteza immunoglobin typu IgG i IgA

przez wyciągi ognisk czynnych z mózgu



antygeny zgodności tkankowej A3, B7,

DW2



wysokie stężenie przeciwciał odrowych i

paragrypy typu III
(6)

Patomorfologia 



Podłożem anatomicznym SM są:



ogniska demielinizacji pełnej jak i częściowej



pierwotny odczyn zapalny nie ograniczony

do obszarów sąsiadujących z polami rozpadu

mieliny 



Świeże ogniska demielinizacyjne są barwy

szaroróżowej, starsze bardziej szare o

zwiększonej spoistości.



Kształt ognisk jest nieregularny.

(6) 

Demielinizacja

Demielinizacja to zanikanie mieliny, tj.
białej substancji, która izoluje zakończenia
nerwowe. Mielina pomaga w utrzymaniu
szybkiego tempa procesu otrzymywania i
odczytywania informacji z mózgu do innych
części ciała. Zanik mieliny uniemożliwia
komórkom nerwowym normalne
funkcjonowanie. Na zakończeniach włókien
nerwowych, w miejscach gdzie doszło do
zaniku mieliny, powstają blizny lub
zgrubienia.

Demielinizacja jest główną przyczyną
występowania objawów, których
doświadczają osoby z SM.

W SM zmniejsza się prędkość, z jaką włókna

nerwowe przekazują informacje. Nawet po
zaleczeniu blizn wywołanych chorobą, i po
odbudowie osłonki mielinowej czas reakcji
zakończeń nerwowych pozostaje
opóźniony!

 

Lokalizacja Ognisk
Chorobowych

:

 

1.

Okolice nerwów wzrokowych

2.

Móżdżek

3.

Rdzeń kręgowy (sznury tylne i boczne)
zwłaszcza w odc. C i L

4.

Pień mózgu

5.

Okolice komór w istocie białej półkul
mózgu, pod korą

Obszar włókien nerwowych w obrębie
których dochodzi do zmian
demielinizacyjnych.



Miejsce występowania ognisk

chorobowych określa obraz kliniczny

choroby i jej zmienny przebieg.



Rozmiar ognisk waha się od

widocznych dopiero pod mikroskopem do

zajmujących rozległe obszary OUN.
(6),(10),(13)

Obraz mikroskopowy ognisk
demielinizacyjnych w SM



Wybiórcze dotknięcie osłonek mielinowych



Zachowanie aksonów



Rozpad oligodendrogleju



Odczyn astrogleju włóknistego ( we
wczesnym stadium zmian morfologicznych)



Naczynia żylne w środkowej części ogniska
( rozpad mieliny przybiera charakter
”kołnierza” wokół naczyń rozszerzając się
promienisto w sposób ciągły lub epizodyczny)



Nacieki komórkowe (głównie limfocytów,

komórek plazmatycznych i żernych )



Odczyn zapalny okołonaczyniowy

( w znacznym oddaleniu od pól

demienilizacji)



Włókna osiowe i komórki nerwowe

wykazują zmiany obrzękowe, częściowo

odwracalne ( w początkowym okresie

choroby)



Zmiany zwyrodnieniowe włókien i

neurocytów ( w starych ogniskach ) 

(6)

Zmiany chemiczne w ogniskach
SM



Obniżenie zawartości lipidów mieliny



Estryfikacja cholesterolu



Obniżenie zawartości białka zasadowego
( zaburza strukturę fizykochemiczną
mileliny)



Wzrost aktywności proteinaz



We wczesnym okresie choroby jeszcze

przed demielinizacją następuje

zwiększenie łańcuchów lizosomalnych

w oligodendrogleju, więc przypuszcza

się, że zmiany czynnościowe w tych

komórkach mogą mieć charakter

pierwotny, a rozpad osłonek jest

wynikiem tych zmian komórkowych.

(6)

W istocie białej poza ogniskami
demielinizacyjnymi stwierdza
się:



Obniżenie ogólnej zawartości cerebrozydów



Zmiany stosunku cerebrozydów do sulfatydów



Odchylenia w zawartości frakcji
fosfolipidowych



Wzrost nasycenia kwasów tłuszczowych

(6)



Wywiad chorobowy



Testy laboratoryjne



Badania diagnostyczne

Rozpoznanie



Dotychczas nie ma całkowicie pewnych kryteriów

rozpoznawczych Stwardnienia Rozsianego.



Pomimo postępów w testach laboratoryjnych:



Badań immunologicznych białek płynu mózgowo-

rdzeniowego



Wywołanych potencjałów wzrokowych

nadal utrzymuje się podział przypadków SM na grupy

wiarygodności rozpoznań:



Klinicznie pewnych



Prawdopodobnych



Możliwych

(6)

Badania diagnostyczne

 



Rezonans magnetyczny
( pozwala wykryć nawet
bardzo małe ogniska demielinizacji)
-dokładność ponad 90%.

Widoczne, w obrazie MRI blaszki Plaque
- u podłoża których leży demielinizacja
włokien nerwowych w obrębie mózgu i
rdzenia kręgowego.

Podstawowymi kryteriami

wskazującymi na Stwardnienie
Rozsiane w obrazie MRI są:



Uszkodzenie istoty białej większe niż 6
mm



Cztery lub więcej ognisk w istocie białej



Obecność przynajmniej jednego ogniska
w okolicy przykomorowej mózgu,
szczególnie przy komorach bocznych lub
w spoidle wielkim



Kształt owalny ognisk w pobliżu komór
bocznych

(3)

Objawy kliniczne SM :



Ze strony nerwów czaszkowych

1.

Zaburzenia wzrokowe 40-87%

(wywołane przez jednostronne zapalenie

nerwu wzrokowego),

mogą wystąpić na kilka lat przed

zdiagnozowaniem choroby;



różnego stopnia zamglenia wzroku



ubytki w polu widzenia



całkowita jedno lub obustronna ślepota

Mogą wystąpić nagle, bez uchwytnej przyczyny

2.

Uszkodzenia nerwów ruchowych gałki
ocznej



W wyniku rozwoju ognisk w obrębie pnia
mózgu



Objawia się to niedowładem, rzadziej
porażeniem nerwów III, IV, VI



Chorzy skarżą się na podwójne widzenie



Badaniem stwierdza się zez, zaburzenia
w poruszaniu gałek ocznych, nierówność
źrenic

3.

Zaburzenia słuchowe 10-15%



Mają pochodzenie ośrodkowe, w rzadkich
przypadkach wywołane są przez ogniska
demienilizacji w pniu n .VIII



Chorzy skarżą się na niedosłuch, świsty i
szumy w uszach

4.

Zaburzenia błędnikowe 50%



Występują w postaci zawrotów głowy



Objawem uszkodzenia układu
przedsionkowego jest oczopląs
poziomoobrotowy obustronny

 

5.

Objawy ze strony nerwu V



Parestezje



Nerwobóle



Ubytkowe zaburzenia czucia

6.

Objawy ze strony nerwu IX



Dyzartria



Osłabienie napięcia mięśni podniebienia



Zmniejszenie ruchomości więzadeł

głosowych



Dysfagia

7.

Objawy uszkodzenia jąder
autonomicznych n. X, ośrodków
naczynioruchowych i oddechowych



Tachykardia



Wahania ciśnienia tętniczego krwi



Uporczywe wymioty



Czkawka



Uszkodzenie dróg piramidowych



Porażenia



Niedowłady o charakterze spastycznym



Wzmożone napięcie mięśniowe typu scyzorykowego



Sztywność i przykurcze zgięciowe



Uczucie zmęczenia kończyn po wysiłku fizycznym



Odruch Rossolimo- polegający na podeszwowym
zgięciu palców stopy w odpowiedzi na szybkie ich
uderzenie.



Odruch Babińskiego- odruchowym wyprostowaniu
palucha z jego zgięciem grzbietowym, w trakcie
drażnienia skóry boczno-dolnej powierzchni stopy



Wygórowanie odruchów głębokich



Zniesienie odruchów brzusznych 



Objawy móżdżkowe i odosobnione
zespoły pozapiramidowe



Zaburzenia równowagi w pozycji stojącej



Zaburzenia chodu (trudności w unoszeniu
stopy)- chód na szerokiej podstawie



Drżenie zamiarowe



Dysmetria kończyn górnych



Dyzartria z cechami mowy skandowanej

(6)



Zaburzenia wegetatywne



Nieprawidłowości w oddawaniu moczu

(początkowo jego zatrzymywanie, w

okresie późnym jego nietrzymanie)



Zaparcia



Niemoc płciowa u mężczyzn



Obniżenie popędu płciowego



Brak lub zaburzenia miesiączkowania



Sinica



Obrzęk kończyn o lekkim nasileniu



Zaburzenia czucia ( w obrębie kończyn
górnych) 10-40%



Parestezje



Mrowienia, pieczenie, palenie w kkg



Objaw L’hermitte’a ( opisywany przez
chorych jako uczucie przechodzenia prądu
elektrycznego wzdłuż kręgosłupa,
występujący głownie przy ruchach głowy,
zwłaszcza zgięcia ku przodowi



Bóle w okolicy L-S

(6)



Zaburzenia psychiczne



Otępienie



Depresja



Euforia



Chwiejność emocjonalna



Zespoły histeryczne



Zespoły hipochondryczne

(6)

Postacie SM:

Ze względu na umiejscowienie i

nasilenie objawów



 Mózgowo-rdzeniowa 50%



Rdzeniowa 20%



Mózgowa 20%



Móżdżkowa 3%

(6),(1)

Postać rdzeniowa



W zależności od poziomu uszkodzenia
można wyróżnić postać



Szyjną



Piersiową –niedowład kończyn dolnych



Lędźwiowo-krzyżową

Postać mózgowo-rdzeniowa



Występuje najczęściej



Zblednięcie tarczy n. wzrokowego od
strony skroniowej



Oczopląs



Niedowład kończyn dolnych



Zaburzenia w oddawaniu moczu



Niezborność móżdżkowa



Parestezje

Postać zarostowa



Jest postacią nietypową.



Charakteryzuje się utrudnieniem krążenia
płynu mózgowo-rdzeniowego w
przestrzeniach płynowych w następstwie
rozwoju zarostowego zapalenia
pajęczynówki

Postać amiotroficzna



Charakteryzuje się rozległymi zanikami
mięśniowymi

Postać mózgowa



postać hemiparetyczna- z objawami
niedowładu połowiczego



postać diplegiczna- z obustronnym
niedowładem spastycznym



postać opuszkowa- z przewagą
objawów mostowych lub opuszkowych

Ze względu na natężenie procesu

chorobowego



Poronna –skąpoobjawowa



Lekka



Ciężka

(6)

Klinicznie wyróżniamy postać:



łagodną -zmiany neurologiczne nie
prowadzą do znacznej niewydolności
układu nerwowego w okresie co najmniej
15 lat



złośliwą –w ciągu 3-4 lat chory staje się
ciężkim inwalidą, nie mogącym się
samodzielnie poruszać (ok. 10%)

(13)

Czynniki sprzyjające wystąpieniu
choroby i kolejnego rzutu:



urazy



zmiany temperatury



infekcje



przemęczenie



szczepienia



ciąża i poród



alkohol



palenie papierosów



przeciążenie fizyczne i psychiczne



kontakt z substancjami trującymi 

(10)



Przebieg choroby



zależy od umiejscowienia zmian
demielinizacyjnych



szybkości rozwoju procesu
chorobowego

Typy przebiegu SM
 



Typ SM-RR (relapsing-remitting) przebieg z
rzutami i remisjami -kolejno następujące po
sobie okresy rzutu i remisji, po okresie rzutu
następuje albo pełny powrót sprawności
ruchowej do stanu wyjściowego przed
rzutem, albo pozostają utrwalone deficyty



Typ SM-PP (primary-progressive)
pierwotnie postępujący –od początku jest
przewlekły, stopniowy postęp choroby bez
wyraźnych rzutów i remisji



Typ SM-SP (secondary-progressive) wtórnie

postępujący – po okresie rzutów i remisji

przybiera postać przewlekłą



Typ SM-PR (progressive-relapsing)

postępujący przebieg z rzutami - przebieg od

początku stopniowo postępujący z wyraźnymi

rzutami choroby, po których następuje

całkowity lub niecałkowity powrót do stanu

przed rzutem



W okresie pomiędzy rzutami następuje

stopniowe pogarszanie się stanu klinicznego

(2), (13)



Choroba przebiega w formie rzutów i remisji



Rzut powoduje pogorszenie się stanu
chorego



Im więcej rzutów, tym stan chorego jest
gorszy

(10)



Rzut- to wystąpienie nowych objawów

neurologicznych lub wyraźne pogorszenie już

istniejących, trwające 24h i dłużej

(3)



Czas pomiędzy rzutami mierzy się od

pierwszego dnia rzutu do pierwszego dnia

kolejnego pogorszenia i nie może być on

krótszy niż 30 dni

(4)



Remisja- to ustąpienie objawów

może być całkowita (co się zdarza rzadko i

tylko na początku choroby) lub częściowa i

może trwać długo

(13), (10)

Rokowanie



W poszczególnych przypadkach jest trudne i

często niepewne



Szanse na przeżycie 20 lat w SM wynoszą 80% w

porównaniu z przeciętną całej populacji



Najczęstszą przyczyną zgonu jest odoskrzelowe

zapalenie płuc i zakażenie dróg moczowych



30-40% chorych traci zdolność do pracy w ciągu

pierwszych 5 lat trwania choroby



Średnie przeżycie wśród chorych z SM jest

krótsze o 15 - 20 lat w porównaniu z

populacją zdrowych



Rokowanie jest lepsze, jeśli pierwsze objawy

dotyczą nerwów czaszkowych lub układu

czuciowego, gorsze, gdy zaczyna się od

uszkodzenia dróg piramidowych czy móżdżkowych

(6)

Postępowanie lecznicze
 



Stosujemy leczenie objawowe, bo nie
znamy przyczyny



Dzielimy na postępowanie w stanie rzutu

i w stanie remisji

Metody kinezyterapeutyczne

:



NDT Bobath



PNF



Vojta



Kinesiotaping

Fizykoterapia



krioterapia



magnetoterapia



kąpiele całkowite lub półkąpiele
chłodne



masaż

Farmakologia



leki immunomodulacyjne



interferon beta



octan glatirameru



mitoksantron



natalizumab



leki immunosupresyjne



glikokortykoidy



cyklofosfamid



metotreksat



azathiopryna



kladribina



cyklosporyna

(6)

 

Leczeniu SM towarzyszyła dyskusja o

stosowaniu marihuany w celach

leczniczych, co jest praktykowane m.in. w

Stanach Zjednoczonych w leczeniu

objawów tej choroby, często niezgodnie z

prawem. (1)

Cele usprawniania chorych z SM:

 



jak najdłuższe utrzymanie sprawności
ruchowej



p/działanie depresji i załamaniu
psychicznemu



poprawa siły i ogólnej kondycji
fizycznej



zapobieganie bólom



skompensowanie zaburzeń
koordynacji i innych objawów
neurologicznych



utrzymanie optymalnego zakresu
ruchów czynnych oraz normalizacja
napięcia mm



zatrzymanie lub opóźnienie zaniku mm



p/działanie zakrzepom żylnym i
odleżynom



obniżenie spastyczności;

(12)

Uwagi Ogólne Usprawniania:



rozpoczęte jak najwcześniej



musi uwzględniać ogólny stan chorego,
okres, postać i stopień choroby



prowadzone w tempie wolnym



częste przerwy



nie stosujemy ruchów z max oporem



zalecany oszczędzający tryb życia



chory nie powinien pracować ciężko fizycznie



przemęczenie pacjenta pogarsza jego stan (?)



skracamy czas usprawniania lub
rozkładamy je długościowo w ciągu dnia



w czasie rzutów choroby konieczny jest
odpoczynek



w okresie poprawy stosujemy
usprawniane ruchowe



organizujemy grupy wsparcia dla chorego
i jego rodziny



podniesienie temperatury ciała przez zbyt
intensywne ćwiczenia może zwiększyć
spastyczność i zmęczenie

Zaopatrzenie ortopedyczne



kule



balkoniki



wózki inwalidzkie



podnośniki



aparaty podpórkowe

(8)

Leczenie sanatoryjne
 



Do niedawna uznawane było za p/wskazane,

mogące prowadzić do zaostrzeń choroby,

gdyż chorzy nie zawsze znoszą dobrze

bodźcowe działanie klimatu oraz przegrzanie

i przemęczenie, mogące wystąpić przy

niektórych zabiegach leczniczych.



Obecnie uznaje się, że prowadzone w

specjalnie profilowanych oddziałach ( np.

Ciechocinek, Kamień Pomorski) może być

wskazane w niektórych postaciach choroby.

(10)

Zalecenia



unikanie czynników ryzyka pogorszenia
stanu zdrowia



ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i
pokarmów ciężko strawnych



dieta bogata w nabiał, owoce i warzywa



dbałość o utrzymanie prawidłowej wagi
ciała



uregulowany tryb życia



sen nocny co najmniej 8h



przeznaczenie 1-2h/dziennie na
odpoczynek ,zwłaszcza dla kobiet w czasie
miesiączki, a także po posiłkach, pracach
domowych i wysiłku fizycznym

(10)

Skale stosowane do oceny stopnia
niepełnosprawności w SM



Skala wg Kurtzke’go skala EDSS



Wskaźnik sprawności AI

(13)

Skala kliniczna EDSS (Expanded

Disability Status Scale) opracowana

przez Kurtzkego

(Neurology 1983).



W skali tej dokonuje się oceny
ambulatoryjnej odpowiadającej głównym
funkcjom ośrodkowego układu
nerwowego.

(5)



motorykę



funkcje móżdżkowe



funkcje pnia mózgu



czucie powierzchowne i głębokie



funkcje pęcherza i jelit



wzrok



funkcje mentalne



inne zaburzenia

Ocenia się:



Zestawienie i podsumowanie ilości
punktów przyznanych przez badającego w
każdym z układów pozwala na
zakwalifikowanie pacjenta wg skali od
0 do 4.0 punktów.



Brane są pod uwagę głównie jego
zdolności lokomocyjne, a zwłaszcza
odcinek, który pacjent jest w stanie
pokonać sam lub z pomocą.

Pacjenci mobilni, nadający się do leczenia

ambulatoryjnego.

0.0

Normalny stan neurologiczny.

1.0

Brak widocznych uszkodzeń układu nerwowego, minimalne
objawy niewydolności jednego elementu układu
funkcjonalnego.

1.5

Brak widocznych uszkodzeń układu nerwowego, minimalne
objawy niewydolności więcej niż jednego elementu układu
funkcjonalnego.

2.0

Liczne drobne objawy niewydolności jednego elementu układu
funkcjonalnego.

2.5

Liczne drobne objawy niewydolności dwóch elementów układu
funkcjonalnego.

3.0

Umiarkowana niewydolność układu funkcjonalnego, pacjent w
pełni mobilny.

3.5

Umiarkowana niewydolność układu funkcjonalnego i
minimalna niewydolność innych układów, pacjent w pełni
mobilny.

4.0

Pełna mobilność bez pomocy, pacjent samowystarczalny,
potrafi funkcjonować ponad 12 godzin dziennie pomimo
poważnych utrudnień, zdolny do przebycia bez pomocy i
odpoczynku około 500 metrów.

4.5

Pełna mobilność bez pomocy, zdolny do funkcjonowania
przez cały dzień, może mieć niektóre ograniczenia w
utrzymaniu pełnej aktywności, może wymagać minimalnej
pomocy, charakterystyczna jest tu poważna niewydolność
układu funkcjonalnego, zdolny do przejścia bez pomocy i
odpoczynku około 300 metrów.

Pacjenci nie nadający się do leczenia

ambulatoryjnego.

5.0

Zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 200
metrów, ostra niewydolność układu funkcjonalnego,
wystarczająca by uniemożliwić pełną aktywność (np. pracę
przez cały dzień w warunkach nieprzystosowanych).

5.5

Zdolny do przebycia bez pomocy i odpoczynku około 100
metrów, ostra niewydolność układu funkcjonalnego,
wystarczająca by uniemożliwić pełną aktywność w ciągu
dnia.

6.0

Wymaga nieregularnie jednostronnej pomocy ortopedycznej,
aby przejąć około 100 metrów.

6.5

Wymaga stałej obustronnej pomocy ortopedycznej, aby
przejść 20 metrów.

7.0

Niezdolny, by przejść więcej niż 5 metrów nawet z pomocą,
może samodzielnie poruszać się przy pomocy
standardowego wózka inwalidzkiego, potrafi funkcjonować
około 12 godzin dziennie.

7.5

Niezdolny zrobić więcej, niż kilka kroków, może wymagać
pomocy przy poruszaniu się wózkiem inwalidzkim, potrafi
samodzielnie obrócić się w łóżku, potrzebuje pomocy przy
wchodzeniu i wychodzeniu z wózka, może wymagać wózka
elektrycznego.

8.0

Poważnym ograniczeniem jest przechodzenie z łóżka lub
krzesła na wózek, może wymagać przebywania w łóżku
przez cały dzień, wymaga stałej pomocy.

8.5

Podstawowym ograniczeniem jest przebywanie przez cały
dzień w łóżku, aby funkcjonować wymaga całodobowej
opieki.

9.0

Pacjent całkowicie bezradny w łóżku, potrafi komunikować
się i samodzielnie jeść.

9.5

Pacjent całkowicie bezradny w łóżku, niezdolny, aby
skutecznie komunikować się i samodzielnie jeść.

10.0

Zgon

Różnicowanie SM z innymi
chorobami:

 



Postać mózgowo-rdzeniowa:



kiła układu nerwowego



Postać mózgowa:



guzy mózgu



gąbczak wielopostaciowy



gąbczak biegunowy



Postac poronna:



nerwica neurasteniczna



Postać móżdżkowa:



herodaksja rdzeniowo-móżdżkowa



zaniki kory móżdżku



Postać rdzeniowa:



guzy rdzenia kręgowego



dyskopatia



mielopatia

(6)



NIE

jest chorobą umysłową,



NIE

jest zakaźne,



NIE

można mu zapobiec, ani

go wyleczyć

(11)

Należy pamiętać, że SM

Pytania do grupy:

1.

Patomorfologia SM

2.

Objawy kliniczne SM

3.

Typy przebiegu SM

4.

Cele usprawniania chorych z
SM

DZIĘKUJEMY ZA UWAGĘ

Bibliografia:

1.  www.neurologiaa.prv.pl/demiel.doc

2. http://www.pandm.org/przedmioty/neurologia/Fizjoterapia_w_SM.pdf

3. http://www.fundacja-sm.malopolska.pl/strony/standardy.htm

4. McDonald WI, Compston A, Edan G et al. Recommended Diagnostic

Criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel
on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurolgi 2001;50:121-127

5. http://cis.art.pl/PODWORKO/SM/Adam/kurtzke.html

6. Neurologia kliniczna A.Dowzenka, I.Wald, A.Członkowska Warszawa

1980

7. Wikipedia

8. Rehabilitacja w chorobach układu nerwowego S.Grochmal, S.Zielinska-

Charszczewska

9. Leczenie chorób układu nerwowego pod red. Ireny Hausmanowej-

Petrusiewicz PZWLWarszawa 1983

10. Rehabilitacja neurologiczna chorych w domu S.Zielińska-

Charszczewska PZWL 1983

11. http://www.idn.org.pl/gdansk/ptsr/Co_kazdy/index.htm

12. http://www.idn.org.pl/gdansk/ptsr/Ruch_asm/index.htm

13.  http://www.msif.org/