Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochir
urgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1

Badania diagnostyczne

badanie podmiotowe
badanie przedmiotowe
badania laboratoryjne

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochir
urgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2

Badanie podmiotowe

Oprócz przedstawionych poniżej „typowych”
objawów podmiotowych ze strony układu
krążenia zwracamy uwagę także na inne
dolegliwości chorego, gdyż mogą okazać się
ważne dla diagnostyki i leczenia

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3

Objawy podmiotowe – ból w klace
piersiowej

może pochodzić z

serca lub innych narządów

:



wewnątrz klatki - aorty, tętnicy płucnej,
śródpiersia, przełyku, przepony, tchawicy lub
oskrzeli oraz opłucnej



w obrębie szyi i ściany klatki piersiowej - nerwów
czuciowych, rdzenia kręgowego, kręgosłupa,
połączeń chrzęstnokostnych, mięśni, gruczołów
piersiowych i skóry



w jamie brzusznej - żołądka, dwunastnicy, trzustki,
pęcherzyka żółciowego.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4

Objawy podmiotowe – ból dławicowy

związany z niedokrwieniem mięśnia sercowego-

wynika z dysproporcji między zapotrzebowaniem a
podażą tlenu do mięśnia sercowego

Mechanizm powstawania



zwężenie światła tętnic wieńcowych najczęściej
spowodowane obecnością blaszek miażdżycowych



zmniejszona podaż tlenu (np. w hipoksemii)



zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego
na tlen (np. kardiomiopatia przerostowa)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5

Objawy podmiotowe – ból dławicowy



Charakter

bólu: odczuwany jako uczucie ściskania,

gniecenia, dławienia lub pieczenia w klatce

piersiowej, czasem opisywany nie jako ból, lecz jako

niestrawność lub dyskomfort w klatce piersiowej



Umiejscowienie

: rozlany, trudny do zlokalizowania,

najczęściej zamostkowy; typowo promieniujący

jednostronnie (częściej na stronę lewą) do szyi,

żuchwy, barku, ramienia, rzadziej do nadbrzusza lub

pleców. Możliwe jest jego wystąpienie tylko w

miejscach

promieniowania

, np. izolowany ból stawu

łokciowego. Typowo chory wskazuje jednak miejsce

bólu ręką zaciśniętą w pięść (objaw Levine'a).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6

Objawy podmiotowe – ból zawałowy



Ból dławicowy trwający >30 min, zwykle o
większym natężeniu niż w dławicy stabilnej,



nieustępujący po zaprzestaniu wysiłku lub
przyjęciu nitrogliceryny s.l.



Często objawy towarzyszące: duszność, poty,
osłabienie, nudności, wymioty, lęk przed
nadchodzącą śmiercią

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7

Objawy podmiotowe – ból w zapaleniu
osierdzia



Mechanizm powstawania: blaszka ścienna i trzewna
osierdzia są niewrażliwe na ból, z wyjątkiem części dolnej
unerwianej przez nerw przeponowy- proces zapalny zajmujący
tę część wywołuje ból, niekiedy nasilony przez zapalenie
przylegającej opłucnej ściennej



Charakter bólu: ostry, kłujący, o charakterze opłucnowym.



Umiejscowienie: początkowo w okolicy przedsercowej po
lewej stronie klatki piersiowej, rzadziej zlokalizowany za
mostkiem; może promieniować do szyi, lewego ramienia,
barku i miejsca przyczepu mięśnia czworobocznego do
grzebienia łopatki.



Ból trwa zwykle wiele godzin lub dni i ma zmienne natężenie.



Wysiłek nie zmienia natężenia bólu.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8

Objawy podmiotowe – ból w
rozwarstwieniu aorty



Mechanizm powstawania: pęknięcie błony

wewnętrznej aorty i rozciąganie ściany aorty przez

krew wypełniającą powstałą przestrzeń



Charakter bólu: rozdzierający, przeszywający,

niezwykle silny



Umiejscowienie:

przednia

ściana

klatki

piersiowej, zamostkowo, może promieniować do

pleców, między łopatki



Ból pojawia się nagle od początku w maksymalnym

natężeniu i trwa nieprzerwanie przez wiele godzin



Wysiłek nie zmienia natężenia bólu.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9

Objawy podmiotowe – ból opłucnowy



Charakter: ostry, kłujący, rzadko piekący



najbardziej typowa cecha- nasilanie się przy
głębokim oddychaniu



Umiejscowienie: prawie zawsze występuje po
jednej stronie klatki piersiowej i jest dobrze
zlokalizowany

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0

Objawy podmiotowe – inne przyczyny
bólu w klatce piersiowej

Zespół Tietze'a-

to zapalenie stawów mostkowo-

żebrowych, mostkowo-obojczykowych lub połączeń

części chrzęstnej i kostnej żeber (najczęściej dotyczy

żebra II i III) pod postacią bolesnego obrzęku.



Występuje rzadko, głównie u osób młodych.



należy go różnicować z innymi przyczynami bólu w

klatce piersiowej związanymi z układem kostnym i

mięśniowym, np. z zespołem mostkowym (tkliwość

mostka; ucisk powoduje ból promieniujący

obustronnie) i z zespołem żebrowo-mostkowym (ból

przy ucisku chrząstek i ich połączeń z częścią kostną

górnych żeber bez ich obrzęku).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1

Objawy podmiotowe – inne przyczyny
bólu w klatce piersiowej

Zespół Da Costy (dystonia neurowegetatywna)

to zespół

objawów obejmujący psychogenny, tępy i długo trwający ból w

klatce piersiowej, niezwiązany z wysiłkiem fizycznym (często

przerywany krótkimi epizodami ostrego, przeszywającego bólu),

zwykle umiejscowiony w okolicy koniuszka serca.



Towarzyszą mu: uczucie niepokoju i zmęczenia, kołatania serca,

duszność, zawroty głowy, hiperwentylacja i parestezje kończyn.



Ból często ustępuje po podaniu placebo lub leków

uspokajających.



Zespół ten zwykle występuje u kobiet przed 40. rż. cierpiących

na. depresję lub nerwicę.



Należy go różnicować z innymi przyczynami bólu w klatce

piersiowej związanymi z układem kostnym i mięśniowym, np. z

zespołem mostkowym (tkliwość mostka; ucisk powoduje ból

promieniujący obustronnie) i z zespołem żebrowo-mostkowym

(ból przy ucisku chrząstek i ich połączeń z częścią kostną

górnych żeber bez ich obrzęku).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2

Objawy podmiotowe – kołatanie serca



Nieprzyjemne

uczucie

bicia

serca

będące

wynikiem zmian w częstotliwości, rytmie lub sile
skurczu serca.



Często kołatanie przybiera postać wzmożonego,
przyśpieszonego lub niemiarowego bicia serca.



Może wystąpić u osób zdrowych (czynniki
wywołujące - wysiłek fizyczny, emocje, stres,
przyjmowanie leków) lub jest objawem choroby.



Towarzyszą mu: uczucie niepokoju i zmęczenia,
kołatania serca, duszność, zawroty głowy,
hiperwentylacja i parestezje kończyn.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3

Objawy podmiotowe – najczęstsza
etiologia kołatania serca



wady serca, zapalenie osierdzia, niewydolność

serca, kardiomiopatie



nerwica, napady paniki, depresja, zaburzenia

hipochondryczne



alkohol (także odstawienie), kofeina, nikotyna,

amfetamina, kokaina, leki przeciwcholinergiczne,

β2-mimetyki, odstawienie β-blokerów, glikozydy

naparstnicy, teofilina, azotany, adrenalina



nadczynność tarczycy, hipoglikemia, hipokaliemia,

hipo- i hiperkalcemia, hipo- i hipermagnezemia,

guz chromochłonny, okres menopauzy



niedokrwistość, gorączka, ciąża. stres

emocjonalny, hiperwentylacja, migrena

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
4

Objawy podmiotowe – mechanizm
powstawania kołatania serca



różny w zależności od przyczyny wywołującej
kołatanie.



zazwyczaj dochodzi do zaburzenia powstawania
bodźca lub nieprawidłowości w jego przewodzeniu

Najczęściej



zaburzenia w mechanizmie automatyzmu



aktywność wyzwalana



mechanizm nawrotny (reentry).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
5

Objawy podmiotowe – przyczyny
szybkiego niemiarowego kołatania



migotanie przedsionków z szybką czynnością
komór



wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (MAT)



trzepotanie przedsionków ze zmiennym stopniem
przewodzenia przedsionkowo-komorowego



częste

pobudzenia

dodatkowe

pochodzenia

nadkomorowego lub komorowego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
6

Objawy podmiotowe – przyczyny
szybkiego miarowego kołatania



częstoskurcz nadkomorowy o miarowym rytmie



częstoskurcz komorowy, odczuwany czasami jako
wolne i niemiarowe kołatanie w obrębie szyi i
miarowe kołatanie serca.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
7

Objawy podmiotowe – kołatanie
napadowe i nienapadowe



Kołatanie napadowe- cechuje się nagłym
początkiem i nagłym ustąpieniem; nawraca (np. w
migotaniu przedsionków).



Kołatanie nienapadowe- przyśpiesza i ustępuje
stopniowo (np. w tachykardii zatokowej).

Kołataniu serca mogą towarzyszyć takie objawy, jak:

zmęczenie, zawroty głowy, uczucie dyskomfortu w
klatce

piersiowej,

duszność,

wielomocz,

zasłabnięcie bez utraty przytomności, omdlenie

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
8

Objawy podmiotowe – omdlenie



Omdlenie kardiogenne- rozpoczyna się nagle i nie
poprzedza go typowa dla padaczki aura. Chory nie
oddaje bezwiednie moczu i stolca ani nie
występują u niego drgawki.



Powrót świadomości jest szybki.



Gdy omdlenie poprzedza odczucie kołatania serca,
przyczyną zazwyczaj jest arytmia.



Po napadzie MAS często chory ma zaczerwienioną
twarz, a czynność serca ulega przyśpieszeniu.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
9

Objawy podmiotowe – omdlenie



W kardiomiopatii przerostowej- omdlenie zwykle
występuje w wyniku nagłego przyjęcia pozycji stojącej
lub długiego stania, w czasie wysiłku fizycznego lub
bezpośrednio po nim.



Powtarzające się od dzieciństwa omdlenia mogą
wskazywać na zwężenie drogi odpływu lewej komory.



W przypadku występowania częstych omdleń w rodzinie
oraz obecności nagłych zgonów sercowych można
podejrzewać zespół długiego QT lub zespół Brugadów.



Zawsze należy zebrać dokładny wywiad dotyczący
leków

nasercowych,

zwłaszcza

o

działaniu

hipotensyjnym.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
0

Objawy podmiotowe – obrzęki

Obrzęk to gromadzenie się płynu w przestrzeni

pozakomórkowej

i

pozanaczyniowej

tkanek

i

narządów

Jest zwykle skutkiem jednego z 4 mechanizmów (często

współistniejące):



wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w odcinku

żylnym włośniczek



spadku ciśnienia onkotycznego osocza (np. z powodu

hipoalbuminemii

w

przebiegu

niedożywienia,

uszkodzenia wątroby, zespołu nerczycowego)



utrudnionego odpływu chłonki



zwiększonej przepuszczalności ścian włośniczek (np.

obrzęk zapalny).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
1

Objawy podmiotowe – obrzęki

- obrzęki można podzielić na

miejscowe i uogólnione

- duże uogólnione obrzęki (anasarca) stwierdza się u

chorych z zaawansowaną niewydolnością serca,
zespołem nerczycowym lub marskością wątroby



Obrzęki

pochodzenia

sercowego-

są

w

większości przypadków objawem niewydolności
serca, najczęściej przewlekłej z upośledzeniem
czynności

prawej

komory

spadku

ciśnienia

onkotycznego

osocza

(np.

z

powodu

hipoalbuminemii

w

przebiegu

niedożywienia,

uszkodzenia wątroby, zespołu nerczycowego)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
2

Objawy podmiotowe – mechanizm
powstawania obrzęków obwodowych
pochodzenia sercowego



polega na zmniejszeniu objętości wyrzutowej serca
wskutek niewydolności skurczowej lub rzadziej
rozkurczowej serca, co prowadzi do zastoju w
układzie żylnym i w rezultacie do wzrostu ciśnienia
hydrostatycznego w odcinku żylnym włośniczek i w
naczyniach chłonnych.



Uruchomienie

mechanizmów

kompensacyjnych

nasila obrzęk.



Inne sercowe przyczyny obrzęków, którym nie
towarzyszy orthopnoe- to wady zastawki trójdzielnej
i zaciskające zapalenie osierdzia, wywołujące
upośledzenie napełniania prawej części serca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
3

Objawy podmiotowe – obrzęki
obwodowe pochodzenia sercowego



Są umiejscowione w najniżej położonych częściach
ciała (u pacjentów chodzących - symetrycznie na
kończynach dolnych, u leżących - w okolicy kości
krzyżowej).



Widoczny

obrzęk

na

kończynach

dolnych

poprzedza przyrost masy ciała zwykle o 3-5 kg.



Niewydolność żylna lub hipoalbuminemia nasilają
obrzęki związane z niewydolnością serca.



Typowe obrzęki pochodzenia sercowego są
ciastowate, uciśnięcie palcem powoduje powstanie
wolno znikającego dołka

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
4

Objawy podmiotowe – duszność



Najczęstszą kardiologiczną przyczyną duszności
jest zastój w krążeniu płucnym; rzadziej wynika ze
zmniejszonego rzutu serca bez zastoju płucnego,
np. w tetralogii Fallota.



Duszność napadowa, której towarzyszą świsty nad
płucami, może być wywołana niewydolnością lewej
komory serca. Duszność występująca w pozycji
leżącej, która ustępuje w pozycji siedzącej lub
stojącej, jest również charakterystyczna dla zastoju
płucnego (orthopnoe).



Duszność,

zwykle

po

wysiłku,

jest

"równoważnikiem" dławicy piersiowej

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
5

Objawy podmiotowe – kaszel



Kaszel wywołany zwiększeniem ciśnienia żylnego w

krążeniu płucnym z powodu niewydolności serca lub

zwężenia zastawki mitralnej- suchy, męczący,

napadowy i częściej występuje w nocy.



Kaszel, któremu towarzyszy duszność wysiłkowa,

jest najczęściej wywołany niewydolnością serca lub

przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP).



Kaszel

z

odkrztuszaniem

pienistej,

różowo

podbarwionej plwociny jest typowy dla obrzęku płuc.



Kaszel może być również wywołany uciskiem

tchawicy lub oskrzela przez tętniaka aorty lub gdy

towarzyszy mu chrypka - przez ucisk znacznie

powiększonego lewego przedsionka lub poszerzonej

tętnicy płucnej na nerw krtaniowy wsteczny

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
6

Objawy podmiotowe – zmęczenie



Najczęstszy i najmniej swoisty objaw upośledzonej
czynności serca.



Może być skutkiem nadmiernego obniżenia
ciśnienia tętniczego u osób leczonych z powodu
nadciśnienia lub niewydolności serca.



Dodatkowo może je nasilać leczenie diuretykami i
związana z nim hipokaliemia.



Zmęczenie niewspółmierne do upośledzenia
czynności

serca

może

być

działaniem

niepożądanym β-blokera.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
7

Objawy podmiotowe – inne



Nykturia- Oddawanie moczu w nocy (>1 raz) jest
częstym objawem niewydolności serca



Nudności i wymioty - mogą wystąpić w zawale
serca lub w zaawansowanej niewydolności serca- a
wtedy towarzyszą im często: zmniejszenie
łaknienia, uczucie pełności w jamie brzusznej, a
nawet wyniszczenie.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochir
urgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

28

Badanie przedmiotowe

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

28

Badanie „całego pacjenta”- oprócz poniżej podanych objawów
łączących się typowo z układem krążenia należy uwzględnić
objawy ze strony innych narządów i układów (w tym ze strony
układu oddechowego)

•

całościowa ocena

chorego

• badanie okolicy
przedsercowej

• osłuchiwanie serca

• badanie tętnic i tętna
tętniczego

• badanie żył i tętna
żylnego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

2
9

Wady budowy ciała, zmiany kształtu
klatki piersiowej (pozycja, budowa i
powłoki ciała)



kifoskolioza, klatka piersiowa lejkowata czy kurza (np.

zespół Marfana)



beczkowata klatka piersiowa (np. POChP)



uwypuklenie górnej części mostka (duży tętniak aorty

piersiowej)



płetwiasta szyja – np. Turnera



tzw. twarz elfa - zwężenie nadzastawkowe aorty



przewaga górnej połowy ciała nad dolną - koarktacja

aorty



zespół Marfana (długie i smukłe kończyny,

zwiększona ruchomość stawów dłoni, deformacje

klatki piersiowej i inne)

29

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
0

Sinica



Niebieskoczerwone lub niebieskoszare zabarwienie
skóry
i błon śluzowych, wynik nadmiernego
odtlenowania hemo-globiny, rzadko zmiany
strukturalnej samego barwnika.

–

Sinica uwarunkowana zmianą postaci lub
struktury hemoglobiny.

–

Sinica prawdziwa (cyanosis vera).

–

Sinica rzekoma (cyanosis spuria,
pseudocyjanosis), pochodzenia
niehemoglobinowego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
1

Podział etiologiczny sinicy



Sinica rzekoma (srebrzyca,hemochromatoza i inne)



Sinica prawdziwa:

A. Sinica centralna

– zmiejszenie wysycenia

hemoglobiny (Hb) tlenem lub obecność Hb
patologicznej

1. Przyczyny płucne:

a) zaburzony stosunek wentylacji do perfuzji
b) zmniejszona powierzchnia wymiany gazowej
c) zaburzenia wentylacji
d) zaburzenia dyfuzji
e) przecieki tętniczo-żylne w krążeniu małym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
2

Podział etiologiczny sinicy (cd.)

2

. Przyczyny sercowe lub naczyniowe

a) niewydolność mięśnia sercowego
b) przeciek krwi z serca prawego do lewego

(wrodzone wady przeciekowe
sinicze,z.Eisenmengera - skóra i błony śluzowe)

c) przetrwały przewód tętniczy (Botalla), ubytek

przegrody m.komorowej (VSD) lub
międzyprzedsionkowej (ASD) – dzieciństwo lub
wiek dojrzały

32

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
3

Podział etiologiczny sinicy (cd.)

3.

Obniżone ciśnienie cząsteczkowe tlenu w powietrzu

oddechowym.
4. Zmieniona struktura hemoglobiny powodująca

zmniejszone powinowactwo do tlenu

a) methemoglobinemia

b) sulfmethemoglobinemia

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
4

Podział etiologiczny sinicy (cd.)

B.

Sinica obwodowa

– odtlenowanie Hb w tkankach

obwodowych np. niewydolność serca, miażdżyca tętnic

kończyn dolnych:

1.

Zmniejszenie objętości minutowej serca

2.

Zwolnienie przepływu krwi przez naczynia włoskowate

uwarunkowane

a. zmniejszony napływ krwi tętniczej (zmiany zapalne

naczyń, skurcz naczyń)

b. utrudniony odpływie krwi żylnej (zmiany zapalne

i zakrzepowe żył)

c. zaburzona regulacja nerwowa (akrocyanosis) lub

hormonalna (carcinoid)

d. zmiany reologiczne krwi (poliglobulia, obecność

aglutynin zimnych krioglobulinemia)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
5

Palce pałeczkowate



występujące obustronnie są charakterystyczną
cechą sinicy centralnej wywołanej siniczymi
wadami wrodzonymi serca; czasami występują w
zaawansowanym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.



jednostronne pojawienie może być objawem
tętniaka aorty upośledzającego krążenie tętnicze
w jednej kończynie górnej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
6

Poszerzenie żył szyjnych



jest objawem

wzrostu ciśnienia w prawym

przedsionku i żyle głównej górnej

.



wypełnienie poziomu kątów żuchwy u osoby

w pozycji siedzącej oznacza zwykle ciśnienie żylne

-25 cm H2O.



poszerzenie żył szyjnych tylko po lewej stronie często

jest objawem ucisku żyły ramienno- głowowej lewej

przez poszerzony łuk aorty lub jego tętniak.



przyczyny: zawansowana niewydolność serca,

tamponada serca, zaciskające zapalenie osierdzia,

zespół żyły głównej górnej, nadciśnienie płucne i

zator tętnicy płucnej

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
7

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

37

ciastowaty, obejmuje
najniżej położone części
ciała
- symetrycznie na
podudziach u chorych
chodzących
- okolica kości krzyżowej u
leżących)

obrzęk pochodzenia

sercowego

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne tom 1.
Medycyna Praktyczna, Kraków 2005,
wyd. 1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
8

Uderzenie koniuszkowe oraz tętnienie
lewej komory (LK)



pulsowanie małego obszaru najniżej i najbardziej
bocznie, wyczuwalne przy badaniu palpacyjnym
serca.



fizjologicznie w V lub VI przestrzeni międzyżebrowej w
linii środkowo-obojczykowej lewej



u większości dorosłych jest niewidoczne, ale
wyczuwalne (udaje się je przykryć opuszką 1 palca)



Powstaje w czasie skurczu LK – uderzenie części LK o
ścianę klatki piersiowej

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

3
9

Uderzenie koniuszkowe- przesunięcie
w lewo



nieprawidłowa budowa klatki piersiowej (np.
skolioza, klatka piersiowa lejkowata)



przerost i powiększenie LK (zwykle przesunięte też
ku dołowi)



powiększenie prawej komory



odma opłucnowa prawostronna lub niedodma
lewego płuca

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
0

Uderzenie koniuszkowe- przesunięcie
w prawo, w dół, do góry



przesunięte w prawo:

–

przesunięcie całego serca w prawo, np. w odmie
opłucnowej lewostronnej

–

u osób z dekstrokardią uderzenie koniuszkowe -
w prawej linii środkowo-obojczykowej



przesunięte w dół:

–

w dużej rozedmie płuc.



przesunięte w górę:

–

Przy uniesieniu przepony – np. ciąża,
wodobrzusze, bębnica jelit

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
1

Uderzenie koniuszkowe- cd.



unoszące uderzenie koniuszkowe:

–

w przeroście i powiększeniu lewej komory -
może się przemieścić na lewo i ku dołowi

–

niekiedy w zawale serca

–

w niedomykalności zastawki aortalnej.



hiperkinetyczne uderzenie koniuszkowe (wyższa
amplituda i prawidłowy czas trwania):

–

wysiłek fizyczny,

–

nadczynność tarczycy,

–

gorączka

–

inne st. krążenia hiperkinetycznego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
2

Uderzenie koniuszkowe- cd.



osłabione uderzenie koniuszkowe (często występuje w
warunkach prawidłowych)

wynika :

–

z utrudnienia przenoszenia uderzenia na powierzchnię
klatki piersiowej, np. u osób otyłych, z rozedmą płuc, z
płynem w worku osierdziowym lub w lewej jamie opłucnej

–

z utrudnienia ruchu serca w czasie skurczu, np. w
zaciskającym zapaleniu osierdzia.



rozlane uderzenie koniuszkowe:

–

przy tętniakowato poszerzonym koniuszku serca
(podwójne)- u chorych z tętniakiem LK lub jej rozstrzenią

–

kardiomiopatią przerostową z zawężaniem drogi odpływu;

–

z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
3

Uderzenie koniuszkowe- cd.
Tętnienie rozkurczowe



ujemne uderzenie koniuszkowe:

–

zapadanie się części klatki piersiowej na dużej przestrzeni w
czasie skurczu

–

wynika z zablokowania ruchu koniuszka serca np. zaciskające
zapalenie osierdzia



odwrócone uderzenie koniuszkowe:

–

odmiana ujemnego uderzenia koniuszkowego, w którym
współistnieje wyraźne pulsowanie rozkurczowe, wynikające z
nagłego zahamowania szybkiego biernego napełniania komór
(np. zaciskające zapalenie osierdzia)



tętnienie rozkurczowe:

–

powstaje we wczesnym okresie rozkurczu i jest najlepiej
wyczuwalne, w pozycji na lewym boku, w czasie pełnego
wydechu

–

Występuje np. w niedomykalności zastawki mitralnej wskutek
pulsowania lewego przedsionka

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
4

Tętnienie prawej komory (uderzenie
skurczowe prawej komory)



to wyczuwalne tętnienie okolicy przymostkowej lewej



najczęściej występuje w przeroście prawej komory



niewyczuwalne u zdrowych dorosłych, z wyjątkiem
bardzo szczupłych



najczęściej w chorobach prowadzących do przerostu
i przeciążenia prawej komory, np. w nadciśnieniu
płucnym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
5

Tętnienie prawej komory - cd.



hiperkinetyczne tętnienie PK-

jako objaw wzrostu

objętości krwi przepływającej przez prawą komorę:

–

w niedomykalności zastawki trójdzielnej;

–

ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej czy
międzykomorowej.



retrakcja skurczowa prawej komory:

–

po utworzeniu

zrostów osierdziowo– opłucnowych,

najczęściej u chorych z większą siłą skurczu lewej
komory (np. w zwężeniu zastawki aortalnej)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
6

Tętnienie w dołku podsercowym

Może być spowodowane



tętnieniem

prawej komory

(w przypadku jej przerostu

i przeciążenia)



tętnieniem

aorty brzusznej

(np. u osób z tętniakiem,

niedomykalnością zastawki aortalnej lub w stanach
krążenia hiperkinetycznego)



tętnieniem

wątroby-

u chorych z niedomykalnością

zastawki trójdzielnej krew w czasie skurczu cofa się
do prawego przedsionka oraz do żył głównych (nasila
się w czasie wdechu, wyczuwalne zarówno pod
prawym łukiem żebrowym, w dołku podsercowym)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
7

Tętnienie pnia płucnego, tętnienie
aorty wstępującej



Tętnienie pnia płucnego:

–

uwidacznia się w II przestrzeni międzyżebrowej w linii przymostkowej
lewej

–

Może wystąpić- w nadciśnieniu płucnym i przy wzmożonym
przepływie krwi przez łożysko płucne, np. przy przecieku
międzyprzedsionkowym, stanach krążenia hiperkinetycznego

–

często towarzyszy mu tętnienie prawej komory



Tetnienie aorty wstępującej:

–

wyczuwalne w okolicy stawów mostkowo-obojczykowych w I lub II
przestrzeni międzyżebrowej i we wcięciu nadmostkowym

–

Występuje w wadach serca z dużą amplitudą tętna, np. w
niedomykalności zastawki aortalnej oraz tętniakach aorty
wstępującej i łuku aorty.

–

prawostronny łuk aorty- może być przyczyna tętnienia w okolicy
prawego stawu mostkowo- obojczykowego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
8

Tętnienie innych tętnic



Tętnienie tętnic szyjnych

–

w wadach z dużą amplitudą tętna, np w
niedomykalności zastawki aortalnej

–

w stanach krążenia hiperkinetycznego

–

niekiedy w nadciśnieniu tętniczym.



Tętnienie tętnic międzyżebrowych

–

Tętnienie tętnic międzyżebrowych poszerzonych
wskutek krążenia obocznego można niekiedy
stwierdzić w koarktacji aorty.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

4
9

Drżenia klatki piersiowej (mruki)

Wyczuwalne palpacyjnie drgania wywołane głośnymi

szmerami o małej i średniej częstotliwości



Mruk skurczowy

–

nad podstawą serca - najlepiej w czasie wydechu, przy pochyleniu
tułowia do przodu; wywołany najczęściej zwężeniem ujścia aorty

–

mruk nad tętnicą płucną- mogą wywołać: zwężenie pnia
płucnego, tetralogia Fallota, ubytek w przegrodzie
międzyprzedsionkowej

–

nad koniuszkiem lub w IV przestrzeni międzyżebrowej - mruk
związany z niedomykalnością zastawki mitralnej, rzadziej
trójdzielnej

–

przy lewym brzegu mostka - mruk w ubytku części mięśniowej
przegrody międzykomorowej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
0

Drżenia klatki piersiowej (mruki)- cd.



Mruk rozkurczowy

–

Najczęściej stwierdzany nad koniuszkiem serca w
zwężeniu zastawki mitralnej.

–

W niedomykalności zastawki aortalnej występuje
rzadko - wyczuwalny przy lewym brzegu mostka
lub nad aortą.



Mruk skurczowo-rozkurczowy

–

Wiąże się z nieprawidłowym przeciekiem w czasie
skurczu i rozkurczu serca- najczęściej występuje
w przetrwałym przewodzie Botalla, zwykle w II
przestrzeni międzyżebrowej przy mostku

.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
1

Przesunięcie granic wypuku serca



może ujawnić poszerzenie prawego przedsionka,
obecność płynu w worku osierdziowym; dekstrokardii.



sylwetka aortalna - powiększenie stłumienia serca w
lewo
i w dół, przy zachowanej talii (spowodowana
powiększeniem lewej komory).



sylwetka mitralna serca z zatartą talią serca
występuje w wadach zastawki mitralnej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
2

Objawy osłuchowe- pierwszy ton serca
(I ton)

Mechanizm powstawania:



powstaje wskutek zamknięcia zastawki mitralnej
(M1) i trójdzielnej (T1) we wczesnej fazie skurczu
komór. Za głośność I tonu odpowiedzialna jest
głównie pierwsza składowa I tonu - M1



Prawidłowo I ton jest najlepiej słyszalny w okolicy
koniuszka serca i jego rozdwojenie jest
nieuchwytne dla ucha.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
3

Zmiany głośności I tonu

Zmiany głośności I tonu serca - mechanizmy i najczęstsze przyczyny

Mechanizm

Głośny I ton

Cichy I ton

anatomia klatki

piersiowej

szczupła sylwetka

otyła sylwetka, klatka

piersiowa beczkowata,

rozedma,

płyn w worku

osierdziowym

szybkość narastania

ciśnienia

w komorze w czasie

skurczu

tachykardia wywołana np.

przez wysiłek, stres

emocjonalny, gorączkę,

nadczynność tarczycy,

niedokrwistość

niewydolność serca,

zawał serca

stopień rozwarcia

płatków zastawek AV na
początku skurczu komór

krótki odstęp PQ

(w fazie skurczu płatki

zastawek szeroko

otwarte), przedwczesne

pobudzenie komorowe

wydłużenie odstępu PQ

(np. blok AV P)

patologiczne zmiany

struktury

i ruchomości ptaków

zastawek AV

zwężenie zastawki

mitralnej

(kłapiący I ton), jeśli nie

ma dużych zwapnień na

zastawce

niedomykalność zastawki

mitralnej

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne tom 1.
Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, wyd. 1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
4

Objawy osłuchowe- inne zmiany
w zakresie I tonu



Zmienna głośność I tonu-

najczęstsze przyczyny

–

- blok AV II° (Mobitz I, gdy głośność zmniejsza się
wraz
z wydłużeniem odstępu PQ)

–

migotanie przedsionków

–

rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

–

u osób zdrowych z dużą niemiarowością
oddechową



Rozdwojenie I tonu

(pierwsza składowa zwykle

głośniejsza)

–

występuje w zupełnym bloku prawej odnogi pęczka
Hisa.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
5

Objawy osłuchowe- II ton serca (II
ton)

Mechanizm powstawania:



powstaje wskutek zamknięcia zastawek
półksiężycowatych - aortalnej (składowa A2) i
płucnej (składowa P2)

najlepiej słyszalny nad podstawą serca, w miejscu
osłuchiwania zastawki aortalnej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
6

Objawy osłuchowe- nieprawidłowości
II tonu



rozdwojenie fizjologiczne

–

fizjologicznie- jeden dźwięk podczas wydechu, a przy
wdechu dochodzi do rozdwojenia składowych A2 i P2
wskutek wzrostu ujemnego ciśnienia w klatce piersiowej- i
w konsekwencji do zwiększonego napływu krwi i wzrostu
objętości wyrzutowej prawej komory- co opóźnia
zamknięcie zastawki płucnej.



szerokie rozdwojenie II tonu

–

sztywne oddechowo

- brak wpływu fazy oddechowej na

rozdwojenie II tonu, jest cechą charakterystyczną ubytku
przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium secundum;
rzadko stwierdzane w zaawansowanej niewydolności serca

–

ruchome oddechowo

- pogłębia się w czasie wdechu, np.

zupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
7

Objawy osłuchowe- nieprawidłowości
II tonu



paradoksalne rozdwojenie II tonu

–

P

2

poprzedza A

2

; słyszalne podczas wydechu i niesłyszalne

podczas wdechu

–

spowodowane opóźnieniem zamknięcia zastawki
aortalnej (lub rzadko wcześniejszym zastawki płucnej).

–

przyczyny : blok lewej odnogi pęczka Hisa, zwężenie
zastawki aortalnej, zawężanie drogi odpływu lewej
komory, stymulacja prawej komory.



pojedynczy II ton

(niezależnie od fazy cyklu oddechowego)

–

w przypadku braku jednej ze składowych tonu

–

stwierdzany w podeszłym wieku, rozedmie płuc, w
zwężeniu zastawki aortalnej z jej zwapnieniem, w
zwężeniu zastawki płucnej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
8

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

58

Objawy osłuchowe- nieprawidłowości
II tonu

Rozdwojenie II tonu
serca
A

2

– składowa

aortalna P

2

–

składowa płucna
RBBB- blok prawej
odnogi pęczka Hisa
LBBB- blok lewej
odnogi pęczka Hisa

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne
tom 1. Medycyna Praktyczna,
Kraków 2005, wyd. 1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

5
9

Objawy osłuchowe- III ton serca
(wczesnorozkurczowy)



powstaje w fazie szybkiego napełniania komór w
rozkurczu wskutek wibracji komór; spowodowany
jest upośledzoną podatnością lub zwiększoną
objętością napływającej krwi do komór



ton o niskiej częstotliwości, najlepiej słyszalny za
pomocą lejka stetoskopu.



częściej pochodzi z lewej komory, najlepiej
słyszalny w czasie wydechu, na koniuszku serca.



gdy pochodzi z prawej komory, jest najlepiej
słyszalny w IV przestrzeni międzyżebrowej,
przymostkowo po stronie lewej, na wdechu.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
0

Objawy osłuchowe- III ton serca
(wczesnorozkurczowy)- cd.



Przypomina cwał konia, rytm cwałowy komorowy
(wczesnorozkurczowy),

składową cwału jest III ton.



III ton ulega wzmocnieniu w czasie wysiłku, po kaszlu i
po uniesieniu kończyn dolnych, a ściszeniu po
pionizacji.



przyczyny:

–

może występować u zdrowych dzieci i u młodzieży.

–

u dorosłych obecność III tonu świadczy o
niewydolności lewokomorowej (zwiększona objętość
końcoworozkurczowa w skurczowej niewydolności
serca).

–

może wyprzedzać inne objawy, np. obrzęk płuc.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
1

Objawy osłuchowe- IV ton serca
(przedsionkowy, przedskurczowy)



powstaje w późnej fazie rozkurczu w czasie skurczu
przedsionków; spowodowany jest głównie
upośledzoną podatnością komór



ton o niskiej częstotliwości; najlepiej słyszalny za
pomocą lejka stetoskopu; Jego obecność powoduje

rytm cwałowy przedskurczowy

(przedsionkowy).



IV ton trudniej wysłuchać niż III ton. Ulega ściszeniu
po pionizacji, w odróżnieniu od rozdwojenia I tonu,
który może ulec wzmocnieniu.



gdy III i IV ton występują jednocześnie-

cwał poczwórny;

gdy dodatkowo występuje przyśpieszenie czynności serca,
oba tony zlewają się w jeden rytm zwany

cwałem

zsumowanym.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
2

Objawy osłuchowe- IV ton serca
(przedsionkowy, przedskurczowy)- cd.



Przyczyny:

–

IV ton może wystąpić u zdrowych dzieci i u
młodzieży, szczególnie u młodych sportowców; u
dorosłych świadczy o chorobie serca, jak III ton.

–

najczęściej IV ton jest spotykany w ciężkim
nadciśnieniu tętniczym, zwężeniu zastawki
aortalnej, chorobie niedokrwiennej serca,
kardiomiopatii przerostowej (lewokomorowy IV
ton) oraz w przeroście prawej komory,
nadciśnieniu płucnym i zwężeniu zastawki.

IV ton nigdy nie występuje w migotaniu przedsionków.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
3

Objawy osłuchowe- kliki

krótkie dźwięki o dużej częstotliwości, mogące powstawać

w czasie skurczu komór



Kliki wczesnoskurczowe (tony wyrzutu)

–

Występują po I tonie serca, w czasie otwarcia zastawki
aortalnej i zastawki pnia płucnego, u podstawy serca.

–

Mogą być spowodowane wyrzutem krwi z komór poprzez
zwężone ujście (ich obecność odróżnia zwężenie
zastawkowe od podzastawkowego) lub poszerzenie aorty
czy tętnicy płucnej.



Kliki śródskurczowe i późnoskurczowe

–

Spowodowane wypadaniem płatka zastawki mitralnej,
słyszalne nad koniuszkiem serca w pozycji leżącej na
lewym boku, głośniejsze w czasie wysiłku.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
4

Objawy osłuchowe- inne tony



Stuk osierdziowy (klik przedsionkowy)

dźwięk o wysokiej częstotliwości, we wczesnej
fazie rozkurczu komór, krótko po II tonie; objaw
patognomoniczy zaciskającego zapalenia
osierdzia. Powstaje na skutek nagłego
zahamowania szybkiego napływu krwi do komór
przez nierozciągliwe osierdzie

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
5

Objawy osłuchowe- inne tony



Trzask otwarcia zastawki mitralnej

–

Głośny, krótki, wysokiej częstotliwości, we wczesnej fazie
rozkurczu, w wyniku nagłego napięcia nici lub zmienionych
chorobowo, płatków zastawki mitralnej w czasie jej
otwierania.

–

najlepiej słyszalny między koniuszkiem serca i lewym
brzegiem mostka, słyszalny nad całym sercem.

–

razem z kłapiącym I tonem jest charakterystyczny dla
zwężenia zastawki mitralnej; między II tonem a trzaskiem
otwarcia jest odwrotnie proporcjonalny do zaawansowania
wady – tym mniejsza, im większe jest zwężenie ujścia
zastawki.

–

Zanika przy dużym zwapnieniu zastawki; występuje
w migotaniu przedsionków; może wystąpić w czynnościowym
zwężeniu zastawki mitralnej, np. przewodzie Botalla.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
6

Objawy osłuchowe- szmery serca

wiążą się z przejściem przepływu krwi warstwowego

w turbulentny- mechanizmy powstawania:



zwiększony przepływ krwi przez niezmienione naczynie (np.
w ciąży)



przepływ krwi przez zwężone ujście (np. w zwężeniu zastawki
aortalnej) lub napływ do poszerzonego naczynia (np. w
tętniaku aorty)



cofanie się krwi wskutek niedomykalności zastawkowej (np.
w niedomykalności zastawki mitralnej)



przeciek przez nieprawidłowe połączenia (np. w ubytku w
przegrodzie międzykomorowej).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
7

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

67

Ocena głośności szmerów

Ocena głośności szmeru sercowego - skala Levine'a

1/6 najcichszy szmer możliwy do wysłuchania, niesłyszalny w ciągu

kilku pierwszych sekund
2/6 cichy szmer słyszalny od razu po przyłożeniu słuchawki
3/6 średnio głośny szmer, łatwy do wysłuchania, o głośności podobnej

do szmerów oddechowych
4/6 głośny szmer z drżeniem wyczuwanym palpacyjnie
5/6 tak jak 4/6, ale możliwy do wysłuchania stetoskopem lekko

przyłożonym

do klatki piersiowej
6/6 szmer słyszalny stetoskopem odsuniętym od klatki piersiowej

Zwykle w skali Levine'a; najgłośniejsze szmery- w zwężeniu
zastawki aortalnej lub zastawki tętnicy płucnej, przy przetrwałym
przewodzie Botalla oraz w niewielkim ubytku w części
mięśniowej przegrody międzykomorowej

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne tom
1. Medycyna Praktyczna, Kraków
2005, wyd. 1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
8

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

68

Charakterystyka szmerów w wadach
zastawkowych

Charakterystyka szmerów sercowych w najczęstszych wadach zastawkowych

Punctum

Maximum

Promieniowanie

Czynniki zwiększające

głośność szmeru

Czynniki

zmniejszające

głośność szmeru

Przyczyna

szmery skurczowe

w punkcie
osłuchiwania
zastawki
aortalnej

do tętnic
szyjnych

nagłe kucanie bierne
unoszenie nóg po
dodatkowym skurczu komór
lub gdy przedłużony odstęp
RR
azotan amylu

próba Valsalvy (II
faza) ćwiczenie
izometryczne (uścisk
ręki)
pozycja stojąca

zwężenie
zastawki
aortalnej

nad koniuszkiem
serca

do pachy

nagłe kucanie ćwiczenie
izometryczne (uścisk ręki)
fenylefryna

pozycja stojąca
azotan amylu

niedomykalnoś
ć zastawki
mitralnej

między IV a VI
międzyżebrzem
po lewej stronie
mostka

wzdłuż przepony
w prawo

ćwiczenie izometryczne
(uścisk ręki)
fenylefryna
nagłe kucanie

azotan amylu

ubytek
przegrody
międzykomoro
wej

między
koniuszkiem
serca a lewym
brzegiem mostka

szerokie do
podstawy serca,
pachy i w dół
mostka (nie do
tętnic szyjnych)

pozycja stojąca
próba Valsalvy (II faza)
po wysiłku fizycznym
po dodatkowym skurczu
komór azotan amylu

ćwiczenia
izometryczne
nagłe kucanie
fenylefryna

kardiomiopatia
przerostowa
z zawężaniem
drogi odpływu
lewej komory

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne tom 1.
Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, wyd. 1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

6
9

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

69

Charakterystyka szmerów w wadach
zastawkowych c.d.

Charakterystyka szmerów sercowych w najczęstszych wadach zastawkowych c.d.

Punctum

Maximum

Promieniowa

nie

Czynniki zwiększające

głośność szmeru

Czynniki

zmniejszające

głośność szmeru

Przyczyna

Szmery rozkurczowe

nad koniuszkiem
serca

nie występuje

pozycja lewoboczna po
wysiłku fizycznym
kaszel
ćwiczenie izometryczne
(uścisk ręki)
po dodatkowym skurczu
komór lub
gdy przedłużony odstęp RR

niekiedy w czasie
wdechu
próba Valsalvy (II
faza)

zwężenie
zastawki
mitralnej

w punkcie
osłuchiwania
zastawki
aortalnej

do punktu Erba

pozycja siedząca z
pochyleniem do przodu
nagle kucanie
ćwiczenie izometryczne
(uścisk ręki)
fenylefryna

azotan amylu
próba Valsalvy (II
faza)

niedomykalność
zastawki aortalnej

Próba Valsalvy polega na próbie wykonania wydechu przy zamkniętej głośni. Faza II to okres maksymalnie
nasilonego wydechu. Większość szmerów sercowych staje się wtedy cichsza, z wyjątkiem kardiomiopatii
przerostowej z zawężaniem drogi odpływu oraz wypadania płatka zastawki mitralnej.

Szczeklik A. Choroby wewnętrzne tom 1.
Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, wyd.
1

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
0

Objawy osłuchowe- szmery skurczowe



Szmery wczesnoskurczowe (protosystoliczne)

–

Występują rzadko; rozpoczynają się wraz z I tonem serca i kończą w
środkowej fazie skurczu

–

najczęstszą przyczyną jest niedomykalność zastawki trójdzielnej (bez
nadciśnienia płucnego) czy niedomykalność zastawki mitralnej;

–

może być szmerem niewinnym u młodych ludzi



Szmery śródkurczowe (mezosystoliczne, skurczowe szmery
wyrzutu

–

rozpoczynają się

po I tonie (po zakończeniu fazy skurczu

izowolumetrycznego), a kończą z II tonem lub przed nim

–

głośność: crescendo-decrescendo

–

powstają, gdy krew przepływa przez zwężone ujścia tętnicze lub gdy
rzut serca jest zwiększony przy prawidłowej powierzchni ujścia

–

Rzadko w przypadku poszerzenia aorty wstępującej lub pnia
płucnego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
1

Objawy osłuchowe- przyczyny
szmerów sródskurczowych



zwężenie zastawki aorty lub zastawki tętnicy płucnej



stany krążenia hiperkinetycznego, np. w ciąży, w
czasie gorączki, w tyreotoksykozie, niedokrwistości



ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej



tętniak aorty wstępującej



niewielki ubytek w przegrodzie międzykomorowej



w niektórych postaciach niedomykalności zastawki
mitralnej



jako wariant normy (tzw. szmer niewinny) nad
zastawką płucną (rzadziej aortalną) u młodych ludzi
o astenicznej budowie ciała.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
2

Objawy osłuchowe- szmery
skurczowe- cd.

–

szmer w zwężeniu zastawki aortalnej

-

najlepiej słyszalny w II przestrzeni międzyżebrowej po prawej

stronie mostka, promieniuje do tętnic szyjnych; może
promieniować do koniuszka serca (zjawisko Gallavardina).



Szmery późnoskurczowe (telesystoliczne)

–

zwykle mają dużą częstotliwość i są zlokalizowane nad
koniuszkiem serca; zwykle typu crescendo

–

rozpoczynają się w późnej fazie skurczu i kończą tuż przed II
tonem serca lub wraz z nim

–

spowodowane przez niedokrwienie lub zawał mięśnia
brodawkowatego zastawki mitralnej, dysfunkcję na skutek
poszerzenia lewej komory;

–

jeśli szmerowi towarzyszy klik, to najczęściej przyczyną tych
zjawisk jest niedomykalność zastawki mitralnej wskutek
wypadania płatka tej zastawki.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
3

Objawy osłuchowe- szmery
holosystoliczne



wywołuje je krew przepływająca między jamami o
dużej różnicy ciśnień



utrzymującej się przez cały okres skurczu



brak przerwy między I tonem a szmerem



przyczyny:

niedomykalność zastawki mitralnej

bądź trójdzielnej (wskutek cofania krwi z komory
do przedsionka), ubytek przegrody
międzykomorowej (wskutek przepływu krwi
między lewą a prawą komorą)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
4

Objawy osłuchowe- szmery
rozkurczowe

Nigdy nie występują fizjologicznie, zazwyczaj są związane z

wrodzonymi lub nabytymi wadami serca



Szmery wczesnorozkurczowe (protodiastoliczne)

–

rozpoczynają się wraz z II tonem serca lub tuż po nim

–

powstają na skutek cofania się krwi przez zastawkę aortalną lub
pnia płucnego, gdy ciśnienie w komorze spada poniżej ciśnienia
tętnicy płucnej.

–

Przyczyny:

•

niedomykalność zastawki aortalnej (wtedy szmer o wysokiej
częstotliwości, chuchający, o charakterze decrescendo;
najlepiej słyszalny w punkcie osłuchiwania zastawki aortalnej
oraz w punkcie Erba; nasila się w pozycji siedzącej z
pochyleniem do przodu oraz na wydechu)

•

niedomykalność zastawki tętnicy płucnej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
5

Objawy osłuchowe- szmery
rozkurczowe- cd.



Szmery śródrozkurczowe (mezodiastoliczne, „szmery
przepływu")

–

o małej częstotliwości, powstają w fazie szybkiego
napełniania komór, czyli zastawek przedsionkowo-
komorowych, na skutek dysproporcji między polem
powierzchni przepływającej przez nie krwi.

–

Przyczyny:

•

zwężenie zastawki mitralnej

- szmer o małej częstotliwości,

cichy, o turkoczącym brzmieniu (turkot rozkurczowy),

na

koniuszku serca, w pozycji na lewym boku lub po wysiłku i na
wydechu; towarzyszy mu „kłapiący" I ton oraz trzask otwarcia
zastawki mitralnej (nieobecne przy masywnych zwapnieniach
zastawki); wielkość zwężenia jest wprost proporcjonalna do
długości trwania szmeru.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
6

Objawy osłuchowe- szmery
rozkurczowe- cd.



Szmery śródrozkurczowe-

przyczyny- cd.

•

zwężenie zastawki trójdzielnej

- najlepiej słyszalne przy

lewym brzegu mostka w IV i V przestrzeni między-
żebrowej; w różnicowaniu ma znaczenie

objaw Rivera-

Carvalla,

polegający na zwiększeniu głośności tego

szmeru na szczycie wdechu (szmer zwężenia zastawki
mitralnej nie ulega zmianie lub nawet staje się cichszy)

•

przy zwiększonym przepływie przez zastawkę mitralną
lub trójdzielną-

w zaawansowanej niedomykalności, w

ubytku w przegrodzie międzykomorowej lub z drożnym
przewodem tętniczym

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
7

Objawy osłuchowe- szmery
rozkurczowe- cd.



Szmery śródrozkurczowe-

przyczyny- cd.

•

niedomykalność zastawki tętnicy płucnej

bez nadciśnienia

płucnego (szmer Grahama Steella)

– szmer cichy, o małej

lub średniej częstotliwości, powstający z opóźnieniem
(mała różnica ciśnień)

•

względne zwężenie zastawki mitralnej

(szmer Austina

Flinta) w długotrwałej niedomykalności zastawki aortalnej

•

śluzak

lewego lub prawego przedsionka.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
8

Objawy osłuchowe- szmery
rozkurczowe- cd.



Szmery przedskurczowe (presystoliczne)

–

rozpoczynają się po skurczu przedsionków, w
końcowym okresie napełniania komór, tuż przed I
tonem.

–

przyczyny:

zwężenie zastawki trójdzielnej (cichy szmer

crescendo-decrescendo, najlepiej słyszalny na
wdechu); zwężenie zastawki mitralnej (szmer
crescendo zanika w czasie migotania przedsionków).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

7
9

Objawy osłuchowe- szmery ciągłe
(maszynowe)



powstają wskutek przecieków wysoko- lub
niskociśnieniowych, spowodowanych nieprawidłowymi
połączeniami tętniczo-tętniczymi lub przetokami tętniczo-
żylnymi;



słyszalne przez cały cykl pracy serca, bez uchwytnej
przerwy między skurczem a rozkurczem;



maksimum głośności w pobliżu II tonu serca.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
0

Objawy osłuchowe- przyczyny
szmerów ciągłych



przetrwały przewód Botalla



okienko aortalno-płucne



pęknięcie tętniaka zatoki Valsalvy do prawej komory



przetoki tętnic płucnych



odejście tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej



malformacje tętniczo-żylne (najczęściej w płucach)



szmer ciągły - niewinny

szmer buczenia żylnego:

u dzieci i

młodych dorosłych (najczęściej u ciężarnych lub w stanach
krążenia hiperkinetycznego)- prawdopodobnie dochodzi do
ucisku żyły szyjnej wewnętrznej przez wyrostek poprzeczny
kręgu szczytowego, przy ruchach głową.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
1

Objawy osłuchowe- tarcie osierdziowe



powstaje w zapaleniu osierdzia, wskutek pocierania o
siebie jego blaszek pokrytych włóknikiem.



składa się z 3 faz: 1 dźwięk w czasie skurczu serca
i 2 dźwięki w czasie rozkurczu.



słyszalne na małym obszarze, przy lewym brzegu
mostka, na II - III przestrzeni międzyżebrowej.



ulega wzmocnieniu po mocnym przyłożeniu
stetoskopu do skóry, w pozycji kolanowo-łokciowej i
zatrzymanego wydechu.



przyczyna- zapalenie osierdzia.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
2

Tętno tętnicze



Tętno - falisty ruch tętnic powstający zależnie
od skurczów serca i elastyczności ścian naczynia



Badane jest palpacyjnie na tętnicach
obwodowych



Słabe tętno na tętnicach lub jego brak (przy
zachowanej czynności skurczowej serca)
sygnalizuje znaczne zwężenie naczynia.



Tętna na tętnicy piszczelowej lub grzbietowej
stopy nie można zbadać z powodu nietypowego
przebiegu tych tętnic u kilku procent osób

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
3

Szmery nad tętnicami



pojawiają się zwykle, gdy średnica światła
zmniejszy się o 50%.



Gdy zwężenie się zwiększa, szmer staje się
głośniejszy, ale zanika w przypadku bardzo
dużego zwężenia lub zamknięcia naczynia.



Szmery stają się głośniejsze wówczas, gdy
zwiększa się pojemność minutowa (np. w
niedokrwistości) lub przy wzroście miejscowego
przepływu (np. podczas wysiłku).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
4

Klasyczna kwalifikacja
nieprawidłowego tętna- według

1)

częstotliwości:
a. tętno szybkie (pulsus frequens)
b. tętno wolne (pulsus rarus)

2) miarowości:

a. tętno miarowe (pulsus regularis)
b. tętno niemiarowe (pulsus irregularis)

3) amplitudy:

a. duże (pulsus magnus vel altus), występujące m.in. w

nadciśnieniu tętniczym

b. małe (pulsus parvus), typowe dla niewydolności

skurczowej serca

4) czasu trwania fali skurczowej tętna

a. chybkie (pulsus celer)
b. leniwe (pulsus tardus).

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
5

Nieprawidłowe tętno tętnicze



Tętno małe i leniwe -

zwężenie zastawki aortalnej (najlepiej

oceniać je na tętnicach szyjnych).



Tętno chybkie i duże -

niedomykalność zastawki aortalnej,

przetrwały przewód Botalla, krążenie hiperkinetyczne (najlepiej
oceniać je na tętnicach promieniowych).



Tętno hipokinetyczne -

(związane ze zmniejszoną objętością

wyrzutową lewej komory lub z upośledzeniem odpływu z lewej
komory bądź ze wzrostem oporu naczyniowego obwodowego)
ma małą amplitudę, występuje np. w niewydolności serca.



Tętno hiperkinetyczne

(związane zwykle ze zwiększonym rzutem

serca przy zmniejszonym oporze naczyń obwodowych) - w
niedomykalności zastawki aortalnej, przetrwałym przewodzie
Botalla, stanach krążenia hyperkinetycznego, kardiomiopatii
przerostowej z zawężaniem drogi odpływu, niedomykalności
zastawki mitralnej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
6

Nieprawidłowe tętno tętnicze



Tętno dwubitne

(pulsus bisferiens), z 2 falami dodatnimi

w czasie skurczu - w kardiomiopatii przerostowej z
zawężaniem drogi odpływu, złożonej niedomykalności i
zwężeniu zastawki aortalnej.



Tętno dykrotyczne

(pulsus dicroticus), - jedna fala

przypada na okres skurczu, a druga na początek
rozkurczu; występuje w tamponadzie serca, w ciężkiej
niewydolności serca i we wstrząsie hipowolemicznym.



Tętno nitkowate

(pulsus filiformis) jest szybkie, słabo

wypełnione; występuje we wstrząsie, tamponadzie serca.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
7

Nieprawidłowe tętno tętnicze



Tętno dziwaczne

(pulsus paradoxus), tętno przy nadmiernym

(>10 mm Hg) spadku skurczowego ciśnienia tętniczego i
amplitudy ciśnienia w czasie wdechu. W czasie wdechu
wypełnienie tętna znacznie się zmniejsza lub tętno zanika.
Klinicznie istotne tętno dziwaczne stwierdza się w czasie
spokojnego oddychania.

–

występuje w

większości przypadków

tamponady serca

(nieobecne

przy współistnieniu ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej i
niedomykalności zastawki aortalnej, np. w rozwarstwieniu aorty
wstępującej powikłanym tamponadą serca)

–

zaciskającym zapaleniu osierdzia

(u 30% chorych, głównie ze

współistniejącym wysiękiem w worku osierdziowym)

–

masywnej zatorowości płucnej

–

wstrząsie

–

w astmie i ciężkiej POChP

, gdy dochodzi do dużych wahań ciśnienia

wewnątrz klatki piersiowej.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
8

Tętno i ciśnienie żylne



Tętno żylne na żyłach szyjnych powinno się
oceniać
u pacjenta w pozycji pod kątem 45°.



Wyczuwa się je dotykiem jedynie w dużej
niedomykalności zastawki trójdzielnej.



Zwykle lepiej wyczuwalne w pozycji leżącej i w
czasie wydechu.



Wiarygodna ocena ciśnienia żylnego możliwa
jest poprzez pomiar w żyle głównej górnej lub w
prawym przedsionku.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

8
9

Tętno i ciśnienie żylne- cd.



w czasie wdechu ciśnienie żylne prawidłowo się
obniża.



w czasie wdechu ciśnienie żylne wzrasta

(dodatni

objaw Kussmaula)

w przypadku chorób

:

–

zaciskające zapalenie osierdzia

–

niewydolność serca

–

zwężenie zastawki trójdzielnej.

Objaw Kussmaula jest w tamponadzie serca nieobecny,
ponieważ zachowany jest wzrost napełniania prawej
komory w czasie wdechu przy przemieszczeniu przegrody
międzykomorowej na lewo.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
0

Tętno i ciśnienie żylne- cd.



Prawidłowo ucisk nadbrzusza przez 30- 60 sek
powoduje niewielki wzrost ciśnienia żylnego w czasie
spokojnego oddychania



refluks wątrobowo- szyjny

jest zwiększony (objaw

dodatni, gdy wzrost ciśnienia jest większy i trwa
dłużej)

–

w niewydolności prawej komory

–

niedomykalności zastawki trójdzielnej

–

zaciskającym zapaleniu osierdzia

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochir
urgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

91

Badania laboratoryjne

Poniżej podane badania są typowo wykorzystywane w
diagnostyce kardiologicznej; dla oceny stanu
klinicznego chorego czy prowadzenia leczenia możemy
potrzebować także innych badań (jak morfologia krwi,
poziom elektrolitów, mocznika, kreatyniny, glukozy, itp.)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
2

Cholesterol



Chemicznie: alkohol steroidowy



Źródła:

–

Głównie (2/3) syntetyzowany w wątrobie

–

Pozostała część (1/3) przyswajana z pokarmu



Funkcja:

–

Składnik budulcowy błon komórkowych

–

Prekursor hormonów sterydowych

–

Prekursor kwasów żółciowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
3

Cholesterol



Cholesterol jest transportowany we krwi w połączeniu z

białkami

(apolipoproteinami)

tworząc lipoproteiny



Zależnie od budowy

(głównie zawartości kwasów tłuszczowych,

estrów cholesterolu i fosfolipidów)

lipoprotein wyróżnia się

następujące ich frakcje:

–

LDL (low-density lipoprotein) – lipoproteiny o małej gęstości

–

HDL (high-density lipoprotein) – lipoproteiny o dużej gęstości

–

VLDL (very low-density lipoprotein) – lipoproteiny o bardzo małej

gęstości



cholesterol jest transportowany w:

–

70% w postaci LDL

–

25% w postaci HDL

–

5% w postaci VLDL

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
4

Cholesterol

Poziom cholesterolu określa się oznaczając w osoczu

–

Całkowity poziom cholesterolu (TC – total cholesterol)

•

Metodą Liebermanna i Burcharta w modyfikacji Abbela

–

Cholesterol HDL (HDL-C)

•

Metodą bezpośrednią

–

Cholesterol LDL (LDL-C)

•

Metodą bezpośrednią (czasochłonna i wymagajaca dużej ilości
osocza)

•

Wyliczając z wzoru Friedewalda

LDL-C= TC – HDL-C – TG/5 [mg/dl] lub LDL-C = TC – HDL-C – TG/2,2 [mmol/l];

Uwaga ! Wyliczenie nie jest miarodajne jeżeli TG>400mg/dl (>4,6mmol/l);
Wyliczenie jest obarczone skumulowanymi błędami oznaczeń: TC, HDL-C i

TG;

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
5

Przyczyny obniżonego

poziomu TC i LDL-C:

1.

Nadczynność tarczycy

2.

Hepatopatie,

szczególnie

zaawansowana marskość wątroby

3.

Posocznica

4.

Kacheksja

Przyczyny obniżonego

poziomu HDL-C

1.

Dyslipidemia aterogenna

2.

Defekty genetyczne



Rodzinna hipoalfalipoproteinemia
(niedobór Apolipoproteiny AI)



Choroba Tangierska (niedobór
wewnątrzkomórkowego białka
transportującego cholesterol ABC1)



Rodzinny niedobór LCAT –
acylotransferaza
lecytyna:cholesterol



Choroba rybich oczu (częściowy
niedobór LCAT)

Cholesterol

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
6

Triglicerydy



Chemicznie: estry glicerolu i kwasów tłuszczowych



Źródła

–

Głównie endogennie syntetyzowane w enterocytach
i hepatocytach



Funkcja:

–

Główny substrat energetyczny organizmu

–

Budulec tkanki tłuszczowej

–

Donor wolnych kwasów tłuszczowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
7

Triglicerydy (TG)



Poziom TG określa się oznaczając w surowicy lub osoczu:

–

pośrednio – oznaczając fotometrycznie stężenie wolnego
glicerolu, wynik podaje się po przeliczeniu na TG



TG zwyczajowo oznacza się jednocześnie ze stężeniem
poszczególnych frakcji cholesterolu uzyskując pełen obraz
gospodarki lipidowej (lipidogram)



Lipidogram oznacza się na czczo (po 12-14h od ostatniego
posiłku)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
8

Przyczyny obniżonego ich

poziomu

1.

Nadczynność tarczycy

2.

Niedożywienie

3.

Wyniszczenie

Przyczyny podwyższonego ich

poziomu

1.

Dyslipidemia aterogenna

2.

Cukrzyca t.1 i t.2

3.

Zapalenie trzustki

4.

Niedoczynność tarczycy

5.

Niewydolność nerek

6.

Zespół nerczycowy

7.

Zespół chylomikronemii

Triglicerydy

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

9
9

Cholesterol i triglicerydy



Prawidłowe stężenia cholesterolu i triglicerydów są

zdefiniowane odmiennie przez różne organizacje

medyczne.



W Polsce obowiązują normy ustalone przez

Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne

(wg ESC -

European Society of Cardiology)

–

TC<190mg/dl (5mmol/l)

–

LDL-C<115mg/dl (3mmol/l)

–

TG<150mg/dl (1,7mmol/dl);

–

HDL-C >40mg/dl(1,0mmol/l) u mężczyzn
>46,g/dl (1,2mmol/l) u kobiet;

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
0

Stan zwiększonego stężenia lipidów i lipoprotein we

krwi nazywa się dyslipidemią

Postacie dyslipidemii:

1.

Hipercholesterolemia

Podwyższone stężenie LDL-C we krwi;

2.

Dyslipidemia aterogenna

Podwyższone stężenie TG współistniejące z obniżonym

stężeniem HDL-C

3.

Zespół chylomikronemii

Zaburzenia lipidowe

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
1

Troponiny sercowe

Białka enzymatyczne będące wraz z tropomiozyną

(tzw. kompleks troponino-tropomiozynowy)
składnikiem cienkich filamentów mięśni
szkieletowych i kardiomiocytów.

Kompleks troponinowo-tropomiozynowy wchodzi w

interakcje strukturalne z aktyną uczestnicząc w
pracy mechanicznej myofibrylli.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
2

Troponiny sercowe

Do grupy troponin (Tn) zaliczane są



troponina I (TnI)



troponina T (TnT)



troponina C (TnC)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
3

Troponiny sercowe

Troponiny sercowe (cardiac troponin, cTn) to izoformy

troponiny T (cTnT) i troponiny I (cTnI) o
charakterystycznej sekwencji aminokwasowej
odmiennej od troponin miocytów mięśni
szkieletowych

Troponina C ma podobną budowę w komórkach

mięśni szkieletowych i w myocardium.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
4

Troponiny sercowe

W warunkach prawidłowych poziom cTn we krwi jest

nieoznaczalny. Ze względu na technologiczną

specyfikę metod oznaczania cTn, wartości

prawidłowe określono jako wyższe od 99-go

dolnego percentyla dla populacji zdrowej, czyli:

cTnT <0,03 μg/l

cTnI <0,012-0,4 μg/l

(zależnie od sposobu oznaczania)

cTn oznacza się w osoczu, surowicy lub krwi pełnej

metodami immunologicznymi

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
5

Troponiny sercowe



Podwyższony poziom cTn wskazywać może
patologie związaną z uszkadzaniem komórek
mięśnia sercowego- dlatego podstawowym
zastosowaniem klinicznym oznaczania tych
enzymów jest diagnostyka różnicowa oraz
stratyfikacja ryzyka

ostrych stanów niedokrwienia

mięśnia sercowego

(ostrych zespołów wieńcowych)



cTn stosowane są również w ocenie skuteczności
udrożnienia tętnicy dozawałowej

–

w przypadku skutecznej reperfuzji, poziom cTn wzrasta istotnie w
porównaniu z wartością sprzed wdrożenia leczenia reperfuzyjnego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
6

Troponiny sercowe

Kinetyka cTn w przebiegu zawału mięśnia sercowego

czas od zamknięcia tętnicy dozawałowej do

–

wzrostu stężenia powyżej normy

cTnI i cTnT – 1- 3 godzin

–

osiągnięcia maksymalnego stężenia

cTnI – 24 godziny
cTnT – 12- 48 godzin

–

powrotu do wartości wyjściowych

cTnI – 5- 10 dni
cTnT – 5-1 4 dni

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
7

Troponiny sercowe

Inne stany kliniczne, w których

obserwuje się podwyższone stężenia cTn

to:

1.

Zatorowość płucna

2.

Zapalenie mięśnia sercowego

3.

Niewydolność nerek

! Uwaga! Wyniki mogą być zafałszowane przez obecność

przeciwciał heterofilnych i czynnika reumatoidalnego.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
8

Kinaza kreatynowa (Creatin Kinase,
CK)

– białko, enzym katalizujący fosforylację kreatyny,

znajdujący się w komórkach mięśni szkieletowych,

kardiomiocytach oraz w mózgu

– występuje w trzech izoformach zbudowanych z

dwóch podjednostek: podjednostki mięśniowej (M) i

mózgowej (B)

– izoformy: CK-MM, CK-MB, CK-BB

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
0
9

Kinaza kreatynowa: CK- MB

Izoforma CK-MB

występuje w istotnie większym stężeniu w
kardiomiocytach (stanowi 15-20% całkowitej
zawartości CK);

niż w komórkach mięśni szkieletowych (stanowi

tylko

3% całkowitej zawartości CK);

dlatego uważana jest za względnie
swoistą dla mięśnia sercowego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
0

Kinaza kreatynowa: CK- MB

Izoforma CK-MB

oznaczona bezpośrednio jako stężenie we krwi

tzw. CK-MB mass

uważane jest za najbardziej swoiste ze

wszystkich

oznaczeń kinazy kreatynowej

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
1

Kinaza kreatynowa- oznaczanie

Oznaczanie (w osoczu lub surowicy):



CK – metodą fotometryczną, wykorzystując katalityczne

działanie enzymu [wartość wyrażona w jednostkach,

j.m.]



CK-MB – pośrednio, metodą immunoinhibicji blokuje się

podjednostki M, następnie mierzona jest aktywność

tylko jednostek B i przeliczana na całościowy udział CK-

MB [j.m.]



możliwe jest również oznaczenie ilościowe (nie

aktywnościowe) białka CK-MB, czyli CK-MB mass [µg/l]

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
2

Kinaza kreatynowa- normy

Wartości prawidłowe:

CK

kobiety – 24-170 j.m./l
mężczyźni – 24-195 j.m./l

CK-MB

< 12j.m./l

CK-MB mass

mężczyźni <5µg/l
kobiety <4µg/l

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
3

Kinaza kreatynowa- wzrost stężenia

Zwiększoną aktywność CK obserwuje się w:

1.

chorobach mięśni szkieletowych:



uraz, zapalenie mięśni



dystrofie mięśniowe



miotonie



uszkodzenia spowodowane miotosycznym działaniem leków
(statyn, fibratów, neuroleptyków, narkotyków) i trucizn
(alkohole, CO)

2.

chorobach mięśnia sercowego:



zawał serca



zapalenie mięśnia sercowego

3.

zatorowości płucnej

4.

stanach dużego wysiłku mięśniowego: wytężony wysiłek
fizyczny, drgawki

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
4

Kinaza kreatynowa w zawale serca

Kryteria rozpoznania zawału serca w oparciu o CK i CK-MB:

1. Wzrost aktywności całkowitej CK z udziałem CK-MB>6%;
lub
2. Wzrost aktywności całkowitej CK, a CK-MB>12j.m.;
lub
3. Typowe zmiany aktywności CK i CK-MB oceniane w seryjnych

pomiarach.

Uwaga- w dobie bardziej swoistych markerów zawału mięśnia

sercowego (cTnT i CKMB mass) powyższe kryteria mają
drugorzędowe znaczenie w diagnostyce OZW

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
5

Kinaza kreatynowa- zastosowanie
kliniczne

Kliniczna użyteczność oznaczeń CK i CK-MB:

1. Diagnostyka zawału mięśnia sercowego

2. Ocena skuteczności leczenia reperfuzyjnego

3. Diagnostyka i monitorowanie chorób mięśni

szkieletowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
6

Kinaza kreatynowa- wzrost stężenia

Pozamięśniowe stany związane ze wzrostem aktywności

CK:

1.

uwalnianie cyklazy adenylowej do krwi:



hemoliliza



hepatopatie

2.

Wystepowanie wielkocząsteczkowych kompleksów CK-MM i IgG
(tzw. makro-CK)



choroby autoimmunologiczne



hepatopatie



nowotwory (<10%)

3.

Obecność CK-BB



hepatopatie, pancreatopatie



choroby OUN



nowotwory

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
7

Kinaza kreatynowa- wzrost stężenia –
cd.

Podwyższony poziom CK-MB mass notuje się w:

1.

świeżym zawale mięśnia sercowego

2.

częstoskurczach komorowych

3.

zapaleniu mięśnia sercowego

4.

w wyniku działania leków kardiotoksycznych

5.

urazach serca

6.

zatorowości płucnej

7.

przewlekłej niewydolności nerek

8.

niedoczynności tarczycy

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
8

CK- MB w ostrych zespołach
wieńcowych

Kliniczna użyteczność oznaczania CK-MB mass

1. Diagnostyka zawału mięśnia sercowego

wartość decyzyjna dla rozpoznania zawału mięśnia
sercowego >5-10 µg/l (zależna od metody oznaczania)

2. Ocena skuteczności leczenia reperfuzyjnego

(wzrost >4x po 90min oznacza skuteczną reperfuzję)

3. Ocena ryzyka w ostrych zespołach wieńcowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
1
9

Mioglobina

Białko, cytoplazmatyczna hemoproteina, występująca w

miocytach mięśni szkieletowych i kardiomiocytach

Uczestniczy w wewnątrzkomórkowej regulacji zasobami tlenu

Uwalniana do krwi w przypadku uszkodzenia miocytów

Ze względu a niska masę cząsteczkową (ok.18kD) łatwo

przedostaje się z krwi do moczu

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
0

Mioglobina

Wartości prawidłowe:



We krwi <70-110µg/l (zależnie od stosowanej metody);



W moczu – wydalanie <17µg/g kreatyniny;

Uwaga- Mb pojawia się we krwi bardzo wcześnie (po 1- 4 godzin

od uszkodzenia miocytów)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
1

Kliniczna użyteczność oznaczania Mb

1. Diagnostyka zawału mięśnia sercowego;

•

podwyższone poziomy Mb wymagają potwierdzenia
markerami o wyższej swoistości (TnT, CKMB mass)

•

negatywny wynik oznaczenia Mb pozwala z dużym
prawdopodobieństwem (90-100%) wykluczyć zawał
serca

2. Ocena skuteczności leczenia reperfuzyjnego;

(wzrost >4x po 90min oznacza skuteczną reperfuzję)

Mioglobina w ostrych zespołach
wieńcowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
2

Kinetyka markerów martwicy
myocardium

Marker

Czas od chwili zamknięcia tętnicy dozawałowej

do:
początku
wzrostu

stężenia

maksymalneg
o stężenia

Powrotu do
wartości

wyjściowych

Mb

1-4 godz.

6-7 godz.

24 godz.

CK-MB

3-12 godz.

24 godz.

48-72 godz.

TnI

3-12 godz.

24 godz.

5-10 dni

TnT

3-12 godz.

12-48 godz.

5-10 dni

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
3

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

123

Czas częściowej tromboplastyny po
aktywacji (APTT)



Miara aktywności osoczowych czynników krzepnięcia

XII, XI, IX i VII (wewnątrzpochodna droga aktywacji)



Zależy także od czynników biorących udział w
powstawaniu trombiny (protrombina, czynnik X i V) i
konwersji fibrynogenu do fibryny



Oznaczany najczęściej metodą koagulometryczną (N:26-
40s)



Przedłużenie APTT w przypadku:

1.

niedobór czynników krzepnięcia (VIII, IX, X, XI oraz
protrombiny)

2.

a-, hipo-, dysfibrynogenemia

3.

choroba

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
4

Czas częściowej tromboplastyny po
aktywacji (APTT)



Przedłużenie APTT w przypadku:

1.

niedoboru czynników krzepnięcia (VIII,IX,X,XI oraz
protrombiny

2.

a-, hipo-, dysfibrynogenemii

3.

choroby von Wiilebranda

4.

obecności antykoagulantu toczniowego

5.

leczenia heparyną niefrakcjonowaną

6.

DIC

7.

niedoboru kininogenu wielkocząsteczkowego,
prekalikreniny oraz czynnika XII

8.

niedoboru czynnnika V

9.

leczenie antagonistami witaminy K, niedobór witaminy K
lub uszkodzenie wątroby

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

124

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
5

Czas częściowej tromboplastyny po
aktywacji (APTT)



Skrócenie APTT: (bez znaczenia klinicznego)

–

stany nadkrzepliwości



Podstawowe zastosowanie:

–

monitorowanie leczenia heparyną
niefrakcjonowaną (wydłużenie 1,5 - 2,5-
krotne w porównaniu do wartości
referencyjnych)

–

diagnostyka wrodzonych i nabytych skaz
krwotocznych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

125

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
6

Czas protrombinowy (PT)



Miara aktywności zależnych od witaminy K osoczowych
czynników II, VII, IX, X (kompleks protrombiny)



Służy do oceny zewnątrzpochodnych czynników
krzepnięcia



Najczęściej oznaczany metodą koagulometryczną

(wg Quicka)



Wynik można wyrażać:

1.

w sekundach (12 - 16sek)

2.

jako odsetek wartości prawidłowych (70 - 130%)

3.

jako międzynarodowy współczynnik
znormalizowany (INR: 0,85 - 1,15)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

126

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
7

Czas protrombinowy (PT)



Wydłużenie PT (↑ INR):

1.

leczenie antagonistami witaminy K

2.

niedobór witaminy K

3.

ciężkie uszkodzenie wątroby

4.

DIC

5.

a-, hipo-, dysfobrynogenemia

6.

niedobór czynnika V lub inhibitor czynnika V

7.

zatrucie pochodnymi kumaryny



Skrócenie PT(↓ INR) bez znaczenia klinicznego:

1.

stany nadkrzepliwości

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

127

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
8

Czas protrombinowy (PT)



Podstawowe zastosowanie:

1.

monitorowanie leczenia przeciwkrzepliwego
(docelowe wartości INR: 2,0-3,5)

2.

diagnostyka chorób wątroby

3.

diagnostyka skaz krwotocznych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

128

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
2
9

Dimer D



Produkt degradacji usieciowanej fibryny przez plazminę.



Oznaczany w pełnej krwi włośniczkowej, żylnej lub
tętniczej oraz w osoczu metodami immunologicznymi



We krwi występuje w stężeniu od kilku do kilkuset ug/l-
zakres referencyjny zależy od metody oznaczania.
Wartość decyzja (poniżej której zakrzepica jest mało
prawdopodobna) wynosi 500ug/l



Podstawowe znaczenie:

1.

wykluczenie ŻChZZ (zalecane oznaczenie u osób z
małym lub pośrednim ryzykiem zatorowości płucnej)

2.

rozpoznawanie DIC

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

129

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
0

Dimer D



Niewielki wzrost stężenia obserwuje się także w:

1.

ostrych zespołach wieńcowych

2.

reakcji zapalnej

3.

niektórych nowotworach złośliwych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

130

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
1

Peptydy natriuretyczne



Neurohormony uczestniczące w regulacji gospodarki
wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy układu
sercowo-naczyniowego



Powodują wzrost filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie
resorpcji zwrotnej sodu oraz hamują wydzielanie reniny i
aldosteronu



Hamują aktywność układu współczulnego



Bezpośrednio działają rozszerzająco na naczynia



Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) jest
uwalniany z ziarnistości mięśni przedsionków w
odpowiedzi na ich zwiększone napięcie. T ½ - ok. 2 minut

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

131

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
2

Peptydy natriuretyczne



Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) jest uwalniany
przez kardiomiocyty (głównie LK). T ½ : około 20 minut



W praktyce oznaczane są zwykle BNP i NT- proBNP



Oznaczane w osoczu metodami immunologicznymi

(N: 0,5-30pg/ml dla BNP lub 68-112pg/ml dla NT- proBNP)



Wartości odcięcia dla rozpoznawania niewydolności serca
wg ESC:

1.

BNP 100pg/ml

2.

NT-prpBNP

a)

< 55 lat: 64pg/ml dla mężczyzn i 155 pg/ml dla kobiet

b)

55-65 lat: 184pg/ml dla mężczyzn i 222 pg/ml dla kobiet

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

132

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
3

Peptydy natriuretyczne



Zwiększone stężenie BNP/ NT- proBNP:

1.

niewydolność serca

2.

zawał serca

3.

nadciśnienie tętnicze

4.

nadciśnienie płucne

5.

zator płucny

6.

zespół Cuhinga

7.

nadczynność tarczycy

8.

hiperaldosteronizm pierwotny

9.

marskość wątroby z wodobrzuszem

10.

niewydolność nerek

11.

krwotok podpajęczynówkowy

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

133

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
4

Peptydy natriuretyczne



Zastosowanie:

1.

rozpoznanie niewydolności serca

2.

ocena rokowania i monitorowania leczenia
niewydolności serca

3.

ocena ryzyka w ostrych zespołach
wieńcowych

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

134

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
5

Białko C-reaktywne (CRP)



Białko ostrej fazy wytwarzane w wątrobie oraz w
ścianie tętnic (zwłaszcza w błonie wewnętrznej
miażdżycowo zmienionej).



Oznaczane w surowicy lub osoczu metodami
immunochemicznymi.



Próg detekcji 5- 10 mg/l dla konwencjonalnych
metod oznaczania lub ok. 0,01mg/l dla metod o
dużej czułości (hs-CRP)



Za punkt odcięcia przyjmuje się zwykle 1mg/l

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

135

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
6

Białko C-reaktywne (CRP)



Przyczyny

znacznego

zwiększenia stężenia CRP:

1.

zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybice lub
zakażenia pasożytnicze

2.

choroby układowe tkanki łącznej

3.

zapalenia jelit

4.

ostre zapalenie trzustki

5.

zawał serca

6.

okres pooperacyjny

7.

nowotwory złośliwe

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

136

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
7

Białko C-reaktywne (CRP)



Niewielkie

zwiększenie stężenia CRP wiąże się

z:

1.

wiekiem

2.

nikotynizmem

3.

BMI

4.

dyslipidemią aterogenną

5.

cukrzycą typu 2

6.

nadciśnieniem tętniczym

7.

stosowaniem HZT

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

137

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
8

Białko C-reaktywne (CRP)



Podstawowe zastosowanie:

1.

diagnostyka i monitorowanie zapaleń i zakażeń

a)

CRP > 500mg/l w zakażeniach bakteriami Gram-
ujemnymi, po rozległych urazach lub operacjach

b)

CRP ok. 100mg/dl w zakażeniach bakteriami Gram-
dodatnimi lub pasożytami

c)

CRP do 50mg/dl w zakażeniach wirusowych

2.

stratyfikacja ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych

a)

hs-CRP < 1mg/dl odpowiada małemu ryzyku

b)

hs-CRP 1-3 mg/dl odpowiada pośredniemu ryzyku

c)

hs-CRP > 3mg/dl odpowiada dużemu ryzyku.

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

138

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
3
9

Homocysteina



Aminokwas powstający w procesie demetylacji metioniny



Działa aterogennie (powoduje dysfunkcję śródbłonka,
nasilenie stresu oksydacyjnego, nieenzymatyczną
modyfikację białek i aktywację procesów prozakrzepowych)



Oznaczana w osoczu pobranym na czczo metodą
chromatografii cieczowej lub metodami immunologicznymi
( N: 5- 15 µmol/l)

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

139

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
4
0

Homocysteina



hiperhomocysteinemia w przypadku:

–

niewydolności nerek

–

niedoczynność tarczycy

–

leczenia antagonistami folianów (metotreksat,
karbamnazepina)



hipohomocysteinemia w przypadku

–

diety bogatej w kwas foliowy i witaminy B

–

suplementacji powyższych witamin

Obecnie nie zaleca się rutynowego oznaczania w ramach oceny

ryzyka sercowo-naczyniowego

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i

Kardiochirurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

140

Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii i Kardiochi
rurgii Uniwersytet Medyczny w Łodzi

1
4
1

Dziękujemy za
uwagę