ASTMA OSKRZELOWA & KONTROLA WYTWARZANIE IgE

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I

PRZEBIEG REAKCJI ALERGICZNEJ:

1. Faza wczesna 2. Faza późna 3. Faza
naprawcza

PRZEBIEG REAKCJI ALERGICZNEJ:

1. Faza wczesna 2. Faza późna 3. Faza
naprawcza

•

Reakcja natychmiastowa

(kilka- kilkanaście minut a znika w ciągu

godziny
od kontaktu z Ag) = degranulacja i oddziaływanie mediatorów:

histamina, tryptaza, PGD2, LTC4

•

Późna reakcja astmatyczna

(LAR) (osiąga natężenie w 6-10 godz

od
kontaktu z Ag)- zwiększone ilości aktywnych neutrofili, eozynofili,
limfocytów w błonie podśluzowej oskrzeli i w BAL-u
oraz migracja mastocytów w kierunku nabłonka oskrzeli. Mediatory
LAR:

LTB4, LTD4, PAF, TNF-

, IL-1, IL-4,

RANTES

•

W fazie naprawczej

- w przypadku wielokrotnego narażenia na

alergen dochodzi do przewlekłego procesu zapalnego a
nadreaktywność staje się stałą komponentą astmy. Dominują w tym
okresie limfocyty Th2 chemotaktycznie działające na fibroblasty i
miofibroblasty, które wytwarzają proteoglikany, kwas hialuronowy,
kolagen, GM-CSF, TNF-, IL-1,-6,-8. Współudział makrofagów zwiększa

stężenie LTC4, LTB4, TXA2, PAF, PG, elastazy. Zniszczone lub
aktywowane komórki nabłonka również wydzielają cytokiny i mediatory.

Cechą charakterystyczną stanu zapalnego jest:

•

zwiększona liczba pobudzonych Eoz, komórek tucznych, limfocytów

TH2 w świetle dróg oddechowych i w ścianie oskrzeli

•

pogrubienie warstwy podnabłonkowej z powodu obecności

kolagenu III,
fibronektyny, co koreluje z liczbą miofibroblastów.

•

Przewlekłe zapalenie z infiltracją aktywnych komórek,

hiperplazją
mięśniówki gładkiej oskrzeli, gruczołów śluzowych i
komórek
kubkowych, złuszczenie nabłonka migawkowego i
metaplazja komórek
kubkowych, zwłóknienie podnabłonkowe i wynikające z tych
procesów
brak elastyczności dróg oddechowych oraz związane z tym
zwiększone
napięcie mięśni gładkich – prowadzą do trwałej, pogłębiającej się
przebudowy dróg oddechowych = remodeling, co z kolei wywołuje
niepełną
odwracalność zaburzeń wentylacyjnych

ASTMA OSKRZELOWA JAKO PRZEWLEKŁE

ZAPALENIE

ATOPIA

•

w szerszym zakresie :

rozumiana jako dziedziczna skłonność do nadmiernej
produkcji IgE w stosunku do powszechnie występujących
antygenów
w środowisku

•

w węższym zakresie:

rozumiana jako synonim chorób u podłoża, których leżą
mechanizmy
nadwrażliwości typu I (katar sienny, zapalenie atopowe skóry,
astma atopowa)

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I & ATOPIA, ANAFILAKSJA

ANAFILAKSJA

= zespół objawów klinicznych, w którym różne

mechanizmy prowadzą do aktywacji komórek tucznych,
bazofilów, uwalniania z nich mediatorów oraz odpowiedzi
narządów docelowych

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I &ALERGIA, ATOPIA,
ANAFILAKSJA

Normal larynxLaryngeal oedema

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I &ALERGIA, ATOPIA,
ANAFILAKSJA

• reakcja anafilaktyczna

-

mechanizm immunologiczny (Ag-IgE-komórka

docelowa):

antybiotyki, surowice-anatoksyny, jady, pokarmy, wyciągi alergenów,
witaminy,
szczepionki, hormony,dekstran, lateks), kompleksy immunologiczne (masa
erytrocytarna, pełna krew), bezpośrednio łączy się z komórką tuczną
(morfina,
kodeina, uropolina)

• reakcja anafilaktoidalna

–

mechanizm nieimmunologiczny:

wysiłek, zimno, czynniki chemiczne-hapteny

DEFINICJA & ASTMA OSKRZELOWA

Jest to zespół chorobowy:

• zależny od patologicznych procesów zapalnych w
ścianie dróg oddechowych

• co doprowadza do napadowych stanów zwężenia
dolnych dróg oddechowych, ustępujących samoistnie

lub pod wpływem leków,

• któremu towarzyszy stan

nadreaktywności

oskrzeli

•

ATOPOWA - wewnątrzpochodną

•

NIEATOPOWA - zewnątrzpochodną

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ

Astma atopowa

jest wynikiem reakcji alergicznej w następstwie

zadziałania swoistych alergenów zewnętrznych, najczęściej
rozpoczyna się już w dzieciństwie i często ma przebieg sezonowy
w zależności od stężenia alergenów w środowisku.

Nieatopowa astma

oskrzelowa jest wiązana z :

•

infekcją bakteryjną lub wirusową ale etiologia

•

astma aspirynowa spowodowana wadą w przemianie kwasu

arachidynowego (wspłóistnieje z łagodnymi polipami nosa)

•

astma wywoływana wysiłkiem

•

astma nocna

•

astma zawodowa związana ze środkami najczęściej

chemicznymi
znajdującymi się w miejscu pracy

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ

U dzieci najmłodszych (< 6 roku życia) astmę
definiuje się jako :

"stany nawracającej obturacji oskrzeli, objawiające się klinicznie
świszczącym oddechem i/lub przewlekłym kaszlem, w których
wykluczono wady układu oddechowego lub krążenia,
mukowiscydozę, niedobory immunologiczne, aspirację ciała
obcego i inne rzadsze przyczyny" .

Formy kliniczne:

Astma wieku rozwojowego może przybierać różne, często
współistniejące lub zmieniające się formy kliniczne. Zalicza się do
nich:

•

napad duszności, stan astmatyczny, astmę przewlekłą,

•

napady suchego kaszlu (zespół Corrao)

•

napady świszczącego oddechu.

Te dwie ostatnie formy kliniczne nazywa się często tzw.
ekwiwalentami astmy u dzieci

ASTMA OSKRZELOWA & u Dzieci

Różnicowanie astmy atopowej z nieatopową

Objaw

Atopowa

astma

oskrzelowa

Nieatopowa

astma oskrzelowa

Początek

W dzieciństwie

Po 30 r.ż.

Przebieg

Napadowy

Trwale postępujący

Obciążenie

rodzinne

+

-

Współistnienie

innych

chorób

atopowych

Pyłkowica,

atopowe

zapalenie skóry

rzadko

Zaostrzenia

Po kontakcie z
alergenem

W czasie zakażenie
wirusowego

lub

bakteryjnego

Testy skórne z

alergenami

wziewnymi

+

-

Występowanie

alergenowo

swoistych IgE

+

-

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ KLINICZNY

1. Astma lekka

•

Epizodyczna

2. Astma przewlekła

•

Łagodna

•

Umiarkowana

•

Ciężka

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ KLINICZNY

Astma lekka - epizodyczna

•

Napady duszności, kaszlu lub świszczącego
oddechu rzadziej niż jeden raz w tygodniu

•

Objawy występujące w nocy rzadziej niż 2
razy w miesiącu, krótkotrwałe

•

Czynność płuc w okresie między napadami
prawidłowa

•

PEF > 80% wartości należnej, zmienność
PEFR <20%

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ KLINICZNY

Astma przewlekła - łagodna

•

Napady duszności, kaszlu lub świszczącego
oddechu częściej niż raz w tygodniu, ale
rzadziej niż raz dziennie; objawy utrudniają
normalną aktywność życiową

•

Objawy występujące nocą częściej niż 2 razy
w miesiącu, mogą zaburzać sen

•

PEF 80% wartości należnej

•

Zmienność PEFR 20-30%

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ KLINICZNY

Astma przewlekła - umiarkowana

•

Napady duszności, kaszlu lub świszczącego
oddechu częściej niż raz w tygodniu, ale
rzadziej niż raz dziennie; objawy utrudniają
normalną aktywność życiową

•

Objawy występują w nocy częściej niż 2 razy
w miesiącu, mogą zaburzać sen

•

PEF 60-80% wartości należnej

•

Zmienność PEFR >30%

ASTMA OSKRZELOWA & PODZIAŁ KLINICZNY

Astma przewlekła - ciężka

•

Napady duszności, kaszlu lub świszczącego
oddechu codziennie; znaczne ograniczenie
aktywności życiowej

•

Częste objawy nocne prowadzące do
zaburzenia snu

•

PEF <60% wartości należnej

•

Zmienność PEFR >30%

Zaostrzenie astmy oznacza:

•

ostry lub podostry epizod narastającej duszności, kaszlu,

•

uczucia ciasnoty w klatce piersiowej lub świszczącego oddechu

Charakteryzuje się zmniejszoną drożnością dróg oddechowych,
co wyraża się zmniejszeniem wartości spirometrycznych,
w szczególności PEF lub FEV1.

Pogorszenie stanu chorego może wystąpić nagle (w ciągu kilku
minut) lub narastać powoli w ciągu godzin lub dni

ASTMA OSKRZELOWA & ZAOSTRZENIE ASTMY OSKRZELOWEJ

•

ekspozycja na alergen (roztocze kurzu domowego, pyłki,

alergeny
zwierzęce, alergeny pokarmowe

•

infekcje wirusowe, znacznie rzadziej bakteryjne,

•

niewłaściwe, nieskuteczne leczenie przewlekłe,

•

ekspozycja na nieswoiste czynniki drażniące,

np. dym tytoniowy,

dym z palącego się drewna, gazy,
chemiczne środki czystości, wysiłek fizyczny, emocje

ZAOSTRZENIE ASTMY OSKRZELOWEJ & PRZYCZYNY

Alergeny:

Do najczęstszych alergenów odgrywających rolę w astmie
atopowej należą:

•

roztocza kurzu domowego, pyłki roślin, pierze, zarodniki

grzybów, sierść
zwierząt

•

jady owadów, pot zwierząt, pokarmy, leki i związki chemiczne

•

przewlekłe zapalenie zatok lub przewlekłe zakażenie płuc

grzybami

ASTMA OSKRZELOWA & ZAOSTRZENIE ASTMY OSKRZELOWEJ

Czynniki warunkujące wystąpienie alergii:

•

Genetyczne

•

Środowiskowe

ASTMA OSKRZELOWA & ETIOPATOGENEZA