Fosfor

•Zawartość fosforu w ustroju ludzkim wynosi 350-450 mol/kg

m.c.
•Najwięcej fosforu znajduje się w kościach i mięśniach
•Wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego odbywa

się głównie w jelicie cienkim i jest procesem aktywnym,

wymagającym obecności sodu
•Proces wchłaniani fosforanów nasila się pod wpływem

somatotropiny, parathormonu oraz aktywnych metabolitów

wit. D, diety ubogowapniowej oraz zmniejszenia pH treści

jelitowej
• W warunkach fizjologicznych 95% fosforanów ulega

przesączeniu w kłębuszkach nerkowych, 70% przesączonych

fosforanów ulega resorpcji zwrotnej w kanaliku bliższym, a

dalsze 15-20% w kanaliku dalszym
•Resorpcja zwrotna fosforanów jest hamowana m.in. przez

parathormon, hiperkalcemię, hiperkapnię, kwasicę, dopaminę,

kalcytoninę, glikokortykosteroidy

Rola fosforu w ustroju

• Regulator procesów zarówno osteogenetycznych, jak i

osteolitycznych

• Fosforany zawarte w pokarmach wywierają wpływ na

resorpcję wapnia z przewodu pokarmowego

• Wchodzą w skład kwasów nukleinowych, związków

wysokoenergetycznych, fosfolipidów błon komórkowych,

mikrosomalnych i mitochondrialnych

• Odgrywają kluczową rolę w procesach glikolizy,

glikoneogenezy oraz są regulatorem syntezy wit. D

3

Hipofosfatemia

Zmniejszenie stężenie nieorganicznych fosforanów w surowicy krwi

poniżej 0,9 mmol/l

Hipofosfatemia może być wywołana:

• Niedostateczną podażą fosforanów ( spożywanie diety

ubogofosforanowej, np. przez alkoholików)

• Niedostatecznym wchłanianiem fosforanów z przewodu

pokarmowego: stosowanie leków wiążących fosforany – MgO,

Al(OH)3, anomalie przemiany wit. D, głodzenie, zaspoły wadliwego

wchłania i trawienia

• Nadmiernym przemieszczeniem fosforanów do komórek (faza

anaboliczna po ciężkich urazach, faza normalizacji glikemii u chorych

na cukrzycę z kwasicą ketonową, alkaloza oddechowa, faza

rozrostowa białaczek lub chłoniaków) albo do układu kostnego

• Nadmierną utratą fosforanów przez nerki: pierwotna lub wtórna

nadczynność gruczołów przytarczycznych, tubulopatie proksymalne

wrodzone lub nabyte ( zespół Fanconiego), nadmierne podawanie

glikokortykosteroidów, niedobór wit. D lub jej aktywnych metabolitów

• Najczęstszą przyczyna hipofosfatemii jest przewlekły alkoholizm

Spadek stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi

jest przyczyną:

• Niedobór fosforu w organizmie pociąga za sobą zmniejszenie syntezy
ATP i innych zw. bogatoenergetycznych oraz zmniejszenie syntezy 2,
3-DPG, co powoduje utrudnienie oddawanie tlenu tkankom i jest
przyczyną hipoksji

•Zmniejszenie syntezy zw. bogatoenergetycznych u chorych z
niedoborem fosforu jest przyczyną: zmian strukturalnych erytrocytów,
granulocytów i trombocytów, upośledzenia funkcji o.u.n, uszkodzenia
mięśni szkieletowych, upośledzenia funkcji wątroby, zaburzenia funkcji
nerek

•U chorych z przewlekłym niedoborem fosforu stwierdza się zmiany
metaboliczne (upośledzone zużytkowanie glukozy pomimo
występowania hiperinsulinemii) oraz kostne (objawy osteomalacji,
osłabiona mineralizacja kości ze strefami Loosera, bóle kostne)

Hiperfosfatemia

Stężenie fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi

większe niż 1, 4 mmol/l.

Hiperfosfatemia może być uwarunkowana:

• Wzmożonym wchłanianiem fosforanów z przewodu pokarmowego,

np. u niemowląt karmionych mlekiem krowim (bogatym w

fosforany), lub podażą fosforanów drogą pozajelitową

• Nadmiernym uwalnianiem się fosforanów z rozpadających się

tkanek (faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami lub

infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica przebiegająca z

odwodnieniem, a szczególnie ostra kwasica oddechowa, rozpad

komórek nowotworowych pod wpływem intensywnej chemioterapii)

• Zmniejszeniem wydalania fosforanów z moczem, które jest

wywołane zmniejszeniem masy czynnego miąższu nerkowego

( przewlekła i ostra niewydolność nerek) lub nadmierną resorpcją

fosforanów przez kanaliki nerkowe (np. u chorych z hipersekrecją

hormonu wzrostu, niedoborem parathormonu)

• Innymi przyczynami (podaż nadmiernej ilości wit. D i jej czynnych

metabolitów, stymulujących resorpcję fosforanów ze swiatła

przewodu pokarmowego i uruchomienie tych związków z kości)

Wzrost stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi jest

przyczyną:

• Zmniejszenia kalcemii uwarunkowanej związaniem i odkładaniem

się wapnia w postaci nierozpuszczalnych fosforanów

• Bezpośredniego wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym

• Zmniejszeniem biosyntezy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, co

pogłębia istniejącą hipokalcemię, hipokalcemia z kolei zwiększa

pobudliwość nerwowo – mięśniową

• Odkładanie się nierozpuszczalnych soli wapnia w tk. miękkich

może być przyczyną znacznego upośledzenia funkcji różnych

narządów

• U chorych z mocznicą przewlekłą hiperfosfatemia pogłębia

występującą u nich wtórną nadczynność gruczołów

przytarczycznych

• Hiperfosfatemia u chorych na mocznicę jest czynnikiem bardzo

przyspieszającym aterogenezę naczyń, w tym szczególnie

wieńcowych

Chlor

• Jon chlorkowy jest głównym anionem płynu

pozakomórkowego

• Przeciętna zawartość chloru wynosi 33 mmol/kg m.c

• Cały chlor ustrojowy jest łatwo wymienialny

• Dobowy pobór chloru w pożywieniu wynosi 4-9 g

• Resorpcja tego pierwiastka z przewodu

pokarmowego odbywa się w jelicie cienkim i jest

praktycznie całkowita

• Zaledwie 2% spożytych chlorków wydala się z kałem,

natomiast pozostałe 98% z moczem

• Metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle związany z

jonem sodowym – zmniejszeniu lub zwiększeniu

stężenia jonów Na

+

z reguły towarzyszy spadek lub

wzrost stężenia jonu Cl

-

Hipochloremia

Zmniejszenie stężenia chlorków w surowicy poniżej

95mmol/l

Hipochloremia może być spowodowana:

• Nadmierną utratą jonów chlorkowych przez przewód

pokarmowy (wymioty, przewlekłe odsysanie treści

żołądkowej bogatej w kwas solny, wrodzony defekt

wchłaniania chlorków z przewodu pokarmowego)

• Przez nerki (stosowanie leków moczopędnych, wrodzony lub

nabyty defekt kanalików nerkowych w zakresie resorpcji

zwrotnej chlorku sodu)

• Przez skórę ( szczególnie u chorych oparzonych leczonych

okładami z azotanu srebra)

• Hiperproteinemię

• Rozcieńczeniem krwi płynami bezelektrolitowymi

• W celu zachowania elektroobojętności płynów ustrojowych

suma ładunków dodatnich musi być równa sumie ładunków

ujemnych. W warunkach zmniejszenia stężenia chlorków

jego miejsce musi zająć inny anion, którym z reguły jest

anion wodorowęglanowy. Stąd też hipochloremii towarzyszy

zwiększenie stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi.

Zwiększeniu temu towarzyszy (najczęściej) również

zmniejszenie stężenie jonów wodorowych (zasadowica

nieoddechowa), rzadziej natomiast zwiększenie ( u chorych

z przewlekłą niewydolnością oddechowa) lub też

prawidłowe ich stężenie (u chorych z hiperproteinemią)

• Z powyższego wynika, że hipochloremia jest ściśle związana

z patogenezą zasadowicy nieoddechowej, wyrównanej

przewlekłej kwasicy oddechowej lub zaburzeniami

gospodarki sodowej, potasowej i kwasowo – zasadowej.

Hiperchloremia

Zwiększenie stężenia chlorków w surowicy krwi

powyżej 105 mmol/l

Hiperchloremia może być spowodowana:
• Podawaniem chlorków zawierających łatwo

metabolizujący kation (chlorek amonu,

chlorowodorek lizyny)

• Nadmierną utratą wodorowęglanów przez

przewód pokarmowy (biegunki, przetoki jelitowe,

trzustkowe, żółciowe) lub nerki (wrodzone lub

nabyte tubulopatie nerkowe)

• Hipoproteinemią
• Zagęszczaniem krwi

•Zgodnie z prawem elektroobojętności płynów
ustrojowych zwiększeniu stężenia chlorków
towarzyszy zmniejszenie stężenia wodorowęglanów,
co z reguły oznacza występowanie kwasicy
metabolicznej

•Obraz kliniczny hiperchloremii zależy zarówno od
przyczyny wywołującej i stopnia zaawansowania, jak
i od czasu trwania istniejącej kwasicy metabolicznej.