Fosfor 

•Zawartość fosforu w ustroju ludzkim wynosi 350-450 mol/kg 

m.c.
•Najwięcej fosforu znajduje się w kościach i mięśniach
•Wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego odbywa 

się głównie w jelicie cienkim i jest procesem aktywnym, 

wymagającym obecności sodu
•Proces wchłaniani fosforanów nasila się pod wpływem 

somatotropiny, parathormonu oraz aktywnych metabolitów 

wit. D, diety ubogowapniowej oraz zmniejszenia pH treści 

jelitowej
• W warunkach fizjologicznych 95% fosforanów ulega 

przesączeniu w kłębuszkach nerkowych, 70% przesączonych 

fosforanów ulega resorpcji zwrotnej w kanaliku bliższym, a 

dalsze 15-20% w kanaliku dalszym
•Resorpcja zwrotna fosforanów jest hamowana m.in. przez 

parathormon, hiperkalcemię, hiperkapnię, kwasicę, dopaminę, 

kalcytoninę, glikokortykosteroidy 

 

 

Rola fosforu w ustroju

• Regulator procesów zarówno osteogenetycznych, jak i 

osteolitycznych

• Fosforany zawarte w pokarmach wywierają wpływ na 

resorpcję wapnia z przewodu pokarmowego

• Wchodzą w skład kwasów nukleinowych, związków 

wysokoenergetycznych, fosfolipidów błon komórkowych, 

mikrosomalnych i mitochondrialnych

• Odgrywają kluczową rolę w procesach glikolizy, 

glikoneogenezy oraz są regulatorem syntezy wit. D

3

 

 

Hipofosfatemia

Zmniejszenie stężenie nieorganicznych fosforanów w surowicy krwi 

poniżej 0,9 mmol/l 

Hipofosfatemia może być wywołana: 

• Niedostateczną podażą fosforanów ( spożywanie diety 

ubogofosforanowej, np. przez alkoholików)

• Niedostatecznym wchłanianiem fosforanów z przewodu 

pokarmowego: stosowanie leków wiążących fosforany – MgO, 

Al(OH)3, anomalie przemiany wit. D, głodzenie, zaspoły wadliwego 

wchłania i trawienia

• Nadmiernym przemieszczeniem fosforanów do komórek (faza 

anaboliczna po ciężkich urazach, faza normalizacji glikemii u chorych 

na cukrzycę z kwasicą ketonową, alkaloza oddechowa, faza 

rozrostowa białaczek lub chłoniaków) albo do układu kostnego

• Nadmierną utratą fosforanów przez nerki: pierwotna lub wtórna 

nadczynność gruczołów przytarczycznych, tubulopatie proksymalne 

wrodzone lub nabyte ( zespół Fanconiego), nadmierne podawanie 

glikokortykosteroidów, niedobór wit. D lub jej aktywnych metabolitów

• Najczęstszą przyczyna hipofosfatemii jest przewlekły alkoholizm   

 

 

Spadek stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi 

jest przyczyną:

• Niedobór fosforu w organizmie pociąga za sobą zmniejszenie syntezy 
ATP i innych zw. bogatoenergetycznych oraz zmniejszenie syntezy 2, 
3-DPG, co powoduje utrudnienie oddawanie tlenu tkankom i jest 
przyczyną hipoksji 

•Zmniejszenie syntezy zw. bogatoenergetycznych u chorych z 
niedoborem fosforu jest przyczyną: zmian strukturalnych erytrocytów, 
granulocytów i trombocytów, upośledzenia funkcji o.u.n, uszkodzenia 
mięśni szkieletowych, upośledzenia funkcji wątroby, zaburzenia funkcji 
nerek

•U chorych z przewlekłym niedoborem fosforu stwierdza się zmiany 
metaboliczne (upośledzone zużytkowanie glukozy pomimo 
występowania hiperinsulinemii) oraz kostne (objawy osteomalacji, 
osłabiona mineralizacja kości ze strefami Loosera, bóle kostne) 

 

 

Hiperfosfatemia

Stężenie fosforanów nieorganicznych w surowicy krwi 

większe niż 1, 4 mmol/l.

Hiperfosfatemia może być uwarunkowana:

• Wzmożonym wchłanianiem fosforanów z przewodu pokarmowego, 

np. u niemowląt karmionych mlekiem krowim (bogatym w 

fosforany), lub podażą fosforanów drogą pozajelitową

• Nadmiernym uwalnianiem się fosforanów z rozpadających się 

tkanek (faza katabolizmu u chorych z ciężkimi urazami lub 

infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica przebiegająca z 

odwodnieniem, a szczególnie ostra kwasica oddechowa, rozpad 

komórek nowotworowych pod wpływem intensywnej chemioterapii)

• Zmniejszeniem wydalania fosforanów z moczem, które jest 

wywołane zmniejszeniem masy czynnego miąższu nerkowego 

( przewlekła i ostra niewydolność nerek) lub nadmierną resorpcją 

fosforanów przez kanaliki nerkowe (np. u chorych z hipersekrecją 

hormonu wzrostu, niedoborem parathormonu)

• Innymi przyczynami (podaż nadmiernej ilości wit. D i jej czynnych 

metabolitów, stymulujących resorpcję fosforanów ze swiatła 

przewodu pokarmowego i uruchomienie tych związków z kości)

 

 

Wzrost stężenie fosforanów nieorganicznych we krwi jest 

przyczyną:

• Zmniejszenia kalcemii uwarunkowanej związaniem i odkładaniem 

się wapnia w postaci nierozpuszczalnych fosforanów

• Bezpośredniego wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym

• Zmniejszeniem biosyntezy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, co 

pogłębia istniejącą hipokalcemię, hipokalcemia z kolei zwiększa 

pobudliwość nerwowo – mięśniową

• Odkładanie się nierozpuszczalnych soli wapnia w tk. miękkich 

może być przyczyną znacznego upośledzenia funkcji różnych 

narządów

• U chorych z mocznicą przewlekłą hiperfosfatemia pogłębia 

występującą u nich wtórną nadczynność gruczołów 

przytarczycznych 

• Hiperfosfatemia u chorych na mocznicę jest czynnikiem bardzo 

przyspieszającym aterogenezę naczyń, w tym szczególnie 

wieńcowych

 

 

Chlor

• Jon chlorkowy jest głównym anionem płynu 

pozakomórkowego

• Przeciętna zawartość chloru wynosi 33 mmol/kg m.c

• Cały chlor ustrojowy jest łatwo wymienialny

• Dobowy pobór chloru w pożywieniu wynosi 4-9 g 

• Resorpcja tego pierwiastka z przewodu 

pokarmowego odbywa się w jelicie cienkim i jest 

praktycznie całkowita

• Zaledwie 2% spożytych chlorków wydala się z kałem, 

natomiast pozostałe 98% z moczem

• Metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle związany z 

jonem sodowym – zmniejszeniu lub zwiększeniu 

stężenia jonów Na

+

 z reguły towarzyszy spadek lub 

wzrost stężenia jonu Cl

-

 

 

Hipochloremia 

Zmniejszenie stężenia chlorków w surowicy poniżej 

95mmol/l

Hipochloremia może być spowodowana:

• Nadmierną utratą jonów chlorkowych przez przewód 

pokarmowy (wymioty, przewlekłe odsysanie treści 

żołądkowej bogatej w kwas solny, wrodzony defekt 

wchłaniania chlorków z przewodu pokarmowego)

• Przez nerki (stosowanie leków moczopędnych, wrodzony lub 

nabyty defekt kanalików nerkowych w zakresie resorpcji 

zwrotnej chlorku sodu)

• Przez skórę ( szczególnie u chorych oparzonych leczonych 

okładami z azotanu srebra) 

• Hiperproteinemię

• Rozcieńczeniem krwi płynami bezelektrolitowymi

 

 

• W celu zachowania elektroobojętności płynów ustrojowych 

suma ładunków dodatnich musi być równa sumie ładunków 

ujemnych. W warunkach zmniejszenia stężenia chlorków 

jego miejsce musi zająć inny anion, którym z reguły jest 

anion wodorowęglanowy. Stąd też hipochloremii towarzyszy 

zwiększenie stężenia wodorowęglanów w surowicy krwi. 

Zwiększeniu temu towarzyszy (najczęściej) również 

zmniejszenie stężenie jonów wodorowych (zasadowica 

nieoddechowa), rzadziej natomiast zwiększenie ( u chorych 

z przewlekłą niewydolnością oddechowa) lub też 

prawidłowe ich stężenie (u chorych z hiperproteinemią)

• Z powyższego wynika, że hipochloremia jest ściśle związana 

z patogenezą zasadowicy nieoddechowej, wyrównanej 

przewlekłej  kwasicy oddechowej lub zaburzeniami 

gospodarki sodowej, potasowej i kwasowo – zasadowej.   

 

 

Hiperchloremia 

Zwiększenie stężenia chlorków w surowicy krwi 

powyżej 105 mmol/l

Hiperchloremia może być spowodowana:
• Podawaniem chlorków zawierających łatwo 

metabolizujący kation (chlorek amonu, 

chlorowodorek lizyny)

• Nadmierną utratą wodorowęglanów przez 

przewód pokarmowy (biegunki, przetoki jelitowe, 

trzustkowe, żółciowe) lub nerki (wrodzone lub 

nabyte tubulopatie nerkowe)

• Hipoproteinemią
• Zagęszczaniem krwi

 

 

•Zgodnie z prawem elektroobojętności płynów 
ustrojowych zwiększeniu stężenia chlorków 
towarzyszy zmniejszenie stężenia wodorowęglanów, 
co z reguły oznacza występowanie kwasicy 
metabolicznej

•Obraz kliniczny hiperchloremii zależy zarówno od 
przyczyny wywołującej i stopnia zaawansowania, jak 
i od czasu trwania istniejącej kwasicy metabolicznej.