

Kwasica metabaliczna jest kompleksowym
zaburzeniem metabolizmu węglowodanów,
białek i tłuszczów. Wynika z pierwotnego
obniżenia stężenia wodorowęglanów w
osoczu, co powoduje obniżenie pH krwi.



W zaburzeniach wyrównanych pH krwi
utrzymuje się w granicach normy,
natomiast obniżenie pH oznacza kwasicę
niewyrównaną, a zwiększenie pH
odpowiada zasadowicy niewyrównanej.



Kwasica metaboliczna to obniżenie pH krwi
<7,35 (zwiększenie stężenia jonów H+ >45
nmol/l), spowodowane pierwotnym
obniżeniem stężenia jonów HCO3-.



Nadmierne wytwarzanie kwasów
nielotnych np. kwasu mlekowego



Utrata zasad buforujących



Zaburzenia nerkowe i zaburzenia
regulacji równowagi kwasowo-
zasadowej



Kwasice addycyjne:



Kwasica ketonowa (cukrzyca, głodzenie,

alkoholizm)



Kwasica mleczanowa (wstrząs, hipoksja,

powikłanie terapii biguanidami)



Podaż egzogennych kwasów (zatrucia-

salicylany, metanol, glikol etylenowy)



Kwasice retencyjne (zmniejszone wydalanie

kwasów przez nerki):



Niewydolność nerek



Kwasica kanalikowa dystalna



Kwasice subtrakcyjne (utrata HCO3-):



Przez nerki



Przez przewód pokarmowy



Kwasice metaboliczne można także podzielić ze
względu na wartość luki anionowej (LA) na:



Przebiegające z prawidłową LA (hiperchloremiczne)



Przebiegającą ze zwiększoną LA (normochloremiczne)

Luka anionowa to różnica stężeń nieoznaczonych
anionów (NA) i nieoznaczonych kationów (NK)
lub różnica stężenia Na+ i sumy stężeń Cl- i
HCO3-.

W warunkach fizjologicznych LA ~ 8-12 mEq/l



Podaż lub nadmierne endogenne
wytwarzanie kwasów nielotnych:



Kwasica ketonowa cukrzycowa



Kwasica mleczanowa



Kwasica spowodowana podażą prekursorów
kwasów- np. zatrucie etanolem, metanolem,
glikolem etylenowym, salicylanami



Upośledzenie regeneracji
wodorowęglanów przez nerki lub
upośledzenie wydalania H+ przez
kanaliki dalsze



Utrata zasad:



Przez nerki- kwasica cewkowa bliższa (zespół
zaburzeń spowodowanych upośledzeniem
resorpcji HCO3- w kanalikach bliższych)



Przewód pokarmowy- biegunki, przetoki
(żółć, sok trzustkowy i soki jelitowe
zawierają duże stężenie HCO3-)



Nasilenia glukoneogenezy i lipolizy



Hiperkaliemii



W kwasicy nieoddechowej- nasilenie
wentylacji płuc



Aktywacji glikolizy tlenowej



Wzrostu katabolizmu białek i
amoniogenezy



Zmniejszenia reaktywności miocytów i
kardiomiocytów na działania amin
katecholowych



Kwasica jest przyczyną przesunięcia
krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w
prawo (zmniejszenie powinowactwa
tlenu do Hb – utrudnienia jego wiązania
w płucach i ułatwienia oddawania w
tkankach). Kwasica nasila poza tym
kalciurię i zmniejsza rozpuszczalność
kwasu moczowego w moczu, przez co
sprzyja powstawaniu kamieni
nerkowych.



Kompensacyjna reakcja na kwasicę
metaboliczną obejmuje zwiększenie
wentylacji, co przesuwa pH krwi w
kierunku normy. Dochodzi do
pobudzenia wymiany gazowej w
płucach, co ma na celu obniżenie
ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla.
Ten mechanizm może przywrócić pH
tylko w niewielkim zakresie.



Równolegle z kompensacja oddechową
ma również miejsce kompensacja
tkankowa. Istnieje bowiem możliwość
przemieszczenia jonów wodorowych z
płynu zewnątrzkomórkowego do wnętrza
komórek. Kompensacja ta pociąga za
sobą zaburzenie polegające na tym, że
rozwija się hiperkaliemia- podwyższa się
stężenie potasu we krwi.



Jako ostatnia jest uruchamiana kompensacja
nerkowa (pod warunkiem, że kwasica
metaboliczna nie jest wynikiem upośledzenia
czynności nerek). Cechą charakterystyczną
kompensacji nerkowej uruchamianej we
wszystkich zaburzeniach równowagi kasowo-
zasadowej jest to, że jest „uruchamiana” po
kilku dniach trwania kwasicy. W tym wypadku
(w przypadku kwasicy metabolicznej)
kompensacja nerkowa prowadzi do wzrostu
wydalania jonów wodorowych w postaci
amoniaku. Tak jak kompensacja oddechowa ma
na celu zmniejszenie ciśnienia parcjalnego
CO2, tak kompensacja nerkowa ma prowadzić
do zwiększenia wydalania jonów wodorowych
wraz z moczem.



Kwasica metaboliczna charakteryzuje

się hiperwentylacją i pogłębionymi

oddechami (oddech Kussmaula)



Rozpoznanie opiera się wynikach badań

gazometrycznych:



Niskie stężenie HCO3-



Obniżone ciśnienie parcjalne CO2 w

stanach wyrównania kwasicy



pH krwi prawidłowe u chorych z

wyrównaną kwasicą



pH krwi obniżone u chorych z

niewyrównaną kwasicą metaboliczną



Inne objawy:



Zmniejszenie kurczliwości mięśnia
sercowego (zmniejszona generacja związków
wysokoenergetycznych)



Zmniejszona kurczliwość miocytów naczyń



Objawy niewydolności lewokomorowej
(obrzęk płuc)



Odwapnienie kości



Kwasica metaboliczna w kwasicy

cukrzycowej ketonowej jest następstwem

nadmiernej produkcji i obecności we krwi

ciał ketonowych: kwasu aceto-octowego

oraz beta-hydroksymasłowego.



Rozwija się u chorych na cukrzycę, jej

przyczyną jest niedobór insuliny. Utrudniony

transport glukozy do komórek stymuluje

wydzielanie glukagonu i pobudza lipolizę.



Powstający acetylo-CoA nie ulega spalaniu

w cyklu Krebsa, dlatego służy do syntezy

związków ketonowych: kwasu aceto-

octowego i beta-hydroksymasłowego



Wzmożony katabolizm białkowy →
wzmożona produkcja jonów H+ →
przemieszczenie do komórek w
wymianie na K+ → hiperkaliemia



Wzrost glikemii → diureza osmotyczna
→ odwodnienie, hiponatremia →
zaburzenia krążenia



Wymioty, diureza osmotyczna → ujemny
bilans potasu



Hiperglikemia → odwodnienie komórek



Oddechowa → hiperwentylacja



Metaboliczna → wzmożona regeneracja
HCO3-



Kostna → buforowanie H+



Osłabienie



Brak łaknienia



Senność



Silne pragnienie



Bóle brzucha



Zapach acetonu z ust



Cechy odwodnienia



Kwasica metaboliczna w przebiegu
kwasicy mleczanowej jest następstwem
podwyższonego stężenia kwasu
mlekowego we krwi (>2 mmol/l)



Może wystąpić:



U chorych na cukrzycę



W przebiegu chorób wątroby i nerek



W białaczkach



Zatrucia salicylanami, metanolem



Nadmierne wytwarzanie kwasu
mlekowego przez mięśnie, skórę,
krwinki czerwone, tkankę mózgową



Zmniejszone zużycie kwasu mlekowego
przez wątrobę i nerki



Kwas mlekowy jest końcowym produktem
glikolizy beztlenowej



Kwasica mleczanowa typ A
(niedotlenienie tkanek):



Wstrząs kardiogenny, septyczny →
niedostateczny transport krwi → hipoperfuzja
tkanek



Niedokrwistości → niedostateczna ilość tlenu



Obecność nieprawidłowej hemoglobiny →
upośledzony transport tlenu przez erytrocyty



Zaburzenia wentylacji lub dyfuzji w płucach
→ niedostateczne utlenowanie krwi



Kwasica mleczanowa typ B (prawidłowa
podaż tlenu do tkanek):



Polekowa kwasica mleczanowa → np.:
salicylany → zwiększona produkcja
pirognonianu



Wrodzony niedobór enzymów



Uszkodzenie narządów, w których zachodzi
glukoneogeneza → choroby wątroby, nerek,
białaczki



Najczęściej typowe dla podstawowej choroby,
np.: wstrząsu, niedokrwistości, białaczki



Występowanie kwasicy metabolicznej w

przebiegu kwasic kanalikowych jest

efektem:



Upośledzonego wydalania H+ przez kanaliki

dystalne (typ I)



Upośledzonej resorpcji HCO3- przez

kanaliki proksymalne (typ II)



Kwasice kanalikowe charakteryzuje:



Zmniejszone stężenie HCO3- w osoczu krwi



Zmniejszona zdolność zakwaszania moczu



Prawidłowe stężenie kreatyniny we krwi



Hiperchloremia



Najczęściej hipokaliemia



Typ I (kwasica kanalikowa dystalna):



Defekt wydalania H+ do światła nefronu
jako efekt niewydolności pompy protonowej
→ zamiast wymiany Na+/H+ dochodzi do
wymiany Na+/K+ → utrata HCO3-, sodu,
potasu, wody → aktywacja RAA → nasilenie
hipokaliemii i kwasicy metabolicznej



Defekt przeciekowy → zmniejszona
przepuszczalność luminalnej powierzchni
komórek kanalików dla jonów H+ →
wydzielona do światła kanalika H+
dyfundują z powrotem do wnętrza komórki



Typ II (kwasica kanalikowa
proksymalna):



Upośledzona funkcja wymiennika Na+/H+ w
błonie luminalnej



Upośledzona aktywność pompy Na+/K+



Prowadzą do upośledzonej resorpcji zwrotnej
HCO3-



Typ I (kwasica kanalikowa dystalna):



Odwapnienie kości



Kamica i wapnica nerkowa



Typ II (kwasica kanalikowa
proksymalna):



Krzywica i osteomalacja



Do rozwoju kwasicy metabolicznej prowadzi

utrata wodorowęglanów z przewodu

pokarmowego w wyniku biegunek



Stężenia wodorowęglanów w wydzielinach

przewodu pokarmowego:



Żółć- 25-40 mmol/l



Sok trzustkowy- 70-110 mmol/l



Soki jelita cienkiego- 20-50 mmol/l



Utrata wydzielin przewodu pokarmowego i

skutki:



Obniżenie stężenia HCO3- i pH krwi



Odwodnienie



Hipokaliemia