Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi



Świdrowiec amerykański



Występuje w Ameryce Południowej i Środkowej



W Polsce nie występuje z powodu braku
przenosicieli – pluskwiaków z rodziny
Reduviidae.



Postacie  trypomastigota

 amastigota
 sferomastigota

 epimastigota (wyst.u bezkręgowców).



Żywiciele  człowiek, pies, kot czy

dzikie zwierzę np. szczur, nietoperz.



Zarażenie nast. przez:



Uszkodzoną skórę



Błonę śluzową jamy ustnej



Spojówki



Mleko matki, łożysko



Przetaczanie krwi.



Zaraża się postacią trypomastigota,

która dostaje się do organizmu z kałem
lub wymiocinami
pluskwiaków.

Cykl rozwojowy

Cykl rozwojowy



Trypomastigota wnikając do organizmu dostaje się do

komórek tkanki podskórnej, gdzie przekształca się w

amastigota.



Amastigota intensywnie się rozmnaża tworząc chagomę

(ognisko pierwotne).



W chagomie powstaje odczyn zapalny, który może

utrzymać się 2 miesiące.



Po pewnym czasie amastigota przekształca się w

trypomastigota i przechodzi do krwi obwodowej.



Trypomastigota stają się źródłem zarażenia dla pijących

krew pluskwiaków. Tworzą też wtórne ogniska zakażenia

w narządach np.w wątrobie, śledzionie, mózgu, węzłach

chłonnych, sercu. Mogą powstawać pseudocysty.



Gdy pasożyt wniknął

przez spojówkę, powstaje

zapalenie i jednostronny

obrzęk powiek.



Gdy pasożyt dostaje się

do organizmu owada,

który ssał krew

zarażonego człowieka,

postać trypomastigota

przekształca się w

epimastigota, która

przechodząc do

końcowego odcinka jelita

po ok.8-14 dniach

przekształca się ponownie

w trypomastigota.

Rozwój choroby Chagasa



Trwa 2 tygodnie od momentu kontaktu z
zarażonym przenosicielem;



Trwa miesiąc w przypadku zarażenia podczas
przetaczania krwi.



Transmisja matka-płód rozwija się zarówno w
ostrej jak i w przewlekłej postaci (dziecko
rodzi się z wrodzona chorobą Chagasa).

Fazy choroby



OSTRA



Wyst.najczęściej u dzieci;



Obj.: gorączka, powiększenie wątroby, śledziony,

węzłów chłonnych, obrzęk powiek, zapalenie

spojówek.



Może nast..zgon z powodu zapalenia mięśnia

sercowego lub zapalenia mózgu/ opon mózgowo-

rdzeniowych.



BEZOBJAWOWA



Trwa 5 – 15 lat.



PRZEWLEKŁA



Powiększenie przełyku i okrężnicy;



Trwałe uszkodzenie komórek ośrodkowego

ukł.nerwowego, obwodowych zwojów autonomicznych

i włókien mięśnia sercowego (przerost serca,

niewydolność krążenia, zgon).

Rozpoznanie



Bad.parazytologiczne – w rozmazach krwi lub
w materiale poch.z węzłów chłonnych/
śledziony.



Obserwacja objawów



Bad.odczynu hemaglutynacji pośredniej



Bad.odczynu wiązania dopełniacza



Met.hodowlane



Ksenodiagnoza

Leczenie



Nifurtimoks – doustnie w czterech dawkach
przez

120 dni.



Benzonidazol – przez 30 – 120dni.

Zapobieganie



Zwalczanie owadów i zwierząt przenoszących
zakażenie;



Używanie moskitier;



Poprawa warunków sanitarnych;



Bad.dawców krwi.