Trypanosomoz
y
Wyróżnia się 2 trypanosomozy:
afrykańską (śpiączka afrykańska)
i amerykańską (choroba Chagasa),
występujące na różnych
kontynentach
i różniące się obrazem klinicznym.
Śpiączka afrykańska –
trypanosomosis brucei
szerzy się
w Afryce równikowej w postaci
endemicznej lub niekiedy
epidemicznej; wywoływana jest
przez 2 podgatunki wiciowca
Trypanosoma brucei: T. b.
gambiense
(przewlekła,
endemiczna postać szerząca się
wzdłuż rzek i jezior) oraz
T. b.
rhodesiense
(klinicznie bardziej
agresywna postać śpiączki,
pospolita na sawannach i nad
jeziorami).
Zasięg geograficzny śpiączki afrykańskiej
pokrywa się z zasięgiem jej przenosiciela,
muchy tse-tse . Zwalczanie śpiączki
afrykańskiej polega głównie na likwidacji
muchy tse-tse za pomocą insektycydów i
mechanicznego odławiania much.
Indywidualna profilaktyka polega na
unikaniu ukłuć muchy i okresowym
podawaniu pentamidyny.
Sporadycznie zdarzają się przypadki śpiączki
afrykańskiej nabywane podczas safari
i zawlekane do krajów nie endemicznych.
Są one dość często nie rozpoznawane.
W śpiączce afrykańskiej występują 3
fazy choroby: miejscowa, uogólniona
parazytemia i neurologiczna.
W miejscu ukłucia przez zarażoną
muchę rozwija się kilkucentymetrowy
naciek komórek jednojądrowych, tzw.
szankier, który zanika samoistnie w
ciągu miesiąca.
Po kilku tygodniach lub miesiącach
pasożyty namnażają się szybko we
krwi i w chłonce.
Parazytemii towarzyszą rzuty
gorączki, bóle stawowe,
limfadenopatia - powiększenie
węzłów chłonnych szyjnych
bocznych, niekiedy zapalenie
mięśnia sercowego, częściej
niedokrwistość, względna
limfocytoza, hipoalbuminemia i
hiperglobulinemia.
Objawy nasilają się okresowo w
ciągu 1 - 2 tygodni, po czym
zanikają na miesiące lub lata.
Faza neurologiczna
rozwija się wcześniej w
inwazjach T. b. rhodesiense i jest wynikiem
przeniknięcia pasożyta do przestrzeni
podpajęczynówkowej. Powstaje odczynowe
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz
zapalenie naczyń krwionośnych, zwłaszcza w
układzie pozapiramidowym i w móżdżku na tle
nadwrażliwości na uwalniane antygeny
pasożyta. Towarzyszą temu silne bóle głowy
okolicy czołowej, zaburzenia snu i
świadomości, zmiany osobowości, apatia
przerywana napadami pobudzenia i
halucynacji, ogólne wyniszczenie organizmu,
śpiączka i dość szybko zgon chorego.
Trypanosomozę afrykańską podejrzewa się
na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego,
lecz rozpoznaje się stwierdzając pasożyta w
badaniu mikroskopowym (rozmaz krwi, osad
płynu mózgowo - rdzeniowego, materiał z
biopsji szankra lub węzła chłonnego) lub na
podstawie badania serologiczne- go (test
aglutynacji z lateksem, immunofluorescen-
cja, ELISA).
Leczenie jest trudne. W fazie parazytemii
stosuje się suraminę i pentamidynę; w fazie
neurologicznej — melarsoprol i objawowo
kortykosteroidy.
Choroba Chagasa -
Trypanosoma cruzi
występuje zarówno w postaci z wicią we
krwi człowieka i przewodzie
pokarmowym przenosiciela (pluskwiaka),
jak i w postaci bez wici w makrofagach,
we włóknach mięśni prążkowanych i
gładkich oraz w komórkach nerwowych.
Wewnątrzkomórkowa lokalizacja
i zmienność antygenowa ułatwiają
przetrwanie pasożyta mimo obecności
przeciwciał.
Istnieje wiele lokalnych subpopulacji
choroby Chagasa, różniących się
wywoływanym obrazem klinicznym i
mechanizmem transmisji.
T. cruzi ma szeroki krąg żywicieli: człowiek,
zwierzęta domowe (kot, pies, świnia) i
dzikie (lis, szop, pancernik, szczur).
Inwazja przenoszona jest przez T. cruzi
obecne w kale dużych,
kilkucentymetrowych pluskwiaków .
Zarażenie może również szerzyć się przez
łożysko, karmienie piersią i przetaczanie
krwi.
Zwalcza się chorobę Chagasa
likwidując pluskwiaki za pomocą
insektycydów stosowanych na
ściany domów, moskitiery
(pluskwa atakuje nocą i jej
ukłucia, często
w odsłoniętą twarz, są niebolesne
- owad nazywany jest
pluskwą
całującą).
Podobnie jak w śpiączce afrykańskiej,
w chorobie Chagasa wyróżnia się 3
fazy: miejscową, ostrą i przewlekłą
.
W miejscu wprowadzenia pasożyta
(często przez rankę po ukłuciu
pluskwiaka lub w innym miejscu
uszkodzenia naskórka) powstaje naciek
utrzymujący się kilka tygodni. Po
wniknięciu pasożyta przez błonę
śluzową oka powstaje zapa- lenie
spojówki i jednostronny obrzęk
powiek .
Po kilku miesiącach następuje okres
parazytemii; może on przebiegać
bezobjawowo lub ze skąpymi objawami.
U niemowląt i małych dzieci parazytemii
towarzyszy gorączka, powiększenie
węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia,
wysypka rumieniowa i niekiedy ostro
przebiegające zapalenie mięśnia
sercowego. To ostatnie jest, oprócz
zapalenia mózgu, najczęstszą przyczyną
śmierci w ostrej fazie choroby Chagasa u
dzieci.
Po kilkumiesięcznym okresie ostrym
następuje zwykle 5-15 letni okres
bezobjawowy
i przewlekła postać choroby Chagasa
ujawnia się dopiero w wieku młodzieńczym
i u dorosłych. Kardiomiopatia (40%
zarażonych) charakteryzuje się znacznym
powiększeniem sylwetki serca, a w obrazie
EKG zaburzeniami w powstawaniu
i przenoszeniu bodźców oraz zmianami
załamka T.
W kilkunastu procentach przypadków
dochodzi
do uszkodzenia neuronów zwojów
autonomicznych
przewodu pokarmowego i
powstają:
przełyk
olbrzymi
(objawy dysfagii i
owrzodzenia przełyku) i(lub)
okrężnica
olbrzymia — megacolon
(trudności w
formowaniu stolca, bóle brzucha, wzdęcia,
skłonność do niedrożności jelita).
Chorzy z chorobą Chagasa umierają
najczęściej
z powodu niewydolności krążenia, zatorów do
płuc
i mózgu oraz powikłań ze strony przewodu
pokarmowego.
Mimo skutecznego zwalczania (np.
w Chile) trypanosomoza
amerykańska nadal występuje w
kilkunastu krajach Ameryki
Środkowej
i Południowej. Liczbę nowych
przypadków ocenia się na 300 000
rocznie, aktualnie chorych na 16
milionów, a zgonów na 21 000
rocznie.
Rozpoznanie choroby Chagasa jest niełatwe,
opiera się na wywiadach i obrazie klinicznym
oraz na badaniu parazytologicznym.
T. cruzi stwierdza się w rozmazach krwi,
w materiale biopsyjnym (tkanka mięśniowa,
węzeł chłonny) lub w hodowli in vitro,
pasażach u myszy.
Badanie serologiczne
często daje wynik fałszywie dodatni.
Leczenie przyczynowe choroby Chagasa
nifurtimoksem lub benznidazolem jest
niepewne, a leczenie objawowe — mało
skuteczne.