Trypanosomoz

y

Wyróżnia się 2 trypanosomozy: 

afrykańską (śpiączka afrykańska) 

i amerykańską (choroba Chagasa), 

występujące na różnych 

kontynentach 

i różniące się obrazem klinicznym.

Śpiączka afrykańska – 
trypanosomosis brucei 

szerzy się 

w Afryce równikowej w postaci 
endemicznej lub niekiedy 
epidemicznej; wywoływana jest 
przez 2 podgatunki wiciowca 

Trypanosoma brucei: T. b. 
gambiense 

(przewlekła, 

endemiczna postać szerząca się 
wzdłuż rzek i jezior) oraz 

T. b. 

rhodesiense 

(klinicznie bardziej 

agresywna postać śpiączki, 
pospolita na sawannach i nad 
jeziorami).

    Zasięg geograficzny śpiączki afrykańskiej 

pokrywa się z zasięgiem jej przenosiciela, 
muchy tse-tse . Zwalczanie śpiączki 
afrykańskiej polega głównie na likwidacji 
muchy tse-tse za pomocą insektycydów i 
mechanicznego odławiania much. 
Indywidualna profilaktyka polega na 
unikaniu ukłuć muchy i okresowym 
podawaniu pentamidyny. 
Sporadycznie zdarzają się przypadki śpiączki 
afrykańskiej nabywane podczas safari 
i zawlekane do krajów nie endemicznych. 
Są one dość często nie rozpoznawane.

    

W śpiączce afrykańskiej występują 3 

fazy choroby: miejscowa, uogólniona 
parazytemia i neurologiczna. 

W miejscu ukłucia przez zarażoną 
muchę rozwija się kilkucentymetrowy 
naciek komórek jednojądrowych, tzw. 
szankier, który zanika samoistnie w 
ciągu miesiąca. 
Po kilku tygodniach lub miesiącach 
pasożyty namnażają się szybko we 
krwi i w chłonce.

    Parazytemii towarzyszą rzuty 

gorączki, bóle stawowe, 
limfadenopatia - powiększenie 
węzłów chłonnych szyjnych 
bocznych, niekiedy zapalenie 
mięśnia sercowego, częściej 
niedokrwistość, względna 
limfocytoza, hipoalbuminemia i 
hiperglobulinemia. 
Objawy nasilają się okresowo w 
ciągu 1 - 2 tygodni, po czym 
zanikają na miesiące lub lata. 

Faza neurologiczna 

rozwija się wcześniej w 

inwazjach T. b. rhodesiense i jest wynikiem 
przeniknięcia pasożyta do przestrzeni 
podpajęczynówkowej. Powstaje odczynowe 
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz 
zapalenie naczyń krwionośnych, zwłaszcza w 
układzie pozapiramidowym i w móżdżku na tle 
nadwrażliwości na uwalniane antygeny 
pasożyta. Towarzyszą temu silne bóle głowy 
okolicy czołowej, zaburzenia snu i 
świadomości, zmiany osobowości, apatia 
przerywana napadami pobudzenia i 
halucynacji, ogólne wyniszczenie organizmu, 
śpiączka i dość szybko zgon chorego. 

Trypanosomozę afrykańską podejrzewa się 
na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego, 
lecz rozpoznaje się stwierdzając pasożyta w 
badaniu mikroskopowym (rozmaz krwi, osad 
płynu mózgowo - rdzeniowego, materiał z 
biopsji szankra lub węzła chłonnego) lub na 
podstawie badania serologiczne- go (test 
aglutynacji z lateksem, immunofluorescen- 
cja, ELISA). 
Leczenie jest trudne. W fazie parazytemii 
stosuje się suraminę i pentamidynę; w fazie 
neurologicznej — melarsoprol i objawowo 
kortykosteroidy.

Choroba Chagasa - 

Trypanosoma cruzi 

występuje zarówno w postaci z wicią we 
krwi człowieka i przewodzie 
pokarmowym przenosiciela (pluskwiaka), 
jak i w postaci bez wici w makrofagach, 
we włóknach mięśni prążkowanych i 
gładkich oraz w komórkach nerwowych. 
Wewnątrzkomórkowa lokalizacja 
i zmienność antygenowa ułatwiają 
przetrwanie pasożyta mimo obecności 
przeciwciał. 

Istnieje wiele lokalnych subpopulacji 
choroby Chagasa, różniących się 
wywoływanym obrazem klinicznym i 
mechanizmem transmisji. 
T. cruzi ma szeroki krąg żywicieli: człowiek, 
zwierzęta domowe (kot, pies, świnia) i 
dzikie (lis, szop, pancernik, szczur). 
Inwazja przenoszona jest przez T. cruzi 
obecne w kale dużych, 
kilkucentymetrowych pluskwiaków . 
Zarażenie może również szerzyć się przez 
łożysko, karmienie piersią i przetaczanie 
krwi. 

Zwalcza się chorobę Chagasa 
likwidując pluskwiaki za pomocą 
insektycydów stosowanych na 
ściany domów, moskitiery 
(pluskwa atakuje nocą i jej 
ukłucia, często 
w odsłoniętą twarz, są niebolesne 
- owad nazywany jest 

pluskwą 

całującą). 

Podobnie jak w śpiączce afrykańskiej, 

w chorobie Chagasa wyróżnia się 3 
fazy: miejscową, ostrą i przewlekłą

. 

W miejscu wprowadzenia pasożyta 
(często przez rankę po ukłuciu 
pluskwiaka lub w innym miejscu 
uszkodzenia naskórka) powstaje naciek 
utrzymujący się kilka tygodni. Po 
wniknięciu pasożyta przez błonę 
śluzową oka powstaje zapa- lenie 
spojówki i jednostronny obrzęk 
powiek . 

Po kilku miesiącach następuje okres 
parazytemii; może on przebiegać 
bezobjawowo lub ze skąpymi objawami. 
U niemowląt i małych dzieci parazytemii 
towarzyszy gorączka, powiększenie 
węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia, 
wysypka rumieniowa i niekiedy ostro 
przebiegające zapalenie mięśnia 
sercowego. To ostatnie jest, oprócz 
zapalenia mózgu, najczęstszą przyczyną 
śmierci w ostrej fazie choroby Chagasa u 
dzieci. 

Po kilkumiesięcznym okresie ostrym 
następuje zwykle 5-15 letni okres 
bezobjawowy 
i przewlekła postać choroby Chagasa 
ujawnia się dopiero w wieku młodzieńczym 
i u dorosłych. Kardiomiopatia (40% 
zarażonych) charakteryzuje się znacznym 
powiększeniem sylwetki serca, a w obrazie 
EKG zaburzeniami w powstawaniu 
i przenoszeniu bodźców oraz zmianami 
załamka T. 

W kilkunastu procentach przypadków 
dochodzi

 do uszkodzenia neuronów zwojów 

autonomicznych 

przewodu pokarmowego i 

powstają: 

przełyk

 

olbrzymi

 (objawy dysfagii i 

owrzodzenia przełyku) i(lub) 

okrężnica 

olbrzymia — megacolon 

(trudności w 

formowaniu stolca, bóle brzucha, wzdęcia, 
skłonność do niedrożności jelita). 
Chorzy z chorobą Chagasa umierają 
najczęściej 
z powodu niewydolności krążenia, zatorów do 
płuc 
i mózgu oraz powikłań ze strony przewodu 
pokarmowego.

Mimo skutecznego zwalczania (np. 
w Chile) trypanosomoza 
amerykańska nadal występuje w 
kilkunastu krajach Ameryki 
Środkowej 
i Południowej. Liczbę nowych 
przypadków ocenia się na 300 000 
rocznie, aktualnie chorych na 16 
milionów, a zgonów na 21 000 
rocznie.

Rozpoznanie choroby Chagasa jest niełatwe, 

opiera się na wywiadach i obrazie klinicznym 
oraz na badaniu parazytologicznym.
T. cruzi stwierdza się w rozmazach krwi, 
w materiale biopsyjnym (tkanka mięśniowa, 
węzeł chłonny) lub w hodowli in vitro, 
pasażach u myszy. 

Badanie serologiczne 

często daje wynik fałszywie dodatni. 

Leczenie przyczynowe choroby Chagasa 
nifurtimoksem lub benznidazolem jest 
niepewne, a leczenie objawowe — mało 
skuteczne.