Świdrowiec amerykański
(Trypanosoma cruzi)
Marzena Brdak
Pielęgniarstwo, rok 1, grupa 1
Ogólna charakterystyka
Świdrowiec amerykański to kinetoplastyd z
rodziny świdrowców należący do królestwa
protista występujący w Ameryce Środkowej i
Ameryce Południowej. U zwierząt, w tym
człowieka wywołuje pasożytniczą chorobę
Chagasa. W postaci trypomastigota trypanosoma
występuje w osoczu krwi człowieka, natomiast w
postaci amastigota występuje w komórkach
układu siateczkowo-śródbłonkowego. Rezerwuar
stanowią tutaj zwierzęta dzikie jak i domowe.
Przenosicielem są pluskwiaki - to poprzez kał tych
pasożytów zawierający postać trypomastigota
zaraża się człowiek wcierając go przez spojówkę,
uszkodzoną skórę bądź błonę śluzową jamy
ustnej. Istnieje także zagrożenie wystąpienia
zakażenia u noworodków poprzez ssanie mleka
karmiącej matki
Budowa komórkowa
Pierwotniak (wiciowiec) kształtu
wrzecionowatego, długości 15-30 µm. Zawiera
wić i błonkę falującą – organelle ruchu. Jądro
leży centralnie. U podstawy wici zlokalizowane
jest ciałko podstawowe i kinetoplast Kinetoplast
to organella woreczkowata, otoczona dwiema
błonami elementarnymi, zawierająca zestaw
enzymów charakterystyczny dla mitochondrium.
U świdrowców jest częścią mitochondrium.
Posiada własne DNA kodujące swoiste białka
strukturalne i enzymatyczne. Procesy
zachodzące w kinetoplaście dostarczają energię
niezbędną do poruszania wici. Nazwa rzędu
Kinetoplastida pochodzi właśnie od tej organelli.
Sposób zakażenia
Trypanosoma cruzi może przenosić się m.in
bezpośrednio przez kał pluskwiaków, przez
transfuzje krwi, przeszczepy narządów, przez
łożysko do krwi płodu, podczas karmienia mlekiem
matki, a także przypadkowo w laboratoriach.
Według WHO stopień zainfekowania krwi w bankach
krwi w Ameryce Środkowej wynosi od 3 do nawet
53%, wielokrotnie więcej niż w przypadku wirusa
HIV i wirusów hepatotropowych. Choroba Chagasa
może rozwinąć się u dziecka wewnątrzmacicznie,
powodując martwe urodzenie lub poronienie. W
niektórych rejonach Brazylii choroba Chagasa
odpowiada za 13% martwych urodzeń. Zaleca się
badanie matek w ciąży na tych obszarach.
Choroba rozwija się u ludzi po krótkim okresie
inkubacji, trwającym 8-10 dni w przypadku
zarażenia przez pluskwiaki i 20-40 dni przy
zarażeniu drogą transfuzji. Są dwa stadia
choroby: ostre i przewlekłe. Faza ostra choroby
Chagasa trwa 4-6 tygodni, po czym przechodzi w
stadium przejściowe, mogące trwać wiele lat, a
nawet dziesięcioleci. U 70-90% zarażonych
choroba nie ujawni się klinicznie. U 10-30%
zarażonych osób rozwija się przewlekła,
objawowa postać choroby, uszkadzająca narządy
wewnętrzne, która nieleczona może doprowadzić
do śmierci.
Pluskwiak
odżywiający
się krwią
człowieka
(na górze) i
defekujący w
pobliże rany
(dolny
panel)
Patogeneza i patofizjologia
Zarażony świdrowcem pluskwiak odżywia się krwią
człowieka i uwalnia z przewodu pokarmowego wraz
z kałem trypomastygoty pasożyta. Znajdujące się
w pobliżu rany odchody pluskwiaka mogą dostać
się do niej, gdy ofiara przez sen drapie swędzące
miejsce ukąszenia owada. Pierwotniaki mogą też
przedostać się przez nienaruszone błony śluzowe,
np. spojówki. We krwi żywiciela trypomastygoty
dostają się do komórek, gdzie przeobrażają się w
amastygoty. W komórkach amastygoty dzielą się
przez podział podłużny i znowu przeobrażają się w
trypomastygoty, uwalniane poza komórki do krwi
człowieka. Trypomastygoty powtórnie dostają się
do wnętrza różnego typu ludzkich komórek i w ich
wnętrzu ponownie przeobrażają się w amastygoty.
Patogeneza i patofizjologia
Wewnątrzkomórkowe amastygoty niszczą śródścienne
neurony autonomicznego układu nerwowego w jelitach i w
sercu, prowadząc do poszerzenia jelita grubego i
kardiomiopatii rozstrzeniowej.
Trypomastygoty w osoczu krwi nie dzielą się (tak jak
świdrowce afrykańskie) wyłącznie po dostaniu do komórki
lub po infestacji kolejnego organizmu. Pluskwiaki zarażają
się odżywiając się krwią zarażonych ludzi lub zwierząt, a
także za sprawą zachowań kanibalistycznych
zachodzących w tym gatunku. W przewodzie pokarmowym
pluskwiaka trypomastygoty przeobrażają się w
epimastygoty w jelicie środkowym owada, dzielą się i
przeobrażają w inwazyjne trypomastygoty w jelicie tylnym.
Faza ostra choroby Chagasa
W fazie ostrej, w miejscu inokulacji pasożyta, może
pojawić się guz lub guzek związany z zapalnym
obrzękiem tkanek. Gdy ugryzienie owada
zlokalizowane było w okolicy spojówek oka, u
pacjenta może się rozwinąć jednostronny obrzęk w
okolicy oczodołu, zapalenie spojówek i jednostronne
powiększenie węzłów chłonnych przedusznych. Ta
konstelacja objawów określana jest jako objaw
Romañy. Faza ostra jest zazwyczaj bezobjawowa, ale
może wystąpić gorączka, anoreksja, uogólniona
limfadenopatia i zapalenie mięśnia sercowego. W
EKG stwierdza się nieraz nieprawidłowości, takie jak
tachykardia zatokowa. Rzadkim powikłaniem jest
zapalenie opon mózgowych. Śmiertelność w
początkowym ostrym stadium choroby jest
stosunkowo niska i wynosi mniej niż 5%.
Dziecko z Panamy cierpiące na ostrą postać
choroby Chagasa, objawiającą się opuchlizną w
okolicy prawego oka
Faza przewlekła choroby
Chagasa
Objawowa przewlekła postać choroby uszkadza
tkankę mezenchymalną i zwoje nerwowe w
sercu, przełyku, pęcherzyku żółciowym i jelitach.
Na obraz kliniczny choroby składają się:
objawy neurologiczne wynikające z
uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego
(demencja)
choroba mięśnia sercowego
patologiczne poszerzenie światła jelita (przede
wszystkim grubego) i przełyku.
Leczenie
Leczenie choroby Chagasa jest zazwyczaj skuteczne
jedynie wtedy, gdy zostanie wdrożone odpowiednio
wcześnie, jeszcze w czasie ostrej fazy zarażenia
pasożytem. Lekami z wyboru są azole i ich nitrowe
pochodne, takie jak benznidazol
Nieleczona choroba Chagasa nierzadko jest przyczyną
śmierci zarażonych ludzi. Obecnie dostępne metody
leczenia przyczynowego inwazji świdrowcem
amerykańskim są niezadowalające – leków
skutecznych wobec świdrowców amerykańskich jest
mało i mają one liczne działania niepożądane. Często
są nieskuteczne, zwłaszcza w przewlekłym stadium
choroby.