Trypanosoma brucei gambiense
Świdrowiec gambijski

Karolina Lubomska

Występowanie

Wiciowiec pasożytujący w postaci trypomastigota we
krwi, chłonce i płynie mózgowo rdzeniowym człowieka, w
środkowej i zachodniej Afryce.
Rezerwuarem pasożyta są zarażeni ludzie oraz muchy
tse-tse. Na obszarze ryzyka tym wiciowcem mieszka
ponad 50mln ludzi; przewiduje się w każdym roku ok. 25
000 nowych zachorowań.

Wywołuje śpiączkę afrykańską, zwaną również
trypanosomatozą afrykańską (trypanosomatosis
africana). Zasięg geograficzny występowania tej
choroby pokrywa się z zasięgiem występowania jej
przenosiciela – muchy tse-tse należącej do rodziny
Glossina.

Budowa i rozwój

•

ma kształt wrzecionowaty w kształcie litery V, C lub
S

•

ma długość 14-33 um

•

ma szerokość 1-3,5 um

•

w osoczu krwi mogą występować dwie formy
morfologiczne; długie i wąskie, z długą wicią oraz
krótkie i szerokie, z wicią krótką

•

jądro komórkowe postaci trypomastigota jest duże,
owalne, z centralnie położonym kariosomem

•

kinetoplast umieszczony jest na biegunie tylnym

•

wić tworzy błonę falującą, która w postaci wolnej
wychodzi na biegunie przednim

•

postać trypomastigota rozmnaża się przez podział
podłużny

• rozwój T. brucei gambiense u much tse-tse następuje w ich
przewodzie pokarmowym
• muchy zarażają się postacią trypomastigota, która wnika
do przestrzeni między błoną perytroficzną a nabłonkiem
wyścielającym jelito i dzieląc się przechodzi w postacie
epimastigota, które ulegają dalszym podziałom
• okres namnażania się w przewodzie pokarmowym much
trwa 15-35 dni
• następnie pasożyty wędrują przez przełyk i gardziel do
gruczołów ślinowych, gdzie osiągają postać trypomastigota,
która jest formą inwazyjną
• muchy tse-tse od chwili zarażenia są zakaźne przez cały
okres swego życia, który trwa 2-3 miesiące
• zarażenie się człowieka następuje przez skórę postacią
trypomastigota, która wnika do organizmu ze śliną muchy
tse-tse
• u człowieka może również wystąpić trypanosomatoza
wrodzona, w następstwie przekazania posożyta przez łożysko
z matki na płód
• mucha może także przenosić postacie inwazyjne
mechanicznie przez zabrudzone krwią narządy gębowe
• wnikające do organizmu postacie trypomastigota pasożytują
początkowo w osoczu krwi, a następnie w chłonce i w płynie
mózgowo-rdzeniowym

Chorobotwórczość

Śpiączka afrykańska – objawia się w 3 fazach:
1. faza miejscowa: rozwija się w miejscu wniknięcia pasożyta

w postaci kilkucentymetrowego nacieku komórek
jednojądrowych; powstały odczyn miejscowy zanika
samoistnie w ciągu miesiąca

2. faza uogólniona: pierwotniaki pasożytują w osoczu krwi i w

chłonce. Charakterystycznymi objawami są: bóle głowy,
gorączka, bezsenność, anemia, zapalenie mięśnia
sercowego, powiększenie węzłów chłonnych, zwłaszcza
karkowych (objaw Winterbottoma)

3. faza neurologiczna: konsekwencja przenikania pasożyta do

przestrzeni podpajęczynówkowej. Objawami są: silne bóle
głowy, porażenie nerwów ruchowych, zaburzenia czucia,
zaburzenie snu i świadomości, apatia przerywana
napadami pobudzenia i halucynacji

Choroba ta może trwać nawet kilka lat lub kończy się

śmiercią osoby zarażonej już po kilku miesiącach.

Wykrywanie

• wykrywanie pasożyta następuje podczas badań
mikroskopowych rozmazów z krwi, osadu płynu mózgowo-
rdzeniowego, materiału z biopsji nacieku, czy też materiału z
węzła chłonnego
• w diagnozowaniu stosuje się również badania serologiczne
np. test ELISA i immunofluorescencje
• niekiedy pobiera się od osób chorych krew i płyn mózgowo-
rdzeniowy, które po zagęszczeniu wstrzykuje się zwierzętom
laboratoryjnym; po upływie tygodnia poszukuje się
świdrowców we krwi zarażonych zwierząt; wykrycie tych
pierwotniaków u zwierząt potwierdza ich występowanie u
osób chorych

Zwalczanie

Polega na niszczeniu różnych postaci rozwojowych much tse-
tse, ochronie pomieszczeń mieszkalnych przed dostępem
much, stosowaniu środków odstraszających owady oraz na
wczesnym wykrywaniu i leczeniu zarażenia świdrowcem
gambijskim. Obecnie nie stosuje się chemioprofilaktyki.

Leczenie:

• we wczesnej fazie skutecznie działa suramina (Antrypol) i
pentamidyna (Pentamidyne, Lomidyne)

• w późnym okresie śpiączki stosuje się związki arsenu,
( Tryparsamid, Melarsoprol) jednak w tym okresie wyniki
leczenia nie są zadowalające.

• spośród pochodnych nitrofuranu wykorzystuje się
Nifurtimox, który łączy się też z preparatem Melarsoprol

• w obu fazach choroby uzyskuje się dobre efekty
terapeutyczne preparatem Eflornithine, który eliminuje T.
brucei gambiense zarówno z krwi jak i z płynu mózgowo-
rdzeniowego.

Efekty terapeutyczne kontroluje się co 1-2 miesiące, po
leczeniu do 2-3 lat.