Małgorzata Bartoszek

Klinika Położnictwa i Ginekologii

PAM Szczecin

Częstość występowania

cukrzycy:



około 0,2 - 0,3%

cukrzyca obecna

przed ciążą



około 1 - 6%

cukrzyca

pojawiająca się w

czasie ciąży

Klasyfikacja ciężarnych chorych

na cukrzycę wg White

Cukrzyca ciężarnych (GDM):



Nieprawidłowa tolerancja glukozy z

normoglikiemią w warunkach

przestrzegania diety (GDM 1)



hiperglikiemia na czczo – konieczne

stosowanie insuliny (GDM 2)

Cukrzyca rozpoznana przed

(PGDM):



Klasa A – wystarczające wyłączne leczenie dietetyczne; dowolna

długość trwania cukrzycy



Klasa B – wystąpienie cukrzycy po 20. r.ż.; czas trwania do 10 lat



Klasa C – wystąpienie cukrzycy między 10. a 19. r.ż.; czas trwania

10 – 19 lat



Klasa D – wystąpienie cukrzycy przed 10 rokiem życia; czas

trwania powyżej 20 lat obecna retinopatia prosta lub nadciśnienie

tętnicze (niezależnie od obecności stanu przedrzucawkowego)



Klasa R – retinopatia proliferacyjna lub wylew do ciałka szklistego



Klasa F – nefropatia; białkomocz dobowy powyżej 0,5g



Klasa RF – Kryteria klasy R i F



Klasa H – choroba niedokrwienna serca



Klasa T – stan po przeszczepie nerki

Klasyfikacja chorych na

cukrzycę wg Pedersena

(prognistically bed signs in

prenancy)



klinicznie jawne odmiedniczkowe

zapalenie dróg moczowych i

odmiedniczkowe zapalenie nerek



stan przedśpiączkowy lub ciężka

kwasica metaboliczna



stan przedrzucawkowy



brak współpracy ze strony ciężarnej

Metabolizm węglowodanów w

czasie ciąży:



utrzymanie stałego stężenia glukozy we krwi ma w

przebiegu ciąży ogromne znaczenie. Z jednej strony

jest jednym z warunków zachowania prawidłowej

homeostazy w ustroju ciężarnej, z drugiej zaś

warunkuje stały dopływ tego węglowodanu do płodu.



u zdrowych ciężarnych glikemia na czczo jest niższa

i przeciętnie wynosi 60 – 80 mg% (3,3 – 4,3 mmol/l),

natomiast jej przyrost po spożyciu posiłku jest

większy u kobiet w ciąży niż u nieciężarnych

rówieśniczek

W ciąży obserwuje się zjawisko:

- zwiększonej sekrecji insuliny (podstawowe wydzielanie

insuliny oraz indukowane bodźcem pokarmowym jest

większe niż u nieciężarnych)

- transferu glukozy do płodu i wykorzystania jej do

syntezy białek i tłuszczów; stopień tego transferu jest

uzależniony także od potrzeb metabolicznych łożyska

Głównym efektem działania insuliny jest

obniżenie

stężenia glukozy we krwi.

Antagonistycznie w stosunku do insuliny działają :

- katecholaminy

- glukagon

- hormon wzrostu

- sterydy nadnerczowe ( kortyzol)

Kliniczne efekty niedoboru

insuliny:



hiperglikemia



glikozuria



ketonemia



wychudzenie



odwodnienie

Substancje o działaniu

diabetogennym:



laktogen łożyskowy (HPL)



hormony sterydowe łożyska : estrogeny i

progesteron



prolaktyna



łożyskowe insulinazy

Przy ograniczeniu spożycia węglowodanów

może wystąpić ketoza i acetonuria.

Wpływ ciąży na przebieg

cukrzycy:

I trymestr ciąży – poprawa tolerancji węglowodanów i zmniejszone

zapotrzebowania na insulinę (zwiększone pobieranie przez płód

glukozy i aminokwasów)

II i III trymestr – pogorszenie przemiany węglowodanów i stopniowy

wzrost zapotrzebowania na insulinę – w granicach 50 – 70%

Ostatnie dwa tygodnie przed porodem – zapotrzebowanie na insulinę

może się zmniejszać, prawdopodobnie wskutek zwiększonego

wydzielania insuliny przez płód.

Bezpośrednio po porodzie : spadek zapotrzebowania na insulinę o około

30 – 50%.

Ilość transportowanej glukozy od matki do płodu jest bezpośrednio

uzależniona od stężenia glukozy w surowicy krwi ciężarnej.

Transfer glukozy przez łożysko – dyfuzja ułatwiona od wyższego

stężenia we krwi matki do niższego stężenia we krwi płodowej.

Różnica stężeń glukozy między matką a płodem wynosi około 20 – 30

mg% (1,11 – 1,67 mmol/l). Jedynymi mechanizmami regulującymi

transport glukozy do płodu są: przepływ krwi przez łożysko i stężenie

glukozy we krwi matki.

Wpływ cukrzycy na przebieg

ciąży:

U kobiety ciężarnej chorej na cukrzycę mogą pojawić

się następujące powikłania:



poronienie: u około 10% kobiet chorych na cukrzycę



nadciśnienie i stan przedrzucawkowy: około 2 - 3 x

częściej niż u zdrowych ciężarnych



klinicznie jawne i bezobjawowe infekcje dróg

moczowych: około 2 x częściej



poród przedwczesny: 2 – 3 x częściej



wielowodzie



zakończenie ciąży cięciem cesarskim: 50 – 80%



umieralność kobiet chorych na cukrzycę w związku z

ciążą: około 1% (przyczyny: kwasica metaboliczna,

stan przedrzucawkowy i powikłanie porodowe).

Wpływ cukrzycy na rozwój

płodu:

W przebiegu ciąży u matki z cukrzycą obserwuje się:



wzrost odsetka zgonów okołoporodowych (brak

prawidłowej opieki nad ciężarną



znaczny wzrost)



występowanie dużych wad rozwojowych: około 6 –

10 % noworodków matek z cukrzycą przedciążową



zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego płodu:

makrosomia, IUGR



wzrost odsetka wcześniactwa



wzrost częstości zgonów wewnątrzmacicznych



zwiększoną zachorowalność noworodków jako efekt

wcześniactwa, makrosomii, zaburzeń

metabolicznych

Wady wrodzone:

Wady wrodzone płodu to przyczyna około 30-50% zgonów okołoporodowych dzieci

matek z PGDM. Znaczeniew rozwoju wad wrodzonych mają:

- zaburzenia metaboliczne u matki

- ,,podatność genetyczna” (układ HLA)

Czynniki teratogenne najistotniejsze znaczenie mają przed ukończeniem 7 Hbd.

Zaburzenia metaboliczne związane z rozwojem wad wrodzonych:

- hiperglikemia :

a) hiperglikemia przed ciążą oraz w pierwszych 7 tygodniach ciąży jej trwania koreluje

z częstością wad,prawidłowe wyrównanie metaboliczne cukrzycy w tym okresie to

zmniejszenie odsetka wad wrodzonych

b) normalizacja glikemii po okresie organogenezy nie wpływa na częstość dużych wad

wrodzonych, ale może ograniczyć ich nasilenie oraz wydłużyć czas trwania ciąży

- nadmiar związków ketonowych

- zaburzenie równowagi sorbitol- mioinozytol

- zahamowanie procesu glikolizy

- niedobór kwasu arachidonowego

- wzrost ilości wolnych rodników tlenowych

- inhibitory somatomedyny?

- hipoglikemia – wpływ teratogenny? przedłużające się okresy niedocukrzenia z

niedotlenieniem płodu



uszkodzenie tkanek, wewnątrzmaciczne obumarcie płodu

Profilaktyka wad

wrodzonych u ciężarnych z

PGDM :



Prawidłowe wyrównanie

metabolizmu węglowodanów w

okresie zapłodnienia ( poziom

hemoglobiny glikozylowanej< 5,6 %



odpowiednie leczenie mlodych

kobiet chorych na cukrzycę

( uniknięcie zmian naczyniowych)



stosowanie kwasu foliowego

Makrosomia :



Makrosomia płodu : masa urodzeniowa powyżej 4000g

( 4500g) lub nadmierna masa w stosunku do wieku ciążowego

(LGA- large for gestational age) tj. powyżej 90 percentyla:

LGA jest obserwowana u ciężarnych z :

- GDM – ok. 50%

- PGDM – ok. 40%

Nadmierny wzrost wewnątrzmaciczny płodu wynika z

hiperglikemii u ciężarnej ( średnia dobowa > 110-130 mg %)

przy braku zmian naczyniowych.

Hiperglikemia u matki



hiperglikemia u płodu



hiperinsulinemia:

- powiększenie narządów wewnętrznych

- hipertrofia adipocytów

Konsekwencje makrosomii płodu:

- niedotlenienie wewnątrzmaciczne

- dystocja barkowa – zgon śródporodowy

- uszkodzenie okołoporodowe

- otyłość/nietolerancja glukozy u dziecka

Makrosomia c.d.

Niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu to efekt upośledzenia

przepływu maciczno – łożyskowego związanego z obecnością:

* zmian naczyniowych

* kwasicy metabolicznej: hipowolemii i odwodnienia oraz

zmniejszenia przepływu w przestrzeni

międzykosmkowej

* stanu przedrzucawkowego z uogólnionym skurczem

naczyń

* hiperinsulinemii u płodu i zwiększonym

zapotrzebowaniem

płodu na tlen

Zespół zaburzeń oddychania RDS jest obserwowany 5 – 6 x

częściej u dzieci matek z cukrzycą przed ukończeniem 38 Hbd

niż w grupie zdrowych kobiet.

Rozwojowi RDS sprzyja:



przedwczesne ukończenie ciąży –

konieczna profilaktyka zespołu RDS



cięcie cesarskie



niedotlenienie wewnątrzmaciczne

(hipoksemia, kwasica)



upośledzenie

syntezy surfaktantu płucnego



hiperinsulinemia



upośledzenie

syntezy surfaktantu płucnego

Czynniki ryzyka zgonu

wewnątrzmacicznego płodu

u ciężarnej z cukrzycą:



obecność powikłań naczyniowych



zła kontrola metaboliczna cukrzycy



makrosomia płodu



stan przedrzucawkowy



wielowodzie

ZASADY

POSTĘPOWANIA

POŁOŻNICZEGO U

CIĘŻARNYCH

CHORYCH NA

CUKRZYCĘ

Cukrzyca przedciążowa-

PGDM :



Podstawowym celem nowoczesnej opieki

nad ciężarną chorującą na cukrzycę jest

maksymalne zmniejszenie ryzyka

wystąpienia powikłań u matek i

noworodków.



Planowanie ciaży:

Ciąża planowana – 1.4% wad wrodzonych

Ciąża nieplanowana – 10,4% wad

wrodzonych

PGDM c.d.



w okresie prekoncepcyjnym u kobiet z cukrzycą ciężarnych należy:



udzielić wszelkich informacji dotyczących ciąży i jej związku z

cukrzycą



wdrożyć odpowiednią insulinoterapięi ocenić wyrównanie glikemii:

prawidłowa wartość : 65-180 mg%, średnia dobowa wartość : ok.

130mg %: odsetek hemoglobiny glikozylowanej HbA1c (< 5,6 %)



rozpocząć podawanie insuliny u chorych z cukrzycą typu 2

leczonych lekami hipoglikemizującymi



ocenić obecność powikłań naczyniowych cukrzycy: HTN,

retinopatia, nefropatia,CHD,ocenić funkcję gruczołu tarczowego



rozpocząć suplementację kw. foliowego

Ciąża jest przeciwwskazana u

chorych z:



zawansowaną nefropatią



niepoddającym się leczeniu

nadciśnieniem tętniczym



ciężką retinopatią proliferacyjną



chorobą niedokrwienną serca



ciężką neuropatią wegetatywną

Kryteria idealnego wyrównania

glikemii:



na czczo 60 – 90 mg% (3,3 – 5,0 mmol/l)



1 godzina po posiłku 70 – 140 mg% (3,9 –

7,8) mmol/l



2 godziny po posiłku 60 – 120 mg% (3,3 – 6,7

mmol/l)



2.00 – 4.00 > 60 mg% (3,3 mmol/l)



średnia dobowa wartość glikemii – ok. 100

mg% (5,5 mmol/l)



HbA1c<6,5% (<5,6% w okresie

okołokoncepcyjnym)



fruktozamina 220 – 285

mol/l.



W leczeniu ciężarnych powinny być

używane biosyntetyczne insuliny ludzkie

o kródkim czasie działania podawane w

3 – 5 wstrzyknięciach na dobę, w razie

potrzeby kojarzone z insulinami o

pośrednim czasie działania.



Jeśli wystąpią powikłania ciąży i/lub

cukrzycy należy rozważyć ukończenie

ciąży

Poród



wyrównana cukrzyca i dobrostan

płodu pozwalają na prowadzenie

ciąży do samoistnego wystąpienia

czynności porodowej, jednak nie

poleca się przedłużania czasu

trwania ciąży ponad 40Hbd

Wcześniejsze ukończenie ciąży

rozważyć przy:



brak odczuwania lub osłabienie czucia ruchów

płodu (poniżej 10 w ciągu 12 godzin)



KTG – objawy zaburzenia czynności serca płodu



nieprawidłowy wynik testu Manninga i/lub

przepływów w naczyniach krążenia

łożyskowego i płodowego



gwałtowny spadek zapotrzebowania na insulinę



wzrost RR



acetonuria bez hiperglikemii utrzymująca się

ponad 24h mimo intensywnego leczenia i iv.

wlewu glukozy

Połóg



spadek zapotrzebowania na insulinę o ok. 30 –

50%



akceptowana średnia dobowa wartość glikemii

– ok. 130 mg%



wizyta kontrolna 6 tygodni po porodzie i ocena:

- funkcji nerek

- stężenia lipidów

- HbA1c

- stężenie TSH – istotne ryzyko poporodowego

zapalenia gruczołu tarczowego

- stanu narządu wzroku

Nadciśnienie u ciężarnych z

cukrzycą:



Progresja zmian w kierunku angiopatii:

nefropatii i retinopatii.



Postępowanie lecznicze:

- RR poniżej 130/80 mm Hg z

zastosowaniem:

a) centralnie działający agoniści

alfa-2

adrenergicznego: metyldopa,klonidyna

b) blokery kanału wapniowego-

nifedypina

c) alfa1- adrenolityki - prazosyna

Kwasica metaboliczna:



wzmożone ryzyko wystąpienia kwasicy

metabolicznej z powodu : wzrostu stężenia

antagonistów insuliny, odwodnienia

( wymioty),stresu



bezpośrednie p-ny kw. metabolicznej to:

- infekcje

- nieprzyjęcie insuliny

- leki: glikokortykosterydy, B-

mimetyki(30%)

- palenie tytoniu

Hiperglikemia

doprowadza do :



diurezy osmotycznej i spadku objętości

płynów ustrojowych( 4-10 litrów)



spadku stężenia elektrolitów

w efekcie :

- tachykardia



obiętości minutowej



ciśnienia tętniczego



kurczliwości arteriolii i włośniczek

oraz

wstrząs

Kwasica u matki to kwasica u

płodu z powodu:



spadku przepływu maciczno – łożyskowego



zaburzenia transportu tlenu przez

erytrocyty



osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego

płodu

Zgon wewnątrzmaciczny płodu – 50%

przypadków śpiączki cukrzycowej!

II. Cukrzyca ciążowa – GDM

GDM – nietolerancja węglowodanów o

różnym natężeniu występująca po raz

pierwszy w ciąży lub rozpoznana

pierwszy raz w tym okresie – sposób

leczenia (dieta, stosowanie insuliny) ani

przetrwanie tej nietolerancji po

zakończeniu ciąży nie mają wpływu na

rozpoznanie.

U 60% z GDM w ciągu 15 lat rozwinie się

cukrzyca II typu.

GDM – wpływ na

płód:



makrosomia u płodu i noworodka



hipoglikemia u noworodka

Czynniki ryzyka makrosomii u

płodu:



duża masa ciała matki



nadmierny wzrost masy ciała w ciąży



wielorodność



podwyższone stężenie glukozy w ciąży

Czynniki ryzyka rozwoju

GDM:



wiek > 35 r.ż.



nadwaga przed ciążą (BMI > 27 kg/m2 lub >

masy należnej)



nadciśnienie i choroby nerek



nietolerancja glukozy w wywiadzie



DM w rodzinie



w poprzednich ciążach rozwój GDM



niewyjaśnione zgony wewnątrzmaciczne

płodów w przeszłości



ur. dziecka z masą > 4500 g (4000g)

Rozpoznawanie:



oznaczenie stężenia glukozy na czczo w czasie I wizyty

- wartość glikemii

≥ 100 mg% - wykonać test diagnostyczny

z obciążeniem 75g glukozy

- wartość glikemii < 100 mg% - test screeningowy miedzy 24-28 Hbd

- dwukrotna wartość glikemii > 125 mg%- rozpoznanie GDM



screening u wszystkich ciężarnych – test z 50 g glukozy we krwi w

60. minucie ( przy wykonaniu tego testu bez znaczenia jest pora

dnia i czas jaki upłynął od ostatniego posiłku)

- wartości glikemii 140-199 mg% - wykonać test obciążenia z 75 g

glukozy

- stężenie > 200 mg% - rozpoznanie GDM i skierowanie pacjentki

do ośrodka diabetologiczno - położniczego

Jeżeli test przesiewowy jest nieprawidłowy a wyniki testu

diagnostycznego są prawidłowe – należy wykonać w 32 Hbd

ponownie test diagnostyczny

Test obciążenia 75 g

glukozy:



Wartości prawidłowe

(osocze krwi żylnej ):

- na czczo < 100 mg%

- po 1 h : < 180 mg %

- po 2 h : < 140 mg %

Postępowanie



dieta (2/3 pacjentek z GDM)



kontrola glikemii:

- glikemia prawidłowa – kontynuacja diety (GDM1)

- sporadyczne epizody hiperglikemii –

umiarkowana aktywność fizyczna, korekta diety,

obserwacja

- powtarzające się epizody hiperglikemii – leczenie

insuliną (GDM2)



ocena obecności acetonu w moczu:

- obecny i prawidłowa glikemia – zbyt restrykcyjna

dieta wymagająca korekty

- obecny i hiperglikemia – włączenie insuliny

Klasyfikacja GDM:



GDM1 – leczenie dietą:

- glikemia: na czczo: < 95 mg%; 1h po

posiłku < 140 mg%; 2h po posiłku <120

mg%



GDM2 – leczenie dietą i insuliną:

- glikemia: na czczo

≥ 95 mg%; 1h po

posiłku: ≥ 140 mg%; 2h po posiłku ≥ 120

mg%

Wczesny połóg:



Szybki powrót prawidłowej tolerancji glukozy -

odstąpienie od insulinoterapii, okresowa kontrola

glikemii



Weryfikacja GDM – test diagnostyczny z 75 g glukozy 6

tyg. po porodzie



W późniejszym okresie :

- dieta cukrzycowa

- regularny wysiłek fizyczny

- test diagnostyczny co roku

- przed kolejna ciażą – ocena glikemii, test

diagnostyczny

GDM w kolejnej ciąży występuje u 1/3 - 2/3 pacjentek

Noworodkowe powikłania

cukrzycy u matki :



makrosomia / IUGR;zaburzenia dobrostanu

wewnatrzmacicznego; uraz okołoporodowy



hipoglikemia



hiperbilirubinemia



hipokalcemia



policytemia: Ht > 65%



zaburzenia oddychania



kardiomiopatia i niewydolnośc krażenia

spowodowane hipertrofią mięśnia

sercowego

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
A2 GD Schreiben
A2 GD Loesungen
A2 GD Sprechen Themenblatt
Mcp gd
Załączniki - ocena stanu tech wyposażenia do 27 GD 2011 1244, Śmietnik, śmietnik, Dysk wymienny, Now
Kalibracja opryskiwacza rolniczego broszura GD(1)
16 GD
mapy safi gd
Akumulator do ASEA GD GD" Diesel
Gd II rozdz9
A2 GD Hoerverstehen
sciaga egzamin 2, IT PJWSTK GD, Semestr II, AM I
6-10 GD, Studia, SiMR, II ROK, IV semestr, IV semestr z dropa, Drgania mech, Opracowane pytania
1995 szkolny GD, Geodezja ogólna(1)
1996 szkolny GD, Geodezja ogólna(1)
sciaga egzamin 1, IT PJWSTK GD, Semestr II, AM I
gd l2x
II SA Gd 687 08 Wyrok WSA w Gdańsku z 2008 10 22
1995 centralny GD, Geodezja ogólna(1)

więcej podobnych podstron