Jagoda Przybysz

gr. V

Katabolizm zasad
purynowych



Produkty degradacji kwasów nukleinowych, a

więc nukleotydy, nukleozydy lub wolne zasady
azotowe , przez układ krążenia przedostają się
do wątroby.



Niektóre zasady purynowe, np. adenina, mogą

być wykorzystane ponownie do syntezy kw.
nukleinowych, ale tylko przez niektóre komórki.



Inne puryny podlegają przekształceniom

prowadzącym do wytworzenia kwasu
moczowego.

Katabolizm zasad
purynowych



Kwas moczowy jest ostatecznym metabolitem

przemiany puryn, wydalanym z organizmu, u
ludzi, małp człekokształtnych, gadów i ptaków.



U innych zwierząt ulega on przekształceniu w

alantoinę lub kw. alantoinowy, a u gatunków
zajmujących niższe miejsca w systematyce –
rozkłada się na mocznik i kw. glioksalowy.

Katabolizm zasad
purynowych



Katabolizm zasad

purynowych, zawierających

grupy aminowe,

rozpoczyna się od reakcji

deaminacji, katalizowanych

przez odpowiednie

deaminazy (1).



W wyniku deaminacji z

adeniny powstaje

hipoksantyna, a z guaniny-

ksantyna.



Obydwa te związki pod

wpływem oksydazy

ksantynowej (2) ulegają

utlenieniu do kw.

moczowego.

Katabolizm zasad
purynowych



U większości gatunków zwierząt kw. moczowy

pod wpływem oksydazy moczanowej, zwanej
urykazą (3), zostaje przekształcony w
alantoinę.

Katabolizm zasad
purynowych



W organizmach płazów i niektórych ryb alantoina pod

wpływem alantoinazy (4) przekształca się w kw.

alantoinowy.



U pewnych rodzajów ryb kw. alantoinowy przy udziale

alantoikazy (5) ulega hydrolitycznemu rozpadowi na

2 cząst. mocznika i na kw. glioksalowy

Katabolizm zasad
purynowych



U zwierząt bezkręgowych następuje

degradacja mocznika za pomocą ureazy(6)
do amoniaku i dwutlenku węgla.

Katabolizm zasad
pirymidynowych



Zasady pirymidynowe mogą być w

organizmie ponownie wykorzystane do
syntezy kw. nukleinowych, ale jedynie te,
które występują w połączeniach
nukleozydowych lub nukleotydowych.



Katabolizm wolnych zasad pirymidynowych

rozpoczyna się również od procesów
deaminacji.

Katabolizm zasad
pirymidynowych



Deaminację cytozyny katalizuje deaminaza cytozynowa (1), powodując jej przejście w

uracyl.



Pod wpływem dehydrogenazy dihydrouracylowej (2), współdziałającej ze

zredukowanym NADP, powstaje dihydrouracyl.



Związek ten ulega przemianom (rozerwanie pierścienia), powstaje kw. β-

ureidopropionowy.



Z niego, po deaminacji i dekarboksylacji przy udziale ureidopropionazy (3), powstaje β-

alanina.

Katabolizm zasad
pirymidynowych



β-alanina w wyniku transaminacji przekształca się

w semialdehyd kwasu malonowego, który ulega
utlenieniu oraz dekarboksylacji, skutkiem czego
powstaje z niego kwas octowy.

Katabolizm zasad
pirymidynowych



Podobnie przebiega katabolizm metylocytozyny.



Pod wpływem deaminazy powstaje z niej tymina, a po enzymatycznym

uwodorowaniu przez zredukowany NADP zostaje wytworzona dihydrotymina.



Następnie dochodzi do rozerwania pierścienia, w efekcie czego powstaje kwas β-

ureidoizomasłowy.



W reakcjach deaminacji i dekarboksylacji kwas ten przechodzi w kwas β-

aminoizomasłowy.

Katabolizm zasad
pirymidynowych



Dalsze przekształcenia kw. β-aminoizomasłowego prowadzą przez

transaminację do semialdehydu metylomalonowego



Związek ten następnie może ulec utlenieniu do kw. metylomalonowego i w

reakcji izomeryzacji przejść w kw. bursztynowy



Inna droga przemiany semialdehydu metylomalonowego polega na jego

utlenieniu i dekarboksylacji do kw. propionowego.

Katabolizm zasad
pirymidynowych



Degradacja zasad pirymidynowych prowadzi zatem

do wydzielania amoniaku i dwutlenku węgla, a także
powstawania kw. octowego lub bursztynowego, które
mogą zostać włączone w przemiany cyklu Krebsa.