background image

 

 

STANY NAGŁE W 

CHOROBACH 

ALERGICZNYCH I 

REUMATYCZNYCH

Anafilaksja 

background image

 

 

ANAFILAKSJA

Jest ostrym, zagrażającym życiu zespołem 

chorobowym, który jest inicjowany przez 

gwałtowne uwalnianie się znacznych ilości 

mediatorów chemicznych z komórek 

tucznych i bazofilów.

Komórki tuczne i bazofile – spotyka się w 

sąsiedztwie nerwów, naczyń limfatycznych i 

naczyń krwionośnych skóry, dróg oddechowych, 

przewodu pokarmowego i układu krążenia. W 

tych właśnie miejscach powstają objawy 

kliniczne związane z zaburzeniami czynności 

wymienionych komórek.

background image

 

 

ANAFILAKSJA

Histamina – jest głównym 

prekursorem wśród chemicznych 

mediatorów. Mediatory chemiczne, 

które są natychmiast syntezowane to: 

leukotrieny, prostaglandyny i 

czynnik aktywujący płytki (PAF). 

Mediatorem uwalnianym wtórnie i 

pośrednio jest serotonina, uwalniana 

z płytek wskutek uwalniania PAF.

background image

 

 

ANAFILAKSJA

RÓŻNICOWANIE Z REAKCJĄ 

PSEUDOANAFILAKTYCZNĄ

Reakcje anafilaktyczne dotyczą 

reakcji antygen – przeciwciało z 
udziałem immunoglobuliny E (IgE), 
a za reakcję pseudoanafilaktyczną 
są odpowiedzialne inne czynniki – 
przebiegające bez udziału IgE.  

background image

 

 

ANAFILAKSJA

W reakcjach z udziałem IgE dochodzi najpierw 

do wytwarzania w komórkach plazmatycznych 

swoistej IgE, a potem do przyłączenia się IgE 

do komórek tucznych i bazofilów. Kiedy 

następuje ponowna ekspozycja na ten sam 

antygen, wiąże się on z odcinkiem wiążącym 

antygen (Fab) właściwej IgE na komórkach. 

Powoduje to uwalnianie mediatorów 

preformowanych, syntezę i uwalnianie innych 

mediatorów, a następnie całą kaskadę 

wtórnych reakcji, co przechodzi ostatecznie w 

reakcję anafilaktyczną. 

background image

 

 

ANAFILAKSJA

Wśród możliwych przyczyn 
anafilaksji wymienia się 
penicylinę, obce białko (np. 
streptokinazę), jady owadów, 
pożywienie, środki konserwujące, 
antygeny testowe skórnej 
nadwrażliwości oraz 
immunoterapię.   

background image

 

 

REAKCJA 

PSEUDOANAFILAKTYCZNA

Przebiegają na podstawie różnych 

mechanizmów innych niż działanie 

IgE. W pewnych przypadkach w 

przebiegu reakcji tego typu dochodzi 

do bezpośredniego uwalniania 

mediatorów z komórek tucznych i 

bazofilów. W innych sytuacjach może 

też ona powodować aktywację układu 

dopełniacza. Często mechanizm 

działania pozostaje niejasny.  

background image

 

 

REAKCJA 

PSEUDOANAFILAKTYCZNA

Wśród możliwych przyczyn należy 
wymienić: osocze ludzkie i produkty 
krwi; substancje powodujące 
bezpośrednie uwalnianie histaminy 
(np. opiaty, kurara, dekstran, środki 
cieniujące) oraz różne czynniki i 
procesy takie jak: wysiłek, czynniki 
fizyczne, NLPZ.

background image

 

 

Reakcje anafilaktyczne i 

pseudoanafilaktyczne są klinicznie nie 
do odróżnienia
, ponieważ podobne 
mediatory wywołują reakcje w podobnych 
narządach docelowych.

Czynniki wyzwalające i objawy są różne 

wśród chorych, choć mogą być w pewnym 
stopniu odmienne u tego samego chorego 
przy kolejnym epizodzie.

background image

 

 

Leczenie w trybie pilnym reakcji 

anafilaktycznych i 
pseudoanafilaktycznych jest 
nakierowane na objawy narządów 
docelowych i jest w związku z tym 
takie samo – chociaż późniejsze 
może się różnić w zależności od 
mechanizmów biologicznych czynnika 
wyzwalającego.   

background image

 

 

OBJAWY KLINICZNE 

ANAFILAKSJI

SKÓRA

Wzmożone pocenie 

się,
Nagłe 

zaczerwienie się,
Świąd,
Jeżenie się włosów,
Pokrzywka,
Obrzęk 

naczynioruchowy 

background image

 

 

OBJAWY KLINICZNE 

ANAFILAKSJI

GŁOWA, USZY, 
OCZY, NOS I 
GARDŁO

Zapalenie 
spojówek,
Wyciek z nosa, 
obrzęk śluzówki 
nosa;
Metaliczny smak w 
ustach,
Chrypka,
Stridor 

background image

 

 

OBJAWY KLINICZNE 

ANAFILAKSJI

UKŁAD 
ODDECHOWY

UKŁAD 
KRĄŻENIA

Przyspieszony 
oddech,
Duszność,
Kaszel,
Sapanie 

Tachykardia,
Zaburzenia rytmu,
Spadek ciśnienia

background image

 

 

OBJAWY KLINICZNE 

ANAFILAKSJI

UKŁAD 
POKARMOWY

UKŁAD 
NERWOWY

Kolka brzuszna,
Nudności i wymioty,
Biegunka

Zmieniony stan 
psychiczny,
Zawroty głowy,
Napad padaczkowy

background image

 

 

OBJAWY KLINICZNE 

ANAFILAKSJI

Objawy występują najczęściej w 
ciągu kilku minut od chwili 
narażenia na czynnik wyzwalający. 
Jednak czas ten może trwać również 
od kilku sekund do kilku godzin.
Zgon może wystąpić w wyniku 
niewydolności oddechowej (75%) 
lub krążeniowej (25%).

background image

 

 

RÓŻNICOWANIE

Rozpoznanie anafilaksji na podstawie wywiadu i 

obserwacji jest dość łatwe. W diagnostyce 

różnicowej należy uwzględnić:
Ocenę, czy objawy przedmiotowe i podmiotowe 

przemawiają za prostą reakcją alergiczną, czy 

pseudoalergiczną  (np. zaostrzenie astmy, 

pokrzywka) będąca czymś innym niż anafilaksja.
Rozważenie czy pewne objawy nie mają charakteru 

procesu wtórnego (np. zawału mięśnia sercowego).
Rozważenie różnicowania innego problemu 

klinicznego: zatrucia lekami, wstrząsu 

hipowolemicznego.

background image

 

 

Badanie podmiotowe

Należy rozpoznać przyczynę anafilaksji: np. 

leki, czynniki biologiczne, pożywienie, jad 

węża, czynniki idiopatyczne bądź fizyczne. Do 

szczególnych czynników należą:

   -   antybiotyki z grup penicylin,
   -   środki cieniujące,
   -   lidokaina i inne anestetyki miejscowe.

Należy ustalić drogę podania (ukłucie: podanie 

parenteralne leków, ukłucie owada; połknięcie; 

inhalacja lub absorbcja przezskórna) i czas 

narażenia. Najgroźniejsze jest ukłucie.

background image

 

 

Badanie podmiotowe

Ważne są również informacje 
dodatkowe, np. poprzednia reakcja 
na te samą substancję i nasilenie tej 
reakcji. Współistniejące problemy 
medyczne: sercowo-naczyniowe, ze 
strony układu oddechowego, 
pobierane leki (p/histaminowe, 
kortykosteroidy) i uczulenie na leki.

background image

 

 

Badania laboratoryjne

Odgrywają tylko rolę pomocniczą:

Szybko po reakcji anafilaktycznej mogą ujawnić 

nieprawidłowości w stężeniu dopełniacza, 

zagęszczenie krwi oraz leukocytozę. Stężenie 

histaminy w surowicy może być podwyższone.
W późniejszym terminie wykonuje się: test na 

obecność swoistej IgE, testy skórne, badanie 

kompleksów immunologicznych, badanie pod 

kątem bezpośredniego uwalniania histaminy z 

komórek tucznych czy bazofilów - in vitro, testy 

prowokacyjne z podejrzaną substancją np. 

aspiryną.

background image

 

 

Badanie radiologiczne 

RTG klatki piersiowej może ujawnić 

nadmierne rozdęcie lub 
niedoodmę tkanki płucnej.

background image

 

 

LECZENIE

Bardzo ważna jest szybka interwencja.

1.

Przerwanie narażenia na działanie antygenu i 

monitorowanie podstawowych parametrów 

życiowych.

2.

Epinefryna (adrenalina) – zapobiega uwalnianiu 

mediatorów, działa rozkurczowo na mięśnie 

gładkie krtani i oskrzeli oraz podnosi ciśnienie 

tętnicze krwi. Działania niepożądane to: wymioty, 

nadciśnienie, drżenie, tachykardia z zaburzeniami 

rytmu serca. Przeciwwskazania: niedokrwienie 

mięśnia sercowego, ciężkie nadciśnienie i ciąża (w 

tych przypadkach można zastosować glukagon).  

background image

 

 

LECZENIE

Dawkowanie adrenaliny:

0,1% adrenalina – u chorych z ustabilizowanym 

ciśnieniem i tętnem podajemy podskórnie lub 

domięśniowo co 15 min. w zależności od 

potrzeby. Dorośli 0,3 – 0,5 ml, dzieci 0,01 mg/kg 

m.c..
0,01% adrenalina – jest podawana dożylnie w 

przypadku zamknięcia dróg oddechowych lub 

wstrząsu. Dorośli 1 – 3 ml podawana powoli 

dożylnie (lub rozpuszczona w 10 ml 0,9% NaCl i 

podawana do rurki intubacyjnej), dzieci 0,1 

mg/kg przy wolnej infuzji dożylnej.  

background image

 

 

LECZENIE

3.

Unormowanie stanu dróg oddechowych, 

oddychania i krążenia (ABC)
Pilna obserwacja stanu dróg oddechowych, może 

być wskazane założenie rurki intubacyjnej lub 

wykonanie laryngotomii dolnej.
Należy podać tlen o szybkim przepływie.
Należy zadbać o podniesienie ciśnienia tętniczego 

krwi (ułożenie w pozycji półleżącej, leżącej lub w 

pozycji Trendelenburga i podawanie dożylnie 

0,9% NaCl. Jeśli to konieczne można też podać 

dopaminę lub noradrenalinę.

 

background image

 

 

LECZENIE

4. Leczenie skurczu oskrzeli:

W pierwszej kolejności podajemy leki z grupy 

beta-adrenergicznych, np. 0,5% albuterol 

przez nebulizator (0,5 ml w 2,5 ml 0,9% NaCl 

– dorośli; 0,1-0,3 ml w 2,5 ml 0,9% NaCl – 

dzieci).
W drugim rzucie podajemy aminofilinę. 

Aminofilinę należy podawać dożylnie (6 mg/kg 

przez 20 min. Po czym wskazane jest 

kontynuowanie podawania z prędkością 0,5-

0,9 mg/kg/h zarówno u dzieci, jak i dorosłych). 

 

background image

 

 

LECZENIE

5. Blokowanie receptorów histaminy.

Receptory H1 (histaminy 1) – można podać 
i.v. leki p/histaminowe, np. 
dihenhydraminę (nie dostępna w Polsce).
Receptory H2 (histaminy 2) – cymetydyna 
(300 mg i.v., a potem w razie potrzeby co 6 
h u dorosłych) lub ranitydyna (50 mg i.v., 
a następnie w razie potrzeby co 12 h u 
dorosłych).

background image

 

 

LECZENIE

6. Zapobieganie reakcjom w 

późniejszym okresie.
Kortykosteroidy, np. prednizolon 
1-2 mg/kg i.v. co 6 h, aż do 
zmiany preparatu na doustny.

background image

 

 

LECZENIE

7. Prowadzenie anafilaksji opornej na 

standardowe leczenie.
W przypadku zablokowania receptorów 

beta anafilaksja może być oporna na 

leczenie, wówczas należy podać 

izoproterenol (1 mg podawany w 500 ml 

roztworu dekstrozy podawany z 

prędkością 2-10mikrogramów na minutę) 

lub glukagon (0,05 mg/kg i.v., a następnie 

0,07 mg/kg/h). Jeśli nadal brak odpowiedzi 

należy rozważyć podanie naloksonu.

background image

 

 

LECZENIE

REAKCJE PÓŹNEJ FAZY

Mogą wystąpić w ciągu następnych 

6-24 h.

Strategia leczenia jest podobna do 

tej stosowanej we wczesnej fazie.

background image

 

 

ZAPOBIEGANIE 
ANAFILAKSJI

1.

Reakcje alergiczne należy bardzo dokładnie 

odnotowywać w dokumentacji medycznej.

2.

Przed podaniem leków należy dokładnie 

zebrać wywiad z uwzględnieniem stanów 

uczuleniowych.

3.

Jeśli to możliwe leki o znacznej alergenności 

powinny być podawane raczej doustnie niż 

parenteralnie. Jeśli lek podawany jest w 

postaci iniekcji chory powinien być 

obserwowany przez 20-30 minut.

background image

 

 

ZAPOBIEGANIE 

ANAFILAKSJI

4. Odczulanie może być pożyteczne i 

wskazane w odniesieniu do niektórych 
substancji, np. penicylina, jad owadów, 
czy aspiryna. 

5. Zasady prowadzenia chorych, u których 

wcześniej wystąpiła już reakcja 
anafilaktyczna wobec penicylin, środków 
cieniujących i środków znieczulających 
miejscowo są następujące:  

background image

 

 

ZAPOBIEGANIE 

ANAFILAKSJI

Penicylina – reakcja krzyżowa może 
zachodzić pomiędzy syntetycznymi, 
półsyntetycznymi penicylinami, 
antybiotykami z grupy karbapenemów 
(np. imipenem) oraz cefalosporynami 
II generacji. Dlatego też należy unikać 
leków z tych grup u chorych, u których 
wcześniej wystąpiła reakcja 
anafilaktyczna. 

background image

 

 

ZAPOBIEGANIE 

ANAFILAKSJI

Środki cieniujące – u chorych, u 

których wcześniej wystąpiła reakcja 

anafilaktyczna w wyniku podania środka 

cieniującego najrozsądniejszym byłby 

wybór badania, które nie wymaga 

podania kontrastu. Innym rozwiązaniem 

jest podanie przed środkiem cieniującym 

leków przeciwhistaminowych i 

kortykosteroidów - celem zmniejszenia 

ryzyka objawów niepożądanych. 

background image

 

 

ZAPOBIEGANIE 

ANAFILAKSJI

Środki znieczulające miejscowo 
– ważne jest dokładne zebranie 
wywiadu na temat środków 
uczulających stosowanych do 
znieczulenia miejscowego. Gdy 
wszystkie anestetyki miejscowe są 
przeciwwskazane należy 
zastosować 1% difenhydraminę. 

background image

 

 

Dziękuję za uwagę


Document Outline