Pacjent we wstrząsie

dr Iwona Urbanowicz

Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej i Katastrof

Collegium Medicum UMK

Wstrząs

Definicje:

-1885 Collins reakcja na uraz

-stan krytyczny ,niskie RR +wilgotna skora

-1930 Babcock zaburzenie objętości krwi w

stosunku do łożyska naczyniowego

-1964 objętość wyrzutowa serca jest

niewystarczająca do perfuzji naczyń

AKTUALNA DEFINICJA:

Wstrząs –stan głębokiego,ogólnoustrojowego

zmniejszenia perfuzji tkanek, prowadzący do

początkowo odwracalnego ,a przy dłuższym

trwaniu, trwałego uszkoddzenia komórek

Wstrząs



włośniczkowy przepływ krwi jako końcowy etap

funkcjonowania układu sercowo naczyniowego może zostać

upośledzony w wyniku:



- zmniejszenia objętości krwi krążącej



-upośledzenia czynności mięśnia sercowego



-zmniejszenia oporu łożyska naczyniowego

Wstrząs



KLASYFIKACJA WSTRZĄSU:



-wstrząs oligowolemiczny



-wstrząs kardiogenny



-wstrząs obstrukcyjny- pozasercowy, utrudnienie

przepływu pomiędzy sercem a układem naczyniowym

(tamponada serca, odma opłucnowa zamknięta, zator

tętnicy płucnej)



-wstrząs dystrybucyjny-utrata napięcia naczyń

krwionośnych – septyczny,neurogenny,anafilaktyczny)

Wstrząs



Czynniki wpływające na perfuzję tkankową:

STAN SERCOWO NACZYNIOWY :



-preload,afterload,kurczliwośc,HR



-powrót żylny : ciśnienie w prawym przedsionku, RR

DYSTRYBUCJA OBJETOŚCI WYRZUTOWEJ SERCA:



-aktywność współczulna, lokalne czynniki tkankowe, egzogenne

czynniki wazoaktywne, wazopresory, leki inotropowe

FUNKCJA MIKROKRĄŻENIA

-czynność zwieraczy przed i za włośniczkowych, integralność

środbłonka

obstrukcja włośniczkowa (zatorowość)

MIEJSCOWA GOSPODARKA TLENOWA

-pH, temperatura

METABOLIZM KOMORKOWY

- Cykl Krebsa,inne szlaki metaboliczne

Wstrząs



Podstawowa patofizjologia:



- zaburzenia w zakresie dostarczania tlenu



- zaburzenia przepływu tkankowego



Dostarczanie tlenu do tkanek DO2:



Objętość wyrzutowa x zawartość tlenu we krwi tętniczej



DO2=500-720 ml/ m2/ min



W warunkach fizjologicznych OER(oxygen extraction ratio =20-

25%



Zdolność tkanek do pobierania i zużywania tlenu



PO2 włośniczkowe 20 mm Hg



PO2 tkanek 2-3 mm Hg



Rola czynników miejscowych-łatwiejsze uwalnianie tlenu z Hb:



-wzrost stężenia jonów wodorowych



-wzrost pa CO2



-wzrost 2,3 DPG (difosfoglicerynian w erytrocytach)



-wzrost ciepłoty ciała

Wstrząs



Mikrokrążenie:



Kapilary 20-25 mikronów



Kanały prostego przepływu



100 000 km



600 m 2

Wstrząs



Mechanizmy kompensacyjne:



1.tachypnoe



2.odpowiedź współczulna na hipowolemię(redystrybucja



perfuzji)



3.renina –angiotensyna-aldosteron



4.maksymalizacja pracy serca



4.uwolnienie insuliny i glukagonu



5.uwolnienie substancji osmotycznie czynnych z

wątroby

Wstrząs

Zmiany funkcji narządów we wstrząsie:

-o.u.n.: autoregulacja do średniego RR 50-60 mm Hg

-serce : dopiero w zaawansowanym wstrząsie niedokrwienie wieńcowe

-układ oddechowy: pień mózgu, receptory J, kłębki szyjne- tachypnoe,

hiperpnoe,hipokapnia i zasadowica oddechowa

-nerki: ostra martwica kanalików wskutek hipoperfuzji,

-wątroba: zmiany martwicze

-układ homeostazy: :dominuje DIC

-metabolizm: hiperglikemia, później hipoglikemia, katabolizm

białek,kwasica metaboliczna

-układ immunologiczny: upośledzenie funkcji limfocytów T i B,

zmniejszone wydzielanie IgM,IgG, oslabiona chemotaksja,

opsonizacja i fagocytoza

Wstrząs



Objawy kliniczne:



Tachykardia



Tachypnoe



Sinica



Oliguria



Splątanie



Hipoperfuzja obwodowa



Hipotensja (RR <90 mm Hg,MAP 65 mm Hg)

Wstrząs



Monitorowanie :



pulsoksymetria



ekg



RR,tętno ,oddechy



świadomość GCS



temperatura



diureza

Badania dodatkowe:

morfologia( grupa krwi,próba krzyżowa)

gazometria krwi tętniczej

jonogram

-biochemia

panel nerkowy

badanie ogólne moczu

Wstrząs

Badania obrazowe:

Rtg klatki piersiowej

Rtg jamy brzusznej

TK brzucha i klatki piersiowej

ECHO serca

Angio KT naczyń płucnych

Wstępne postępowanie –wstrząs

krwotoczny



Badanie fizykalne



Drogi oddechowe



Opanowanie krwotoku



Badanie neurologiczne



Ekspozycja-badanie zupełne



Rozstrzeń żołądka-odbarczenie



Cewnik do pęcherza moczowego



Dostęp naczyniowy



Wstępna terapia płynami

Wstrząs

Wstępna stabilizacja –cele:

STABILIZACJA HEMODYNAMICZNA

MAP >60 mm Hg

CI >2,1 l/m2 we wstrząsie kardiogennym i obstrukcyjnym

CI>3,0-3,5 l/m2 we wstrząsie septycznym i krwotocznym po

uzupełnieni u objetości wewnątrznaczyniowej

OPTYMALIZACJA DOSTARCZANIA TLENU DO TKANEK

Hb.10g/dl

Sat >92%

Normalizacja stężenia mleczanów <2,2 mmol/L

ZAPOBIEGANIE DYSFUNKCJI NARZĄDOWEJ

Zapobieganie encefalopatii

Utrzymanie diurezy >0,5 ml/kg/h

Wstrząs krwotoczny - objawy

III

Utrata krwi

15%=0,75 l

15-30%

1,5l

30-40%

2,0 l

>40%

>2 l

Oddechy

14-20

20-30

30-40

>35

bradypnoe

<100

>100

>120

140

bradykardia

skurczowe

norma

obniżone

znacznie

obniżone

rozkurczowe

norma

podwyższone

obniżone

Powrót

włośniczkowy

norma

opóźniony

Skóra

normalna

blada

blada/zimna

Diureza

>30

20--30

5-15

minimalna

Przytomność

norma

pobudzenie

splątanie

senność

Wstrząs krwotoczny



Trudności w ocenie stopnia utraty krwi:



Leki



Stymulator serca



Sportowcy



Hipotermia



Ciąża



Osoby w podeszłym wieku

Wstrząs krwotoczny-leczenie

kompleksowe



Drożność dróg oddechowych



Tlenoterapia



Dostępy naczyniowe



Wyrównanie objętości (3:1)



Dostarczenie nośnika tlenu



Wyrównanie kwasicy metabolicznej



Padanie amin presyjnych



Normalizacja temperatury ciała

Wstrząs krwotoczny-leczenie

kompleksowe

Jak przetaczać krew?

2000 ml Ringer

Pacjent agonalny Inni pacjenci

Sol.Ringer brak reakcji

Krew O Rh ujemna Sol.Ringer + krew izogrupowa

Szybka operacja szybka operacja

częściowa poprawa poprawa

Sol.Ringer Sol.Ringer

krew skrzyżowana ME ?

izogrupowa

Emergency .Medicine:Hemorrhagic shock, Concepts and Clinical Practice,1988

Wstrząs- zastosowanie katecholamin



Adrenalina :



Zwiększenie pojemności minutowej serca



mniejsze dawki –alfa



większe dawki –beta



Dodatnie działanie chronotropowe i inotropowe,obkurczenie

naczyń,rozszerzenie oskrzeli



roztwory adrenaliny: 1:1000 =1 mg zawarty w 1ml



1: 1000 = 1 ml zawiera 1 mg



1:10 000 = 1 mg zawarty w 10 ml



1: 10 000 = 1 ml zawiera 0,1 mg



Wstrząs anafilaktyczny



0,5 mg

i.m

.w roztworze 1:1000



dożylnie -roztwór 1:10 000 - 3 do 5 ml powoli



dzieci roztwór 1:10 000 ,dawka 0,01 mg/kg -dożylnie ,powoli



Mała pojemność wyrzutowa,oporna bradykardia



0,001-1 mikrg/kg/min

Wstrząs



Dopamina



Warunek:wstępne uzupełnienie objętości



Syntetyczna



dopaminergiczne 0,5 –2 mikrog/kg/min



beta 2-10 mikrog/kg/min beta 1



alfa >10 mikrog/kg/min

Wstrząs



Dobutamina



Wstrząs kardiogenny



Działa na receptory alfa 1,beta 1,beta



1-20 mikrog/kg/min

Wstrząs



Noradrenalina



Wstrząs septyczny



Hipotensja przy prawidłowym

wypełnieniu łożyska



alfa adrenergiczne



beta 1 adrenergiczne



0,01-0,5 mikrog/kg/min

Anafilaksja



Reakcje anafilaktyczne z udziałem IgE:



PNC,obce białko,jady owadów,pożywienie,środki konserwujące



Reakcje pseudoanafilaktyczne:

inne niż za pośrednictwem IgE:



osocze ludzkie i preparaty krwi,kurara,dekstran,środki

cieniujące,wysiłek,czynniki fizyczne,niesterydowe środki

przeciwzapalne

Anafilaksja -reakcja nadwrażliwości ,uwolnienie

histaminy,serotoniny z bazofili i mastocytów

Kolejne narażenie na ten sam antygen =

Reakcja anafilaktyczna –przyczyny:leki ,owady

posiadające żądło i pokarmy

Leki :suksametonium,d-

tubokuraryna,antybiotyki,NSAID,aspiryna,kontrast

Anafilaksja



Objawy kliniczne:



skóra: wzmożone pocenie się,nagłe zaczerwienienie się,świąd,jeżenie

się włosów,pokrzywka



głowa:zapalenie spojówek,wyciek z nosa,obrzęk spojowki nosa



oddechowy:chrypka,stridor,przyspieszony oddech,duszność,kaszel



krążenia:tachykardia,zaburzenia rytmu,spadek ciśnienia



układ pokarmowy :kolka,nudności i wymioty,biegunka



nerwowy:zmieniony stan psychiczny,zawroty głowy,napad

padaczkowy

Anafilaksja leczenie

Pozycja zapewniająca komfort

Usunięcie źródła alergenu

Tlenoterapia

Szybka intubacja –obrzęk krtani i gardła

1.Adrenalina –domięśniowo w przypadku:

Wstrząsu

Obrzęku dróg oddechowych

Spadku RR

0,5 mg (1:1000) im,powtorzyć po 5 minutach

Dożylnie 1:10 000 –zarezerwowane dla postaci skrajnie ciężkich

Anafilaksja -leczenie

2.Leki antyhistaminowe- Clemastin 2 mg iv

3.Hydrokortyzon-200 mg powolna iniekcja dożylna (działanie po

4-6 godzinach

4.Salbutamol 5 mg w nebulizacji

5.Intensywne nawodnienie –min.2000 ml (4-8 l )

6.Glukagon –przy braku reakcji na adrenalinę ,1-2 mg iv

Wydłużenie RKO

Anafilaksja NZK



Postępowanie



tel.112,999 - R



przerwanie narażenia na antygen



ułożenie



dopływ świeżego powietrza



BLS



ALS+Adrenalina



+Difenhydramina



+Hydrocortison



+ nawodnienie dożylne

Anafilaksja



Zgon :



niewydolnośc oddechowa 75%



niewydolność krążenia 25%



0,4 przypadku/milion

Wstrząs neurogenny



Obrażenia kręgosłupa i rdzenia kręgowego



utrata impulsacji współczulnej



rozszerzenie naczyń poniżej uszkodzenia

rdzenia



bradykardia,spadek RR,ciepłe kończyny



uzupełnienie płynów



katecholaminy



Metylprednisolon 30 mg/kg



5,4 mg/kg w ciagu 23 godzin

Wstrząs kardiogenny

–

Objawy:

–

wzrost wypełnienia żył szyjnych

–

spadek RR

–

tachykardia

–

cechy upośledzenia perfuzji narządowej

Wstrząs kardiogenny



Leczenie:



katecholaminy we wlewie



kontrapulsacja aortalna



leczenie choroby podstawowej:



PTCA,CABG,kardiowersja,stymulacja

Sepsis –terminologia i klasyfikacja(1991)



SIRS –systemic inflammatory response syndrome)



Sepsa-(sepsis)-system zespół SIRS powstały na skutek zakażenia

potwierdzonego mikrobiologicznie lub podejrzanego klinicznie



Ciężka sepsa (severe sepsis) – sepsa, w przebiegu ktorej wystapila

dysfunkcja narządow spowodowana rozwojem procesu septycznego



Wstrząs septyczny (septic shock) - forma ciężkiej sepsy z

uporczywa hipotensją



SIRS



Systemic inflammatory response syndrom



Zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej



do rozpoznania konieczne 2 objawy spośród:



temperatura <36 lub > 39



HR >90



oddechy > 30 lub paCO2 < 32



leukocyty:>12 000 lub < 4000

Nowa klasyfikacja sepsy 2001



P= predyspozycja: wiek ,płeć, schorzenia towarzyszce,p olimorfizm

genetyczny



I = infekcja: rodzaj patogenu ,miejsce zakażenia ,



R = reakcja: objawy SIRS ,wyniki badań markerow reakcji zapalnej



O= organy i ich dysfunkcja : stopień dysfunkcji narządów ,ocena

apoptozy

Sepsa

Istotą zmian septycznych jest

niwłaściwa i szkodliwa reakcja na

zakażenie

Przebieg sepsy zależy od

niekontrolowanego przebiegu reakcji

zapalnej

Sepsa -patogeneza



Indukcja odpowiedzi organizmu na zakażenie



-LPS –endotoksyna ,G-



przechodzi do receptora CD-14 i osadza się na

błonie komorkowej



aktywuje receptor TLR4 przekazujący sygnal do

wnętrza komórki



aktywacja czynnika jądrowego-geny



czynniki reakcji zapalnej :cytokiny,CRP,molekuły

adhezyjne

Sepsa –patogeneza -2



Aktywacja czynników reakcji zapalnej zależna od

czynników genetycznych



Prozapalne cytokiny: IL:1,6,12,15,18



TNF alfa,HMGB-1,MIF

USZKODZENIE ŚRODBŁONKA NACZYŃ

-aktywacja wewnatrznaczyniowych cz.krzepnięcia

-zmiany motoryki i przepuszczalności naczyń

-dysregulacjia procesów apoptozy

Sepsa-dysfunkcje narządowe



RR <90 mm Hg,pomomo nawodnienia



paO2 /FiO2< 250



Dysfunkcja nerek –diureza poniżej 0,5 ml/kg/godz.

Lub kreatynina 2x powyżej normy



Dysfunkcja metaboliczna – kwasica

tkankowa,pH<7,30



Dysfunkcja hematologiczna-plytki <100 000



Dysfunkcja watroby –bilirubina 3x norma,INR >3



Dysfunkcja oun- stupor ,derilium ,śpiączka

Sepsa –stabilizacja wstepna



W ciagu 6 godzin:



OCŻ 8-12 mm Hg



MAP> 65 mm Hg



Diureza >0,5 ml/kg/godz.



Rozpoznanie zakażenia



Antybitoykoterapia wstepna

Sepsa-leczenie



Celowana antybiotykoterapia



Leczenie dysfunkcji krążenia



Leczenie dysfunkcji oddechowej



Leczenie dysfunkcji nerek



Rekombinowane białko ludzkie (Xirgis)

Wstrząs septyczny



Kompleksowe leczenie:



ewakuacja ogniska zakażenia



antybiotyki celowane



nawodnienie dożylne



katecholaminy(NA)



intubacja i leczenie oddechowe



odżywianie parenteralne



prewencja krwawienia z przewodu pokarmowego

Poprawa we wstrząsie



poprawa przepływu tkankowego



poprawa stanu świadomości



poprawa diurezy



normalizacja RR i tętna



poprawa rzutu serca



prawidłowa gazometria

IURBANOWICZ@POCZTA.FM

Dziękuję za uwagę

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Pacjent we wstrząsie
Pielęgnowanie pacjenta we wstrząsie kardiogennym
ROLA PIELĘGNIARKI W POSTEPOWANIU Z CHORYM WE WSTRZĄSIE W WARUNKACH SZPITALNYCH, pielęgniarstwo proce
Postępowanie ratownicze we wstrząsie, zatrzymaniu krążenia i oddechu ppt
Leki stosowane we wstrząsie, Ratownictwo medyczne, Farmakologia, Farmakologia
GKS, chemioterapeutyki i inhibitory proteaz we wstrzasie
Leczenie płynami we wstrząsie hipowolemicznym, MEDYCYNA, RATOWNICTWO MEDYCZNE, BTLS+chirurgia
Postępowanie ratownika we wstrząsie krwotocznym, Rat med rok 3, Medycyna ratunkowa
Leki stosowane we wstrząsie anafilaktycznym, kardiogennym, hipowolemicznym
Chory we wstrząsie
Bledne kolo we wstrzasie
CHORY WE WSTRZĄSIE
ZASTOSOWANIE CVVH W ONN WE WSTRZASIE SEPTYCZNYM
Leki stosowane we wstrząsie powtórzenie
LEKI STOSOWANE WE WSTRZĄSIE, studia -farmacja gumed, rok IV, farmakologia
POSTEPOWANIE WE WSTRZASIE
Farmakoterapia we wstrząsie 2

więcej podobnych podstron

Pacjent we wstrząsie 2

Document Outline