Depresja w zespole

stresu pourazowego

Autor: dr n. med. Janusz Heitzman



Poważny uraz dotyka 1/3 ludzi



10-20% z nich cierpi na PTSD
(3-6% ogólnej populacji)



1/3 ma wciąż objawy po 10 latach po
urazie
(1-2% ogólnej populacji)

Epidemiologi
a

Większość ludzi cierpiących na PTSD

nie jest leczonych



Front wojenny



Poważne wypadki samochodowe



Brutalna napaść na jednostkę

- atak na tle seksualnym
- atak fizyczny
- rozbój
- rabunek



Atak terrorystyczny



Naturalne lub wywołane przez człowieka
kataklizmy



Bycie świadkiem poważnego zranienia (lub
śmierci)
w wyniku któregoś z powyższych



Inne uwarunkowania

- uprowadzenie (porwanie)
- bycie zakładnikiem

Zdarzenie urazowe



Lęk społeczny



Zaburzenia adaptacyjne



Depresja



Zaburzenia kontroli impulsów (market syndrom,
patologiczny hazard, pracoholizm, seksoholizm)



Uzależnienia



Zaburzenia osobowości (antyspołeczna, borderline)



ADHD (nadaktywność z deficytem uwagi)



OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne)



PTSD (zespół stresu pourazowego))



TS (zachowania autoagresywne)

Skutki psychiatryczne
urazu

PTSD - propozycja
diagnostyczna

DSM-IV (APA, 1994)

Zaburzenie

lękowe

ICD-10 (WHO, 1992)

Zaburzenie

związane ze stresem

PTSD

Zaburzenie stresowe pourazowe

(Zespół stresu pourazowego)

Wyznaczniki PTSD



Uraz

„konfrontacja ze śmiercią”



Reakcja psychologiczna

- Ponowne doświadczanie

wspomnienia, sny, ponowne przeżywanie

- Unikanie

unikanie myśli, aktywności, niemożność

przypomnienia

- Emocjonalna anestezja (znieczulenie)

redukcja zainteresowań, izolowanie się,

ograniczenie

afektu, zawężenie perspektywy

przyszłości

- Zwiększone pobudzenie

W kryteriach diagnostycznych PTSD

zawarte są wyznaczniki

depresyjnego światopoglądu

Kryterium A, B, C, D

W kryteriach diagnostycznych PTSD
zawarte
są wyznaczniki depresyjnego
światopoglądu

Kryterium A -

uraz

Osoba została narażona na wpływ zdarzenia
urazowego,
w którym obie z następujących cech były obecne:

•

osoba doświadczyła, była świadkiem lub została
skonfrontowana ze zdarzeniem obejmującym
autentyczną śmierć lub zagrożenie śmiercią
względnie poważnym zranieniem fizycznym
lub naruszeniem fizycznej integralności siebie lub
innych

•

reakcja osoby obejmowała intensywny strach,
bezradność lub przerażenie



uporczywe i natrętne wspomnienia zdarzenia obejmujące
wyobrażenia,
myśli i spostrzeganie



powracające distresujące sny dotyczące zdarzenia



fizyczne bądź psychiczne odczuwanie jak gdyby zdarzenie urazowe
powracało (obejmuje poczucie ponownego doświadczania, iluzje,
halucynacje i epizody reminiscencji dysocjacyjnych / obsesyjnych)



intensywny distres psychologiczny wskutek ekspozycji na coś, co
wewnętrznie lub zewnętrznie symbolizuje lub przypomina jakiś
aspekt zdarzenia urazowego



fizjologiczna reaktywność przy ekspozycji na wewnętrzne i
zewnętrzne wpływy symbolizujące lub przypominające jakiś aspekt
zdarzenia urazowego

Kryterium B - ponowne przeżywanie

Zdarzenie urazowe (w sposób uporczywy) jest przeżywane
ponownie
w jeden lub więcej z następujących sposobów:

W kryteriach diagnostycznych PTSD
zawarte
są wyznaczniki depresyjnego
światopoglądu

Uporczywe unikanie bodźców związanych z urazem i paraliż ogólnej
wrażliwości (nieobecny przed urazem), uwidaczniający się co najmniej w
trzech (lub więcej)
z następujących przejawów:

unikanie



próby unikania myśli uczuć i rozmów związanych z urazem



próby unikania aktywności, miejsc i ludzi wywołujących wspomnienie
urazu



niemożność przypomnienia sobie ważnych aspektów urazu

anestezja emocjonalna



znacząco ograniczone zainteresowania lub uczestnictwo w ważnych
aktywnościach



poczucie odrzucenia przez innych i zrażenie się do ludzi



zawężone odczuwanie afektu (np. niemożność przeżywania miłości)



poczucie braku perspektyw na przyszłość (np. ktoś nie spodziewa się
kariery, małżeństwa, dzieci czy przeciętnie długiego życia)

Kryterium C - unikania

W kryteriach diagnostycznych PTSD
zawarte
są wyznaczniki depresyjnego
światopoglądu

Kryterium D - nadmiernej

pobudliwości

Uporczywe objawy nadmiernej pobudliwości
(nieobecne przed urazem), co najmniej dwa z
następujących:



trudności w zasypianiu i /lub pozostawaniu
we śnie



drażliwość lub wybuchy gniewu



trudności w koncentracji



nadmierna czujność



wyolbrzymiony odzew na bodziec

W kryteriach diagnostycznych PTSD
zawarte
są wyznaczniki depresyjnego
światopoglądu

Spektrum diagnostyczne
PTSD

PTSD

(Zespół

stresu

pourazoweg

o)

PTSD

(Zespół

stresu

pourazoweg

o)

Zaburzenie

paniczne

Zaburzenie

obsesyjno

-kompulsyjne

Symulacja

Schizofrenia

ASD

(Ostra

reakcja

na stres)

Depresja

Urazy głowy

Zaburzenia

dysocjacyjne

Trudności w diagnostyce
PTSD

•

Współwystępowanie wielorakich
syndromów klinicznych

•

Czynniki związane z poszukiwaniem
kompensacji

•

Oczekiwania pacjentów

PTSD

(Zespół

stresu

pourazoweg

o)

PTSD

(Zespół

stresu

pourazoweg

o)

• Zachowania

dysocjacyjne

Unikanie

Nadmierna

pobudliwoś

ć

Upośledzenie

afektu

Spadek

inicjatywy

Natrętne

wspomnienia

Schizofreni

a

Izolacja

Zachowania

impulsywne

Spektrum objawowe PTSD

Przebieg w czasie i podtypy PTSD

0

1

3

6

20

40

ostra reakcja

na stres (ASD)

miesiące

lata

ostre PTSD

chroniczne PTSD

PTSD o opóźnionym początku

Uraz

2

PTSD - współwystępowanie innych
zaburzeń

PTSD mogą towarzyszyć:



nadużywanie substancji psychoaktywnych



zaburzenia osobowości



epizody dużej depresji



inne zaburzenia lękowe
(zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenia
paniczne)



zaburzenia somatyczne

Współwystępowanie w PTSD innych

zaburzeń

jest raczej zasadą niż wyjątkiem

Uraz -
PTSD?

Reakcja jednostki na stres
jest modyfikowana przez:



podatność genetyczną



przedchorobową osobowość



czynniki zewnętrzne (wsparcie
społeczne)

Czynniki predysponujące do rozwoju PTSD
i ASD w następstwie doznanego urazu

1.

Obecność wcześniejszego urazu w

dzieciństwie

2.

Zburzenia osobowości (borderline, cechy

paranoidalne)

3.

Genetyczno-konstytucjonalna podatność na

choroby psychiczne

4.

Nieadekwatny system wspierający

5.

Przewaga zewnętrznego nad

intrapsychicznym systemu kontroli

6.

Długotrwałe obciążenie psychiczne (linia

życiowa)

7.

Nadużywanie alkoholu

Wymiar czasowy stresora

Istotną cechą reakcji na stres

jest jej zróżnicowanie w zależności czy

organizm jest narażony na stres tylko raz,

więcej razy, czy przez długi okres czasu.

Stres przewlekły a PTSD -
różnicowanie

przewlekła

hiper

kortyzolemia

Stres przewlekły

aktywacja osi PPN

obniżenie nastroju

PTSD:

Stres przewlekły w wymiarze diagnostycznym

nie jest tożsamy z PTSD

-

uraz psychiczny

-

brak bezpośredniego
działania stresora

-

hipo

kortyzolemia

-

utrwalone objawy

Uraz

Stres

Upośledzone mechanizmy obronne

Ponowne przeżywanie urazu

Rozwijanie depresyjnego sposobu radzenia sobie:



wspomnienia



sny



działania (aleksytymia, autodestrukcja)

Uraz - PTSD - Depresja

Teoria
„utraty”

Uraz psychiczny niemal zawsze

pociąga za sobą element utraty

Konsekwencje utraty:

-

reakcja żałoby

-

depresja

-

epizody
suicydalne

•

Świadomość bycia
pokrzywdzonym
/ poczucie krzywdy

•

„Kompleks ofiary” / poczucie winy

•

Lęk przed ponownym
doświadczeniem

•

Zniechęcenie, wycofanie się

•

Zaburzenia rytmów biologicznych

Spektrum depresyjne w obszarze
PTSD

Dynamika depresji i lęku w reakcji
na uraz

Poziom
lęku
i nasilenie
depresji

początek

koniec

Czas

Stabilizacja

Kryzys

•

Depresja narasta wraz z urazem oraz po jego
zakończeniu

•

Lęk osiąga stabilizację w czasie urazu a następnie
okresowo
narasta w fazach kryzysu

Lęk

Depresja

Kryzys

Uraz

Depresja - PTSD



Chorujący na depresję mają tendencje do
selektywnego eksponowania urazowych
życiowych doświadczeń



Są bardziej narażeni na doświadczanie urazów



Osoby z bagażem życiowych doświadczeń
są bardziej podatni na ryzyko dużej depresji

PTSD - Depresja



Wystąpieniu objawowego PTSD towarzyszy
w 47,9% depresja

Fairbank i wsp., 2000



U 78% kobiet cierpiących na dużą depresję i
PTSD początek dużej depresji nastąpił po
zaistnieniu PTSD

Kessler i wsp., 1995

Stres a depresja



Powiązania pomiędzy stresem i depresją
dotyczą roli i działania w mózgu kanałów
neuroprzekaźnikowych



Szczególna rola glikokortykosteroidów w
ostrym
i przewlekłym stresie oraz w depresji
dotyczy kortykoliberyny (CRH) i ACTH

Stres i
depresja

•

W stanach stresu i depresji dochodzi do silnego
pobudzenia osi PPN, której czynność wymyka się
spod kontroli mechanizmów sprzężeń zwrotnych

•

Nadmierna aktywność neuronów wydzielających
CRH (na skutek osłabienia sprzężeń zwrotnych)
może być korygowana przez leki
przeciwdepresyjne

Konsekwencje stresu

•

Długotrwały stres (ale i np. podawanie
glikokortykosterydów) prowadzi do zmian
morfologicznych w neuronach
a szczególnie redukcji długości i aboryzacji
dendrytów komórek CA3 hipokampa

•

Za zmiany morfologiczne odpowiadają aminokwasy
pobudzające - kwas glutaminowy i N-metylo-
asparginowy (poprzez NMDA)

Tianeptyna



Atypowy lek przeciwdepresyjny, zapobiega
działaniu stresu na neurony CA3 hipokampa



Prawdopodobny mechanizm to nietypowe
działanie na neurotransmisję serotoninergiczną

Tianeptyna

nasila wychwyt neuronalny 5-HT

zmniejsza się stężenie 5-HT w synapsach

redukuje się aktywność układu

glutaminergicznego

zmniejszają się procesy degeneracji

morfologicznej neuronów w

hipokampie

Mennini i wsp., 1987

Działanie ochronne tianeptyny

1. Zmiana w funkcjonowaniu mózgu

(

uszkodzenie osi: podwzgórze - przysadka -

nadnercza)

2. Zmiany metabolizmu katecholamin i

kortyzolu

3. Obniżenie poziomu serotoniny

4. Aktywacja osi sympato - adrenergicznej

Czynniki biologiczne w etiologii
PTSD

(przegląd teorii)

PTSD a depresja - różnice
biochemiczne



Poziom kortyzolu w zespole PTSD jest ponad
dwukrotnie niższy niż w depresji



Aktywność receptorów glikokortykoidowych w
PTSD jest ponad dwukrotnie wyższa niż w
depresji

Kortyzol w zaburzeniach
psychicznych

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Kortyzol w
moczu
g/dobę

PTSD

Depresja

Mania

Psychoza Zaburzenia

paniczne



Receptory glikokortykoidowe
(Limfocyty)

8000

7000

6000

5000

4000

3000

2000

1000

0

9000

Kortyzol w zaburzeniach
psychicznych

PTSD

Depresja

Mania

Psychoza Zaburzenia

paniczne

Implikacje wzrostu ilości receptorów
glikokortykoidowych w PTSD

•

Gdy jest więcej receptorów glikokortykoidowych
(i są one bardziej wrażliwe) to negatywny odzew
kortyzolu będzie podwyższony a nie obniżony jak w
depresji

•

Jeśli tak, to reakcja kortyzolowa na DST (test
deksametazonowy) będzie odwrotna do tej
obserwowanej w wielkiej depresji (raczej
hipersupresja, niż brak supresji)

Farmakoterapia w PTSD



podeszły wiek



współistniejące choroby somatyczne
(choroby układu krążenia, uszkodzenie
OUN,
przerost gruczołu krokowego)

Warunki doboru leku

Ograniczenia:



depresja



lęk uogólniony



lęk paniczny



agresja, dysforia



demencja



zaburzenia snu



obsesyjność psychicznego
funkcjonowania



chroniczny charakter zaburzeń



sytuacyjnie zależne zaostrzenia
objawowe

Objawy kliniczne uzasadniające

farmakoterapię:

Farmakoterapia w PTSD



przeciwdepresyjny
m



anksjolitycznym



normotymicznym



nootropowym



nasennym

Wysoka efektywność leków z wyboru o

działaniu:

Farmakoterapia w PTSD

Zalety:

-

czas terapii (jak długo)

-

ryzyko nawrotów

-

efekty farmakoterapii i psychoterapii

-

wpływów leków normotymicznych i
innych

-

stosunek kosztów do skuteczności
terapii

-

redukcja objawów PTSD

-

redukcja fiksacji na urazie

-

rozwijanie zdolności radzenia sobie ze
stresem

-

doskonalenie jakości życia

-

redukcja destabilizacji

-

redukcja zachorowalności

Ograniczenia i

niewiadome:

Farmakoterapia w PTSD

Farmakoterapia w PTSD

- u większości pacjentów
- już od początku leczenia

Zastosowanie optymalnego środka w
leczeniu PTSD:

Cechy optymalnego leku:



skuteczny w stosunku do wszystkich objawów



działający przeciwdepresyjnie i
anksjolitycznie



bez działania sedatywnego i
psychostymulującego



minimalne ryzyko uzależnienia



poprawiający jakość życia i status zdrowotny



korzystny efekt końcowy

Farmakoterapia w PTSD

Dobór leczenia farmakologicznego w
PTSD
zależy od oczekiwanego wpływu
leku na:



objawy obsesyjne



objawy unikania



odrętwienie



nadpobudliwość



towarzyszące obniżenie podatności na
stres

Preferencje
terapeutyczne:



przeciwdepresyjne
SSRI, SNRI, tianeptyna



anksjolityczne
agoniści receptora 5-HT

1A



normotymiczne - karbamazepina



nootropowe - piracetam



nasenne - o małym potencjale
uzależniającym

Farmakoterapia w PTSD

W PTSD przy indywidualnym doborze
leków
szczególnej ostrożności wymaga
stosowanie:



leków nootropowych i prokognitywnych

o działaniu pobudzającym



pochodnych benzodiazepiny

o wysokim potencjale uzależniającym



TPLD



węglanu litu

z zasady przeciwwskazany (z wyjątkiem współistnienia PTSD
z chorobą afektywną dwu- i jednobiegunową z częstymi
nawrotami i dobrą wcześniejszą tolerancją węglanu litu)

Farmakoterapia w PTSD

Farmakoterapia depresji w przebiegu
PTSD

Leki pierwszego

rzutu:

•

przeciwdrgawkowe

•

lit

•

buspiron

•

IMAO

•

neuroleptyki

•

benzodiazepiny

•

antyadrenergiki

•

inne

•

SSRI

•

SNRI

•

antagoniści 5-HT

2

niezarejestrowane w
Polsce

•

TPLD

•

tianeptyna

Leki drugiego

rzutu:



Badania potwierdzają szczególną rolę czynnika
serotoninergicznego w leczeniu PTSD



Doświadczenia eksperymentalne w PTSD sugerują,
że mechanizmy serotoninergiczne związane z receptorami
5-HT

2

w sposób szczególny wywierają wpływ na objawy unikania



Znaczący skutek terapeutyczny ma modulowanie funkcji
serotoninergicznych poprzez:

Badania naukowe w
PTSD

- SSRI
- TLPD
- IMAO
- RIMA
- tianeptynę

Aktualne badania związane z leczeniem
PTSD



Tianeptyna

selektywnie zwiększa wychwyt zwrotny serotoniny w
neuronach
kory mózgowej i w hipokampie, pobudza aktywność
bioelektryczną komórek piramidowych w hipokampie oraz
przyspiesza odzyskiwanie przez nie aktywności po
czynnościowym zahamowaniu.



mCPP

(agonista m-chlorofenylo-piperazynowy 5-HT

2

)

prowokuje pojawienie się zaburzeń, pozwala na wyróżnienie
neurochemicznych subtypów w PTSD.



MRS (spektroskopowego rezonansu magnetycznego) w
PTSD

zaobserwowano w obrębie hipokampa obniżony poziom

N-acetylo aspartatyny - prekursora choliny i kreatyniny.
Rezultat ten sugeruje, że obniżony poziom N-acetylo
aspartatyny odzwierciedla

zanik hipokampalny

, podczas gdy

podwyższony poziom choliny jest ewentualnym
sygnalizatorem nieprawidłowej regulacji
5-HT przez fosfolipazę C.

Przypadek kliniczny
(1)



Pacjentka - kobieta lat 60 urodzona w 1941 roku na
przedwojennych wschodnich terenach Polski (obecnie Litwa).



Ojciec w 1945 roku aresztowany i za próbę nielegalnego
przekroczenia granicy i ucieczki skazany na 25 lat więzienia.
(zwolniony w 1957 roku).



Matka w 1948 roku skazana na 10 lat więzienia za
niewywiązywanie się z kontyngentów (zwolniona w 1951 roku).



Dziadek zamordowany w domu przez bandę rabującą wieś.
Gdy rodzice byli w więzieniach pacjentka i brat byli pod opieką
babki, która wkrótce zmarła. By uniknąć umieszczenia w domu
dziecka ukrywali się w lesie. Opiekowała się nimi sąsiadka.



Pacjentka, jej matka (po zwolnieniu z więzienia) i brat w 1952
roku deportowani w głąb ZSRR (miesięczny transport w
wagonach towarowych, mieszkanie w ziemiance,
niedożywienie).

Wywiad

Przypadek kliniczny (2)



Choroby przebyte na zesłaniu: malaria, tyfus, żółtaczka
zakaźna, padaczka pourazowa po pobiciu.



Urazy: w 13 r.ż. zgwałcona przez sowieckiego żołnierza, w
14 r.ż. ofiara gwałtu zbiorowego dokonanego przez pijanych
żołnierzy.
Brat, który stanął w jej obronie dotkliwie pobity utracił
wzrok,
zmarł na zesłaniu.



W trakcie gwałtu utrata przytomności, później poczucie
winy,
wstydu, myśli i zamiary samobójcze, zamknięcie się w
sobie.



W 1956 roku ponownie zgwałcona przez jednego z
poprzednich sprawców (brak możliwości uzyskania pomocy,
pracowała w polu,
z dala od ludzi).



W 1956 roku wraz z matką wróciła do Polski. Zamężna,
troje dzieci, jedno z nich zmarło tragicznie.

Wywiad c.d.

Przypadek kliniczny (3)



Uporczywie nawracające wspomnienia urazów, sny o
makabrycznych treściach, nadpobudliwość wegetatywna,
unikanie bodźców i sytuacji przywołujących traumatyczne
wspomnienia.



Wycofanie społeczne, poczucie odrzucenia przez innych,
nieufność, zawężone odczuwanie afektu.



Nadmierna czujność, wyolbrzymiony odzew na bodziec,
trudności
w zasypianiu i utrzymaniu snu nocnego, spowolnienie,
męczliwość, obniżona zdolność do podejmowania działań.



Nawracające stany obniżonego nastroju, smutku,
przygnębienia
z silnym poczuciem winy, bezradność, lęk i niepokój.

Objawy

Przypadek kliniczny (4)

 Stan somatyczny

Utrzymują się liczne zmienne dolegliwości somatyczne.

 Konsultacja internistyczna

Choroba zapalno-zwyrodnieniowa stawów i kręgosłupa,
choroba niedokrwienna serca, dusznica bolesna wysiłkowa,
nadciśnienie tętnicze, wole guzkowe tarczycy w stadium
eutyreozy, żylaki kończyn dolnych.

 Konsultacja neurologiczna

Encefalopatia pourazowa.

Na podstawie powyższych danych zaproponuj

rozpoznanie oraz dalsze postępowanie terapeutyczne