PESTYCYDY
Pestycydy (pestis – szkodnik, cedeo – niszczyć)
Substancja lub mieszanina substancji wykazująca zdolność niszczenia, odstraszania lub hamowania rozwoju szkodników
Czynnik fizyczny, chemiczny lub biologiczny, który niszczy niepożądane formy roślinne, zwierzęce lub mikroorganizmy
Pestycydy wywołują
Zatrucia ostre – zawodowe, środowiskowe, omyłkowe, świadome
Zatrucia przewlekłe – kumulacja
Skutki odległe – działanie
Mutagenne
Teratogenne
Podział pestycydów
W zależności od kierunku zastosowania
Zoocydy – do szkodników zwierzęcych
Insektycydy – owadobójcze
Akarycydy – do roztoczy
Nematocydy – do nicieni
Aficydy – do mszyc
Moluskocydy – do ślimaków
Rodentycydy – do gryzoni
Atraktanty – środki zwabiające
Repelenty – środki odstraszające
Bakteriocydy – do zwalczania bakterii
Herbicydy – do zwalczania chwastów
Totalne – niszczą wszystkie rośliny
Wybiórcze – niszczą określone gatunki roślin
Fungicydy
Ze względu na klasy toksyczności
Insektycydy
Substancje pochodzenia naturalnego (roślinne) oraz syntetyczne związki chemiczne organiczne i nieorganiczne, stosowane do niszczenia lub regulacji rozwoju owadów szkodliwych
Ze wszystkich pestycydów stanowią największe zagrożenie zatruciami i działaniami szkodliwymi:
Szeroki zakres zastosowania
Duża aktywność toksykodynamiczna
Pyretroidy syntetyczne
Mechanizm działania – przerwanie w krótkim czasie czynności nerwów
Mała toksyczność dla ssaków
Bardzo wrażliwe ryby
U zwierząt laboratoryjnych 2 zespoły objawów
Insektycydy fosforoorganiczne
Triestry kwasu fosforowego i tiofosforowego
Powszechnie stosowane w rolnictwie
Losy w organizmie
Drogi wchłaniania:
Przewód pokarmowy
Układ oddechowy
Skóra
Błony śluzowe
Ulegają szybkim przemianom, nie wykazują zdolności kumulacji w organizmie
Wydalanie przez:
Nerki
Przewód pokarmowy
Objawy kliniczne:
Rozwijają się szybko, najczęściej 0,5-1h (po wniknięciu przez skórę 2-3h)
Obraz kliniczny związany jest z cholinergicznym mechanizmem działania toksycznego
Takie samo zatrucie może inaczej wyglądać u różnych zwierząt, przy różnych dawkach, przy różnych drogach wniknięcia do organizmu i w różnych stadiach choroby, np.:
Per os – objawy kliniczne po 10 min, śmierć po 30 minutach
Per cutis – objawy po 12-24 h
Objawy muskarynowe – zwykle pojawiają się, jako pierwsze – pobudzenie receptorów muskarynowych w okładzie oddechowym, przewodzie pokarmowym, sercu, nerkach, gruczołach ślinowych, źrenicy, mięśniach.
Ślinienie, łzawienie, częste oddawanie moczu i kału, wymioty, kaszel, duszność, bradykardia ból brzucha, zwężenie źrenic
Objawy nikotynowe – nagromadzenie acetylocholiny w synapsach zwojów autonomicznych oraz płytkach motorycznych mieśni szkieletowych
Drgawki mięśni głowy i następnie całego ciała, sztywność mięśni, osłabienie, niedowład, porażenie
Objawy ośrodkowe – bezpośredni wpływ acetylocholiny na receptory cholinergiczne komórek nerwowych
Niepokój, nadmierna ruchliwość, depresja, drgawki toniczno-kloniczne, zaburzenia oddychania, śpiączka
Postać lekka:
Przeważają objawy muskarynowe:
Osłabienie, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, ślinienie, łzawienie, nudności, wymioty, brak apetytu, bóle brzucha, niepokój, zwężenie źrenic, skurcz oskrzeli
Zahamowanie aktywności alcetylocholinoesterazy wynosi ok. 60%
Trwa ok. 1-3 dni
Postać średnio ciężka:
Nasilenie objawów muskarynowych, dołączają się objawy nikotynowe
Uogólnione osłabienie, narastające zaburzenia widzenia i ślinienia, wymioty, biegunka, bradykardia, drżenia mięśni głowy i kończyn, ogólne pobudzenie, zaburzenia koordynacji ruchów.
II etap: oczopląs, trudności w oddychaniu, sinica błon śluzowych, rzężenie przy oddychaniu
Zahamowanie aktywności alcetylocholinoesterazy wynosi ok. 60-90%
Powrót do zdrowia - 1-2 tygodnie
Postać ciężka
Objawy ze strony OUN
Drgawki napadowe do uogólnionych, sinica, obrzęk płuc, śpiączka
Zahamowanie aktywności alcetylocholinoesterazy wynosi ok. 90 – 100%
Najczęściej zgon – niewydolność układu oddechowego (porażenie ośrodka oddechowego, paraliż przepony, zwiększone wydzielanie w układzie oddechowym)
Syndrom pośredni
Przy przedłużonym narażeniu przez skórę na pojedynczą dawkę, przy powtarzającej się ekspozycji na małe dawki
Związany z występowaniem Ach przez receptory muskarynowe, receptory nikotynowe nie rozwijają takiej tolerancji
Brak apetytu, biegunka, ogólne osłabienie, drżenia mięśni, nieprawidłowa postawa i zachowanie, depresja, skurcze toniczno-kloniczne, rozszerzenie lub zwężenie źrenic, śmierć
Rozpoznanie:
Wywiad - ekspozycja na insektycydy w ciagu mininonych 24h wystarcza do podjęcia leczenia, często nie ma czasu na badania laboratoryjne przed podaniem leku – ostre zatrucia wymagają natychmiastowego leczenia
Badanie kliniczne
Badania laboratoryjne – oznaczanie aktywności acetylocholinoesterazy we krwi (w zatruciu ostrym obniżenie aktywności tego enzymu sięga zazwyczaj 50-100%)
Leczenie:
Pierwsza pomoc, leczenie objawowe i podtrzymujące
Odtrutki:
Atropina (farmakologiczny antagonista acetylocholiny, znosi przede wszystkim objawy muskarynowe, w mniejszym stopniu ośrodkowe).
0,1-0,5 mg/kg m.c. – ¼ i.v., reszta s.c. (lub całość bardzo powoli i.v.)
Przy powtórzeniach dawka mniejsza – 0,1 mg/kg m.c.
Oksymy (np. 2-PAM) – 20 mg/kg m.c., i.m., s.c. lub bardzo powoli i.v., można powtórzyć raz lub dwa w 12 godzinnych odstępach
Insektycydy karbaminowe (karbaminiany)
Estry kwasu karbaminowego
Bardzo toksyczne dla pszczół i ryb
Mała toksyczność przez skórę (wyjątek – aldikarb-Temik)
Mechanizm działania toksycznego
Hamowanie aktywności cholinoesteraz
Leczenie:
Pierwsza pomoc, objawowe, podtrzymujące
Odtrutka – atropina
Insektycydy polichlorowe (związki polichlorowe, polichlorowane węglowodory)
Bardzo dobra rozpuszczalność w tłuszczach
Odporność na wpływ czynników zewnętrznych (temperatura, wilgotność, światło)
Mała toksyczność ostra, duże zagrożenie działaniem przewlekłym (łatwe wchłanianie, wolne wydalanie)
Powszechnie stosowane w latach 1940-1970
Skutek – zaleganie we wszystkich elementach ekosystemu, kumulacja w organizmach owadów, zwierząt i ludzi
Czas zalegania w glebie – kilkanaście lat
W Polsce zakaz stosowania DDT o 1973 r.
Zagrożenie zdrowia występuje do chwili obecnej
Są to trucizny neurotropowe (ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy)
Działanie mutagenne, rakotwórcze, embriotoksyczne, teratogenne)
Losy w organizmie
Drogi wchłaniania:
Przewód pokarmowy
Drogi oddechowe
Skóra
Wydalanie:
Głównie z kałem, w niewielkim stopniu z moczem
Także z mlekiem, narażenie osesków
Przenikają przez barierę krew-mózg i łożysko
Gromadzą się w tkance tłuszczowej – znaczenie detoksykacyjne, ale także możliwość wtórnego zatrucia
Objawy kliniczne:
Wymioty
Objawy ośrodkowe – osłabienie kończyn, drętwienie, niepokój, pobudzenie
Biegunka
Drżenie powiek i mięśni głowy, później uogólnione drgawki kloniczne
U niektórych wzrost temperatury, objawy toksycznego uszkodzenia wątroby i nerek, zaburzenia w zapisie EKG (objawy te pogarszają rokowanie)
Zgon rzadko, bezpośrednia przyczyna – porażenie oddechu i zapaść naczyniowa
Mechanizm działania:
Zależy od ilości odczepionego chlorowodoru
Zaburzenia w procesach enzymatycznych
Pobudzające i depresyjne na układ nerwowy
Hamowanie cholinoesterazy
Uszkodzenie wątroby
Forma stała mniej trująca od płynnych
Olejowe roztwory silniej trujące niż zawiesina wodna
Młode bardziej wrażliwe, wychudzone
Nagłe wychudzenie, uwalnianie dużych ilości związku, zatrucia
Ostre zatrucia – jednorazowe, zjedzenie większej ilości preparatu
Leczenie:
Wyłącznie objawowe, nie ma odtrutek
Wywołanie wymiotów, węgiel aktywowany, płukanie żołądka
Nie wolno podawać tłuszczów (mleko!!!!) – wzmagają wchłanianie
Zwalczanie drgawek (np. diazepam)
Barbiturany – przy silnym pobudzeniu
Leczymy często pacjentów z depresją układu oddechowego – pamiętać o działaniu leków!!!!!
Nie podawać pochodnych fenotiazyny ani epinefryny – mogą spowodować migotanie komór