Współczesne
poglady na miejsce wirusów w systemie istot zywych.
Wirusy
- nazwa pochodzi od łacińskiego słowa
virus,
oznaczającego jad.
Niewielkie struktury (od dwudziestu do
kilkuset nanometrów), zbudowane głównie z kwasu nukleinowego i
białka, zdolne do atakowania żywych organizmów.
Budowa
wirusów
Pojedynczą
cząsteczkę wirusa nazywamy wirionem.
Wirion składa się z kwasu nukleinowego (DNA lub RNA), stanowiącego
genom
wirusa, oraz z białkowej osłony, nazywanej
kapsydem.
Kapsyd zbudowany jest z podjednostek nazywanych kapsomerami.
Niektóre wirusy posiadają dodatkowe osłonki - np. HIV jest
otoczony błoną białkowo - lipidową zabraną z komórki
gospodarza.
Wyróżniamy następujące kształty
wirionów:
Informacja
genetyczna
wirusa zawarta jest w DNA lub w RNA. Wiriony nigdy nie zawierają obu
tych kwasów jednocześnie. Jest to kolejna cecha odróżniająca
wirusy od żywych komórek.
Genom wirusów
występuje w różnorodnej postaci. Może to być:
jednoniciowy RNA,
dwuniciowy RNA - jest to wyjątek, RNA występuje w komórkach w formie jednoniciowej, dwuniciowe są niektóre fragmenty cząsteczek,
jednoniciowy DNA - to również wyjątek, DNA występuje w komórkach w formie dwuniciowej,
dwuniciowy DNA.
Czy
wirus jest organizmem żywym?
Same
wirusy nie są w zasadzie żywymi organizmami, wykazują wiele cech
martwej materii - np. można je rozłożyć na części i zmontować
z powrotem. Współczesny system klasyfikacji Roberta H. Whittakera
nie zalicza wirusów do świata żywych organizmów. Twierdzi się,
że wirusy stoją na pograniczu materii ożywionej i nieożywionej.
Wszystkie procesy, które przeprowadza wirus odbywają się w
zaatakowanej przez niego komórce (tzw. komórka gospodarza), jej
kosztem. Oznacza to, że wirusy są obligatoryjnymi
pasożytami -
muszą pasożytować.
cechy
wirusów świadczące o przynależności do |
cechy
wirusów świadczące o przynależności do |
nie wykazują budowy
komórkowej, a więc zgodnie z teorią komórkową nie są
|
zbudowane są ze
związków organicznych występujących tylko w organizmach:
|
nie są zdolne do
przeprowadzania funkcji życiowych |
istnieje możliwość
namnażania ich informacji |
nie istnieją poza organizmem żywym lub jego tkankami |
ich strategie działania można nazwać pasożytnictwem |
Strategie
dzialania wirusów (cykle lityczny i lizogenny)
Cykl
rozwojowy wirusa może przebiegać według dwóch schematów:
cykl
lityczny,
zakończony lizą, czyli rozpadem komórki,
cykl
lizogenny nie
prowadzący bezpośrednio do śmierci komórki.
Cykl
lityczny
obejmuje następujące fazy:
Przyłączenie wirusa do powierzchni komórki - adsorbcja. Białka znajdujące się na powierzchni wirusa łączą się z receptorami w błonie komórki gospodarza. Jeżeli komórka nie posiada odpowiednich receptorów wirus nie może do niej wniknąć - nie dochodzi wtedy do zakażenia. Receptorami wirusa są białka błonowe. Często są one specyficzne dla danego gatunku lub danej tkanki. Wirus może zaatakować konkretne gatunki i konkretne tkanki, tylko te, które mają dla niego odpowiednią furtkę w postaci receptora błonowego.
Wniknięcie wirusa do komórki - penetracja. Przyłączenie wirusa do błony uruchamia mechanizm wciągający cały wirion do wnętrza komórki. Odbywa się to na podobnej zasadzie jak pinocytoza. U bakteriofagów penetracja przebiega w odmienny sposób. DNA bakteriofaga zostaje wstrzyknięte poprzez ścianę i błonę do środka komórki bakteryjnej. Do komórki dostaje się tylko DNA, reszta wirionu, czyli cały kapsyd, pozostaje na zewnątrz.
Faza utajona - eklipsa. Wirus znajduje się wprawdzie w komórce gospodarza, ale nie można w niej znaleźć kompletnych wirionów. Kapsyd rozpada się i uwalnia kwas nukleinowy wirusa (rozpad kapsydu nie dotyczy oczywiście bakteriofagów - ich kapsydy nie wnikają do komórki). Kwas nukleinowy wirusa ulega replikacji, czyli powieleniu. Do tego procesu wirus wykorzystuje enzymy z komórki gospodarza. Na podstawie informacji genetycznej zawartej w kwasie nukleinowym wirusa komórka produkuje białka wirusowe (zamiast swoich własnych !). Powstają potomne kapsydy.
Faza dojrzewania - powstawanie potomnych wirionów. Powielone cząsteczki kwasu nukleinowego wirusa łączą się z kapsydami, tworząc kompletne wiriony.
Potomne wiriony opuszczają komórkę - faza elucji, czyli uwalniania. Wiriony przemieszczają się pod błonę komórkową i opuszczają komórkę, często zabierając ze sobą fragment błony. Prowadzi to do rozpadu komórki, czyli do lizy.
Cykl
lizogenny
Istotą
tego cyklu jest włączenie się informacji genetycznej wirusa do DNA
komórki gospodarza. Może to wywołać mutacje,
ale nie doprowadza do szybkiej śmierci komórki, dlatego wirusy
działające w ten sposób nazywane są łagodnymi.
Pierwsze
etapy ataku wirusa przebiegają podobnie jak w cyklu litycznym. Kwas
nukleinowy wirusa dostaje się do komórki gospodarza. W następnej
fazie wirusowy DNA łączy się z DNA komórki - integracja
do genomu gospodarza.
Wirusowy DNA zachowuje się odtąd jak fragment genomu gospodarza -
jest powielany razem z całym genomem przed podziałem komórki i
przekazywany komórkom potomnym. Jego obecność w komórce może
pozostawać nie zauważona, jeżeli wbudowując się nie uszkodził
genów
gospodarza. Taki cykl jest charakterystyczny dla wirusów
bakteryjnych (bakteriofagów), których genom zawiera DNA.
Bakteriofag włączony do genomu gospodarza nazywany jest profagiem,
ogólnie wirus w cudzym genomie nazywany jest prowirusem.
Prowirus "uśpiony" w komórce może ją w pewnych
warunkach zaatakować, np. pod wpływem promieniowania
ultrafioletowego. DNA wirusowe zostaje wtedy wycięte z genomu
gospodarza i wchodzi w cykl lityczny zakończony rozpadem
komórki.
Wirusy zawierające RNA mogą również włączać
się do genomu gospodarza. RNA wirusa zostaje przedtem przepisane na
DNA w procesie nazywanym odwrotną transkrypcją. Żadna komórka nie
posiada enzymu, który dokonuje odwrotnej
transkrypcji.
Własny enzym - odwrotną
transkryptazę
wirus wprowadza do komórki w kapsydzie. W ten sposób zachowuje się
np. HIV wywołujący AIDS.
Wiroidy
- najmniejsze znane czynniki zakaźne. Wiroidy są to koliste
cząsteczki jednoniciowego RNA, wywołujące choroby roślin.
Pierwszą poznaną chorobą wiroidową (1923 r.) była
wrzecionowatość bulw ziemniaka. Wiroidy mogą atakować większość
roślin jednorocznych (np. wiroid bladości owoców ogórka, wiroid
karłowatości chmielu). Również rośliny wieloletnie, takie jak
owoce cytrusowe, mogą być gospodarzami wiroidów.
Zakażenie wiroidem
przenosi się przez mechaniczne uszkodzenie rośliny, rzadziej przez
pyłek chorej rośliny. Symptomami choroby są deformacja i wyginanie
się liści, karłowacenie rośliny, zmiana zabarwienia roślin,
niekiedy martwica tkanek.
Wiroidy prawdopodobnie wykorzystują
do replikacji
(powielenia kwasu nukleinowego) enzymy z komórki gospodarza. Cykl
życiowy wiroidów nie jest znany, nie wiadomo również, w jaki
sposób doprowadzają do rozwoju choroby.
Priony
- białkowe czynniki infekcyjne, atakujące zwierzęta i ludzi. Są
to niezwykłe struktury, ponieważ nie zawierają żadnego kwasu
nukleinowego. Wszystkie znane choroby prionowe są śmiertelne.
Nazywa się je gąbczastymi encefalopatiami (zwyrodnieniami mózgu,
gr. enkephalos - mózg), ponieważ wywołują ubytki w mózgu.
Pospolitą chorobą prionową jest "scrapie" występująca
u owiec i kóz. Angielska nazwa choroby (oznaczająca drapanie się)
dotyczy zachowania się zarażonych zwierząt. Zwierzęta są
pobudliwe i wydrapują ze skóry wełnę lub sierść. Inne choroby
zwierząt wywoływane przez priony to: zakaźna encefalopatia norek,
gąbczasta encefalopatia kotów i gąbczasta encefalopatia bydła,
nazywana chorobą szalonych krów. Gąbczastą encefalopatię bydła
zidentyfikowano w 1986 roku, w Wielkiej Brytanii. Źródłem epidemii
była pasza wzbogacana w mięso i kości padłych owiec.
Przeniesienie infekcji między gatunkami zwierząt wzbudziło
uzasadnione obawy, że gąbczaste zwyrodnienie mózgu może
zaatakować również ludzi. Człowiek mógłby się zarazić w
prosty sposób - poprzez zjedzenie wołowiny. Sprawa ta nie została
jeszcze wyjaśniona, ponieważ wszystkie choroby prionowe mają
wspólną cechę utrudniającą badania - rozwijają się przez wiele
lat (u ludzi nawet przez trzydzieści lat). W roku 1988 rząd
brytyjski wprowadził zakaz dodawania do pasz produktów pochodzenia
zwierzęcego i epidemia wśród krów wygasła.
Choroby
prionowe ludzi to kuru, choroba Creutzfeldta-Jakoba i śmiertelna
rodzinna bezsenność.
Dwie pierwsze charakteryzują się stopniowo postępującym
otępieniem i utratą koordynacji ruchów. W
śmiertelnej rodzinnej bezsenności
występują kłopoty ze snem, zaburzenia autonomicznego
układu nerwowego,
później bezsenność i otępienie. Śmiertelna rodzinna bezsenność
jest chorobą dziedziczną, zidentyfikowano 9 rodzin z wieloma
przypadkami zachorowań.
Kuru występuje
tylko na Nowej Gwinei, wśród plemion praktykujących kanibalizm.
Aby oddać cześć zmarłym zjadano ich mózgi, przenosząc w ten
sposób chorobę. Odkąd zakazano tych praktyk choroba zanikła.
Choroba
Creutzfeldta-Jakoba
występuje na całym świecie, atakując jedną osobę na milion, z
reguły w starszym wieku. W 10 - 15% przypadków jest to choroba
dziedziczna, kilka razy została przeniesiona podczas zabiegów
medycznych (np. podczas wprowadzenia elektrod do mózgu).
Za
badania nad prionami i sformułowanie teorii wyjaśniającej w jaki
sposób samo białko może być czynnikiem wywołującym infekcje,
amerykański neurobiolog Stanley Prusiner otrzymał w 1997 roku
Nagrodę Nobla. Białko
prionu (Prp)
jest produkowane przez zdrowe komórki, na podstawie informacji
zawartej w jądrze komórkowym. Białko to nie jest szkodliwe, dopóki
nie zmieni swojej budowy przestrzennej (konformacji).
Zmienione białko (Prp - scrapie) przyczepia się do zdrowych białek
prionu, powodując zmianę ich budowy przestrzennej itd. W ten sposób
w komórce jest coraz mniej zdrowych i coraz więcej zmienionych
białek. Teoria ta tłumaczy w jaki sposób samo białko może
wywołać zmiany w komórce i być czynnikiem zakaźnym. U niektórych
ludzi występuje mutacja, która czyni białka Prp bardziej podatnymi
na zmianę budowy przestrzennej. U tych osób obserwuje się
dziedziczne choroby prionowe.
Nie wyjaśniono jeszcze
związku pomiędzy zmianą budowy przestrzennej białka prionu a
niszczeniem komórek mózgu i rozwojem choroby.