Toksoplazmoza:
wrodzona -

Występowanie szacuje się na 1-4 przypadków na 1000 noworodków. W Polsce stwierdza się rocznie 200-400 jej przypadków. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej infekcji u matki. Obecnie kwestionuje się możliwość przeniesienia zakażenia do płodu od matki z przewlekłą postacią choroby (obecność przeciwciała IgG, bez wzrostu ich miana). Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży: zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu. Ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi 30-40%. Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży 17-25%, e II 25-54%, III 60-90 %. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Płody zakażone w I trymestrze ulegają poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu licznych zmian patologicznych. Płody zakażone w II lub III-cim trymestrze mają przebieg choroby od bez- (75-85%), lub skąpoobjawowego do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych. Toksoplazmoza wrodzona w postaci bezobjawowej u noworodków może rozwinąć się w późniejszym czasie (w przeciągu miesięcy lub nawet lat w wieku dojrzewania); dotyczy to głownie zmian w narządzie wzroku.

nabyta -

Zakażenie nabyte ma zazwyczaj charakter bez- lub skąpoobjawowy. Objawy kliniczne opisywane są u 5-20% pacjentów. Okres wylęgania wynosi ok. 2 tygodni. Najczęściej notuje się:

• postać węzłową , której głównym objawem jest powiększenie węzłów chłonnych gł. szyjnych, ale też podżuchwowych, karkowych, pachowych rzadziej pachwinowych. Średnica powiększonych węzłów może wynosić ok. 3 cm. Węzły mogą być bolesne, ale nie wykazują tendencji do ropienia i tworzenia przetok. Ponadto występuje osłabienie, stany podgorączkowe lub gorączka, apatia, zlewne pocenie się, bóle i zawroty głowy, bóle mięśniowo-stawowe

• postać brzuszna, cechująca się pogorszeniem łaknienia, bólami brzucha, wymiotami, powiększeniem wątroby lub śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, żółtaczką.

• postać oczna lub oczno-węzłowa; Proces zapalny obejmuje warstwy wewnętrzne siatkówki na całej jej grubości i przylegającą naczyniówkę. Rzadko atakowany jest nerw wzrokowy (inaczej niż przy t. wrodzonej). Ma charakter przewlekły i nawrotowy. Poszerzające się zmiany bliznowate na dnie oka powodują ubytki w polu widzenia i obniżenie ostrości wzroku.

diagnostyka (dowody inwazji parazyta):

Podstawowym celem diagnosty jest stwierdzenie czy istnieje zarażenie i jakie jest jego stadium choroby.

Dowody inwazji w toksoplazmozie nabytej:

1. Serokonwersja (odczyn ujemny przechodzi w dodatni)

2. Wzrost miana przeciwciała anty-Tg (wysoki poziom IgM)

3. Obecność krążącego antygenu rozpuszczalnego Tg

4. Wysoki poziom przeciwciał toksoplazmozowych IgG

5. Zmiany w węzłach chłonnych

6. Trofozoity w węzłach chłonnych, mięśniach i płynie mózgowo-rdzeniowym.

W toksoplazmozie wrodzonej zwraca się uwagę na:

1. Przeciwciała IgM we krwi niemowlęcia

2. Obecność rozpuszczalnego antygenu Tg

3. Wysoki poziom IgG

4. Obecność pasożyta w tkankach lub płynach ustrojowych płodu lub niemowlęcia.

skąd pobieramy materiał do badań:

Pierwotniaki można wykrywać w preparatach wykonanych z wód płodowych, płynu mózgowo-rdzeniowego, płynu gałkowego, węzłów chłonnych i szpiku kostnego. Poszukiwanie tachyzoitów w materiale biopsyjnym czy sekcyjnym. Stwierdzenie krążącego, rozpuszczalnego antygenu toksoplazma we krwi i płynach ustrojowych (płyn owodniowy, mózgowo-rdzeniowy, wewnątrzgałkowy).

triada Sabina-Pinkertona:

Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Postać klasyczna zw. Triadą Sabina-Pinkertona wykazuje:

1. zapalenie siatkówki i naczyniówki

2. wodogłowie lub małogłowie

3. zwapnienia śródczaszkowe

Rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie jednego lub dwu objawów dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań w kierunku toksoplazmozy u noworodka.

- skład kompleksu apikalnego, co za co odpowiada,

Na końcu apikalnym znajdują się trzy główne typy organelli wydzielniczych: mikronemy, roptrie i granule o dużej gęstości oraz struktura zwana konoidem. Mikronemy wydzielają swoiste białka na wczesnych etapach inwazji, ułatwiając wiązanie do komórek gospodarza oraz ruch ślizgowy. Również roptrie uwalniają białka podczas inwazji i można je wykryć w świetle wakuoli zwanej parazytoforem (PV) oraz jako wbudowane w jego błonę. Białka z granul pojawiają się podczas tworzenia PV oraz w trakcie jego dojrzewania. Ich funkcją jest modyfikacja środowiska PV, która umożliwi wewnątrzkomórkowe przeżycie i namnażanie parazyta (modyfikacje błony PV uniemożliwiają łączenie się z nią lizosomów). Konoid jest strukturą o kształcie stożkowatym, złożoną z 14 filamentów skręconych odwrotnie do ruchu wskazówek zegara. Dzięki zdolności do obracania, przechylania, rozciągania i kurczenia pełni funkcję mechaniczną przy wnikaniu trofozoitu do komórek gospodarza.

- rysunek organella wewnątrz pierwotniaka

Plasmodium:
- odróżnianie gatunków na podstawie wyglądu erytrocytów
P. vivax – postać pierścienia wielkości 1/3 do ½ średnicy krwinki z centralną, dużą wodniczką. Zwykle jedno ziarno chromatyny. Wodniczka stopniowo zanika i pasożyt przekształca się w pełzakowatego schizonta zajmującego 2/3 objętości krwinki. Wewnątrz jego ciała występują liczne, drobne ziarnistości hemozoiny. Zarażone erytrocyty powiększają się (do 2 razy) i odbarwiają. W ich cytoplazmie pojawiają się ziarnistości Schüffnera, Mikrogametocyt (7-8 m) posiada duże centralne jądro z luźną chromatyną, okrągły lub owalny makrogametocyt (9-10 m) – małe ekscentrycznie położone jądro z chromatyną w dużej grudce.

P. ovale – większość zaatakowanych krwinek przyjmuje kształt mniej lub bardziej owalny oraz ulega powiększeniu i odbarwieniu, ich brzegi często postrzępione, a wewnątrz występują ziarnistości kwasochłonne (punkciki Schüffnera).

P. malariae – pierścień zajmuje do 1/3 średnicy krwinki, nieruchome schizonty okrągłe lub pałeczkowate, opasujące równikowo komórkę, segmenter zawiera do 12 merozoitów, które często ułożone są na kształt rozetki, erytrocyty pozostają bez zmian morfologicznych

P. falciparum – charakterystyczne jest mnogie zarażenie krwinek (2-6 b. małych pierścieni rzędu 1/5 krwinki). Często 2 ziarna chromatyny. Schizont nieruchliwy ( we krwi obwodowej tylko w ciężkich inwazjach, zwykle w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych). Gametocyty w kształcie sierpa. Wielkość, kształt i barwa erytrocytów pozostają bez zmian, wewnątrz nich widoczne plamistości Maurera.

Patrz poniższa tablica.

Diagnostyka biochemiczna, immunologiczna i molekularna.

- obraz kliniczny, jakie objawy w jakich narzadach

Trypanosoma:
- odróżnianie gatunków szczególnie T. crusi od T. gambiense oraz ich diagnostyka
W cyklu życiowym T. cruzi u ludzi mogą występować wszystkie 3 postacie, a u przenosiciela tylko: trypomastigota i epimastigota.

W przypadku T. brucei u owadów przenosicieli występują te same formy jak dla T. cruzi, zaś u człowieka tylko trypomastiogota. Trypomastigoty mają zmienne rozmiary, kształt ciała i długość wici. Postacie krótkie i szerokie są zaraźliwe dla owadów i mają pełny zespół enzymów niezbędnych do podtrzymania przemian energetycznych. Postacie wysmukłe (metacykliczne trypomastigoty) wymagają pomocy ze strony aparatu enzymatycznego gospodarza i są wyspecjalizowane w szybkich podziałach komórkowych we krwi kręgowców.

- objawy kliniczne 3 etapy
W miejscu wniknięcia Trypanosoma cruzi może rozwijać się podskórny guzek zapalny (chagoma). Ponadto, szczególnie często u dzieci występuje charakterystyczny jednostronny obrzęk powiek (objaw Romana) w początkowej fazie choroby. Rozwojowi pierwotnej zmiany towarzyszy gorączka, ostre zapalenie okolicznych węzłów chłonnych oraz rozsianie pasożyta do krwi i tkanek. Wykrywa się go zwykle po 1-2 tygodniach we krwi w postaci trypomastigota. Ten okres choroby zwany fazą ostrą trwa ok. 2 miesięcy. Następnie parazyt przechodzi do tkanek: mięśnia sercowego, splotów nerwów błony mięśniowej żołądka lub komórek glejowych CUN. Namnażaniu się w tkankach towarzyszy okresowe pojawianie się parazyta we krwi, czemu towarzyszą nawrotowe ataki gorączki, której szczytowe wartości stopniowo się zmniejszają. Uwalnianie toksyn jest przyczyną objawów ogólnych i miejscowych. Przejście parazyta do tkanek rozpoczyna fazę chroniczną. Przejawia się ona: uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych, powiększeniem wątroby (hepatomegalią), powiększeniem śledziony (splenomegalią), zapaleniem mięśnia sercowego – nieprawidłowe EKG, skurcz dodatkowy, powiększenie prawej komory lub objawami gastrycznymi - przerost okrężnicy, przełyku spowodowane uszkodzeniem splotów nerwowych przewodu pokarmowego.

- choroba Chagasa
Objawy choroby Chagasa różnią się w zależności od fazy choroby. We wczesnym, ostrym stadium objawy są łagodne i zazwyczaj ograniczają się do niewielkiego obrzęku w okolicy ugryzienia pluskwiaka. Następnie przez lata i dziesięciolecia rozwija się przewlekła postać trypanosomozy, której objawy mogą wynikać z uszkodzenia mięśnia sercowego i splotów autonomicznych mięśniówki przewodu pokarmowego, zwłaszcza przełyku i jelita grubego. Nieleczona choroba Chagasa nierzadko jest przyczyną śmierci zarażonych ludzi. Obecnie dostępne metody leczenia przyczynowego infestacji świdrowcem amerykańskim są niezadowalające – leków skutecznych wobec świdrowców amerykańskich jest mało, mają one liczne działania niepożądane i często są nieskuteczne, zwłaszcza w przewlekłym stadium choroby.

- faza ostra, chroniczna jakie objawy w jakich narządach
Okres inkubacji choroby 2-3 tygodnie

• Wrzód

• Nawracająca gorączka

• Wysypka, rumień wielopostaciowy (odpowiedź na wydalane toksyny)

• Powiększenie tylnych, szyjnych węzłów chłonnych (objaw Winterbottoma)

• Atak na mózg (zapalenie opon miękkich, obrzęk mózgu, encefalopatia, śpiączka) – ból głowy, sztywność szyi, wzmożona senność, drżenia, paraliż.

W przypadku infekcji T.b. rhodesiense objawy ze strony mózgu już nawet po 3-4 tygodniach od wprowadzeniu parazyta do organizmu, zaś dla T.b.gambiense po kilku tygodniach do kilku miesięcy a nawet lat.

Leishmania:

jaka jednostke chorobowa jakie gatunki powodują

Wyróżnia się trzy typy choroby:

• l. skórną (wrzód wschodni, wrzód bagdacki, uta i in. nazwy lokalne) – wywoływane przez L. mexicana, L. tropica, L. major; w miejscu wprowadzenia w skórze właściwej rozwija się zmiana pierwotna mająca charakter nacieków komórkowych; leiszmanie namnażają się wewnątrzkomórkowo i rozsiewają się, a następnie atakują naskórek i powodują owrzodzenia; niekiedy stwierdza się zmiany towarzyszące (nadwrażliwość lub anergiczną postać l. skórnej) często zawierające nieliczne pasożyty i nie reagujące na leczenie.

• l. śluzówkowo – skórną (in. espundia, l.brazylijska) – czynnik etiologiczny L. brasiliensis; zmiany rozwijają się powoli, ale mogą osiągać znaczne rozmiary (5-10 cm); z miejsc zmian pierwotnych może następować przez ciągłość rozwój zmian w obrębie błon śluzowych nosa i gardła lub podniebienia, gdzie proces chorobowy może zostać zatrzymany na lata; po upływie kilku miesięcy do ponad 20 lat mogą rozwijać się dalsze postępujące zmiany, prowadzące do zniszczenia tkanek, ubytków w przegrodzie nosowej i na obszarach sąsiadujących; choroba ma często przebieg nieuleczalny, z tworzeniem grzybiastych, polipowatych narośli; jest to klasyczny obraz choroby nazywanej espundia, najczęściej spotykanej w dorzeczu Amazonki. Na terenach górski Peru obraz kliniczny choroby (zw. uta) przypomina wrzód wschodni. W przypadkach obserwowanych na terenie Meksyku i Gwatemali zmiany umiejscawiają się zwykle w chrząstkach uszu; choroba przebiega bez owrzodzeń a pasożyty występują w niewielkich ilościach.

• l. trzewną (narządową, kala-azar) – L. donovani; szerzy się z miejsca wprowadzenia i namnaża się w komórkach układu siateczkowo - śródbłonkowego, zwłaszcza w makrofagach wątroby, śledziony, węzłów chłonnych i szpiku; towarzyszy temu znaczny rozrost śledziony, wychudzenie, osłabienie, obserwuje się duże skoki temperatury, nie leczone kala-azar zwykle kończy się śmiercią, ale zwykle z powodu włączenia się dodatkowych schorzeń; w niektórych postaciach 1-2 lata od wyleczenia rozwija się nawrót w postaci zmiany skórnej.

Niektóre jednak gatunki mogą wywoływać kilka różnych zespołów chorobowych, zaś identyczne zmiany kliniczne mogą być wywoływane przez różne gatunki lub podgatunki.