UDAR NIEDOKRWIENNY MÓZGU

ZAWAŁ MÓZGU, INSULTUS CEREBRI ISCHAEMICUS

ICTUS CEREBRI ISCHAEMICUS, APOPLEXIA CEREBRI

INFARCTUS CEREBRI

1. R. Mazur i wsp. „Podstawy kliniczne neurologii“

2. R. Mazur „Neurologia - myślenie kliniczne“

3. R. Mazur i wsp. „Stan zagrożenia życia w chorobach ukł. nerwowego“

4. A. Prusiński „Neurologia praktyczna“

5. W. Jakimowicz „Neurologia kliniczna“

6. R. Mazur i wsp. „Wprowadzenie do ćwiczeń klinicznych z neurologii“

7. B. Książkiewicz „Udar mózgu“ - Klinika Neurologii AMB

8. Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu „Postępowanie w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu”

9. P. Gołębiewski „Badania w udarze mózgu”

• udar mózgu - nagłe wystąpienie ogniskowego deficytu neurologicznego, lub globalnych

zaburzeń czynności mózgu utrzymujących się > 24 godz., lub kończących

się śmiercią, o etiologii naczyniowej

EPIDEMIOLOGIA:

• epidemiologia udarów (ogólnie) :

• udary są na 3 miejscu (po chorobach serca i nowotworach) wśród przyczyn zgonów

• w 7 dekadzie życia na 2 miejscu

• najczęstsza przyczyna hospitalizacji na oddziałach neurologicznych

• co 10 człowiek po 50 r.ż. umiera na udar mózgu

• udary :

• niedokrwienne (80 - 85%)

• krwotoczne (15 - 20%)

- częściej męszczyźni

ETIOLOGIA:

ZWĘŻENIE, LUB ZAMKNIĘCIE ŚWIATŁA NACZYNIA DOPR. KREW DO MÓZGU :

• zakrzepy :

• powstają najczęściej na podłozu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich rozgałezień,

zagięć, zwężeń

PRZYCZYNY ZMIAN ŚCIANY NACZYŃ :

• miażdzyca

• nadciśnienie tętnicze

• choroby zapalne :

• bakteryjne, wirusowe, grzybicze, riketsjozy

• kiła, gruźlica, sarkoidoza

• kolagenozy (LE, guzkowe zapalenie tt., zapalenie t. skroniowej, ch. Takayasu)

• choroba reumatyczna

• dysplasia fibromuscularis

• zespół Moya - moya

• spontaniczne zamknięcie koła Willisa

• pourazowe uszkodzenie bł. wewnętrznej naczyń

• tętniaki i malformacje tętniczo - żylne

• procesowi zakrzepowemu sprzyjają zmianyw składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości

• najczęstszą przyczyną zakrzepu są zmiany miażdzycowe :

• umiejscawiają się przeważnie w miejscu odejścia i rozgałęzienia zarówno

tt. wewnątrz - jak i pozamózgowych

• szczególnie często w odejściu t. szyjnej wewnętrznej od wspólnej i w początkowym odcinku t. mózgu środkowej

• proces miażdzycowy rozwija się przeważnie w dużych naczyniach mózgu

• łącznie z miażdzycą często współistnieje nadcisnienie tętnicze, które wywołuje

zgrubienie, hialinizację i zwężenie małych naczyń mózgowych

• wspólistnienie cukrzycy nasila zmiany miażdżycowe

• zatory naczyń mózgowych :

• pochodzenia sercowego (ok. 10% zawałów mózgu) :

• zapalenie wsierdzia

• wady zastawkowe zwł. stenoza zastawki dwudzielnej

• zawał serca (począwszy od 4 - 5 dnia)

• migotanie przedsionków i inne zaburzenia rytmu

• śluzak serca

• pochodzenia pozasercowego :

• skrzepliny przyścienne z dużych tętnic

• skrzepliny z układu żylnego (zator skrzyżowany)

• inne formy zatorów :

• oderwanie blaszki miażdżycowej

• zator tłuszczowy (złamianie kości długich, rozległe uszkodzenia tk. tłuszczowej,

wstrząs np. w przebiegu rozległych oparzeń)

• zator gazowy (powietrzny, azotowy)

• zator nowotworowy

• zatory w półkuli lewej są nieco częstsze niż w prawej (być może dlatego, że t. szyjna

wspólna lewa jest jakby przedłużeniem aorty)

• najczęściej obserwuje się zator t. mózgu środkowej, lub w odcinku śródczaszkowym

t. szyjnej wewnętrznej

• w kręgu tylnym najczęściej zator t. podstawnej w miejscu rozgałezienia na tt. tylne mózgu

• anomalie rozwojowe :

• anomalie rozwojowe dużych doprowadzających krew do mózgu naczyń mogą być

źródłem ostrego niedokrwienia mózgu, szczególnie gdy towarzyszą im zmiany

miażdżycowe

• ucisk na tętnicę od zewnątrz :

• osteofity kręgosłupa szyjnego (spondyloza szyjna) :

• ucisk na t. kręgową

• guzy

• urazowe zwichnięcia kręgów

ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE KRĄŻENIA OGÓLNEGO :

• wywołują niedokrwienie w dystalnych odcinkach (strefy pograniczne)

• nagły ↓ RR :

• gdy zawiodą mechanizmy autoregulacyjne

• np. ↓RR w przebiegu chorób serca (↓ rzutu minutowego) :

• arytmie

• zawał

• ostra niedomoga wieńcowa

• krwotoki

• leki hipotensyjne i moczopędne

• ↓RR w przebiegu narkozy

• ↑ RR :

• powoduje zwężenie światła arteriol → ↑ oporu naczyń mózgowych → ↓ przepływu

mózgowego

ZABURZENIA HEMOREOLOGICZNE :

• zagęszczenie krwi powoduje spowolnienie jej przepływu

• ↑ krzepliwości i lepkości krwi :

• odwodnienie

• czerwienica

• hematoblastozy

• paraproteinozy

• makroglobulinemie

ZABURZENIA W PODZIALE KRWI⁶ :

• mechanizm podkradania:

• np. podkradanie krwi z krążenia mózgowego przy zamknięciu t. podobojczykowej

przed odejściem t. kręgowej

• w przypadku zamknięcia t. szyjnej wewnętrznej - podkradanie krwi z przeciwnej

półkuli mózgowej

ETIOLOGIA⁷

zmiany w naczyniach choroby serca nadciśnienie tętnicze

zwężenie światła ↓ rzutu minutowego zm. w naczyniach i sercu

zakrzepica materiał zatorowy zab. hemodynamiczne

miażdzyca

choroby zapalne

nadciśnienie

kolagenozy itp.

PATOGENEZA:

UKRWIENIE MÓZGOWIA :

• mózgowie jest unaczynione przez tętnice szyjne wewnętrzne (większa część pólkul) i układ kręgowo - podstawny (tylna część mózgowia)

• krążenie przednie stanowi ok. 60% ukrwienia mózgu

• umowną granicę między krążeniem przednim, a tylnym wyznacza linia przebiegająca skośnie od góry nieco do przodu od sulcus parietooccipitalis, a u dołu przez ciała suteczkowate

• krążenie przednie :

a. carotis interna

odchodzi od a carotis communis

do czaszki przez kanał w pars petrosa

ossis temporalis

ku górze na trzonie kości klinowej

w bruździe t. szyjnej

doch. do processus clinoideus ant.

a. ophtalmica

zagina się ku tyłowi

przebija oponę twardą

zaopatruje :

a. communicans post. a. Chorioidea spl. nacz. kom. bocznej

nucl. lentiformis

tylna odnoga t. wewn.

podział ogon j. ogoniastego

część międzymózgowia

i śródmózgowia

t. mózgu przednia t. mózgu środkowa

nad n.II w kier. przyśr. obok skrzyżownia wzrokowego

a. communicans ant.

do szczeliny podłużnej w stronę boczną

mózgu (wzdłuż ala minor)

do bruzdy bocznej

zatacza łuk dookoła kolana

ciała modzelowatego

zagina się ku tyłowi

ku tyłowi wzdłuż górnej

powierzchni jego pnia i płata

biegnie w głebi bruzdy bocznej

oddaje : na powierzchni insula

- rr. centrales (aa.striatae)

od pocz. odcinka

→ do głowy j. ogoniastego,

odnogi przedniej torebki wewn. między operculum frontoparietale,

- rr. corticales : a operculum temporale

→ parietales et frontales

wychodzi na powierzni górno-bocznej

półkul

t. ciemieniowa t. zakretu t. skroniowa

tylna kątowego tylna

oddaje :

- rr centrales (aa. striatae)

→ do j.soczewkowatego, torebki

wewnętrznej i j. ogoniastego

- rr. corticales :

→ płat skroniowy, ciemieniowy,

czołowy, wyspa

tętnica środkowa mózgu

t. przednia mózgu

• krążenie tylne :

a. vertebralis

odchodzi od a. subclavia

w kanale utworzonym przez wyr. poprzeczne C₆ - C₂

do j. czaszki przez for. magnium

a. spinalis post

a. spinalis ant

wdłuż brzusznej powierzchni rdz

przedłużonego

a. cerebellaris inf. post. rdz. przedł

n. IX i X

na poziomie dolnego brzegu mostu cerebellum

łączy się z przeciwległą t. kręgową spl. kom. IV

w a. basilaris

a. basilaris

a. cerebellaris inf. ant most

rr. ad pontem cerebellum

n. VI, VII, VIII

a. cerebellaris sup. spl. kom. IV

ku górze w bruździe podstawnej mostu

nacz. do śródmózgowia

a. labirynthi

do dołu międzykonarowego

parzysta t. tylna mózgu

,

dookoła sródmózgowia

część zazespoleniowa

na powierzchni przyśr. płata skroniowego

cz. korowa

wzdłuż zakrętu przyhipokampowego

t. potyliczna boczna t. potyliczna przyśrodkowa

na powierzchni dolnej płata na powierzchni przyśrodkowej

skroniowego i potylicznego płata ciemieniowego

a. parietooccipitalis a. calcarina

do odpowiednich bruzd

oddaje :

- rr. centrales :

→ gr. przyśrodkowa (niskowzgórze, wzgórze, podwzgórze)

→ gr. boczna (tylna część torebki wewn i wzgórze)

- rr. corticales :

→ skroniowe i potyliczne

• koło tętnicze mózgu :

• w warunkach fizjologicznych nie ma wymiany krwi pomiędzy układem kręgowo - podstawnym, a krążeniem przednim, oraz między krążeniem przednim prawym i lewym

• strumienie krwi z obu tych układów spotykają się w martwym punktcie (równe ciśnienia) :

• w połowie t. łączącej tylnej

• w połowie t. łączącej przedniej

• prawidłowo ukształtowane koło tętnicze Willisa zapewnia możliwość krążenia obocznego i wyrównania niedokrwienia powstałego wskutek niedrożności jednej z tętnic

• często jednak istnieją nieprawidłowości w ukształtowaniu tego koła

• najczęściej zwężenie t. łączącej tylnej (<1mm) i odejście t. mózgu tylnej od t. szyjnej wewnętrznej

• połączenia między tętnicami w CUN :

• między a. carotis externa i interna :

• a. maxillaris externa z a. ophtalmica

• gałezie korowe tworzą miedzy sobą połaczenia zwane oponowymi

• obszary „ostatniej łąki” :

• są to pola położone między obszarami zaopatrywanymi przez poszczególne tt. mózgowe

• zaopatrzenie poszczególnych części mózgowia :

• rdzeń przedłużony i most :

• układ kręgowo - podstawny

• mózdżek :

• układ kręgowo - podstawny

• śródmózgowie :

• układ kręgowo - podstawny

• drobne gałązki od a. chorioidea ant.

• międzymózgowie (rr. centrales) :

• koło Willisa

• a. chorioidea ant.

• kresomózgowie (rr. centrales - są tt. końcowymi) :

• a. cerebri anterior :

część przedniej odnogi torebki wewn.

głowa jądra ogoniastego

• a. cerebri media :

kolano i części przykolanowe torebki wewn.

znaczna część głowy i ogon jądra ogoniastego

gałka blada i skorupa

• a. chorioidea anterior :

część tylnej odnogi torebki wewnętrznej

część ogona jądra ogoniastego

przyśrodkowa część ciała migdałowatego

• a. cerebri posterior :

wzgórze

drobne odcinki torebki wewnętrznej i jądra ogoniastego

• rr. corticales :

• a. cerebri anterior :

• na powierzchni wypukłej :

• zakręt czołowy górny i przylegające do brzegu górnego części zakrętów : przedśrodkowego, zaśrodkowego i płacika ciemieniowego górnego

• na powierzchni dolnej :

• zakręt prosty i przednio przyśrodkowa część zakrętów oczodołowych

• na powierzchni przyśrodkowej :

• wszystko do przodu od linii przeprowadzonej skośnie przez płat ciała modzelowatego i przedklinek

• a. cerebri media :

• na powierzchni wypukłej :

• przeważająca część płata czołowego i ciemieniowego

• zakręt skroniowy górny i środkowy

• na powierzcni dolnej :

• tylno - boczna część zakrętów oczodołowych

• bieguny skroniowe

• a. cerebri posterior :

• na powierzchni wypukłej :

• płat potyliczny

• tylna część płacika ciemieniowego górnego

• zakręt skroniowy dolny

• na powierzchni dolnej :

• zakręty potyliczno - skroniowe

• zakręt hipokampa

• na powierzchni przysrodkowej :

• klinek i tylna część przedklinka

• cieśń zakrętu obręczy

MÓZGOWY PRZEPŁYW KRWI :

• jest wypadkową śr. RR, śr. ciśnienia śródczszkowego i mózgowego oporu naczyniowego

śr. RR - śr ciśń śródczaszkowe = ciśnienie perfuzyjne . =

mózgowy opór naczyniowy mózgowy opór naczyniowy

ciśn perfuzyjne x promień naczynia

8 x lepkość krwi x długość naczynia

śr RR = RR rozk + 1/3 (RRsk - RR rozk)

• przepływ :

• regionalny : ok. 45 - 50 ml/100g/min

• globalny : ok. 700 - 750 ml/min (25% rzutu serca)

• przepływ globalny jest bardziej stały

• ↑ cisnienia śródczaszkowego powoduje ↓ przepływu

REGULACJA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO :

mechanizmy

wewnątrzmózgowe zewnątrzmózgowe

- autoregulacja - czynniki hemoreologiczne

- ciśnienie perfuzyjne (lepkość krwi, HCT)

- regulacja chemiczno - - czynniki hemodynamiczne :

metaboliczna (w sytuacjach skrajnych)

→ rzut serca

→ RR

• autoregulacja :

• poprzez zmianę średnicy naczyń (skurcz i rozkurcz) mózg jest w stanie w granicach RR od 50 - 60 do 150 - 160 mmHg (RR średnie od 70 do 180mmHg) utrzymywać stały przepływ mózgowy krwi

• te granice ciśnienia są u osób zdrowych

• w nadciśnieniu, czy zmianach w naczyniach granice te zmieniają się

• hipoteza miogenna :

• ↑ ciśnienia powoduje skurcz błony mięśniowej naczynia, a ↓ RR jej rozkurcz (efekt Baylissa)

• hipoteza metaboliczna :

• ↓RR powoduje lokalne niedotlenienie, a to powoduje włączenie szlaków beztlenowych i ↑ pCO₂ → rozkurcz naczynia

• hipoteza endotelialna :

• komórki śródbłonka wydzielają endotelinę, która powoduje skurcz naczyń

• ↑RR =↑ uwalniania endoteliny

• ↓RR=↓ uwalniania endoteliny

• hipoteza autonomiczna :

• związana z przewagą układu współczulnego nad przywspółczulnym

• regulacja chemiczno - metaboliczna :

• ↑ pCO₂ → rozkurcz naczyń

• ↓ pCO₂ → skurcz naczyń

• ↑ tlenu → skurcz naczyń

• ↓ tlenu → rozkurcz naczyń

• ↓ pH → rozkurcz naczyń

• ↑ pH → skurcz naczyń

• utrata mechanizmów autoregulacji naczyń mózgowych :

• powoduje, że każda zmiana ciśnienia perfuzyjnego powoduje zmianę przepływu mózgowego

PROCESY PATOFIZJOLOGICZNE ZACHODZĄCE W UDARZE :

choroby ściany tt. mózgowych nagły ↓ RR

choroby ściany tętnic

nagły ↑RR

upośledzenie mech. autoregulacji

zakrzep zator ucisk z zewnątrz

↓RR przy

upośledzonych mech.

autoregulacji

tak duży ↓RR

że nie może być

wyrównany przez

mech autoregulacyjne

skurcz

niedokrwienie tk. mózgowej nacz. mózgowych

czas niedokrwienia

stopień niedokrwienia

upośledzony dowóz glukozy

i tlenu

deficyt energetyczny mózgu

(zab. metaboliczno - energetyczne)
przejście na metabolizm

beztlenowy

↓ stężenia ATP

↑CO₂, mleczanów

↓pH

grom. wody zab. działania pompy Na/K

w komórce

rozszerzenie

rozszerzenie naczyń

- nie ma pobudliwości tk. nerwowej naczyń wokół (perfuzja

obrzęk komórek - zaburzenia wytwarzania neurotransmiterów ogniska luksusowa)

obrzęk mózgu

↓ przepływu do ↓ przepływu poniżej

20 - 15 ml/100g/min 10 ml/100g/min potem porażenie autoregulacji

w ognisku

zaburzenie funkcji mózgu uszkodzenie struktury

mózgu

przepływ krwi z ogniska do otoczenia

(podkradanie śródczaszkowe)

strefa obrzęku

może dawać

↑ ciśnienia strefa martwicy

śródczszkowego

zal. od wielkości

strefy martwicy strefa półcienia

(prenumbra)

infekcje

↑ i ↓RR

↑ ciśnienia śródczaszkowego zaburzenia czynnościowe

niewyd. serca, oddechowa,

nerek wytworzenie krążenia

obocznego

czynniki niesprzyjające

może przejść w martwicę może powrócić do stanu prawidłowego

• zarówno zaburzenia czynności jak i struktury mózgu mogą powodować ogniskowe, lub globalne zaburzenia funkcji mózgu

• nieodwracalną martwicę stwierdza się gdy tkanka jest całkowicie pozbawiona ukrwienia przez 3 - 4 min.

• deficyt neurologiczny :

• rodzaj deficytu :

• zależy od lokalizacji uszkodzenia

• nasilenie deficytu :

• zależy od lokalizacji i wielkości uszkodzenia

• globalne zaburzenia czynności mózgu (zab. przytomności) :

• pierwotne :

• ognisko udarowe pierwotnie uszkadza pień mózgu

• wtórne :

• ognisko udarowe powoduje ↑ ciśn. śródczaszkowego, a to powoduje ucisk na pień mózgu i zaburzenie jego funkcji

• rola krążenia obocznego :

• odgrywa ważną, niekiedy decydującą rolę w mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego

• muszą istnieć sprawne naczynia potrzebne do jego wytworzenia

• dobre warunki ma szczególnie krążenie tylne

• sprawność działania krążenia obocznego zależy od :

• odpowiedniego przekroju naczynia

• czasu potrzebnego do wytworzenia krążenia

• rzutu serca

• czynników hemoreologicznych

• infekcje, ↓, lub↑RR, ↑ ciśnienia sródczaszkowego itp. mogą doprowadzać do niewytworzenia się krążenia obocznego, a także przerywać już istniejące

ZJAWISKA WYSTĘPUJĄCE PODCZAS UDARU :

• zespół Robin Hooda :

• zasadowica w naczyniach otaczajacych ognisko (np. hiperwentylacja) powoduje obkurczanie naczyń i przepływ krwi do ogniska

• brak wznowienia przepływu ( no reflow phenomenon)

• mimo powrotu krązenia obocznego niedomoga mikrokrążenia nadal się utrzymuje (obrzęk komórek śródbłonka)

• stan naczyń w ognisku niedokrwienia decyduje o powrocie ukrwienia

• zjawisko obustronnej depresji :

• u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej pólkuli mózgu występuje ognisko niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, ale też po stronie przeciwnej

OBRAZ KLINICZNY:

DYNAMIKA I OBJAWY OGÓLNE :

• udary zatorowe :

• poczatek jest nagły (bardziej nagły niż w udarach niezatorowych i krwotokach) i burzliwy

• zwykle dochodzi do zawału

• często dochodzi do ukrwotocznienia się ogniska

• utrata przytomności i śpiączka :

• występuje w 25% przypadków

• w 50% przypadków, które później zakonczyły się zgonem

• bóle głowy :

• w ok. 25%

• wymioty :

• rzadko

• drgawki :

• rzadko

• zazwyczaj współistnieją choroby, które mogły by być przyczyną zatoru

• udary niezatorowe :

• często występują nagle (ale rzadziej niż zatorowe i krwotoczne)

• w ok. 40% objawy rozwijają się stopniowo od kilku minut do kilku dni

• najczęściej (ok. 55%) obserwuje się objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu, bez obecności objawów ogólnych

• częściej niedowład połowiczy ujawnia się z rana , kiedy chory budzi się z nocnego snu

• utrata przytomności w ok. 25%

• rzadko występują :

• ból głowy

• wymioty

• drgawki

• objawy zależą od stopnia zwężenia naczynia, jego średnicy, krążenia obocznego, lokalizacji

ZESPOŁY POSZCZEGÓLNYCH TĘTNIC MÓZGOWYCH :

• w zależności od rozwoju krążenia obocznego zespoły danych tętnic mogą przebiegać w postaci pełnej, niepełnej, lub szczątkowej

• nagłe i całkowite zamknięcie tętnicy wywołuje większe zaburzenia niż powoli rozwijająca się niedrożność

• zamknięcie (zwężenie) tętnicy szyjnej wewnętrznej :

• objawy mogą się kształtować różnie w zależności od tego gdzie tętnica jest niedrożna (czy przed odejściem a. ophtalmica, a. chorioidea anterior)

• porażenie połowicze po stronie przeciwległej

• połowicze zniesienie czucia typu korowego po stronie przeciwległej

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• w razie uszkodzenia półkuli dominującej afazja czuciowa i ruchowa

• zespół Hornera :

• nieraz obserwuje się po stronie niedrożności

• najprawdopodobniej spowodowany jest uszkodzeniem włókien wspólczulnych t. szyjnej wewnętrznej

• ślepota i zanik nerwu wzrokowego po stronie uszkodzenia :

• wraz z objawami ubytkowymi po stronie przeciwnej składa się na rzadki, ale bardzo charakterystyczny zespół

• spowodowana jest brakiem dopływu krwi do t. ocznej

• nierzadko objawy tj. w zamknięciu a. cerebri media

• w poważniejszych przypadkach mogą być jakościowe zaburzenia świadomości

• często stwierdza się brak tętna na t. szyjnej wewnętrznej

• obecność tętna nie wyklucza choroby, bo może się ono udzielać z a. carotis externa

• przy zwężeniu tętnicy można wysłuchać szmer naczyniowy w połowie szyi przy wewnętrznej krawędzi m. sternocleidomastoideus, lub pod kątem żuchwy

• objawy ubytkowe mogą wystąpić nagle, rzadziej obserwuje się powolne narastanie

• czasem przebieg przestankowy :

• w różnych, zwykle krótkich odstępach czasu pojawia się przejściowy, nawracający niedowład połowiczy

• początkowo całkowicie ustępuje,

• po kilkakrotnych nawrotach niedowładu pojawia się porazenie połowicze, które się utrzymuje

• zamknięcie (zwężnenie) t. mózgu przedniej :

• przeciwstronny niedowład kończyny dolnej

• uszkodzenie lobulus paracentralis

• napięcie mięśniowe przeważnie jest ↓, a odruchy wygórowane i (+) objaw Babińskiego

• nietrzymanie moczu :

• może wysatąpić wskutek uszkodzenia korowej reprezentacji pęcherza (vide zaburzenia oddawania moczu)

• zamknięcie głównego pnia t. środkowej mózgu :

• zamknięcie przed odejściem gałęzi środkowych

• porażenie połowicze po stronie przeciwległej

• zniesienie czucia typu korowego po stronie przeciwległej

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• afazja ruchowa i czuciowa

• jeśli zawał dotyczy półkuli dominującej

• głeboka śpiączka i cieżki stan chorego(ITC):

• występują często z powodu rozległości zawału i następowego obrzęku mózgu

• zamknięcie gałęzi środkowych t. środkowej mózgu :

• objawy tj. poprzednio, ale rzadziej pojawia się śpiaczka (niewielka rozległość i obrzęk mózgu)

• widuje się stosunkowo często

• zamknięcie t. środkowej mózgu po odejściu gałezi środkowych :

• niedowład połowiczy silniej wyrażony w kończynie górnej i twarzy

• połowicze upośledzenie czucia

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• afazja :

• w razie uszkodzenia półkuli dominującej

• zamknięcie gałęzi korowych t. środkowej mózgu :

• powstają ograniczone objawy ubytkowe w zależności od umiejscowienia pola niedokrwienia

• niedowład połowy twarzy i ręki

• niedowład konczyny górnej

• niedowład połowiczy

• połowicze zaburzenia czucia

• afazja czuciowa

• afazja ruchowa

• niedowidzenie połowicze jednoimienne

• apraksja

• zamkniecie gałezi korowych t. tylnej mózgu :

• niedowidzenie połowicze jednoimienne przeciwstronne :

• często z zaoszczędzeniem widzenia centralnego

• vide zaburzenia pola widzenia

• zamkniecie gałęzi środkowych t. tylnej mózgu (zespół talamiczny) :

• spontaniczne bóle

• hiperpatia

• wybitne upośledzenie czucia głebokiego przy niewielkim upośledzeniu czucia powierzchownego

• objawy niestałe :

• ruchy choreo - atetotyczne

• lekki i przejściowy niedowład połowiczy (najprawdop. ucisk wywierany na capsula interna przez obrzęk)

• niedowidzenie połowicze (ucisk na tylną część capsula interna, lub niedokrwienie ciała kolankowatego bocznego)

- vide zaburzenia czucia

• całkowite zamknięcie t. podstawnej :

• śpiączka (ITC)

• porażenie połowicze, lub czterokończynowe

• uszkodzenia nerwów czaszkowych :

• najczęśniej porażenie ruchów gałek ocznych

• zaburzenia oddychania :

• często oddech Cheyne'a - Stokesa

• ↑HR

• ↑ temperatury

• źrenice :

• zwykle są szpilkowoto zwężone

• czasem rozszerzone nie reagujące na światło (uszodzenie jąder n.III)

• sztywność odmóżdzeniowa

• zazwyczaj w ciągu kilku dni prowadzi do śmierci

• niewydolność krążenia w obszarze t. podstawnej :

• objawy mogą tworzyć wiele zespłów klinicznych

• tzw. porażenia naprzemienne widuje się rzadko

• zaburzenia ruchu gałek ocznych

• zaburzenia połykania

• dyzartria

• porażenie mięśni twarzy

• niedowład połowiczy

• zaburzenia czucia

• porażenia nerwów V, XI, XII

• objawy móżdżkowe

• zamknięcie tętnicy kręgowej :

• jednostronne zamkniecie t. kręgowej przed odejściem t. móżdzkowej dolnej tylnej i t. rdzeniowej przedniej może nie wywołać objawów klinicznych z powodu rozwiniętego krążenia obocznego

• czasem jedna z tętnic kręgowych móże być już zwężona, lub niedrożna i wtedy zamknięcie drugiej spowoduje wstrzymanie dopływu krwi do t. podstawnej

• objawy tj. przy niedrożności t. podstawnej

• zamkniecie tętnicy kręgowej w okolicy odejścia t. mózdżkowej dolnej tylnej wywołuje objawy podobne do zamknięcia tej tętnicy

• zamknięcie t. dolnej tylnej móżdżku (zespół boczny opuszki) :

• nagle pojawiają się gwałtowne zawroty głowy, czkawka, wymioty

• zaburzenia połykania

• chrypka

• parestezje i bóle w obrebie twarzy

• upośledzenie, lub zniesienie czucia bólu i temperatury na twarzy po stronie przeciwnej :

• uszkodzenie jądra, lub korzonka zstępującego n.V

• porażenie podniebienia, gardła, krtani, wraz z upośledzeniem czucia :

• po stronie ogniska

• uszkodzenie n.IX i X

• zespół Hornera :

• po stronie uszkodzenia

• wynika z uszkodzenia zstępujących włókien współczulnych

• oczopląs nasilający się przy patrzeniu w stronę uszkodzoną :

• uszkodzenie jądra, lub włókien jądra przedsionkowego

• ataksja móżdzkowa :

• po stronie uszkodzenia

• wynika z uszkodzenia dróg domóżdżkowych i konaru dolnego móżdżku

• połowicze zniesienie czucia bólu i temperatury :

• po stronie przeciwległej

• niedowład połowiczy :

• rzadko, gdy ognisko rozmiekania jest bardziej rozległe

• po stronie przeciwnej

• w ciągu kilku tygodni zazwyczaj następuje duża poprawa (ale parestezje i bóle twarzy mogą być uporczywe)

• zespół ten może powstać także na skutek zamknięcia t. kregowej, lub częściowej niedrożności t. podstawnej

• pierwotnie uogólniona niedomoga krążenia mózgowego :

• najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi

• występują jednocześnie objawy niedomogi krążenia przedniego i tylnego

BADANIA DODATKOWE :

• tomografia komputerowa :

• badanie metodą tomografii komputerowej (TK) głowy jest najważniejszym badaniem diagnostycznym, które powinno być wykonane możliwie najwcześniej

• jego celem jest wykluczenie innych przyczyn nagłego, udarowego zachorowania, np. guza mózgu (2-5% przypadków)

• pozwala także na stwierdzenie krwotoku mózgowego (100% czułości) i podpajęczynówkowego (95% czułości)

• TK wykonane we wczesnym (do 24 godzin) okresie udaru nie ujawnia obszaru zawału mózgu tak dokładnie jak wykonane między 3. a 7. dobą, ale stwierdzenie tzw. wczesnych zmian w TK (zmiany hipodensyjne, zatarcie struktury jądra soczewkowatego, brak "wstążki wyspowej", zatarcie rowków mózgowych, ucisk komory, hiperdensja tętnicy środkowej mózgu) wskazuje na znaczną rozległość zawału, gorsze rokowanie i jest także przeciwwskazaniem do niektórych form terapii

• badanie płynu mózgowo - rdzeniowego :

• jest wskazane jeśli objawy kliniczne (okoliczności zachorowania, obecność objawów oponowych, zaburzenia świadomości, itd.) wskazują na podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, a wynik badania TK jest negatywny lub nie może być ono szybko wykonane

• badania labolatoryjne :

• podstawowe badania biochemiczne: jonogram, mocznik, kreatynina, transaminazy glukoza, cholesterol,

• podstawowe badania hematologiczne: morfologia, układ krzepnięcia (koagulogram)

• gazometria krwi tętniczej lub pulsoksymetria

• badanie ogólne moczu

• badanie doperowskie tt. zewnątrz i wewnątrzmózgowych :

• umożliwia nieinwazyjną ocenę szybkości przepływu krwi w głównych tętnicach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych i jest pośrednim dowodem na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej tętnicy. Badanie przepływu powinno być wykonane szybko i u każdego chorego

• pozwala na badanie tętnic zaopatrujących mózg w odcinku przed wejściem do jamy czaszki (czyli w miejscach, gdzie zmiany patologiczne lokalizują się najczęściej), ale także w ich głównych rozgałęzieniach wewnątrz czaszki

• taka odmiana badania metodą Dopplera to przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska (z ang. TCD)

• nowoczesne aparaty do badania TCD umożliwiają także wykrywanie i zliczanie zatorów przemieszczających się przez tętnice mózgu

• ograniczeniem metody jest niska czułość w wykrywaniu zmian niewielkiego stopnia, co w kryteriach hemodynamicznych oznacza zwężenia poniżej 40% światła tętnicy.

• badanie duplex obrazujące wielkość i lokalizację zmian miażdżycowo-zakrzepowych w tętnicach, jest wskazane szczególnie u osób z upośledzonym przepływem wymagających dalszej diagnostyki przyczyn udaru, np. dla ustalenia wskazań do endarterektomii, lub przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany tętnicy szyjnej.

• inne badania :

• w zależności od potrzeby

• echokardiografia serca (w razie podejrzenia etiologii sercowo-zatorowej udaru);

• echokardiografia przezprzełykowa (w razie podejrzenia zakrzepu w lewym przedsionku);

• 24 godzinne badanie holterowskie (w razie podejrzenia zaburzeń rytmu serca);

• arteriografia (w celu potwierdzenia rozpoznania rozwarstwienia tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń).

ROZPOZNANIE:

• zawał mózgu można rozpoznać dopiero gdy stwierdzany ubytek neurologiczny się nie cofa

• na poczatku nie wiadomo czy stwierdzany ubytek czynności oznacza zniszczenie struktury tkanki mózgowej (zawał), czy tylko przemijające zaburzenie funkcji mózgu

• im wiekszy czas trwania ubytku czynności, tym wieksze prawdopodobieństwo, że to zawał

• lokalizacja udaru :

• o lokalizacji można wnioskować na podstawie objawów klinicznych

• w chwili wystąpienia ostrego niedokrwienia mózgu można nierzadko na podstawie objawów klinicznych ustalić z dużą precyzją w obrębie którego naczynia pojawiło się niedokrwienie

• w miarę narastania zaburzeń homeostazy, a więc obrzęku mózgu kliniczna diagnostyka lokalizacyjna staje się coraz trudniejsza, a w końcu całkowicie niemożliwa

• pomocny może się okazać wywiad obiektywny, który pozwala odtworzyć dynamikę objawów

• decydują badania obrazowe (np. CT)

• wielkość ogniska udarowego :

• o wielkości świadczy rozległość objawów ubytkowych (zależy także od lokalizacji) i wystąpienie globalnej niedomogi pnia mózgu

• patomechanizm udaru :

• o mechaniźmie udaru można wnioskować na podstawie dynamiki objawów, obecności innych chorób

• udar w mechaniźmie zakrzepu i innych przyczyn zwężenia naczynia :

• początek choroby nie jest tak gwałtowny

• często pierwszym objawem jest ogniskowy deficyt neurologiczny

• w przeszłości mogły występować incydenty TIA

• czasem można wysłuchać szmer naczyniowy nad t. szyjną wewnętrzną, lub w dole nadobojczkowym

• często stwierdza się miażdzycę naczyń obwodowych i zmiany na dnie oczu

• czasem objawy niedomogi krążenia tylnego przy nagłym odgięciu i skręceniu głowy

• udar w mechaniźmie zatoru :

• poczatek jest gwałtowny i burzliwy

• w wywiadzie czynniki mogące być przyczyną zatoru

• udar w następstwie czynników hemodynamicznych i hemoreologicznych :

• czynniki te mogą wywołać pierwotnie uogólnioną niedomogę krążenia mózgowego, lub nałożyć się na istniejące już zwężenie danego naczynia i spowodować niedokrwienie w zakresie jego unaczynienia

POSTACIE KLINICZNE OSTREGO NIEDOKRWIENIA MÓZGU :

• przemijające niedokrwienie mózgu (TIA) :

• objawy ustępują w ciagu 24h

• stan zagrożenia udarem

• odwracalne niedikrwienie mózgu (RIND) :

• utrzymuje się do 21 dni

• wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu

• udar dokonany :

• doszło do zawału mózgu

• objawy nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu

• częściowa poprawa wynika z redukcji strefy prenumbry i obrzęku mózgu

• postępujący udar niedokrwienny :

• objawy narastają stopniowo

• w późniejszym czasie objawy mogą ustąpić, lub ↓ się, najczęściej jednak pozostają

RÓŻNICOWANIE:

• udar kwotoczny mózgu :

• krwawienie podpajęczynówkowe :

• guz mózgu przebiegający pod postacią maski naczyniowej :

LECZENIE:

• realna skuteczność leczenia obejmuje strefę półcienia (przywrócenie w całości, lub w części przepływu krwi w tym obszarze może w istotny sposób ↓ ubytek funkcjonalny)

• w niedokrwieniu miejscowym (ogniskowym) leczenie powinno być rozpoczęte w ciągu 12 godzin (zachowana autoregulacja, rozwinięte krążenie oboczne)

• w niedokrwieniu rozległym leczenie powinno być rozpoczęte w ciagu 3 godzin

• czas hospitalizacji w przypadkach niepowikłanych wynosi 2 - 3 tygodnie

OGÓLNE POSTĘPOWANIE INTERNISTYCZNE :

• kontrola ciśnienia tętniczego :

• u znacznej części chorych wartości ciśnienia tętniczego wracają do normy już w ciągu pierwszej lub drugiej doby pobytu w szpitalu, bez konieczności stosowania leków hipotensyjnych.

• gwałtowne i zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego jest częstym błędem popełnianym w leczeniu ostrego udaru. Prowadzi ono bowiem do spadku regionalnego przepływu mózgowego i może powiększyć obszar niedokrwienia

• szczególnie niebezpieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (rozległy zawał i obrzęk mózgu)

• wysokie ciśnienie tętnicze zwiększa jednak ryzyko wystąpienia objawowego, wtórnego ukrwotocznienia zawału mózgu, szczególnie u osób otrzymujących leki trombolityczne lub przeciwzakrzepowe i powinno być odpowiednio leczone (powoli obniżane).

• w pierwszej dobie udaru leczenie hipotensyjne podejmuje się jedynie u osób z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym, wynoszącym > 220 mm Hg ciśnienia skurczowego lub > 120 mm Hg ciśnienia rozkurczowego

• nitroprusydek sodu i.v.

• beta - bloker i.v.

• obniżanie ciśnienia tętniczego powinno być ostrożne; wartość ciśnienia nie może być mniejsza niż 160/100 mm Hg

• jeśli w drugiej dobie udaru ciśnienie tętnicze wynosi więcej niż 180/120 mm Hg, można rozpocząć leczenie lekami doustnymi lub powrócić do leczenia stosowanego przed udarem.

- w przypadku duzego ↓RR podajemy noradrenalinę i.v.

• kontrola innych parametrów :

• poziom glikemii :

• hiperglikemia może wystąpić w pierwszych dniach udaru jako reakcja na stres

• wszyscy chorzy w pierwszych dniach udaru powinni mieć dietę z ograniczeniem cukrów prostych

• wydolność układu krążenia :

• w razie niewydolności krązenia podaje się glikozydy naparstnicy

• rytm serca

• gospodarka wodno - elektrolitowa

• RKZ

• gazometria :

• w razie potrzeby tlenoterapia

• zwalczanie zaparć :

• założenie cewnika do pęcherza

• dostarczanie niezbędnej ilości płynów, elektrolitów i substancji odżywczych :

• płyny 2- 3 litry

• odżywianie chorych nieprzytomnych początkowo i.v. potem przez sondę do żołądka

• zapobieganie zakrzepicy żył głębokich i zatorowi płucnemu :

• najlepszą formą zapobiegania zatorowości jest wczesna rehabilitacja

• u osób wymagających unieruchomienia od początku rehabilitacji należy stosować pończochy elastyczne lub inne, specjalne urządzenia pneumatyczne

• chorzy szczególnie zagrożeni zakrzepicą i zatorowością powinni być leczeni małymi dawkami drobnocząsteczkowych heparyn lub heparyną podawaną podskórnie 2 razy dziennie po 5000 jednostek.

• w przypadku udokumentowanej zatorowości płucnej należy zastosować standardową heparynę w pełnej dawce we wlewie dożylnym.

ZAPOBIEGANIE UDAROWI DOKONANEMU :

• ma na celu ↓ ogniska niedokrwienia

• rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rtPA) :

• rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza został zarejestrowany w USA do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie badania, które zakończono w 1995r

• leczenie rozpoczynano do 3 godzin od wystąpienia udaru, po wykluczeniu krwotoku badaniem TK

• do leczenia kwalifikowano tylko chorych, których ognisko nadnamiotowe w obrazie TK było niewidoczne lub nie obejmowało więcej niż 1/3 obszaru unaczynienia przez tętnicę środkową mózgu

• lek podawany był we wlewie dożylnym przez 60 min (0,9 mg rt-PA/kg mc. ale nie więcej niż 90 mg lub placebo).

• po 3 miesiącach stwierdzono, że liczba osób z brakiem lub tylko minimalnym deficytem neurologicznym w grupie leczonej rt-PA była o 11-13% mniejsza niż w grupie placebo

• względne wskaźniki poprawy po rt-PA w stosunku do placebo były jeszcze więsze (30-55%)

• leczenie nie powodowało zwiększenia odsetka śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotne zwiększenie liczby wczesnych ukrwotocznień.

• streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku.

• rt-PA nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby.

• zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad

• kwas acetylosalicylowy :

• aspiryna w dawce 150-300 mg podawana doustnie lub doodbytniczo powinna być zastosowana u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby

• TK nie jest konieczna przed rozpoczęciem leczenia, ale należy ją wykonać jak najszybciej.

• leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi.

• przeciwwskazaniami do leczenia są:

• nadwrażliwość na lek,

• choroba wrzodowa,

• heparyna :

• hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu.

• heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym.

• w przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozległe żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia musi być podjęta indywidualnie przez lekarza

• przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenie krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK.

• u chorych u których udar spowodowany został zatorem

• ⁵leczenie zwykle rozpoczyna się po 3 tygodniach, gdy niebezpieczeństwo ukrwotocznienia zawału jest już małe

• po wykluczeniu udaru krwotocznego i stanu ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego

• heparyna frakcjonowana niskocząsteczkowa

• piracetam :

• piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawiając tlenową przemianę glukozy i zwiększając wykorzystanie tlenu

• ostatnio przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godzin od początku udaru w dawce 12 g/dobę przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin

• szczególnie korzystny efekt obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych.

• lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych

• na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce

• cytocholina :

• zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej.

• wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu

• obecnie nie zalecany do powszechnego użycia (w fazie prób)

• zwalczanie obrzęku mózgu :

• obrzęk jako nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często towarzyszy niedokrwieniu, ale jedynie u około 10% chorych z udarem jest powodem istotnego wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego (powyżej 25 mm Hg) i wymaga postępowania terapeutycznego

• większość ekspertów jest zgodna, że leczenie przeciwobrzękowe powinno być wprowadzone jedynie u osób z klinicznymi objawami wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawał, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów;

• w niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK dla oceny dynamiki tzw. efektu masy.

• uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu żylnego). Skuteczne leczenie gorączki.

• ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego)

• leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii.)

• ostrożne i krótkotrwałe stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20% Mannitol 4x125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. Furosemid 2x20 mg)

• mannitol

• ²lecznenie najprowdopodobniej nieskuteczne gdyż odwodnienie powoduje zagęszczenie krwi, co pogarsza przepływ mózgowy i metabolizm

• ²efekt z odbicia : po chwilowym ↓ się objętości mózgu dochodzi do jeszcze większego obrzęku niż ten, który obserwowano przed rozpoczęciem leczenia

• w bydgoskiej klinice neurologii zaprzestanie stosowania mannitolu ↓ śmiertelność

• glicerol

• w połączeniu z ostrożnie stosowanym furosemidem

• ²u chorych w III grupie MOC podajemy kortykosteroidy w średnio wysokich dawkach przez parę dni :

• osłona komórki niedokrwionej

• przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pCO₂ do 30-35 mm Hg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).

• w zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.

• sterydy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącemu udarowi.

REHABILITACJA :

• w pierwszym tygodniu rehabilitacja bierna, w drugim czynna, a pod koniec drugiego pionizacja

• rehabilitowani powini być wszyscy chorzy w ostrym okresie udaru

• intensywność ćwiczeń powinna być dostosowana do stanu ogólnego pacjenta

• zapobieganie odleżynom :

• częsta zmiana ułożenia chorego (co 2 - 3 godziny)

• należyta pielęgnacja skóry

• posłanie musi być suche i gładkie

• zapabieganie przykurczom :

• w porażonej konczynie górnej ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte w stawie łokciowym i w pronacji, palce ręki zgięte

• porażona konczyna dolna jest obrócona na zewnątrz, stopa zgięta podeszwowo

• jeśli w takim ułożeniu konczyny pozostaną 2 -3 dni powstają przykurcze

• odpowiednie ułożenie chorego :

• chory leżący na plecach powinien mieć ramię odwiedzione do kąta prostego i przedramię zgięte pod kątem prostym do 120⁰ (umieszczenie twardej poduszki w dole pachowym)

• przedramię w lekkim odwróceniu

• nadgarstek w zgięciu grzbietowym ok. 15⁰

• nieznaczne zgięcie palców, kciuk wyprostowany

• między palce ręki a dłoń wkłada się cienki wałek

• zgięciowemu ułożeniu palców ręki przciwdziała się również unieruchomieniem ręki z wyprostowanymi palcami na deseczce, lub szynie (unieruchamia się na noc i na 2 - 3 godziny w ciagu dnia)

• obrotowi kończyny dolnej na zewnątrz przeciwdziałamy układając worki z piaskem, lub wałek z koca wzdłuż konczyny

• porażona konczyna dolna powinna być lekko odwiedzona i lekko zgieta w stawie kolanowym

• w wyproście, lub nieznacznej rotacji wewnętrznej

• stopę przed opadaniem zabezpiecza jej podparcie twardą poduszką, lub deską (można też umieścić stopę w odpowiednim ułożeniu w szynie)

• układając chorego na boku również trzeba zwracać uwagę na odpowiednie ułożenie kończyn

• po każdym kontakcie z chorym zwrócić uwagę na prawidłowe ułożenie kończyn

• ruchy bierne :

• rozpoczynamy w pierszej, a najpóźniej w drugiej dobie udaru

• liczba i rodzaj ruchów biernych w ostrym okresie zależy od stanu chorego

• zazwyczaj wykonuje się 3- 5 ruchów biernych w każdym stawie w pełnym zakresie co 3 - 4 godziny

• w miarę poprawy ↑ częstość i liczbę ruchów

• usprawnianie ruchowe :

• intensywność ćwiczeń, ich rodzaj oraz czas trwania powinny być indywidualnie dobrane do potrzeb i możliwości chorego.

• najkorzystniejsze są ćwiczenia w krótkich, ale dość częstych seriach, np. 6 x 10-15 minut na dobę, ale łącznie nie mniej niż 45 minut

• mają one wówczas większą skuteczność w profilaktyce przeciwzakrzepowej i nie są zbyt obciążające dla chorego

• wykonuje się zarówno ćwiczenia kończyn niedowładnych, jak i kończyn po stronie przeciwnej.

• u chorych nieprzytomnych lub nie współpracujących z powodu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się ćwiczenia bierne z zachowaniem pełnej ostrożności podczas ruchów w stawie barkowym aby nie doprowadzić do podwichnięcia przednio-dolnego

• chorzy przytomni i wyrównani krążeniowo powinni być stopniowo uruchamiani począwszy od drugiej doby udaru mózgu

• uruchamianie należy rozpocząć od stopniowej pionizacji.

• zwykle rozpoczyna się od ruchów biernych w konczynach niedowładniętych (ruchy te może wykonywać sam chory przy pomocy kończyn zdrowych)

• następnie chory uczy się siadać na łóżku, lub krześle, wstawać opierając się na niedowładnej kończynie, wreszcie chodzić najpierw z pomocą, potem bez pomocy róznych przyżądów ułatwiających chodzenie

• w czasie kiedy chory zaczyna siadać rozpoczyna się też ćwiczenia w wykonywaniu codziennych czynności (np. ubieranie jedzenie łyżką, golenie itp.)

• konieczna jest wczesna ocena pod kątem obecności zaburzeń uwagi.

• u chorych z zespołem zaniedbywania połowiczego (hemineglect syndrome) może wystąpić objaw nieużywania kończyn, mimo zachowania w nich czucia i siły

• leczenie tych przypadków polega na stosowaniu bodźców akustycznych, wzrokowych i dotykowych kierujących uwagę chorego na "zaniedbywaną" stronę

• łóżko chorego powinno być ustawione tak, aby szafka, żywność, telewizor, personel medyczny, odwiedzający goście i inne obiekty zainteresowania pacjenta były umiejscowione po tej właśnie stronie.

• po wypisaniu do domu chory nadal powinien ćwiczyć pod opieką poradni rehabilitacyjnej

• terapia zaburzeń mowy :

• leczenie zaburzeń mowy, poprzedzone ich wnikliwą oceną, można rozpocząć gdy chory może podjąć współpracę z logopedą, nawet już w pierwszej dobie udaru

• ćwiczenia mowy powinny początkowo być prowadzone 2-3 razy na dobę, ale nie trwać dłużej niż 10-15 min.

• gimnastyka oddechowa i oklepywanie chorego :

POWIKŁANIA:

Neurologiczne	Obrzęk mózgu i wgłobienie Ukrwotocznienie ogniska zawałowego Napady padaczkowe (drgawki) Zaburzenia psychiczne Dysfagia
Sercowo-naczyniowe	Wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego Zaburzenia rytmu serca Niewydolność krążenia Zawał mięśnia sercowego Zakrzepowe zapalenie żył głębokich
Oddechowe	Infekcje płucne Zachłyśnięcie Zator płucny
Żołądkowo-jelitowe	Zaburzenia połykania Krwawienie z przewodu pokarmowego Zator krezki Niedrożność porażenna jelit
Czynności fizjologiczne	Infekcje w drogach moczowych Nietrzymanie moczu (i stolca) Zatrzymanie moczu Zaparcia
Układowe	Gorączka Hiperglikemia Zaburzenia wodno-elektrolitowe
Skórne	Odleżyny Infekcje
Inne	Upadki, złamania, bolesny bark

• zapalenie płuc i oskrzeli :

• u chorych z udarem ok. 25 - 33%

• czynniki sprzujające :

• porażenie, lub głeboki niedowład uniemożliwiające poruszanie ograniczają ruchomość oddechową klatki piersiowej

• utrudnieinie odkrztuszania zalegającej wydzieliny

• zaburzenia połykania ↑ ryzyko zachłyśnięcia

• ↓ odporności

• infekcje układu moczowego :

• zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność stałego, lub okresowego cewnikowania chorych

• zator tętnicy płucnej :

• sprzyja mu unieruchomienie chorego i zwolnienie przepływu krwi żylnej w porażonych kończynach

• przyczynia się to do powstania zakrzepów żylnych, które są źródłem zatoru t. płucnej

• stanowi to berpośrednią przyczynę zgonu wielu chorych z udarem

ROKOWANIE:

• przebyty udar mózgu jest czynnikiem ryzyka powtórnego udaru.

• ryzyko nawrotu wynosi 10-12% w ciągu pierwszego roku, i 5-8% w każdym następnym, w sumie 40-50% w ciągu 5 lat.

• ponadto u 15% chorych występuje ryzyko zawału serca, a 15% umiera z powodu chorób naczyniowych

• największe ryzyko nawrotu jest w pierwszych miesiącach po udarze

• powtórny udar zwykle przyczynia się do pogłębienia niesprawności i niesie duże zagrożenie dla życia

• rokowanie zależy od :

• czasu rozpoczęcia leczenia

• rozległości niedokrwienia mózgu

• wielkości deficytu neurologicznego

• stanu układów pozamózgowych

CZAS ROZPOCZĘCIA LECZENIA :

• u chorych z niedokrwieniem ogniskowym najlepsze rokowanie mają ci u których leczenie rozpoczęto w ciagu 12 godzin

• u chorych z rozległym niedokrwieniem mózgu najlepsze rokowanie mają ci u których leczenie rozpoczęto w ciągu 3 godzin

ROZLEGŁOŚĆ NIEDOKRWIENIA MÓZGU :

• na potrzebę oceny rozległosci niedokrwienia stworzono Bydgoską Skalę Motoryki Ogólnej Ciała

• głównym założeniem klinicznej metody motoryki ogólnej ciała jest twierdzenie, że miarą rozległości niedokrwienia mózgu jest ubytek :

• czynnosci ruchowo - koordynacyjnej

• czynnosci poznawczej

• przytomności

• wpływ rokowniczy przynależności do poszczególnych grup kliniczych niedokrwienia mózgu można oceniać, gdy chory przebywa w danej grupie klinicznej con. 24 godziny

• przejscie z jednej grupy do drugiej jest uwarunkowane stanem krążenia mózgowego

• I kliniczna grupa MOC :

• chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym

• potrafi zmienić pozycję z boku na bok, następnie z leżącej na siedzącą i siedzącej na stojącą

• jest to miejscowe niedokrwienie mózgu

• czas trwania ostrej niedomogi krążenia może przekroczyć 6 godzin, a mimo to rokowanie jest dość dobre

• sprawnosć chorego ulega mniejszej, lub większej poprawie, nawet nierzadko wraca do normy

• mała śmiertelność

• II kliniczna grupa MOC :

• chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym, którzy nie potrafią samodzielnie stać i zmieniać pozycji ciała (sterować osią ciała)

• rozlane niedokrwienie mózgu

• gdy czas niedokrwienia przekroczy 6 godzin rokowanie jest złe

• duża śmiertelność

• III kliniczna grupa MOC :

• chorzy z zaburzeniami przytomności

• świadczy o uogólnionym niedokrwieniu mózgu (zajęcie pnia mózgu)

• rokowanie jest złe, gdy stan taki przekroczy 4 - 6 godzin

• szanse na powrót funkcji są nieduże

• śmiertelność bardzo duża

WIELKOŚĆ DEFICYTU NEUROLOGICZNEGO :

• źle rokują :

• porażenie połowicze, zwłaszcza z niedowładem skojarzonego spojrzenia w bok

• zaburzenia przytomności

CHOROBY NARZĄDÓW POZAMÓZGOWYCH :

• mogą powiększyć już istniejące ognisko niedokrwienia (strefa prenumbry), przyczynić się do ↑ obrzęku mózgu, a także spowodować powstanie nowych ognisk niedokrwienia

PROFILAKTYKA:

PROFILAKTYKA PIERWOTNA :

• zwalczanie dających się modyfikować czynników ryzyka :

• nadciśnienie tętnicze

• zaburzenia rytmu serca (np. MAS, migotanie przedsionków)

• choroby zapalne wsierdzia

• wady serca

• hipercholesterolemia

• cukrzyca

• otyłość

• nikotynizm

PROFILAKTYKA WTÓNA :

• u chorych u których wystąpiło TIA, lub RIND

• profilaktyka farmakologiczna :

• kwas acetylosalicylowy :

• 325 mg/dz

• tiklopidyna, lub klopidogrel :

• gdy przeciwwskazania do aspiryny

• tiklopidyna 2x 250 mg/dz (przez pierwsze 3 miesiące leczenia kontrolować morfologięco 2 tyg)

• klopidogrel 75 mg/dz

• kwas acetlosalicylowy (50 mg/dz) z dipirydamolem o przedłużonym działaniu

• leki przeciwzakrzepowe u chorych z migotaniem przedsionków

• trombarterektomia t. szyjnej :

- przy tzw. ciasnym zwężeniu (>70% średnicy)

PATRZ TEŻ:

• zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego

• udar krwotoczny mózgu

• przejściowe ataki niedokrwienne mozgu (TIA)

4

---