SEMINARIUM 01 DLA 5WL Z NEUROLOGII - „ UDAR NIEDOKRWIENNY MÓZGU „

Udar mózgu (wg WHO) - nagłe wystąpienie ogniskowe/globalne zaburzenie czynności mózgu trwające dłużej niż 24 godz. i spowodowane wyłącznie przez przyczyny naczyniowe, czyli związane z przepływem mózgowym krwi .

Udar(y) mózgowe :

- łac. - apoplexia, insultus, ictus cerebri

- ang. - stroke

- „nagłe ogniskowe uszkodzenie mózgu pochodzenia naczyniowego trwające co najmniej dobę”

- etiologia heterogenna

Udar mózgu :

- w świecie 15.000.000 udarów/ rok ( Chiny, Indie, Indonezja > 50%)

- w Europie > 1.000.000 udarów/ rok

- w Polsce 60.000 udarów/ rok

Epidemiologia udarów :

Chorzy z udarem średnio o 10-15 lat starsi od chorych z zawałem serca.

- 2/3 udarów > 69 r.ż.

- średni wiek zachorowań : M- 69,8 rok , K- 74,8 rok (ciężej)

- zapadalność - M>K ( 1,3: 1)

- śmiertelność K> M ( 2:1)

Epidemiologia udarów :

- Trzecia przyczyna śmierci w krajach rozwijających się , druga w świecie

- 1/ 10 zgonów na świecie

- ogólna ilość zgonów stale rośnie

- główna przyczyna długotrwałej niesprawności u dorosłych - 20% ostrych łóżek i 25% łóżek długoterminowych

Rokowanie w udarze mózgu :

Śmiertelność 3 miesięczna 10-35%

40% - samodzielność

40%- częściowa samodzielność

20% - niesamodzielność ( przykucie do łóżka )

Udar mózgowy :

- niedokrwienny 80%

- krwotoczny 15%

- podpajęczynówkowy 5%

Etiologia udaru niedokrwiennego :

1 .miażdżyca dużych i średnich naczyń 50%

2. zatory sercopochodne 20-25%

3. choroby małych naczyń 25% ( typowe wieloogniskowe, przeszywające, zaopatrujące istotę białą ale nie korę)

4. inne 5%

a) zmiany zapalne w naczyniach np. kolagenozy

b) zaburzenia krzepnięcia

c) urazy

d) nieprawidłowa budowa ścian naczyń

e) migrena

Podział dynamiczny udaru mózgowego :

- TIA ( transient ischemic attack ) - przemijający napad niedokrwienny mózgu , objawy < 24 godz.

- udar odwracalny - objawy ustępują całkowicie po > 24 godz. , przeważnie po kilku tyg. (chorzy powracają do samodzielności)

- udar postępujący - objawy rozwijają się powoli, w ciągu godzin lub dni, zwykle zakrzep określonej tętnicy, objawy z początku małe potem rosną

- udar dokonany - objawy występują nagle i cofają się całkowicie ( typ najczęstszy) , ubytki w polu widzenia, czucia, zaburzenia mowy

Kliniczna diagnostyka różnicowa :

- neo guzy mózgu ; przerzuty ; glioblastoma multiforme (najczęstszy i najcięższy), udarowa maska guza

- przewlekły krwiak podtwardówkowy

- stwardnienie rozsiane

- porażenie po napadzie padaczkowym ( Todda)- złe rokowanie

- encefalopatie metaboliczne ( glc, Na, pH) - cukrzyca, zaburzenia elektrolitowe

- zapalenie mózgu i guz zapalny mózgu ( kilak)

- objawy konwersyjne

Czynnik ryzyka udaru mózgu :

1. niemodyfikowalne:

a) wiek

b) płeć M: K = 1,3: 1

c) obciążenie dziedziczne :

- CADASIL - arteriopatia AD , zajęcie istoty białej , migrena

- MELAS - mitochondriopatia , wysiłek , stres, gorączka

- rodzinna hipercholesterolemia

d) przebyty udar lub TIA ( transient ischemic attack)

2. modyfikowalne :

a) nadciśnienie tętnicze

b) choroby serca ( migotanie przedsionków )

c) cukrzyca

d) nikotynizm, alkoholizm, uzależnienia lekowe

e) otyłość

f) hiperlipidemia, wzrost Ht ( odwodnienie, białaczka, czerwienica )

g) mała aktywność fizyczna

Czynniki wysokiego ryzyka udaru mózgu :

- wiek > 70 lat 0,6%/ rok

- bezobjawowa stenoza ICA 2,0%

- niezastawkowe migotanie przedsionków 5,0%

- ( + TIA / udar w wywiadzie ) 12,0%

- TIA 6,0%

- ( + stenoza t. szyjnej ) 13,0%

- przebyty udar niedokrwienny 9,0%

Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu < 45 r.ż.

- zatorowość sercowa - migotanie przedsionków, wady serca, zawał serca, zapalenie wsierdzia, śluzak przedsionka (rodzinnie występuje), kardiomiopatia (rozstrzeniowa, przerostowa), drożny otwór owalny ( sam nie jest bardzo groźny ale dąży się do jego zamknięcia ), tętniak przegrody m/p

- choroby tętnic - rozwarstwienie t. szyjnej, kręgowej, zapalenie tętnic i dysplazja włóknisto- mięśniowa

- stany prozakrezpowe - niedobór AT III, białka C i S, zespół antyfosfolipidowy

UM - następstwo niedrożności naczyń OUN:

Materiał zakrzepowo - zatorowy:

- rozwidlenie tętnic szyjnych

- aorta

- serce

- migotanie przedsionków

- zapalenie wsierdzia(początkowo objawy mogą być niespecyficzne, gdy brak gorączki to trudno rozpoznać to zapalenie), stenoza

- zawał z przyścienną skrzepliną

- miażdżyca naczyń mózgowych ( gł. U czarnej i żółtej rasy )

Choroby tętnic szyjnych :

- miażdżyca (atherosclerosis)

- rozwarstwienie ICA

- zapalenie naczyń (SLE, PAN, choroba Hortona , tonsilitis, lymphadenitis, memningitis tbc)

- choroba Takayasu (choroba autoimmunologiczna, choroba bez tętna, dotyczy dużych naczyń )

- choroba Moyamoya (niedrożność w kole Wilisa i tętnic odchodzących) - Obraz dymu papierosowego

- poradiacyjne uszkodzenie t. szyjnej

Procentowe rozmieszczenie zwężenia miażdżycowego w TT. Poza- i wew- czaszkowych :

- rozwidlenie t. szyjnej 45%

- t. kręgowa 10%

- TT. Wewnątrzmózgowe

Stenoza ICA ( t. szyjnej ) - objawy kliniczne :

1. bezobjawowa - wydolne koło Wilisa zabezpiecza przed udarem nawet przy obustronnym zamknięciu tętnic szyjnych

2. objawowa - przyczyna 20-30% udarów niedokrwiennych ( efekt hemodynamiczny oraz mikro/ makro - zatorowość )

Rozwarstwienie t. szyjnej :

2,6 % / 100.000 / rok kobiety

~ 20% przyczyn udarów u młodych chorych

Objawy : ostry połowiczy ból głowy, twarzy + tinnitus , okolica skroni , zaoczodołowa, podżuchowa

Objaw Hornera typu obwodowego

Niedowład n. IX-XII

Przeciwstronne objawy ogniskowe

Patomechanizm

- rozwarstwienie aorty-najczęściej spontanicznie, urazowe, choroby tk łącznej

- choroby ścian tętnic (fibromuscular dysplasia, Zespół Marfana, Zespół Ehlersa Danlosa)

- doustne środki antykoncepcyjne

- ciąża (zwłaszcza poród)

Udar mózgu - następstwa zaburzeń hemodynamicznych:

*gdy niedostatecznie wydolne krążenie- serce

*obszar graniczny (t. środkowa / t. przednia, t. środkowa/ t. tylna)

Przyczyny zaburzeń hemodynamicznych:

- nagła głęboka hipotensja

- glęboka anemia

- czynniki wyzwalające: wysiłek, kaszel, obfity posiłek, emocje, gorąca kąpiel, upał

Obraz penumbry: dookoła zawału ( im mniejszy przepływ tym mniejsza aktywność mózgu )

- spadek przepływu (ok. 40-35%) do 40-30 ml/100g/min - zaburzenia funkcji elektrofizjologicznych OUN

- 30-20 ml/100g/min - zaburzony metabolizm (encefalopatia)oun

- zawał mózgu <15 ml/100g/min - zmiany nieodwracalne - martwica mózgu

*Martwica neuronu - 3-5 min.

*Prawidłowy przepływ - ok. 80- 100 ml/ 100g/ min.

Objawy ostrego UM :

1. przejściowe zaburzenie dopływu krwi do mózgu - TIA.

Objawy udaru - niedokrwienie t. szyjnych :

- niedowład,

- niedowidzenie połowicze

- niedoczulica

- zaburzenia mowy-afazja ( przy półkuli dominującej )

- zaślepnięcie 1- oczne

Niedokrwienie t. Tylnej, kręgowej:

-zawroty głowy, niedowład k.górnej/dolnej

-zaburzenia móżdżkowe

-zaburzenia pola widzenia

- uszkodzenie nn. Czaszkowych

-afazja

- zaburzenia mówienia

-nerw VII- objaw Kornera ; Zespół Hornera (gdy przebiega z bólem -> rozwarstwienie t. szyjnej)

-obwodowe porażenie VII

--niedowidzenie połowicze

-zaburzenie fonacji ( n. IX, X )

-wymioty

- ataksja

- bole głowy

-zaburzenie przytomności

Niedokrwienie t. Środkowej- najczęstsza przyczyna udaru

-największa gałąź t. szyjnej wewnętrznej

-najczęstsze miejsce okluzji mechanicznej (40%)

-zaopatruje część płata czołowego, boczną część Plata skroniowego i ciemieniowego

-zawiera: pola ruchowe, czuciowe, dotyczące głowy, gardła, ramienia i dłoni

w półkuli dominują pola związane z mową

Niedokrwienie t. przedniej - 5%:

płaty czołowe- ośrodki kontrolujące logiczne myślenie,osobowość, kontrola i modyfikacja ruchów dowolnych, zwłaszcza k dolnej

udar- przeciwległy niedowład kończyny dolnej, zaburzenia napędu, osobowości

Niedokrwienie t. tylnej:

-płaty potyliczne i środkowe, hipokamp, wzgórze

- objawy- ślepota (barw), zaburzenia postrzegania powolnego ruchów (dystonie)

- Typowe: niedowidzenie jednoimienne połowicze w uszkodzeniu potylicy

Lenticulostriate arteries

-udar lakunarny

-ok 20% udarów

-nadciśnienie, cukrzyca

-zwykle mały deficyt: niedowład połowiczy, niedoczulica połowicza, hemotaksje z dyzartrią

hemiataksje (połowicze móżdżkowe)

*tętnice kandelabrowe -szkliwienie, sztywność, krwotoki, zawały

Choroby naczyniowe pnia (5-10%)

1. Choroby małych naczyń (lipohialuronisis)

-lakuny

-krwotoki loco typico (jj. Podkorowe, most)

2. zatorowość

3. zakrzepica lakunalna

4. zapalenie naczyń

5. malformacje naczyń

Udar pnia- zespół Waldenberga

-okluzja PICA (t tylnej dolnej móżdżku)

-u większości już zakrzepica Proxy VA

-dysrekcja VA/PICA

-PICA może pochodzić od BA

objawy naprzemienne- na głowie po stronie uszkodzenia - zaburzenia fonacji, chrypka, wymioty,zaburzenia czucia, temperatury

- na ciele po stronie przeciwnej

Zespół podstawny

-objawy pourazowe

1. niedowład jednostronny

2. diplopia, dyzartria

3. +/- objawy móżdżkowe

4. +/- objawy zawału tylnego kręgu

5. zaburzenia przytomności

Leczenie specyficzne udaru:

1. leczenie rekanalizacyjne - odzyskanie penumbry

-tromboliza

2. leczenie neuroprotekcyjne

3. leczenie profilaktyczne (profilaktyka pierwotna, wtórna)

4. oddział udarowy

Skuteczność leczenia udaru niedokrwiennego wg EBM

1.aspiryna (profilaktycznie) poprawa 12 na 1000 leczonych

2.oddział ratunkowy 56

3.tromboliza 140

rt-Pa iv do 3 godzin

Oddział udarowy AMG: zaplecze dla 200 000 mieszkańców obszaru o promieniu do 80 km, czas dojazdu 1 - 2 h

złota godzina - kardiologia 90 min

- oun - 3 godz

CZAS TO MÓZG!!

Ostre niedokrwienie: w czasie t0 - duży obszar zawału, t1 - obszar wyrównuje się z penumbrą

-zatarcie jąder podkorowych: jądro soczewkowate, wyspa niewidoczne

Zatarcie w TK : 1. jąder podkorowych 2. wyspy w fazie wczesnej i po 24 godz. TK czułość DO 100%

Udary hemodynamiczne

- typu ostatniej łąki (naczynia przeszywające)

- typu działu wód (POM t przenia a środkowa, środkową a tylną)

Badania trombolityczne z SK streptokinazą

MAST I `95 0-6 godz

MAST E `96 0-6

ASK `96 0-4

Badania zakończona przedwcześnie, znamiennie wyższa częstość powikłań krwotocznych oraz śmiertelności w grupie leczonych SK, korzyść z trombolizy nieistotna

RtPa iv- dane amerykańskie

- `95 MINDS do 3 godz, 0,9 mg/kg (max 90mg)

- krwotoki śródmózgowe 10 razy częściejvs placebo

- 90 dniowa śmiertelność mniejsza niż w grupie leczonej ( 17 vs 21%)

- zmniejszenie niesprawności o 30% w obserwacji 3 miesięcznej, szansa na całkowite ustąpienie objawów o 12% większa

- 1996 rejestracja przez FDA

rt-Pa iv dane europejskie

`95 ECASS do 6 godz 1,1 mg/kg max 100mg

`98 ECASS 2 do 6 godz

nie uzyskano większej poprawy niesprawności po 3 miesiącach

Czasowa rejestracja w Polsce od 2003

Leczenie trombolityczne- wskazania:

1.kliniczne objawy udaru mózgu (NIHSS 5-25)

2.czas od wystąpienia objawów udaru do podania leku nie większy niż 180 min

3.brak wyraźnych zaburzeń świadomości

4.TK mózgu - nieobecne ognisko lub wczesne objawy w zakresie nie większym niż 1/3 MCA

5.wiek 18 - 80 lat

6. TK- nieobecne ognisko

Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego:

1.czas od zachorowania powyżej 180 min oraz niepewny początek objawów (w nocy)

2.niewielkie lub szybko ustępujące objawy

3. krwawienie śródczaszkowe w TK lub przebyte kiedykolwiek

4. udar niedokrwienny, poważny uraz czaszkowo - mózgowy lub operacja wewnątrzczaszkowa w ciągu ostatnich …

5. napad padaczkowy w przebiegu ostrego udaru

6. anomalia naczyniowa, neo OUN

7. krwawienie z przewodu pokarmowego lub z dróg moczowych w ciągu ostatnich 21 dni

8. ciś > 180/110 tuż przed podaniem leku

9.glukoza < 50 lub > 400 mg/dl

10.niepewny zabieg operacji (w ciągu14 dni) , nakłucie lędźwiowe (7dni)

11. zator septyczny , bakteryjne zap wsierdzia,osierdzia, tętniak rozwarstwiający aorty

12. stosowanie doustnego antykoagulantu i INR > 1,7

13. leczenie heparyną APTT > 40 s w ciągu ostatnich 48 h

14. liczba płytek < 100000, APTT > 40 s, INR > 1,7

15. ciąża, poród w ciągu ostatnich 30 dni

Leczenie trombolityczne udaru- postępowanie :

rt-Pa 0,9mg/kg max 90 mg alteplasum

10% bolus i.v.

Ścisła kontrola:

ASPIRYNA, leki p/krzepliwe, najwcześniej po 24 h od ukończonej trombolizy

Techniki inwazyjne udrażniające naczynia mózgowe :

1.angioplastyka

2.ultradźwięki

3.laser

4.neurojet

5.embolektomia- wycięcie

6.rt-Pa iv / lub ia + techniki inwazyjne

7.inne leki - antagoniści GP II b/ III a + rtPA i a + techniki inwazyjne

Leczenie UNM

-wczesne stosowanie leków antyagregacyjnych: ASA 160-325 mg, tiklopidyna, klopidogrel, dypirydamol+ASA

-nie jest wymagane TK do włączenia leku!

Chory z UNM nie kwalifikujący się do trombolizy:

-w zatorowośći, kardiomiopatiach, z dużym ryzykiem nawrotu zatoru (sztuczne zastawki,migotanie przedsionków, cięzka niewydolnośc serca, skrzeplina w sercu)

-przeciwwskazania jak w trombolizie

-u większości nie zalecane leki p/krzepliwe (zwiększona częstość objawowych krwawień śródczaszkowych)

Zapobieganie UNM : TIA - leki p/ PLT

Powikłania udaru mózgu:

1.obrzęk mózgu

2.ukrowotocznienie ogniska zawałowego

3.napad drgawkowy- 5%

4.zaburznie krążenia- zator płucny

5.zaburzenia metabolizmu

6.infekcje, odleżyny

7.powtórny udar

Zalecania postępowania w udarze wg EBM

1.udar musi być traktowany jako naglący stan zagrożenia życia, czas najbardziej krytyczny

2.pilna diagnostyka (TK) oraz próba wczesnej reperfuzji przez podanie tr-Pa w oknie czasowym 3 (6) godz

3.prewencja wtórna od początku

4.rehabilitacja jak najwcześniej po udarze

UDARY KRWOTOCZNE

Czynniki ryzyka:

Nadciśnienie tętnicze

Amyloidoza w starszym wieku

Antykoagulanty

Przyczyny:

1.Samoistne

2. Z tętniaków:

-podpajęczynówkowe

Objawy:

nagły (nasilajacy się) ból głównie potylicy - gdy w TK nie ma krwawienia to nakłucie- krew, komórki żerne

zespół oponowy- światłowstręt, wymioty, zab czucia, przeczulica

objawy ognikowe- nn szczękowe, połowicze

zaburzenia świadomości -> śpiączka

zaburzenia oddychania

duży wylew krwi w ciągu paru sekund - minut

* W krwotokach podpajęczynówkowych 80% to tętniaki

* 1% ma tętniaka mózgu (pęka głównie w 40 - 60 r.ż.), postępowanie - embolizacja, operacja neurochirurgiczna - klipsowanie

ANETKA, OLA, GATKA

---