UDAR KRWOTOCZNY MÓZGU
KRWOTOK MÓZGOWY, HAEMORRHAGIA CEREBRI
EPIDEMIOLOGIA:
• krwotoki mózgowe stanowią 10 - 20% chorób naczyniowych mózgu
• mogą wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej występują między 50 a 70 rż.
ETIOLOGIA:
• nadcisnienie tętnicze :
pęknięcie mikrotętniaków
60% przypadków
• zmiany miażdżycowe :
• ostre stany uszkadzajace naczynia mózgowe :
ostre zakażenia
czynniki toksyczne
• zaburzenia krzepnięcia :
leki przeciwzakrzepowe
skazy krwotoczne
• urazy czaszki :
• nowotwory szybko rosnące :
neo przerzutowe, glejak wielopostaciowy
krwotok w obrębie tkanki nowotworowej
PATOGENEZA:
• lokalizacja :
najczęściej krwotok z jednej z gałęzi centralnych t. środkowej mózgu do jąder podstawy i wzgórza
rzadziej w istocie białej półkul mózgowych
bardzo rzadko :
pień mózgu
móżdżek
• krwotok szerząc się niszczy tkankę mózgu niezależnie od tego jakie jest źródło jej unaczynienia
• rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu towarzyszy powiększajacy się krwiak i równie szybko narastający obrzęk mózgu
• może się przebić do przestrzeni płynowych (najczęściej do układu komorowego)
• czynniki wpływające na obraz kliniczny :
umiejscowienie i rozległość ogniska krwotocznego
ilość wynaczynionej krwi
natężenie i dynamika krwawienia
obrzęk mózgu towarzyszący krwotokowi
stan ogólny chorego
OBRAZ KLINICZNY:
• przebieg :
początek choroby jest przewaznie nagły (60%)
rzadziej obserwuje się stopniowy rozwój choroby twajacy minuty, lub godziny
określenie rozwoju objawów u chorych nieprzytomnych nieraz jest niemożliwe (ze względu na brak świadków)
• obajwy ogólne :
śpiączka (ok. 70% chorych)
ból głowy (ok. 60% chorych)
silny gwałtowny ból
wymioty (ok. 40%)
drgawki (ok. 25%)
najczęściej o charakterze prężeń początkowo zgięciowych potem wyprostnych
zaburzenia wegetatywne :
zaburzenia oddychania (często oddech Cheyne'a - Stokesa)
obrzęk płuc
↑temp
przyspieszenie (rzadziej zwolnienie tętna)
↑ potliwość
zaczerwienienie, lub zblednięcie skóry
leukocytoza
zgon poprzedzają :
krótki i fazowy oddech
zwiotczenie mięśni całego ciała
brak odruchów
gałki oczne ustawione na wprost
szerokie sztywne źrenice
• objawy ogniskowe :
porażenie, lub niedowład połowiczy (70%) :
w krwotokach do zwojów podstawy zawsze ulega uszkodzeniu torebka wewnętrzna i występuje porażenie połowicze
w krwotokach do istoty białej pólkul najczęściej pojawia się niedowład połowiczy
połowicze upośledzenie czucia
niedowidzenie połowicze jednoimienne
afazja (w razie uszkodzenia półkuli dominującej)
porażenie skojarzonego ruchu gałek ocznych w bok (zbaczanie gałek ocznych w stronę ogniska półkulowego)
• objawy oponowe :
wskutek przebicia się krwotoku do przestrzeni płynowych (obecnosć krwi w PMR)
nieraz rozwijają się w kilka - kilkanaście godzin od wystąpienia udaru
OBJAWY W ZALEŻNOŚCI OD LOKALIZACJI :
najczęściej są krótkotrwałe i poprzedzaja ostrą niedomogę pniową
• krwotok półkulowy :
porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą
afazja (w przypadku uszkodzenia półkuli dominującej)
silne bóle głowy
• krwawienie do wzgórzomózgowia :
niedowład skojarzonego spojrzenia w bok, nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi
• krwotoki do pnia mózgu :
szybka utrata przytomności
porażenie czterokonczynowe z obniżeniem napięcia
obustronny odruch Babińskiego
często objawy odmóżdżenia i wegetatywne
w krwotokach do mostu często obustronne szpilkowate zwężenie źrenic
okres przeżycia przeważnie jest krótki (wiekszość chorych umiera w ciągu 2 - 3 dni)
• krwotoki do mózdżku :
zazwyczaj przebijają się do przestrzeni podpajęczynówkowej i układu komorowego
krwotok rozwija się gwałtownie
utratę przytomności często poprzedza silny ból głowy
rzadko podostro z objawami móżdżkowymi (zawroty głowy, zaburzenia równiowagi, niezborność, pływanie gałek ocznych)
POSTACIE KLINICZNE :
• postać ostra :
poniżej 50%
zazwyczaj rozpoczyna się bez objawów zwiastujących
nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego
bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią zaburzenia przytomności, którym towarzyszy burza wegetatywna, zaburzenia motoryki o charakterze odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic
prawie zawsze konczy się śmiercią
zgon nastepuje po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach
• postać podostra :
ok. 30% przypadków
objawy pojawiają się nagle :
silny ból głowy
wymioty
deficyt neurologiczny
przebieg nie jest tak burzliwy jak w postaci ostrej
zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze prowadzi do głębokiej niedomogi pniowej
po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić pogorszenie (narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej, pogłębia się niedomoga pniowa)
zgon występuje w kilka dni od zachorowania
• postać przewlekła :
20 - 30% przypadków
często mylona z udarem niedokrwiennym
zespół wzmozenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie
większość z pacjentów przeżywa, a część może nawet powrócić do pracy zawodowej
BADANIA DODATKOWE :
• tomografia komputerowa :
strefa hiperdensyjna
• badanie płynu mózgowo - rdzeniowego :
przy przebiciu krwiaka do układu komorowego w płynie mózgowo - rdzeniowym obserwuje się krew
ROZPOZNANIE:
RÓŻNICOWANIE:
LECZENIE:
• ogólne postępowanie internistyczne :
tj. w udarze niedokrwiennym
• obnizanie cisnienia śródczaszkowego :
w razie potrzeby
• leczenie przeciwbólowe i uspokajające :
• leczenie operacyne :
kontrowersyjne
w krwotoku tylnojamowym, gdy istnieje ryzyko zaciśnięcia, a przez to niedrożności komory IV :
drenaż komorowy, lub ewkuacja krwiaka śródmózgowiowego
POWIKŁANIA:
• niedomoga pnia mózgu
• vide udar niedokrwienny
ROKOWANIE:
• we wczesnym okresie choroby umiera ok. 40% chorych
• rokowanie zależy od :
czasu trwania i głębokości niedomogi krążenia mózgowego
wielkości ogniska krwotocznego
lokalizacji wynaczynionej krwi (złe rokowanie w krwotokach pniowych)
szybkości poszerzania się ogniska krwotocznego i obrzęku okołoogniskowego
PROFILAKTYKA:
PATRZ TEŻ:
4