Zaburzenia rytmu serca postępy 2010


Zaburzenia rytmu serca - postępy 2010

prof. dr hab. med. Maria Trusz-Gluza, I Katedra i Klinika Kardiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Data utworzenia: 12.05.2011
Opublikowano w
 Medycyna Praktyczna 2011/04  http://www.mp.pl/artykuly/?aid=59219&l=1147&u=36870945


Skróty: AF - migotanie przedsionków, ARB - blokery receptora angiotensynowego, ASA - kwas acetylosalicylowy, CIED - wszczepione urządzenie do elektroterapii, CRT - terapia resynchronizująca, ESC - Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, TIA - napad przemijającego niedokrwienia mózgu, TdP - częstoskurcz komorowy torsade de pointes, VKA - antagoniści witaminy K 

Migotanie przedsionków 

Podobnie jak w ubiegłych latach najwięcej publikacji w 2010 roku poświęcono migotaniu przedsionków (AF), a wiele z nich wniosło ważne informacje. Opublikowano m.in. nowe wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) dotyczące postępowania w AF.
1,2 


Skala oceny objawów związanych z migotaniem przedsionków (EHRA score) 

W nowych wytycznych wprowadzono skalę EHRA (European Heart Rhythm Association), która się opiera na podobnej zasadzie jak powszechnie stosowana klasyfikacja wydolności serca NYHA.
 
Oznacza to, że:
 
1) chorzy bezobjawowi są w klasie I 
2) chorzy z objawami łagodnymi, nieograniczającymi codziennej aktywności - w klasie I
I 
3) chorzy z objawami poważnymi, ograniczającymi codzienną aktywność - w klasie III
 
4) chorzy mający objawy uniemożliwiające normalne funkcjonowanie - w klasie IV.
1 

Autorzy wytycznych zalecają, aby właśnie ta skala była podstawą decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego i działań mających na celu jego utrzymanie. Takie wskazania [I/B] istnieją u chorych z objawami w co najmniej II klasie skali EHRA.
 

Kontrola częstotliwości rytmu komór 

Jedną ze strategii leczenia chorych z AF, szczególnie utrwalonym, jest kontrola częstotliwości rytmu komór. W wieloośrodkowym badaniu z randomizacją RACE II postanowiono ocenić, czy intensywna kontrola rytmu komór <80/min w spoczynku i <110/min w trakcie umiarkowanego wysiłku ma przewagę nad łagodnym podejściem, czyli utrzymywaniem częstotliwości rytmu komór w spoczynku <110/min.
3 W grupie pierwszej (303 pacjentów) częstotliwość rytmu oceniano podczas wysiłku na cykloergometrze i monitorowania EKG z użyciem metody Holtera. W grupie drugiej (311 pacjentów) częstotliwość rytmu oceniano wyłącznie za pomocą spoczynkowego EKG. Łączna liczba wizyt niezbędna do uzyskania zaplanowanej częstotliwości rytmu była znacznie większa w strategii intensywnej kontroli (684 vs 75, p <0,001). W prawie 3-letniej obserwacji wykazano, że częstość występowania złożonego punktu końcowego (zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, hospitalizacja z powodu niewydolności serca, udar, zator obwodowy, poważne krwawienie lub zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca: omdlenie, utrwalony częstoskurcz komorowy, zatrzymanie czynności serca, zagrażające życiu działania niepożądane stosowanego leku, powikłanie związane z lekiem antyarytmicznym, wszczepienie układu stymulującego lub kardiowertera-defibrylatora serca) w obu grupach nie różniła się istotnie. 

Wyniki badania RACE II mogą budzić pewne wątpliwości, gdyż na przykład w grupie intensywnej kontroli jedynie u 2/3 chorych uzyskano zaplanowaną częstotliwość rytmu w spoczynku i podczas wysiłku.
3,4 W badaniu nie uczestniczyło wielu chorych z istotnym uszkodzeniem serca, u których niedostateczna kontrola częstotliwości rytmu mogła doprowadzić do rozwoju niewydolności serca. Nie wiadomo także, czy częstotliwość rytmu komór zakładana w strategii łagodnej kontroli i utrzymująca się przez długi czas (>3 lata) nie prowadzi do rozwoju tachykardiomiopatii, niewydolności serca, powikłań zatorowo-zakrzepowych i zgonu. Mimo tych wątpliwości eksperci tworzący europejskie wytyczne zalecają u chorych bezobjawowych lub z dobrze tolerowanymi objawami AF łagodną kontrolę częstotliwości rytmu komór, a ściślejszą kontrolę tylko u chorych z objawami związanymi z AF.1,2 

Kardiowersja farmakologiczna 

W nowych wytycznych AF zaleca się, aby w celu kardiowersji farmakologicznej u pacjentów z chorobą strukturalną serca stosować dożylnie amiodaron, a u pacjentow bez takiej choroby - propafenon, flekainid
i.v. (trudno dostępny w Polsce) lub ibutylid (niedostępny). W 2010 roku ogłoszono wyniki prospektywnego badania z randomizacją AVRO oceniającego wernakalant (nowy lek antyarytmiczny, wydłużający okres refrakcji przedsionków), w porównaniu z amiodaronem, w doraźnym leczeniu napadu AF.5 Badanie objęło 232 chorych z objawowym napadem AF trwającym 3-48 godzin. Wernakalant podawano dożylnie we wstępnej dawce 3 mg/kg mc. w ciągu 10 minut i po 15 minutach, w razie potrzeby, 2 mg/kg mc. przez dalsze 10 minut. Amiodaron podawano w dawce 5 mg/kg mc. we wlewie dożylnym przez 60 minut, a następnie dawkę podtrzymującą 50 mg przez kolejne 60 minut. Konwersja do rytmu zatokowego w ciągu pierwszych 90 minut wystąpiła u 51,7% chorych leczonych wernakalantem i tylko u 5,7% chorych leczonych amiodaronem (p <0,0001). Można więc przypuszczać, że wkrótce będziemy dysponować nowym lekiem antyarytmicznym, który znajdzie zastosowanie w doraźnym leczeniu AF. Autorzy wytycznych uważają, że wernakalant będzie stosowany w celu szybkiego przerywania napadu AF o niedawnym początku u pacjentów z izolowanym AF, z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową lub z łagodną bądź umiarkowaną niewydolnością serca.1 

Leki antyarytmiczne 

W wytycznych z 2010 roku zaleca się w celu utrzymywania rytmu zatokowego stosowanie następujących leków: amiodaronu, dronedaronu, flekainidu (niedostępny w Polsce), propafenonu lub sotalolu (wszystkie w klasie zaleceń I/A), a wybór powinien zależeć od choroby podstawowej i chorób współistniejących oraz uwzględniać w mniejszym stopniu skuteczność, a w większym bezpieczeństwo leczenia.
1,2U pacjentów bez choroby strukturalnej (także u tych z nadciśnieniem tętniczym, ale bez przerostu lewej komory) lekami pierwszego wyboru mogą być: dronedaron, flekainid, propafenon lub sotalol, a w dalszej kolejności amiodaron. W przypadku nadciśnienia tętniczego z przerostem lewej komory lekiem pierwszego wyboru jest dronedaron, a kolejnego - amiodaron. W chorobie niedokrwiennej serca lekami preferowanymi są dronedaron lub sotalol, a dopiero w dalszej kolejności amiodaron. W niewydolności serca w stabilnej I/II klasie NYHA lekiem pierwszego wyboru jest dronedaron, dalszego zaś amiodaron; natomiast w III/IV klasie NYHA oraz w niestabilnej klasie II (zaostrzenie niewydolności w ciągu ostatniego miesiąca) jedynym zalecanym lekiem jest amiodaron. 

Ablacja 

W 2010 roku poznaliśmy wyniki kolejnych badań poświeconych ablacji w AF. W wieloośrodkowym badaniu ThermoCool AF ablację z zastosowaniem systemu chłodzonych elektrod porównywano z farmakoterapią antyarytmiczną u 160 chorych z napadowym AF, u których stosowane poprzednio leki antyarytmiczne z klasy I lub III były niesku
teczne w zapobieganiu napadom arytmii.6 U większości chorych przeprowadzono jedną sesję ablacji. W trakcie 9-miesięcznej obserwacji nie zarejestrowano nawrotu arytmii u 66% chorych poddanych ablacji i jedynie u 16% osób w grupie farmakoterapii (HR 0,3; CI: 0,19-0,47). Dobre efekty leczenia zabiegowego uzyskano przy zadowalającym profilu bezpieczeństwa. 

Podczas kongresu American College of Cardiology 2010 w ramach sesji Late Breaking Trials zaprezentowano wyniki badań STOP-AF i CABANA Pilot.
7 W pierwszym z nich u chorych z napadowym AF opornym na farmakoterapię zgodnie z wyborem losowym stosowano lek antyarytmiczny (82 chorych) lub wykonywano ablację przy użyciu systemu do krioablacji (163 chorych).7 Roczna obserwacja wykazała, że rytm zatokowy utrzymywał się u 69,9% chorych poddanych ablacji i tylko u 7,3% chorych leczonych farmakologicznie (p <0,001). 
Należy zwrócić uwagę, że tak dobre rezultaty uzyskano po raz kolejny w doświadczonych pracowniach elektrofizjologicznych.
 W wytycznych europejskich 2010 ablacja lewego przedsionka nadal ma wskazania w klasie IIa/A (tzn. takie postępowanie należy rozważyć) w przypadku napadowego AF przebiegającego z objawami, pod warunkiem że zawiódł lek antyarytmiczny.1,2 Istotną nowością jest możliwość rozważenia ablacji (klasa IIb/B) jako metody pierwszego wyboru, bez wcześniejszego stosowania leków antyarytmicznych, u istotnie objawowego pacjenta z napadowym AF, bez choroby organicznej serca. W wytycznych amerykańskich awansowano wskazania do ablacji z klasy IIa do klasy I/A - dotyczy to chorych z istotnie objawowym, napadowym AF, niepoddającym się leczeniu farmakologicznemu, z prawidłowym lub nieco powiększonym lewym przedsionkiem, prawidłową lub niewiele upośledzoną czynnością lewej komory, bez poważnej choroby płuc.8 Postawiono jednak warunek, że zabieg ablacji będzie wykonany w doświadczonym ośrodku elektrofizjologicznym, w którym przeprowadza się więcej niż 50 ablacji AF rocznie, prowadzi się ocenę skuteczności i powikłań, z udziałem w rejestrach włącznie. 

W toku jest duże badanie prowadzone na skalę światową (CABANA), które ma ocenić wpływ ablacji na ryzyko zgonu w porównaniu z leczeniem farmakologicznym. W 2010 roku poznano wyniki fazy pilotowej tego badania, które dają nieco inne spojrzenie na rezultaty ablacji w AF.
7 
Do badania włączono 60 chorych z napadowym lub przetrwałym AF i z co najmniej 1 czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego (wiek >65 lat, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, niewydolność serca, LVEF <35%, przebyty udar mózgu lub napad przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA), lewy przedsionek >50 mm). Po roku w tej grupie obciążonej większym ryzykiem nie stwierdzono istotnej statystycznie różnicy między chorymi leczonymi farmakologicznie i chorymi poddanymi ablacji pod względem nawrotów jakiejkolwiek tachyarytmii przedsionkowej (AF, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy) - nawrót arytmii rejestrowano odpowiednio u 72% i 66%.
 

Zapobieganie incydentom zakrzepowo-zatorowym 

Wiele się zmieniło w zasadach zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym towarzyszącym AF, co znalazło odzwierciedlenie w kilku publikacjach w 2010 roku, a także w nowych wytycznych postępowania w AF. Na podstawie wyników rejestru Euro Survey AF opracowano nową skalę oceny ryzyka zakrzepowo-zatorowego nazwaną CHA
2DS2-VASc, która jest bardziej czuła i swoista niż poprzednio zalecana, choć nadal akceptowana, skala CHADS2.9 Skalę tę uzupełniono, przyznając dodatkowo po 1 punkcie za wiek w przedziale 65-74 lat, płeć żeńską oraz występowanie choroby naczyniowej (przebyty zawał serca, blaszki miażdżycowe w aorcie lub miażdżycowa choroba tętnic obwodowych). Za duże czynniki ryzyka, za które przypisuje się po 2 punkty, uznano przebyty udar mózgu lub TIA oraz wiek >=75 lat. W dotychczasowych zaleceniach wynikających ze skali CHADS2 istniała zbyt szeroka "szara strefa", czyli 1 punkt ryzyka, w której chory mógł nie otrzymywać antagonistów witaminy K (VKA), ale jedynie kwas acetylosalicylowy (ASA), a u chorych z punktacją 0 faktycznie ryzyko nie było zerowe, lecz wynosiło 1,9%/rok. U pacjentów z punktacją 2 w skali CHA2DS2-VASc powinno się wdrożyć VKA, a u chorych z punktacją 1 - VKA lub ASA, z preferencją VKA. U pacjentów z punktacją 0 można zastosować ASA lub lepiej nie stosować leczenia przeciwkrzepliwego ani przeciwpłytkowego.1,2 Oczywiście ocenę ryzyka należy okresowo ponawiać. 

W celu zweryfikowania skali ryzyka powikłań zakrzepowo zatorowych w Danii przeanalizowano dane wszystkich chorych z niezastawkowym AF z lat 1997-2006, którzy nie otrzymywali VKA; była to populacja 73 538 chorych.
10 U chorych z punktacją 0 w skali CHADS2 udar mózgu lub zator obwodowy występowały z częstością 1,67%/rok, a w skali CHA2DS2-VASc 0,78%. U pacjentów z punktacją 1 udar lub inne powikłania zatorowe występowały odpowiednio u 4,75% i 2,01% chorych rocznie. Okazało się, że zgodnie ze skalą CHADS2 16 406 pacjentów było w grupie małego ryzyka, gdy tymczasem zgodnie ze skalą CHA2DS2-VASc aż 6472 z nich było obciążonych ryzykiem pośrednim i aż 3565 ryzykiem dużym. Wykazano też, że u chorych z punktacją 0 w skali CHA2DS2-VASc ryzyko udaru jest nie tylko najmniejsze, ale nie zmniejsza się podczas stosowania VKA. Przeprowadzona analiza potwierdziła wyższość skali CHA2DS2-VASc.10 

Rywaroksaban jest bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, którego skuteczność w prewencji udarów mózgu i zatorów obwodowych u chorych z AF porównywano z warfaryną w badaniu ROCKET AF. Pierwsze wyniki tego wieloośrodkowego badania z randomizacją i podwójnie ślepą próbą przedstawiono podczas kongresu American Heart Association 2010.
11 Lek podawano w dawce 20 mg 1 × dz (15 mg, gdy klirens kreatyniny 30-49 ml/min). Do badania włączono 14 264 pacjentów z AF po udarze mózgu, TIA, zatorze obwodowym lub z co najmniej 2 czynnikami ryzyka udaru (niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, wiek >75 lat, cukrzyca), u których średnia punktacja w skali CHADS2 wynosiła 3,5. Wykazano, że rywaroksaban był nie mniej skuteczny niż warfaryna w prewencji udarów lub zatorów poza ośrodkowym układem nerwowym (OUN). W analizie intention to treat nie wykazano przewagi rywaroksabanu nad warfaryną, lecz w analizie per-protocol wykazano 21% redukcję udaru lub zatoru niezwiązanego z OUN (p <0,001). Ogólna liczba krwawień była podobna w obu grupach, jednak u leczonych rywaroksabanem stwierdzono mniej krwawień wewnątrzczaszkowych. Badanie ROCKET AF pokazuje, że będziemy dysponować kolejnym (po dabigatranie) lekiem niewymagającym kontroli efektu przeciwkrzepliwego.11 

W 2010 roku poznano też wyniki badania AVERROES, przeprowadzonego w grupie 5599 chorych z AF, którzy nie tolerowali VKA lub byli niewłaściwymi kandydatami do takiego leczenia.
12 Zgodnie z wyborem losowym stosowano u nich lek z grupy inhibitorów czynnika Xa - apiksaban w dawce 5 mg 2 × dz. lub ASA w dawce 81-324 mg/d. Głównym punktem końcowym był udar mózgu lub zator obwodowy; u leczonych apiksabanem występował on z częstością 1,6%/rok, a u leczonych ASA - 3,7%/rok (HR 0,45; CI: 0,32-0,62). Apiksaban nie zwiększał ryzyka dużych krwawień ani krwawienia wewnątrzczaszkowego. Trwa badanie ARISTOTLE, w którym apiksaban jest porównywany z warfaryną; wyników spodziewamy się w 2011 roku. 

Wyniki badania RE-LY, w którym porównywano dabigatran z warfaryną u chorych z AF opublikowano w 2009 roku. W 2010 roku poznaliśmy natomiast wyniki wtórnej analizy tego badania w grupie 1270 chorych, u których wykonano 1983 kardiowersji z powodu AF - 647 u leczonych dabigatranem w dawce 110 mg 2 × dz., 672 u otrzymujących dabigatran w dawce 150 mg 2 × dz. i 664 u leczonych warfaryną.
13 Udar lub zator obwodowy do 30 dni od kardiowersji wystąpił z częstością odpowiednio 0,8%, 0,3% i 0,6%, ale różnice nie były istotne statystycznie. Dane te wskazują, że dabigatran może być uzasadnioną alternatywą dla warfaryny u chorych wymagających kardiowersji. 

Autorzy wytycznych europejskich uważają, że nowe doustne leki przeciwzakrzepowe z grupy antagonistów czynnika II (dabigatran) i Xa staną się w przyszłości alternatywą dla VKA.
1,2 W najnowszej aktualizacji wytycznych amerykańskich dabigatran uzyskał klasę zaleceń I jako przydatna alternatywa dla warfaryny do zapobiegania udarom mózgu i zatorowości obwodowej u chorych z napadowym do utrwalonego AF i czynnikami ryzyka tych powikłań, o ile chory nie ma protezy zastawkowej lub hemodynamicznie istotnej wady zastawkowej, ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny <15 ml/min) lub zaawansowanej choroby wątroby (zaburzenia krzepliwości).14 

Aby ułatwić ocenę ryzyka powikłań krwotocznych, potencjalnego następstwa leczenia przeciwzakrzepowego lub przeciwpłytkowego, wprowadzono nową skalę nazwaną HAS-BLED.
15 Następujące czynniki decydują o ryzyku krwawienia: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia czynności nerek, przebyty udar mózgu, krwawienie w wywiadzie, niestabilne wyniki INR, wiek >65 lat, leki mogące zaburzać stosowanie VKA, alkohol. Jeśli u chorego stwierdzi się występowanie co najmniej 3 punktów w tej skali, oznacza to zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych. Tak więc podejmując decyzje o terapii przeciwzakrzepowej, powinno się ocenić chorego w skali CHA2DS2-VASc i HAS-BLED. 

Lip i wsp. przeprowadzili ostatnio wtórną analizę badań klinicznych SPORTIF III i V w poszukiwaniu predyktorów wystąpienia powikłań krwotocznych u chorych z AF leczonych przeciwzakrzepowo. 16 Potwierdzono w tej populacji wartość predykcyjną skali HAS-BLED. Stwierdzono ponadto, że ryzyko to rośnie dodatkowo u chorych z cukrzycą i niewydolnością serca lub z dysfunkcją lewej komory.
 

Leczenie przeciwzakrzepowe u chorych po ostrym zespole wieńcowym i/lub interwencjach wewnątrzwieńcowych 

W 2010 roku opublikowano wytyczne opracowane przez Grupę Roboczą ESC ds. zakrzepicy wspólnie z EHRA i European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego u chorych po ostrym zespole wieńcowym i/lub PCI.
17 Zalecenia zawarte w tym dokumencie pomagają w podejmowaniu indywidualnych decyzji zmierzających do zmniejszenia ryzyka udaru, ryzyka zakrzepicy w stencie oraz krwawień. U chorych z AF wymagających stosowania VKA należy unikać wszczepiania stentów uwalniających lek, a potrójną terapię (VKA, ASA, klopidogrel) należy stosować krótko (stent metalowy - 1 miesiąc; stent uwalniający sirolismus lub pochodne - 3 miesiące; stent uwalniający paklitaksel - 6 miesięcy; ostry zespół wieńcowy - 6 miesięcy, a krócej przy dużym ryzyku krwawień), zastępując ją następnie leczeniem "podwójnym" (VKA, klopidogrel lub ewentualnie ASA). U pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową można stosować VKA w monoterapii. 

Leczenie uzupełniające 

Szereg badań eksperymentalnych, obserwacyjnych i wtórne analizy badań klinicznych wskazywały, że inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora angiotensynowego (ARB) mają korzystne działanie w prewencji pierwotnej i wtórnej AF. Pierwsze badanie prospektywne GISSI-AF nie potwierdziło skuteczności walsartanu w zapobieganiu nawrotom AF u chorych z chorobą sercowo-naczyniową, cukrzycą lub przebudową lewego przedsionka. W 2010 roku poznano wyniki dalszych prospektywnych badań z randomizacją, które również nie potwierdzają tej koncepcji. Podczas kongresu ESC przedstawiono wyniki badania ANTIPAF, w którym stosowano kolejny lek z grupy ARB (olmesartan 40 mg/d) albo placebo u 425 chorych z napadowym AF bez choroby organicznej serca.
18 Głównym punktem końcowym badania była liczba dni z nawrotem AF lub liczba dni z rejestrowanym co najmniej 1 teleelektrokardiogramem w czasie rocznej obserwacji. Badane grupy nie różniły się łączną liczbą dni ze stwierdzanym AF (p = 0,77). Nie wykazano także różnic w zakresie liczby dni do pierwszego nawrotu arytmii, czasu do utrwalenia AF, częstości hospitalizacji oraz jakości życia. Wyniki badań wskazują, że nie należy zalecać stosowania ARB w celu zmniejszenia częstości nawrotów AF (prewencja wtórna), o ile nie istnieją inne wskazania do stosowania tej grupy leków.18 

W japońskim wieloośrodkowym badaniu J-RHYTHM II porównywano skuteczność leczenia amlodypiną (2,5-5 mg/d) i kandesartanem (4-12 mg/d) u chorych z nadciśnieniem tętniczym i napadowym AF.19 W badaniu uczestniczyło 318 chorych, u których w celu oceny arytmii stosowano przez rok transmisję telefoniczną EKG. Głównym punktem oceny była różnica dni z AF na miesiąc w pierwszym i w końcowym miesiącu obserwacji.
 

W okresie rekrutacji średnia liczba dni z AF wynosiła 3,8 ±5,0 w grupie leczonej kandesartanem, a 4,8 ±6,3 w grupie leczonej amlodypiną (różnica statystycznie nieistotna). W końcowej fazie obserwacji wartości ciśnienia tętniczego uległy redukcji w obu grupach, ale były większe u leczonych kandesartanem (p <0,001). Liczba dni z AF istotnie się zmniejszyła w obu badanych grupach, bez istotnych różnic między nimi.
 Wykazano więc, że samo leczenie hipotensyjne spowodowało redukcję występowania epizodów AF, niezależnie od stosowanego leku. 

Podczas zjazdu American Heart Association w 2010 roku przedstawiono wyniki prospektywnego badania z randomizacją, przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby, w grupie 663 pacjentów bez choroby strukturalnej serca z napadowym (542) lub przetrwałym (121) AF, z rytmem zatokowym w momencie włączenia do badania. Stosowano przez 24 tygodnie kwasy ω-3 w dawce 4 g/d albo placebo.20 W założeniu chorzy mieli nie otrzymywać leków antyarytmicznych. W grupie z napadowym AF otrzymującej placebo 48% chorych miało napad AF, a w grupie otrzymującej kwasy ω-3 - 52%. Epizody AF wystąpiły u 33% chorych z przetrwałym AF otrzymujących placebo i u 50% otrzymujących lek. Oznacza to, że u chorych z objawowym AF bez choroby strukturalnej serca przyjmowanie przez 6 miesięcy preparatu kwasów ω-3 nie redukowało nawrotów arytmii; nie wykazano nawet umiarkowanych korzyści.
 

Komorowe zaburzenia rytmu serca
 

Jak zapobiegać częstoskurczowi typu torsade de pointes w warunkach szpitalnych 

Jednym z mechanizmów elektrycznych nagłego zatrzymania krążenia jest wielokształtny częstoskurcz komorowy zwany torsade de pointes (TdP), który najczęściej jest wynikiem wydłużenia odstępu QT (zespół długiego OT - LQTS), w warunkach szpitalnych często polekowego. Grono amerykańskich ekspertów zajmujących się m.in. diagnostyką elektrokardiograficzną opracowało oficjalne stanowisko amerykańskich towarzystw kardiologicznych poświęcone tej arytmii.
21,22 W artykule znajdują się informacje na temat cech elektrokardiograficznych arytmii i jej zwiastunów, mechanizmów komórkowych nabytego LQTS, genetycznych uwarunkowań, leków wywołujących TdP, czynników ryzyka TdP, metod monitorowania QT w warunkach szpitalnych i postępowania terapeutycznego. Należy pamiętać, że: 
1) aktualny wykaz leków, które mogą wydłużać QT jest dostępny na stronie internetowej www.qtdrugs.org
 
2) czynnikami ryzyka polekowego TdP są: podeszły wiek, płeć żeńska, choroby serca, zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hipokaliemia i hipomagnezemia), zaburzenia funkcji wątroby i nerek, bradykardia lub występowanie pauz w rytmie serca, leczenie więcej niż 1 lekiem wydłużającym QT oraz predyspozycje genetyczne
 
3) wskaźnikami w EKG wskazującymi na zagrożenie TdP są: wydłużenie QTc o co najmniej 60 ms lub >500 ms, zmiana kształtu zespołu T-U po pauzie, makroskopowa naprzemienność załamków T, pojawienie się komorowych zaburzeń rytmu rozpoczynających się po pauzie
 
4) postępowanie terapeutyczne polega na odstawieniu leku sprawczego, podawaniu potasu i magnezu, rozważeniu czasowej stymulacji serca, nadzorze nad pacjentem (monitorowanie EKG, dostęp do defibrylacji).
 

Elektroterapia w niewydolności serca
 

Pod koniec 2010 roku ogłoszono wyniki kolejnego badania klinicznego (badania RAFT) oceniającego stymulację resynchronizującą komór u chorych z łagodną lub umiarkowaną niewydolnością serca.
23Badaniem objęto 1798 pacjentów w II/III klasie NYHA, z LVEF =<30%, z zespołem QRS o czasie trwania >=120 ms lub >=200 ms w przypadku rytmu ze stymulatora, u których losowo wszczepiano ICD albo ICD z CRT (CRT-D). Główny punkt końcowy, obejmujący zgon z jakiejkolwiek przyczyny lub hospitalizację z powodu niewydolności serca, wystąpił u 40,3% chorych z grupy ICD i 33,2% w grupie CRT-D (HR 0,75; 95% CI: 0,64-0,87). Wykazano znamiennie mniejsze ryzyko zgonu w grupie CRT-D (HR 0,75; 95% CI: 0,62-0,91), jednak liczba zdarzeń niepożądanych w okresie pierwszych 30 dni od wszczepienia urządzenia była większa u pacjentów z CRT-D (p <0,001). 

Uwzględniając wyniki opublikowanych uprzednio badań klinicznych (szczególnie MADIT-CRT i REVERSE),
 zespół ekspertów ESC dokonał modyfikacji (w większości rozszerzenia) wskazań do wszczepienia urządzeń do elektroterapii w niewydolności serca.24 U chorych w III/IV klasie NYHA istnieją wskazania do wszczepienia CRT-P/CRT-D w klasie I/A, gdy stwierdza się LVEF =<35%, QRS >=120 ms, rytm zatokowy, a chory jest optymalnie leczony farmakologicznie. Chory w IV klasie NYHA powinien być pacjentem ambulatoryjnym, czyli bez hospitalizacji z powodu niewydolności serca w trakcie ostatniego miesiąca, z przewidywanym przeżyciem >6 miesięcy. Chory kwalifikuje się do CRT-D (stymulator resynchronizujący komory + kardiowerter/defibrylator), gdy przewiduje się jego przeżycie w dobrym stanie czynnościowym ponad 1 rok. U pacjentów ze wskazaniami do ICD w ramach prewencji wtórnej nagłej śmierci należy zastosować CRT-D. Rozszerzono też wskazania do CRT-D dla chorych w II klasie NYHA, gdy LVEF wynosi =<35%, QRS >=150 ms, utrzymany jest rytm zatokowy i stosuje się optymalne leczenie farmakologiczne (klasa zalecenia I/A).24 Ponadto zmodyfikowano wskazania u chorych z AF i chorych z wszczepionym układem stymulującym. 

Jak ograniczyć występowanie elektrowstrząsów u chorych z wszczepionym ICD
 

Wtórne analizy badań klinicznych MADIT II, SCD-HeFT i innych wykazały, że występowanie uzasadnionych i nieuzasadnionych interwencji ICD w postaci elektrowstrząsu wiąże się z gorszym rokowaniem, szczególnie wystąpieniem zgonu z powodu narastającej niewydolności serca. Jednym z możliwych mechanizmów jest działa nie uszkadzające elektrowstrząsów na mięsień sercowy, szczególnie gdy są one liczne.
 Zespół ekspertów opracował dokument będący przewodnikiem, jak postępować z chorym z wszczepionym ICD i występującymi elektrowstrząsami.25 Zawarte w nim zalecenia dotyczą postępowania w stanie nagłym (szczególnie w burzy elektrycznej) i w trakcie terapii przewlekłej, i uwzględniają rolę leków, ablacji, optymalnego programowania, a także opieki psychologicznej. W trakcie kongresu Heart Rate Society w 2010 roku Wilkoff i wsp. przedstawili interesujące dane z bazy CARE Link obejmującej 88 804 pacjentów z ICD.26 Wykazali oni, że prawdopodobieństwo elektrowstrząsów było mniejsze, gdy w programowaniu ICD uwzględniano wydłużenie czasu detekcji szybkich rytmów (VT/VF) do 24/32 lub nawet 30/40, stosowanie programów odróżniających arytmie nadkomorowe od komorowych oraz stosowanie stymulacji antyarytmicznej (ATP) także w leczeniu szybkich częstoskurczów komorowych. 

Zakażenia związane z wszczepionymi urządzeniami do elektroterapii
 

Kolejne oficjalne stanowisko amerykańskich towarzystw kardiologicznych opublikowane w 2010 roku dotyczy postępowania u chorych z powikłaniem infekcyjnym związanym z wszczepionym urządzeniem do elektroterapii (
cardiovascular implantable electronic device - CIED).27 Wobec wzrastającej liczby wszczepionych stymulatorów i kardiowerterów, często ratujących życie chorych, rośnie też liczba powikłań związanych z tą terapią, także infekcyjnych. Zaleca się profilaktykę przeciwbakteryjną okołozabiegową przez podanie dożylne cefazoliny w ciągu godziny przed zabiegiem wszczepienia CIED albo wankomycyny w ciągu 2 godzin przed nacięciem skóry. W razie podejrzenia zakażenia związanego z CIED należy pobrać co najmniej dwukrotnie próbki krwi na posiew przed rozpoczęciem leczenia przeciwbakteryjnego. Konieczne są badania bakteriologiczne materiału z usuniętego urządzenia elektronicznego lub elektrod. Ważna rola diagnostyczna przypada echokardiografii przezprzełykowej. Ważna jest celowana antybiotykoterapia. Zaleca się usunięcie urządzenia i elektrod w przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia (zastawkowe, elektrodowe) lub posocznicy. Z tym ważnym dokumentem, zawierającym wiele ważnych informacji powinni zapoznać się wszyscy lekarze zajmujący się elektroterapią w kardiologii i sięgać do niego przy okazji każdego pacjenta z powikłaniem. 

Podsumowanie 

Twórcy wytycznych ESC poświęconych postępowaniu w AF zalecają: 
1) u chorych z AF bezobjawowych lub z dobrze tolerowanymi objawami łagodną kontrolę częstotliwości rytmu komór, czyli <110/min w spoczynku
 
2) stosowanie w celu utrzymywania rytmu zatokowego następujących leków antyarytmicznych: amiodaronu, dronedaronu, flekainidu, propafenonu, sotalolu; wybór powinien zależeć od choroby podstawowej/ chorób współistniejących
 
3) rozważenie wskazań do ablacji AF, gdy arytmia przebiega z objawami, pod warunkiem że zawiódł lek antyarytmiczny; nowością jest możliwość rozważenia ablacji jako metody pierwszego wyboru u istotnie objawowego pacjenta z napadowym AF, bez choroby organicznej
 
4) przy podejmowaniu decyzji o leczeniu przeciwzakrzepowym u chorych z AF posługiwać się skalą ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych CHA
2DS2-VASc i ryzyka krwawień HAS-BLED.

Wyniki badań ROCKET-AF i RE-LY wskazują, że będziemy dysponować lekami przeciwzakrzepowymi (rywaroksaban, dabigatran) będącymi alternatywą VKA, stosowanymi bez potrzeby kontroli układu krzepnięcia.

Badania prospektywne nie potwierdzają korzyści ze stosowania ARB i kwasów ω-3 w zapobieganiu nawrotom AF.

Eksperci ESC zalecają stosowanie stymulacji resynchronizującej u chorych w II klasie NYHA z LVEF =<35%, QRS >=150 ms, utrzymanym rytmem zatokowym, otrzymujących optymalne leczenie farmakologiczne.

Opublikowano ważne dla praktyki klinicznej dokumenty: 
1) przewodnik postępowania w celu ograniczenia elektrowstrząsów u chorych z wszczepionym ICD
 
2) zalecenia dotyczące prewencji, rozpoznawania i leczenia powikłań infekcyjnych u chorych z wszczepionymi urządzeniami do elektroterapii.
 


PIŚMIENNICTWO 

1. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y. i wsp.: Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA); Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).
Eur. Heart J., 2010; 31: 2369-2429 
2. Postępowanie w migotaniu przedsionków: podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology 2010.
Med. Prakt., 2010; 10: 15-43 
3. Van Gelder I.C., Groenveld H.F., Crinjs H.J. i wsp.: Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol., 2010; 55: 1796-1802
 
4. Van Gelder I.C., Groenveld H.F., Crijns H.J.G.M. i wsp.: Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation.
N. Engl. J. Med., 2010; 362: 1363-1373 
4a. Łagodna kontrola częstotliwości rytmu komór w porównaniu z kontrolą intensywną u chorych z migotaniem przedsionków - badanie RACE II. Med.
Prakt., 2010; 6: 76-79 
5. Camm A.J., Capucci A., Hohnloser S. i wsp.: A randomized active-controlled study comparing the efficacy abd safety of vernakalant to amiodarone in recent onset atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol., 2011; 57: 313-321
 
6. Wilber D.J., Pappone C., Neuzil P. i wsp.; ThermoCool AF Trial Investigators: Comparison of antiarrhythmic drug therapy and radiofrequency catheter ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA, 2010; 303: 333-340
 
7. Cleland J.G., Coletta A.P., Buga L. i wsp.: Clinical trials update from the American College of Cardiology meeting 2010: DOSE, ASPIRE, CONNECT, STICH, STOP-AF, CABANA, RACE II, EVEREST II, ACCORD, and NAVIGATOR. Eur. J. Heart Fail., 2010; 12: 623-629
 
8. Wann L.S., Curtis A.B., January C.T. i wsp.: 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guidelines). Circulation, 2011; 123: 104-123
 
9. Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pister R. i wsp.: Refining clinical risk stratification for predinting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest, 2010; 137: 263-272
 
10. Olesen J.B., Lip G.Y.H., Hansen M.L. i wsp.: Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. BMJ, 2011; 342: Jan 31 (publikacja elektroniczna przed drukiem)
 
11. ROCKET AF Study Investigators: Rivaroxaban-once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for prevention of stroke and embolism trial in atrial fibrillation, ROCKET AF study. American Heart Association Scientific Sessions, Late-Breaking Clinical Trials II, Chicago, 2010
 
12. Connolly S.J., Eikelboom J., Joyner B.S.C. i wsp.: Apixaban in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med., 2011; 364: 806-817
 
13. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Phil D. i wsp.: Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion. Circulation, 2011; 123: 131-136
 
14. Wann L.S., Curtis A.B., Ellenbogen K.A. i wsp.: 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the management of patients with atrial fibrillation (update on dabigatran) J. Am. Coll. Cardiol., 2011; 57: 1330-1337
 
15. Pisters R., Lane D.A., Nieuwlaat R. i wsp.: A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess one-year risk of major bleeding in atrial fibrillation patients: The Euro Heart Survey. Chest, 2010; 138: 1093-1100
 
16. Lip G.Y.H., Frison L., Halperin J.L. i wsp.: Comparative validation of a novel risk score for predicting bleeding risk in anticoagulated patients with atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol., 2011; 57: 173-180
 
17. Lip G.Y.H., Huber K., Andreotti F. i wsp.: Management antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing percutaneous coronary intervention/ stenting. Thromb. Haemost., 2010; 103: 12-38
 
18. Goette A., Schon N., Kirchhof P. i wsp.: Angiotensin II-antagonist in paroxysmal atrial fibrillation: ANTIPAF trial. Hot Line, European Society Congress 2010
 
19. Yamashita T., Inoue H., Okumura K. i wsp.: Randomized trial of angiotensin II-receptor blocker vs. dihydropiridine calcium channel blocker in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation with hypertension (J-RHYTHM II Study). Europace, 2010; 13: 473-479
 
20. Kowey P.R., Reiffel J.A., Ellenbogen K.A. i wsp.: Efficacy and safety of prescription omega-3 fatty acids for the prevention of recurrent symptomatic atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA, 2010; 304: 2363-2372
 
21. Drew B.J., Ackerman M.J., Funk M. i wsp.: Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiac Foundation.
Circulation, 2010; 121: 1047-1060 
22. Dąbrowska B.: Jak zapobiegać częstoskurczowi typu torsade de pointes w warunkach szpitalnych.
Med. Prakt., 2010; 5: 47-58 
23. Tang A.S., Wells G.A., Talajic M. i wsp.: Resynchronization-Defibrillation for Ambulatory Heart Failure Trial (RAFT) Investigators. Cardiac resynchronization therapy for mild-to-moderate heart failure. N. Engl. J. Med., 2010; 363: 2385-2395
 
24. Dickstein K., Vardas P.E., Auricchio A. i wsp.: 2010 Focused Update of ESC guidelines on device therapy in heart failure. Eur. Heart J., 2010; 31: 2677-2687
 
25. Braunschweig F., Boriani G., Bauer A. i wsp.: Management of patients receiving implantable cardiac defibrillator shocks. Europace, 2010; 12: 1673-1690
 
26. Wilkoff B.L., Johnson J.W., Ousdigian K.T. i wsp.: Programming strategies associated with shock reduction in 88 804 implantable defibrillator patients. 31st Annual Scientific Sessions, Heart Rhythm, Denver, 2010
 
27. Baddour L.M., Epstein A.E., Erickson C.C. i wsp.: Update on cardiovascular implantable electronic device infections and their management: a scientific statement from the American Heart Association.
Circulation, 2010; 121: 458-477



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ICD Nowoczesne Leczenie Zaburzeń Rytmu Serca 30 03 2010 KK
2010 wykład XI Zaburzenia rytmu serca Tachykardie, Bradykardie RATOWNICTWO
Farmakologia kliniczna zaburzenia rytmu serca migotanie przedsionkow 2010
Zaburzenia rytmu serca
Leki antyarytmiczne i leczenie zaburzeń rytmu serca
Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca
ZABURZENIA RYTMU SERCA I ZABURZENIA PRZEWODNICTWA MR
Zaburzenia rytmu serca[1], badania fizykalne
Zaburzenia rytmu serca wykład
Zaburzenia rytmu serca (2)
KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA
Leczenie Zaburzeń rytmu serca
zaburzenia rytmu serca 2
Zaburzenia rytmu serca (3)

więcej podobnych podstron