PARAZYTOLOGIA Wykład 16 19.10.2004.
Uncinaria stenocephala- pies, wilk, lis
Uncinaria criniformis- borsuk
L3 mają wyliknki w żołądku
W ciągu 16 h po zarażeniu penetrują gr. ślinowe w regionie odźwiernika
Objawy:
- niedokrwistość (bladość bł. śluzowych)
- spadek Hb do 67%
- spadek erytrocytów i eozynifilów
- posmutnienie, brak apetytu
- spowolnienie wzrostu zwierzęcia
Uncinaria lucasi
- częsty pasożyt fok i lwów morskich
- ma cykl życiowy ściśle skorelowany z trybem życia żywiciela , dorosłe nicienie nie występują w jelitach dorosłych fok a jedynie u 4-5 miesięcznych „foczek”
Cykl życiowy (3 fazy)
nowonarodzone zarażają się L3 w mleku matki, w jelicie larwy osiągają dojrzałość płciową w ciągu 14 dni. Dorosłe samice nicienia produkują duże ilości jaj a żywiciel cierpi na silną anemię (wysoka śmiertelność)
w temp. 22 C L1 rozwijają się w ciągu 24 h i po ok. 40 h linieją wewnątrz jaja do L2. po 60 h L2 linieją do L3 i dopiero L3 opuszcza osłonki mając na sobie 2 płaszczyki (wylinki L1 i L2). W naturalnych warunkach rozwój do L3 trwa kilka miesięcy
po przezimowaniu w glebie L3 penetrują skórę dorosłych samic, kiedy te pojawiają się na legowisku w czerwcu następnego roku
- pozostają w tkankach do momentu laktacji
- nie jest jasne dlaczego nicienie nie osiągają dojrzałości płciowej u dorosłych fok
TĘGORYJCE- odp. immunologiczna
- odp. kom. u ludzi- znaczna eozynofile, dużo ich w nacieku komórkowym w skórze, płucach, jelitach
- IL-5 stymuluje wzrost i zróżnicowanie eozynofilów
- mediatory zapalenia wydzielane przez aktywne eozynofile eozynofile ich ziarnistości ( głównie białko zasadowe)
ODPORNOŚĆ
- po pierwszym kontakcie pojawia się częściowa odporność (przy U. stenocephala,
A. ceylanicum, A. caninum, N. americanus)
- możliwe przeniesienie bierne odporności z jednego zwierzęcia na drugie z surowicą oraz limfocytami z węzłów chłonnych
INWAZJE NICIENIE Z RODZINY TRICHISTRONGYLIDAE U BYDŁA
- do rodziny tej należą nicienie niewielkie do 3 cm!
- w Polsce ekstensywność inwazji szczególnie 3 gatunków jest dużą:
► Ostertagia ostertagi 65%
► Trichostrongylus alei 55,3%
► Haemonchus contortus 39,6%
- larwy inwazyjne nicieni żołądkowo-jelitowych przeżuwaczy migrują w górę traw, gdzie czekają na żywiciela w kropelce wody!
OSTERTAGIA OSTERTAGI
- samiec 6,5-7,8mm (torebka kopulacyjna, szczecinki); samica 8,3-10mm
- jaja 85x45 um
- L3 po 5-6 dniach
- okres pp- 23 dni
L3- zrzucenie wylinki (żwacz)→światło gruczołów żołądkowych: linienie L3→L4. 14 dni po zarażeniu- ostatnie linienie
- młode nicienie na powierzchni śluzówki pojawiają się już w 18 dpz
- często dochodzi do zahamowania rozwoju na etapie L4- faza wstrzymania
Ostertagioza
- największe uszkodzenia powstają, gdy nicienie opuszczają gruczoły żołądkowe (ok. 18dpz)
- następuje redukcja aktywności gruczołów produkujących HCl
- kom. okładzinowe produkujące HCl są wypierane przez gwałtownie dzielące się niezróżnicowane kom. bez aktywności wydzielniczej
Patogeneza
- makroskopowo zmiany maja postać guzków z centralnym otworem. Fałdy trawieńca są obrzmiałe, czasami miejscowa nekroza i odpadanie płatów śluzówki. Regionalne w. chłonne są powiększone
- w ciężkich inwazjach (40tys i więcej) głównymi efektami tych uszkodzeń są:
► redukcja kwasowości żołądka pH z 2 do 7 w wyniku tego pepsynogen nie może być aktywowany do pepsyny a co za tym idzie upośledzone jest trawienie białek.
► następuje upośledzenie właściwości bakteriostatycznych soku żołądkowego, wzrost przepuszczalności epithelium trawieńca dla makromolekuł takich jak pepsynogen i białka surowicy w wyniku niedomkniętych lub uszkodzonych połączeń międzykomórkowych. Wskutek tego następuje przedostanie się pepsynogenu do krążenia co prowadzi do wzrostu jego poziomu w surowicy i wypływ białek surowicy do trawieńca- hypoalbuminiemia!!!
Kliniczne konsekwencje tych zmian to:
- brak apetytu
- spadek masy ciała
- biegunka
- utrata białek surowicy
Utrata białek surowicy prowadzi do:
- zaburzenie gospodarki azotem
- przemian energetycznych w związku ze zwiększonym zapotrzebowaniem na syntezę tekich białek jak albuminy i immunoglobuliny, które zachodzą na koszt białek mięśni i tłuszczu. Zaburzenia te są pogłębiane dietą o niskiej zawartości białka. Z kolei dieta wysokobiałkowa łagodzi objawy.
Utrata białek i erytrocytów do GIT w wyniku inwazji:
Utrata osocza (ml/dzień) utrata erytrocytów
O. radiatum 970 39
Cooperia oncophora 850
O. ostertagi 500
Cooperia+Ostertagia 900
Cielęta zdrowe 300
Ostertagioza bydła występuje w 2 formach klinicznych
- letnia, występuje u cieląt w czasie pierwszego sezonu pastwiskowego (od połowy lipca) i jest wynikiem larw pobranych z traw 3-4 tygodnie wcześniej. Powstają zmiany zapalne w trawieńcu, eozynofilia obwodowa, wzrost liczby plazmocytów i limfocytów. Główny objaw kliniczny to wodnista biegunka, która jest zielona. Sierść zwierzą z obydwoma typami (letnia i zimowa) jest matowa, tył silnie zabrudzony odchodami
- zimowa: hypoalbuminiemia wyraźna, łagodna anemia, obrzęki podżuchwowe
Zachodzi u roczniaków zwykle poźną zimą lub wczesną wiosną po pierwszym okresie pastwiskowym i jest wynikiem dojrzewania larw pobranych w jesieni i wstrzymanych w rozwoju (hypobioza)
Utrata ciężaru ciała jest znaczna, może wynosić 20% w ciągu pierwszych 7-10 dni
Typ letni (I)- chorobotwórczość wysoka 75% ale śmiertelność rzadka o ile podany jest lek w ciągu 2-3 dni od wystąpienia objawów
Typ zimowy (II)- objawy słabiej wyrażone a śmiertelność duża o ile nie zastosuje się wczesnego leczenia lekami skutecznymi przeciwko L4 wstrzymanym
Odpowiedź immunologiczna O. ostertagi
- odporność na O. ostertagi rozwija się wolno i uwidacznia się dopiero w czasie drugiego sezonu pastwiskowego zaś eksperymentalnie po kilku inwazjach
Główne przejawy odporności:
- ograniczenie reakcji patofizjologicznej
- mniejsza liczba rozwijających się robaków
- mniejsza płodność robaków i mniejsza liczba jaj w kale
- rozwijające się robaki są karłowate i zmienione morfologicznie
Inwazje wywołują odpowiedź komórkową i humoralną!
Odpowiedź immunologiczna
- substancje zawarte w produktach ekskrecyjno-sekrecyjnych nicienia (np. lektyna wywołująca chemotaksje eozynofilów) działa immunosupresyjnie na żywiciela
- wyróznia się pośrednią i bezpośrednią supresją odp. humoralnej żywiciela
- wynikiem supresji pośredniej jest wolny rozwój odp. humoralnej
- immunosupresja bezpośrednia: Ag L3 O.ostertagi hamują odp. imm. żywiciela na nie spokrewnione Ag
Wytworzenia odporności:
żywiciel produkuje Ab blokujące eozynofilotaktyczną lektynę z ES nicienia a co za tym idzie zapobiega rozwojowi reakcji nadwrażliwości
żywiciel produkuje Ab hamujące aktywność enzymów katalizujących syntezę plemników plemników jaj a także białek somatycznych i strukturalnych O.ostertagi
EPIDEMIOLOGIA
- w warunkach łagodnych zim, duża liczba L3 przeżywa na pastwisku i w glebie. Czasem koncentracja ich jest tak duża, że mogą wywołać postacie kliniczne ostertagiozy u cieląt w 3-4 tyg po wypuszczeniu na pastwisko. Częściej jednak larwy te powodują inwazje subkliniczne a jaja i L3 z nich powstałe skażają pastwisko
- L3 które przezimowały wymierają do czerwca; gęstość ich wyst. zmniesza się równieżze wzrostem traw („rozcieńczenie trawą”)
- jaj złożone wiosną rozwijają się wolno do L3. tempo rozwoju staje się szybsze w połowie lata, ze wzrostem temp wywołując ostertagiozę letnią od lipca do października. W miarę spadku temp jesienią 80% larw zapada w żywicielu w hypobiozę jako wczesne L4.
W Polsce dwa szczyty intensywności inwazji form dojrzałych:
- szczyt wiosenny (najwyższy)- gł. Maj, potem w sierpniu
- szczyt jesienny
ZWALCZANIE
- przy dużych obszarach pastwiskowych zwierzęta m łode powinny korzystać stale z nowych pastwisk, z których przynajmniej przez ostatni rok nie korzystały zwierzęta podatne na zarażenie
- młode bydło powinno być wypasane na pastwisku bardzo krótko i przepędzane na następne a poprzednie pastwisko dogryzane przez stare, odporne bydło
- naprzemienny wypas owiec i bydła
- leczenie profilaktyczne aby obniżyć skażenie pastwisk; 3 dawki leku w odstępach 3 tyg (kwiecień, maj, czerwiec)
- lek na początku lipca i od razu na inne pastwisko
Czyli odrobaczamy 2 razy!
TRICHSTRONGULUS AXEI
- samiec 3-5mm, samica 5-6mm
Lokalizacja: trawieniec
L3- 0,7 mm, jaja 80x40um
- okres pp: 203 tygodnie
Wywołuje przewlekłe zapalenie śluzówówki!
T. COLUBRIFORMIS
- trawieniec i jelito cienkie
- okres pp: 25 dni
HAEMONCHUS CONTORTUS, H. PLACEI
- ekstensywność u bydła 35%
- samiec 14-22mm, samica 19-34mm
- L3L 0,57-0,82mm
Lokalizacja: trawieniec
- okres pp: m17-19 dni
- są krwiopijne!!!
Objawy:
- anemia, obrzęki podżuchwowe, matowa sierść, spadek masy ciała, zahamowanie wzrostu
Przy silnej inwazji:
- wodnista biegunka, zmiany zapalne bł. śłuzowej i gruczołów żołądkowych, wzrost pH spku żołądkowego, upośledzenie trawienia białek
NEMATODIRUS HELVETIANUS
- samiec 11-17mm
- w Polsce głównie u bydła
- lokalizacja: jelito cienkie
- rozwój jaj powolny, larwy wykluwają się 17-20 dnia, jaja oporne na zimno, oporne na suszę
- okres pp: 3-4 tygodnie
- jaja duże 0,23x 0,121 mm ( z grudką blastomerów w środku)
Inwazja wywołuje wyraźne zmiany patologiczne w j. cienkim cieląt! Dorosłe nicienie penetrują do śluzówki jelita uszkadzając ją. Dochodzi do zahamowania przyrostu masy ciała o 33-73% (5 tygodni po zarażeniu, zależnie od dawki) oraz do wzrostu temperatury.
NEMATODIRUS BATTUS
- szczecinki kopulacyjne samców bardzo długie
- zapalenie śluzówki jelita
COOPERIA SP.
► C. MACMASTERI
- samiec 6-9 mm, samica 7-9mm
- lokalizacja: jelito cienkie- przewlekłe zapalenie śluzówki
- jaja w kale 12-15 dpz
► C. PUNCTATA
► C. CURTICEI
- objawy to wodnista biegunka, zmiany zapalne błony śluzowej, utrata masy ciała przez młode bydło, słabsze wykorzystanie paszy
Przynależność larwy do rodzaju i gatunku określa się na podstawie wielkości, liczby komórek jelitowych i długości ogona wylinki oraz budowy szczecinek, torebek kopulacyjnych i przedniego odcinka.
Cooperia: przedni odcinek rozszerzony kuliscie
Nematodirus- rozszerzenie w formie wydłużonego palca, szczecinki długie i cienkie
JAJA NICIENI PASOŻYTUJĄCYCH W PRZEWODZI PKARMOWYM PRZEŻUWACZY
Nematodirus sp. 130-260 um
Chabertia opina 90-1-5 um
Oesophagostomum sp. 60-80 um
Strongyloides sp. 40-50 um
5