ĆWICZENIE 22

FIZJOLOGIA OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO.

Mechanizmy zapewniające utrzymanie postawy ciała integrowane na poziomie:

Niższe ośrodki OUN integrują prostsze odruchy, wyższe zaczynają pośredniczyć w bardziej skomplikowanych odpowiedziach odruchowych. Doświadczenia pokazują, że przecięcie osi układu nerwowego na jakimś poziomie, zmienia aktywności integrowane poniżej miejsca przecięcia. Zostają „uwolnione” od kontroli wyższej i często występują nasilone.

Mięśnie antygrawitacyjne człowieka (prostowniki):

• Szyi

• Grzbietu

• Kończyn dolnych

- integrowane na poziomie rdzenia kręgowego.

Regulacja zachodzi przez reakcje odruchowe.

Odruch miotatyczny, na rozciąganie. (Omówiony też w ćwiczeniu 3) Cechy: monosynaptyczny, dwuneuronalny, krótki czas utajonego pobudzenia, brak wyładowań następczych. Bodźcem jest rozciągnięcie mięśnia, reakcją skurcz mięśnia. Znamy go jako np. odruch kolanowy. Odpowiedz mięśnia może być różna, zależna od siły rozciągającej:

• Odpowiedź dynamiczna (fazowa), przy nagłym rozciągnięciu mięśnia następuje jego szybki skurcz.

• Odpowiedź statyczna (toniczna), przy ciągłym, lekkim rozciąganiu następuje wzrost napięcia spoczynkowego mięśnia.

Główną przyczyną powstawania tego odruchu jest zmiana pobudliwości motoneuronów alfa przez zmiany częstotliwości wyładowań w motoneuronach gamma. Odpowiedź statyczna jest istotna w utrzymaniu postawy ciała. Skurcz mięśni antygrawitacyjnych podtrzymuje postawę ciała. Pochylenie do przodu spowoduje rozciągnięcie mięśni grzbietu, ich napięcie wzrośnie, odruch będzie przeciwdziałał pochylaniu, utrzymywał wyprostowaną postawę ciała.

- integrowane na poziomie rdzenia przedłużonego.

Na tym poziomie jest regulowane napięcie mięśni. Jądra przedsionkowe i twór siatkowaty zstępujący działają na motoneurony.

Rola jąder przedsionkowych w torowaniu rdzeniowych odruchów prostowania.

Jądra przedsionkowe wysyłają połączenia pobudzające do rdzenia drogami przedsionkowo-rdzeniowymi (przyśrodkową i boczną). Kończą się na motoneuronach alfa unerwiających głównie mięśnie antygrawitacyjne.

Droga przedsionkowo-rdzeniowa przyśrodkowa biegnie w dolnym odcinku pęczka podłużnego i kończy się na motoneuronach unerwiających mięśnie szyi i karku. Dzięki niej mogą zachodzić zmiany położenia głowy w zależności od informacji przychodzących z narządu przedsionkowego. Drogi przedsionkowo-rdzeniowe boczne biegną w sznurze przednim i schodzą znacznie niżej, zaopatrując motoneurony mięśni całego ciała. Umożliwia zachowanie prawidłowej postawy ciała niezależnie od położenia głowy.

Jądra przedsionkowe są hamowane przez połączenia z mózgu i móżdżku. Usunięcie tego hamowania (przerwanie połączeń z mózgiem, patrz niżej) będzie się objawiało wzmożoną aktywnością dróg przedsionkowo-rdzeniowych, ogólnym zwiększeniem pobudliwości motoneuronów alfa i w konsekwencji wzrostem napięcia mięśni antygrawitacyjnych. Stan taki określany jest jako sztywność alfa. Zniszczenie jądra przedsionkowego zmniejszy sztywność.

Mechanizm sztywności odmóżdżeniowej.

Sztywność odmóżdżeniowa jest typem spastyczności wywołanej rozległym torowaniem odruchów na rozciąganie. Torowanie to jest wywołane dwoma czynnikami: zwiększeniem częstotliwości wyładowań w motoneuronach gamma oraz zwiększeniem ogólnej pobudliwości motoneuronów alfa (hamowanie jąder przedsionkowych też zniesione częściowo).

W pniu mózgu znajdują się struktury tworu siatkowatego zstępującego oddziaływującego na pobudliwość wrzecionek nerwowo-mięśniowych przez motoneurony gamma. Duży obszar torujący (twór siatkowaty mostu) ma zdolność spontanicznych wyładowań. Natomiast mniejszy, hamujący (twór siatkowaty rdzenia) nie ma zdolności do spontanicznych wyładowań, w zamian jest sterowany przez impulsy biegnące z kory mózgu i móżdżku.

Przecięcie pnia mózgu powyżej mostu (poniżej jądra czerwiennego) spowoduje odcięcie tych sterujących obszarów kory mózgu, w konsekwencji aktywność hamującej części tworu siatkowatego zmniejszy się. Równowaga pomiędzy torowaniem a hamowaniem zostanie zaburzona i przesunie się w stronę torowania. Wzrost impulsacji w motoneuronach gamma uwrażliwia wrzecionka nerwowo-mięśniowe, co skutkuje wzrostem napięcia mięśniowego (sztywność gamma).

Przez sztywność odmóżdżeniową można zaobserwować odruchowe mechanizmy utrzymania prawidłowej pozycji ciała (niżej opisane). Spastyczność jest wyraźniej zaznaczona u człowieka, psa czy kota w mięśniach prostownikach, które pełnią role mięśni antygrawitacyjnych. U leniwca, spędzającego większość swojego życia na drzewie, spastyczność zaznacza się widoczniej w mięśniach zginaczach. U Człowieka w stanie odmóżdżenia obserwuje się skurcz wszystkich mięśni, w szczególności antygrawitacyjnych, wyprost kończyn: ramiona wyprostowane i nadprzywiedzione, nogi wyprostowane i wewnętrznie skręcone. (pozycja na opistotonus).

Toniczne odruchy błędnikowe.

Możliwe do zaobserwowania u zwierząt odmóżdżonych przy zachowanej funkcji błędnika i dróg przedsionkowo-rdzeniowych. Zmiany pozycji ciała działają na błędnik (receptor), który wpływa na zmiany sztywności w mięśniach (efektor).

• Głowa uniesiona do góry - napięcie mięśni prostowników wzrasta.

• Głowa opuszczona w dół - napięcie mięśni prostowników spada.

Toniczne odruchy szyjne.

Podobnie u zwierząt odmóżdżonych. Zmiany pozycji głowy spowodują zmiany w sztywności mięśni kończyn. Odruch zapoczątkowywany jest przez rozciągane proprioreceptory w mięśniach szyi i może utrzymywać się przez dłuższy czas.

• Głowa skierowana w bok: kończyny po tej samej stronie głowy są prostują się mocniej niż po drugiej stronie ciała. Pozycja zwierzęcia patrzącego w bok.

• Pochylenie głowy: kończyny przednie się zginają, tylne prostują. Pozycja zwierzęcia patrzącego w dół, piesek jedzący z miski.

• Odchylenie głowy: kończyny przednie prostują się, tylne zginają. Pozycja zwierzęcia patrzącego ponad przeszkodą, piesek wyje do księżyca.

- integrowane na poziomie śródmózgowia.

Obserwowane u zwierząt śródmózgowiowych (przecięcie na górnej granicy śródmózgowia). Zwierzęta odmóżdżone charakteryzują się sztywnością statyczną. Zwierzęta śródmózgowiowe różnią się tym, że mogą wykonywać fazowe odruchy modyfikujące postawę ciała. Mogą wstawać, chodzić, prostować się. Sztywność statyczna jest niezauważalna podczas aktywności fazowej.

Postawne odruchy korekcyjne.

Odruchy zapewniające utrzymanie prawidłowej pozycji stojącej oraz utrzymania uniesionej głowy. Składa się na nie kilka odruchów, integrowanych w większości na poziomie śródmózgowia.

• Odruchy błędnikowe wyprostne: przy uniesieniu zwierzęcia za tułów i przewracaniu go z boku na bok, głowa zachowuje pozycję poziomą. Zmiana pozycji głowy powoduje pobudzenie przedsionków, które działają na mięśnie szyi utrzymujące poziomą pozycję głowy. Błędnik działa na mięśnie szyi.

• Odruchy prostowania mięśni szyi: uniesiona głowa, napięte mięśnie szyi inicjują dalsze reakcje odruchowe prostujące przenoszące się wzdłuż całego ciała! Szyja działa na mięśnie tułowia.

• Odruch unoszenia głowy (szyjny) w stosunku do tułowia: ułożenie na boku powoduje odruch wyprostny głowy. Działa on nawet po zniszczeniu błędników. Bodziec pochodzi od receptorów tułowia drażnionych uciskiem ciała o podłoże. Tułów działa na mięśnie szyi.

• Odruchy zapewniające wyprostną postawę ciała: sam ucisk na boku ciała może spowodować wyprostowanie ciała, nawet w przypadku unieruchomienia głowy. Tułów działa na mięśnie tułowia.

- integrowane na poziomie kory mózgowej.

Sztywność z odkorowania

Sztywność z odkorowania charakteryzuje się uszkodzeniem kory mózgu, przy nieuszkodzonym pniu mózgu. Od odmóżdżenia różni się umiarkowanym zgięciem kończyn górnych wywołane wpływem jądra czerwiennego zwiększającego napięcie mięśni zginaczy. Drogi czerwienno-rdzeniowe dochodzą tylko do wysokości szyi, więc tylko kończyna górna jest zgięta. Sztywność jest słabiej zaznaczona, maskowana przez fazowe odruchy związane z postawą ciała. Widoczna jest u zwierzęcia będącego w spoczynku.

Zwierzęta z uszkodzoną korą mózgu (odkorowane) mają tylko nieznacznie upośledzoną motorykę, mogą się poruszać, mają prawie wszystkie wzorce odruchowe, łatwiej utrzymać przy życiu przez zachowane podwzgórze odpowiadające za regulację środowiska wewnętrznego. Najbardziej widoczny jest brak możliwości reagowania z jednoczesnym wykorzystaniem nabytych doświadczeń, pamięci. U tych zwierząt nie występuje proces uczenia się i wytwarzania odruchów warunkowych.

Wzrokowe odruchy poprawcze.

Informacja wzrokowa może spowodować odruch wyprostowania ciała. Odruch ten działa nawet w przypadku zniszczenia błędników czy też braku drażnienia receptorów tułowia. Ten łuk odruchowy różni się od wcześniejszych śródmózgowiowych, idzie inną drogą i jest integrowany w korze mózgu, wymaga działającej kory mózgowej.

Tabela 1: Zasadnicze odruchy utrzymujące postawę ciała. Wg W. Ganong.

Ośrodkowe mechanizmy ruchu.

Mechanizmy ruchu mające swoje podłoże w ośrodkowym układzie nerwowym.

Rdzeniowe mechanizmy ruchu.

Omówione w ćwiczeniu 3. Odruchy zginania, prostowania.

Układ pozapiramidowy i jego rola w modelowaniu ruchów dowolnych. Podkorowy układ ruchowy.

Główną funkcją podkorowego układu ruchowego jest:

• współdziałanie w wyzwalaniu ruchów dowolnych, bierze udział w torowaniu impulsów wyzwalających ruchy w ośrodkach rdzenia kręgowego.

• regulowanie napięcia mięśniowego mięśni poprzecznie-prążkowanych.

Struktury układu pozapiramidowego. Jądra podstawne, zwoje podstawne (ang. basal ganglia)

Do struktur układu pozapiramidowego należą struktury podkorowe:

• jądro ogoniaste (nucleus caudatus),

• skorupa (putamen),

• gałka blada (globus pallidus),

• jądro brzuszne przednio-boczne wzgórza (nucleus ventralis anterolateralis thalami)

• jądro niskowzgórzowe (nucleus subthalamicus)

• istota czarna (substantia nigra)

• jądro czerwienne (nucleus ruber)

Dodatkowo wyróżnia się tzw. prążkowie (striatum), do którego zalicza się jądro ogoniaste i skorupę oraz tzw. jądro soczewkowate (nucleus lentiformis), do którego zalicza się gałka blada i skorupę.

Prążkowie jest strukturą asocjacyjną. Otrzymuje impulsację bezpośrednio z kory mózgowej, w szczególności polami korowymi 4 i 6. To połączenie jest najistotniejszym elementem motorycznym układu pozapiramidowego. Zbiera informacje o planowanych i wykonywanych ruchach. Otrzymuje informacje także za pomocą sprzężeń zwrotnych z innych struktur układu pozapiramidowego.

Gałka blada składa się głównie z hamujących neuronów GABA-ergicznych, a jej projekcje kierują się przez tzw. pętle soczewkowatą (ansa lenticularis) biegnąc do jądra brzuszno-bocznego wzgórza lub przez pęczek niskowzgórzowy (fasciculus subthalamicus).

Jądro brzuszne przednio-boczne wzgórza jest strukturą eferentną. Na nim kończy się większość połączeń struktur układu pozapiramidowego. Kierowane są drogami sprzężeń zwrotnych do kory mózgu.

Jądro niskowzgórzowe otrzymuje informacje z bocznej części gałki. Jest elementem dłuższej drogi impulsów dochodzących do wzgórza. Zawiera neurony glutaminianergiczne, które mogą pobudzać działanie części przyśrodkowej gałki bladej.

Istota czarna zawiera neurony dopaminergiczne i wysyła swoje projekcje do prążkowia.

Jądro czerwienne pośredniczy w przekazywaniu impulsów miedzy korą mózgu, a korą móżdżku oraz wchodzi w skład ośrodka hamującego drżenie mięśniowe.

Mediatory układu pozapiramidowego.

Neuroprzekaźniki układu pozapiramidowego są dość zróżnicowane. Komórki wydzielające różne mediatory pobudzające i hamujące mogą być ze sobą przemieszane, jak to jest w jądrze ogoniastym, posiadającym neurony GABA-ergiczne (kwas GABA), SP-ergiczne (substancja P) czy cholinergiczne (ACh). Przeciwnie, pewne struktury jak istota czarna śródmózgowia są skupiskiem neuronów dopaminergicznych wydzielających jeden rodzaj przekaźnika, dopaminę. Inne neuroprzekaźniki: glutaminian (Glu).

Drogi pozapiramidowe. Układy sprzężeń zwrotnych rdzenia kręgowego, pnia mózgu, móżdżku i ich regulujące wpływy na korę mózgową.

Pętle neuronalne gałki bladej.

Wpływ gałki bladej może być torujący ruchy lub hamujący ruchy. Impulsacja gałki bladej może dochodzić bezpośrednio do wzgórza lub pośrednio przez jądro niskowzgórzowe.

Pierwsza, krótsza droga, zaczyna się od prążkowia przekazującego impulsacje przyśrodkowej części gałki bladej, która wysyła bezpośrednie impulsacje za pośrednictwem pętli soczewkowatej do wzgórza, następnie do kory mózgu. Skutkiem tego jest torujący wpływ układu pozapiramidowego na wyzwalanie ruchów.

Druga, dłuższa zaczyna się od prążkowia przekazującego impulsacje do bocznej części gałki bladej, ta do jądra niskowzgórzowego przez pęczek niskowzgórzowy. W szereg wprowadzony jest nowy neuron. Wysyła on impulsacje do przyśrodkowej części gałki bladej. Dalej informacja wędruje do wzgórza i do kory. Skutkiem jest hamowanie wyzwalania ruchów z kory mózgowej.

kora ruchowa prążkowie wzgórze gałka blada istota czarna j. niskowzgórzowe pobudzające hamujące Rysunek 1: Pętle neuronalne układu pozapiramidowego. Dodatkowo układ nigro-striataly. Glu - glutaminian, SP - substancja P, GABA - kwas gamma aminomasłowy, DA - dopamina. Wg. wykładów z neuro-fizjologii, trochę zmienione.

Układ nigro-striatalny.

Neurony istoty czarnej śródmózgowia wysyłają projekcje zwrotne do prążkowia. Mediatorem jest dopamina, która w zależności od tego na który receptor zadziała może mieć wpływ hamujący lub pobudzający. Receptor D1 jest pobudzający, D2 hamujący. Powstaje dopaminergiczne sprzężenie zwrotne regulujące pobudliwość prążkowia. Tym samym prążkowie reguluje istotę czarną wysyłając pobudzające projekcje SP-ergiczne lub hamujące projekcje GABA-ergiczne. Wzajemna regulacja prążkowia i istoty czarnej nazywana jest układem nigro-striatalnym.

Droga korowo-mostowo-móżdżkowa.

Integruje funkcje układu pozapiramidowego z funkcjami móżdżku. Kora mózgu wysyła impulsację do jąder mostu, te przesyłają ją dalej do kory móżdżku. Z móżdżku wychodzi ona przez jądro zębate móżdżku do jądra brzusznego przednio-bocznego wzgórza i dalej do kory mózgu zwrotnie ją regulując.

Rola jądra czerwiennego w mechanizmie ruchu.

Jądro czerwienne zalicza się do ośrodka hamującego drżenie mięśniowe. Do tyłu i nieco w dół znajduje się ośrodek wyzwalający drżenie. Ośrodek hamujący drżenie mięśniowe jest cały czas pobudzany przez przednie podwzgórze, przez to zachowuje przewagę nad sąsiednim ośrodkiem wyzwalającym drżenie. Obniżenie temperatury krwi czy bakteryjne toksyny mogą powodować zaburzenie tego pobudzania, przez co ta przewaga znika. Pojawiają się dreszcze gdy jest nam zimno, czy jesteśmy chorzy.

Pętle kontrolne dotyczące innych okolic korowych, nie tylko kory ruchowej.

Zaczynają się w różnych polach korowych: kory asocjacyjnej płata czołowego, ciemieniowo-potyliczno-skroniowej czy kory limbicznej. Pętle te przechodzą przez różne struktury podkorowe, używając przy tym także nie wspomnianych dodatkowych szlaków nie przechodzących przez gałkę bladą i jądra brzuszne wzgórza, ale np. przez część siatkowatą istoty czarnej i jądro przyśrodkowe lub przednio wzgórza.

Pętle okolicy płata czołowego mają wpływ na planowanie, celowość ruchu oraz kontrolę precyzyjności ruchu. W pierwszym przypadku impulsacja z kory idzie do jądra ogoniastego potem gałki bladej, w drugim do skorupy, potem do gałki bladej.

Uszkodzenia układu pozapiramidowego - zespoły hipokinetyczne i hiperkinetyczne.

Uszkodzenia czy procesy chorobowe uszkadzające struktury podkorowe należące do układu pozapiramidowego charakteryzują zaburzenia ruchu. Mogą wywoływać objawy nadmiernej ruchliwości, ruchów mimowolnych lub przeciwne objawy zmniejszonej ruchliwości, sztywności i drżenia mięśniowego. Zależnie od tego gdzie zachodzi proces chorobowy, objawy będą inne. Dzielą się na 2 rodzaje zespołów.

Zespoły hipertoniczno-hipokinetyczne.

Przeciwnie, napięcie mięśniowe mięśni zginaczy i prostowników jest wzmożone (hipertonia), ruchliwość, wyzwalanie ruchów mimowolnych jest zmniejszone (hipokineza). Inne objawy tych zespołów: maskowata twarz (nie widać emocji), posągowa postawa (stanie w jednej pozycji), drżenia mięśni w spoczynku, mikrografia (pisane drobnymi literami).

Choroba Parkinsona - przedstawia wszystkie powyższe objawy. Przyczyną jest uszkodzenie części zbitej istoty czarnej śródmózgowia i zaburzenie układu dopaminergicznego w obrębie jąder podkorowych. Przyczyny nie są do końca poznane, są związane ze stałym zmniejszaniem się ilości produkowanej dopaminy, receptorów D₂. Uważana jest za chorobę idiopatyczną, pojawia się i postępuje z wiekiem.

Występują formy wywołane innymi schorzeniami, czy nawet substancjami chemicznymi. MPTP jest jedną z nich, odkrytą przypadkowo. Ludzie zażywający narkotyki zanieczyszczone MPTP w krótkim czasie dostawali pełnych objawów choroby Parkinsona.

Choroba Parkinsona ujawnia się trzema charakterystycznymi objawami:

• sztywność, obejmująca wszystkie mięśnie, antagonistyczne jak i agonistyczne, dlatego nie jest sztywnością spastyczną.

Sztywność rury ołowianej - kończyna pozostaje w nadanej jej pozycji.

Objaw koła zębatego - lekarz próbując biernie poruszyć kończyną chorego napotyka naprzemienny opór i jego ustępowanie, jakby kółko zębate obracać.

• Hipokineza - wszelkie nieuświadamiane ruchy występujące przy wykonywaniu ruchów dowolnych są zminimalizowane, np. machanie rękami przy chodzeniu, zmiany mimiki twarzy, gesty rękami. Nie jest to związane ani z utratą siły mięśni, ani spowodowane sztywnością, w pewnych warunkach wystąpią.

• Drżenie - występuje w czasie spoczynku, zazwyczaj zanika w czasie ruchów świadomych. Spowodowane naprzemiennymi skurczami mięśni antagonistycznych, częstotliwość drżenia jest mniejsza niż fizjologiczna (~10Hz) i wynosi 4-8Hz.

Leczenie jest trudne, wymyślono dużo metod. Usunięcie gałki bladej (palidektomia), przeszczepy tkanek syntetyzujących dopaminę do mózgu, stosowanie agonistów dopaminy, L-DOPA (prekursor dopaminy przenikający barierę krew-mózg), czy zapobieganie rozwojowi choroby.

Zespoły hipotoniczno-hiperkinetyczne

Charakteryzują się obniżonym napięciem mięśniowym (hipotonia), nadmiarem ruchliwości, niedającymi się opanować ruchami mimowolnymi (hiperkineza).

Pląsawica - zwyrodnienie jądra ogoniastego, neurony GABA-ergiczne i cholinergiczne są uszkodzone. Hamowanie kolejnych neuronów jak i część wewnętrznych funkcji prążkowia jest zniesiona. Występują szybkie, mimowolne ruchy. Przypominają początek ruchu dowolnego (zamierzonego), który chory chce wykonać, ale nie ma nad nimi kontroli, są chaotyczne i zdezorganizowane. Tu choroba Huntingtona. Typowy przykład pląsawicy, choroba genetyczna autosomalna, dziedziczy się jako dominująca, było na biologii.

Atetoza - podobnie przyczyną jest zniesienie hamowania, w skutek uszkodzeń jądra soczewkowatego. Charakteryzuje się powolnymi, stałymi, nieregularnym skręcaniem kończyn, dłoni, palców (ruchy wijące).

Balizm - związany z uszkodzeniem jądra niskowzgórzowego, występują mimowolne, nagłe ruchy balistyczne. Może wystąpić po jednej stronie ciała, wtedy nazywany hemibalizmem, związany z uszkodzeniem jednego jądra niskowzgórzowego (kontralateralnego do objawów). Jądro to, może brać udział w utrzymaniu równowagi, gdyż ruchy w hemibaliźmie przypominają osobę wytrąconą z równowagi.

Układ piramidowy i jego rola w powstawaniu ruchów dowolnych.

Kora ruchowa.

Kora ruchowa znajduje się głównie w tylnej części płata czołowego, na zakręcie przedśrodkowym. Wyodrębnia się:

• Pierwszorzędową korę ruchową (pole 4, wzdłuż zakrętu przedśrodkowego, do przodu od bruzdy środkowej (Rolanda) oraz przednia część płacika okołośrodkowego).

• Kora przedruchowa (pole 6, powierzchnia górno-boczna półkuli).

• Kora ruchowa dodatkowa (pole 6, powierzchnia przyśrodkowa i częściowo powierzchnia górno-boczna półkuli).

• Kora ruchowa obręczy (pole 24, przednia część zakrętu obręczy, powierzchnia przyśrodkowa półkuli).

Z pierwszorzędowej kory ruchowej wychodzi większość włókien dróg piramidowych. W jej V warstwie znajdują się komórki olbrzymie Betza, od których wychodzą najgrubsze, najszybsze włókna dróg piramidowych. Pierwszorzędowa kora ruchowa kieruje głównie ruchami mięśni dystalnych części kończyn oraz mięśni głowy. Reprezentowane są mięśnie po przeciwnej stronie ciała (kontralateralnie). Istnieje przy tym wyraźna lokalizacja czynnościowa (ten śmiechowy humunculus). Ośrodki ruchowe mięśni głowy znajdują się niżej nad bruzdą boczną (Sylwiusza), bardziej do góry ośrodki ruchowe kończyny górnej (głównie ręki), najwyżej tułowia oraz schodząc na powierzchnię przyśrodkową półkuli ośrodki ruchowe kończyny dolnej.

Kora przedruchowa zaangażowana jest w planowanie ruchu. Neurony tej okolicy aktywują się szybciej niż neurony pola 4 i koordynują mięśnie osiowe (tułowia) i proksymalne kończyn, współdziałając przy wykonaniu określonego ruchu dowolnego.

Dodatkowe pole ruchowe bierze udział w planowaniu złożonych czynności ruchowych, wymagających zaangażowania obu kończyn. Ustala przy tym odpowiednią sekwencję (wyobrażenie ruchu). Większość projekcji kieruję do pola 4.

Drogi piramidowe.

Na drogi piramidowe składają się neurony, których aksony tworzą włókna kierujące się do jąder ruchowych czaszkowych i rdzenia kręgowego. Przekazują pobudzenie kolejnemu neuronowi (motoneuronowi), który przekazuje je bezpośrednio na płytkę motoryczną mięśnia. Źródłem włókien nie są same okolice ruchowe (stanowiące 40%), ale także pola czuciowe płata ciemieniowego (pola 3,1,2 stanowiące 20%) oraz pochodzące ze styku ciemieniowo-potyliczno-skroniowego i płata czołowego (stanowiące 40%) Wyróżnia się:

• Drogę korowo-jądrową.

• Drogę korowo-rdzeniową boczną (80% włókien).

• Drogę korowo-rdzeniową przednią (20% włókien).

Drogi korowo-jądrowe rozpoczynają się w dolnej części zakrętu przedśrodkowego, kolano torebki wewnętrznej, konarów mózgu gdzie przechodzą do nakrywki i część krzyżuje oś ciała, a część biegnie po tej samej stronie ciała. Jednak uszkodzenia dróg głównie powodują porażenie po przeciwległej stronie. Jądra ruchowe mięśni gałki ocznej nie otrzymują pobudzeń z kory ruchowej, tylko z wyspecjalizowanych „ośrodków spojrzenia” w płacie czołowym (pole 8) i płacie potylicznym (pole 19).

Drogi korowo-rdzeniowe, obie rozpoczynają się od pierwszorzędowych pól ruchowych kory mózgu, biegną przez odnogę tylną torebki wewnętrznej, pod mostem przechodząc w piramidy. W skrzyżowaniu piramid dochodzi od częściowego przejścia włókien na przeciwną stronę ciała. Od tego momentu są to drogi korowo-rdzeniowe boczne. Przechodzi do tylnej części sznura bocznego, kończąc się bezpośrednio na motoneuronach alfa w rogach przednich odpowiadających za dystalne mięśnie kończyn.

Część włókien, która nie została skrzyżowana biegnie dalej po tej samej stronie ciała jako droga korowo-rdzeniowa przednia, w sznurze przednim. Przejście na drugą stronę osi ciała zachodzi dopiero na poziomie rdzenia kręgowego. Unerwia motoneurony w sposób pośredni przez system interneuronów. Jest drogą filogenetycznie starszą.

Uszkodzenia układu piramidowego.

• Z początku pojawia się niedowład wiotki, później spastyczny.

• Pojawiają się charakterystyczne zestawy objawów określane jako odruchy patologiczne.

• Odruch Babińskiego charakteryzuje zaburzenia w drogach korowo-rdzeniowych (jest fizjologiczny u niemowlaków, gdyż ich drogi nie są w pełni wykształcone).

• Odruch Rossolima wyrażający się zgięciem palców stopy po szybkim uderzeniu w ich opuszki.

• Odruch chwytny polega na niezależnym od woli chwytaniu przedmiotu, którym dotykamy dłoni chorego.

• Uszkodzenie sznurów przednich (drogi korowo-rdzeniowej przedniej) spowoduje objawy niedowładu w mięśniach tułowia i proksymalnych kończyn.

• Uszkodzenie sznurów bocznych (drogi korowo-rdzeniowej bocznej) spowoduje objawy niedowładu w mięśniach dystalnych kończyn.

Móżdżek jako ośrodek korekcji postawy i kontroli napięcia mięśniowego.

Sam stanowi ok. 10% masy mózgowia, ale zawiera połowę neuronów całego OUN. Kontroluje wszystkie czynności związane z ruchem, postawę ciała, napięcie mięśni, wykonywanie wszelkich czynności ruchowych (dowolnych, mimowolnych, automatycznych). Ale tak naprawdę nie inicjuje ruchu, skurczu mięśnia, wpływa jedynie torująco lub hamująco na wykonanie danego ruchu.

Aby móżdżek mógł sprawować taką kontrolę, dochodzi do niego wiele dróg, prowadzących wszystkie potrzebne informacje, dotyczące stanu aparatu ruchowego (proprioceptyne), aktualnie wykonywanych ruchów, aktualnie planowanych ruchów, wszystkich informacji czuciowych, ze wszystkich receptorów.

Na powierzchni kory znajduje się reprezentacja somatotropowa, obszary odpowiedzialne za tułów i mięśnie proksymalne skupione są w środkowej części kory móżdżku, robaku. Na boki od robaka w stronę półkul, znajdują się obszary odpowiedzialne za dystalne mięśnie kończyn. Dodatkowo, przeciwnie niż w mózgu, reprezentacja somatotropowa jest ipsilateralna. Boczne, najdalsze części półkul nie mają takiego podziału, one zajmują się czynnościami dopiero planowanymi przez korę mózgu.

Podział anatomiczno-filogenetyczny móżdżku.

Filogenetycznie

Anatomicznie

Funkcja

Móżdżek stary

(archicerebellum)

Móżdżek przedsionkowy

grudka (nodulus),

kłaczek (flocculus),

języczek robaka (uvula vermis).

Ogólnie mówiąc: płat kłaczkowo-grudkowy (lobus flocculo-nodularis)

Koordynacja ruchów głowy i gałek ocznych, prawidłowa postawa ciała, równowaga.

Móżdżek dawny

(paleocerebellum)

Móżdżek rdzeniowy

część powierzchni górnej (facies superior),

górna część robaka (vermis).

Do szczeliny pierwszej.

Kontrola napięcia mięśniowego (postawy ciała), koordynacja ruchowa tłowia i kończyn.

Móżdżek nowy

(neocerebellum)

Móżdżek związany z korą mózgu

Duża część półkul móżdżku,

część robaka. Od szczeliny pierwszej w dół.

Ostateczna koordynacja ruchu, precyzyjne i sprawne wykonywanie ruchów dowolnych.

Tabela 2: Podział anatomiczno-filogenetyczny móżdżku, dodany podział czynnościowy.

Połączenia aferentne i eferentne móżdżku.

Aferentne. Do kory móżdżku dochodzą 2 typy włókien, pnące i kiciaste.

Pierwsze, włókna pnące, przekazują informacje bezpośrednio na komórki Purkiniego. Zaczynają się w rdzeniu przedłużonym (jądrach dolnych oliwki i jądrach dodatkowych) i wchodzą do móżdżku przez konary dolne. Przed dojściem do kory móżdżku oddają bocznice do jąder móżdżku. Dochodzą do warstwy drobinowej gdzie rozgałęziają się na mniejsze włókna i biegną wzdłuż rozgałęzień dendrytów komórek Purkiniego, przy czym każde włókno unerwia jedną do kilku kom. Purkiniego. Włókna pnące należą do pobudzających. Przekazana impulsacja zawiera informacje z pól ruchowych kory mózgu oraz rdzenia kręgowego, dokładniej z proprioreceptorów. Uważa się, że ta droga bierze udział w uczeniu się nowych czynności ruchowych.

Kolejne, włókna kiciaste, przekazują pobudzenie pośrednio na komórki Purkiniego, przez komórki ziarniste. Zaczynają się w wielu miejscach, głównie w jądrach przedsionkowych, rdzeniu kręgowym, jąder mostu, tworu siatkowatego. Dochodzą do warstwy ziarnistej gdzie tworzą synapsy z komórkami ziarnistymi, w kłębuszkach móżdżkowych. Pobudzenie jest przekazywane przez akson komórki ziarnistej dochodzący do warstwy drobinowej. Rozdziela się tam na 2 biegnące w przeciwnych kierunkach włókna poziome. One się łączą synapsami z komórkami Purkiniego. W ten pośredni szlak mogą się włączać inne, małe komórki hamujące GABA-ergiczne, sprawnie modulujących dochodzące sygnały. Jedno włókno kiciaste jest wstanie pobudzić do 200 tys. komórek Purkiniego. Przesyłają ważne dla móżdżku informacje:

• mówiące o stanie aparatu ruchowego, przesyłane drogą rdzeniowo-móżdżkową tylną,

• stanie aktywności interneuronów w rdzeniu (móżdżek na podstawie tego tworzy odbicie, kopię tego ruchu w swoim systemie), drogą rdzeniowo-móżdżkową przednią.

Eferentne. Jedynymi komórkami kory móżdżku, tworzącymi drogi eferentne są komórki gruszkowate, Purkiniego. Ich aksony biegną z kory, przez istotę białą do jąder móżdżku oraz jądra przedsionkowego bocznego. Z nich dalej do kolejnych jąder przekaźnikowych zlokalizowanych już w pniu mózgu i nie tylko. Zależnie od obszaru kory móżdżku, informacje wychodzą do innych miejsc.

Móżdżek przedsionkowy wysyła impulsację do jądra przedsionkowego bocznego, bezpośrednio jak i pośrednio przez móżdżkowe jądro wierzchu. Jądro przedsionkowe wpływa na motoneurony rdzenia kręgowego poprzez drogi przedsionkowo-rdzeniowe. Idą także przez pęczek podłużny przyśrodkowy, wpływając na jądra ruchowe mięśni oka.

Móżdżek rdzeniowy otrzymuje wiele informacji, z receptorów całego ciała, drogami rdzeniowo-móżdżkowymi. Z kory móżdżku rdzeniowego informacje idą do jąder móżdżku, jądra wierzchu oraz jądra wsuniętego (składa się ono z jądra czopowatego i kulkowatego). Dalej impulsacja kierowana jest do tworu siatkowatego i jądra czerwiennego (części wielkokomórkowej).

Móżdżek nowy przesyła wszystkie informacje do jądra zębatego. Jest to część pętli korowo-móżdżkowej wpływająca na prawidłowy przebieg ruchów dowolnych. Z jądra zębatego informacje biegną przez jądro brzuszne pośrednie wzgórza do kory mózgu. W ramach pętli wracają z kory mózgu, poprzez jądra mostu, do kory móżdżku nowego.

Podsumowując. Informacje z kory móżdżku są przesyłane do:

• jądro przedsionkowe boczne,

• jądra ruchowe mięśni oka,

• tworu siatkowatego,

• części wielkokomórkowej jądra czerwiennego,

• jądro brzuszne pośrednie wzgórza, potem do kory mózgu.

Budowa kory móżdżku.

Kora móżdżku składa się z 3 warstw. Zawierają komórki Purkiniego, komórki ziarniste oraz neurony wstawkowe (koszyczkowe, gwiaździste, Golgiego).

I - warstwa drobinowa. Zawiera komórki koszyczkowe i gwiaździste, obie to neurony GABA-ergiczne, które wpływają hamująco na komórkę Purkiniego (gruszkowatą). Komórki koszyczkowe leżą głębiej, a ich akson biegnie bezpośrednio nad komórkami Purkiniego. Bocznice z aksonu tworzą charakterystyczny „koszyczek” dochodząc do ciała neuronu. Komórki gwiaździste leżą bardziej powierzchownie, a ich długie aksonu dochodzą do dendrytów komórki Purkiniego.

II - warstwa zwojowa. Zawiera jeden typ komórek, tych największych neuronów w móżdżku, GABA-ergicznych komórek Purkiniego (gruszkowatych). W tej warstwie znajdują się właściwie same ciała neuronów, akson i drzewo dendrytyczne są w sąsiednich warstwach. Są jedynymi komórkami wysyłającymi swoje aksony poza korę móżdżku, do jąder móżdżku i jądra przedsionkowego bocznego. Są jedynymi komórkami eferentnymi kory móżdżku!

III - warstwa ziarnista. W tej warstwie znajdują się najliczniejsze w móżdżku, komórki ziarniste, małe. Dendryty łączą się z wieloma okolicznymi komórkami, przy czym najważniejsze jest połączenie z dochodzącymi spoza móżdżku włóknami kiciastymi. Tworzą razem tzw. kłębuszki móżdżkowe. Akson kieruje się na powierzchnie do I warstwy, gdzie dzielą się na 2 gałęzie, tworząc włókna poziome, łączące się z dużą liczbą komórek Purkiniego. Komórki ziarniste są jedynymi komórkami pobudzającymi, neuroprzekaźnikiem jest glutaminian. Towarzyszą im jeszcze komórki Golgiego, leżące bardziej powierzchniowo. Ich neuroprzekaźnikiem jest GABA, akson kończy się w kłębuszku móżdżkowym. Działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego, modyfikując przekaz sygnału z włókien kiciastych na komórki ziarniste.

Wpływ na mięśnie wzajemnie antagonistyczne.

Móżdżek pobudza mięśnie antagonistyczne, a hamuje mięśnie agonistyczne. Informacje biegnące przez włókna kiciaste zanim dotrą do komórek Purkiniego w korze, już pobudzają jądra móżdżku poprzez kolaterale. Pobudzone komórek Purkiniego hamują jądra. Te oscylacje powodują pobudzenie antagonistów i hamowanie agonistów. Antagonistyczny mięsień stawia pewien opór mięśniowi wykonującemu ruch, aby nie obył się zbyt szybko, drastycznie. Ruch jest kontrolowany i staje się płynny. W taki sposób móżdżek wpływa w sposób korygujący na ruchy.

Uszkodzenia móżdżku.

• Atonia - spadek napięcia mięśni.

• Astenia - osłabienie siły skurczów mięśni.

• Astazja - trudności w utrzymaniu wyprostowanej postawy ciała.

• Ataksja - niezborność ruchowa, upośledzenie możliwości dokładnego i sprawnego wykonania ruchu.

• Dysmetria - niezdolność oceny zakresu wykonywanego ruchu, nie trafimy w cel. Podczas próby palec nos, pacjent nie trafi w nos.

• Drżenie zamiarowe - drżenie towarzyszące wykonywanemu ruchowi dowolnemu.

• Adiadochokineza - niemożność wykonywania szybko następujących po sobie ruchów naprzemiennych zachodzących przy współpracy mięśni antagonistycznych, np. nawracanie i odwracanie ręki.

Przy uszkodzeniu półkul móżdżku i jądra zębatego wystąpią objawy dotyczące mięśni dystalnych (ataksje).

Przy uszkodzeniu robaka wystąpią objawy dotyczące mięśni tułowia i proksymalneych, tj. zaburzenia równowagi (astazja), chodzenia (chód na szerokiej podstawie, jak osoba pijana), mowa skandowana (brak koordynacji mięśni związanych z mową).

Budowa i czynność wzgórza.

Wzgórze składa się z 3 zasadniczych części: bocznej, przyśrodkowej i przedniej. Oddzielają je od siebie blaszki rdzenne wzgórza składające się z istoty białej. Od tyłu dzieli wzgórze na boczną i przyśrodkową, potem bardziej do przodu rozchodzi się na 2 warstwy oddzielając przednią część wzgórza.

Przez wzgórze dochodzi większość informacji do kory mózgu. Część boczna ma połączenia z jądrami podstawnymi i móżdżkiem oraz połączenia z układami somatosensorycznymi. Część przyśrodkowa łączy się z płatem czołowym kory i układem limbicznym. Część przednia związane są z korą płata limbicznego. Najbardziej do tyłu uwypukla się jeszcze jedna struktura wzgórza, poduszka, mająca połączenia z korą asocjacyjną płatów ciemieniowego potylicznego i skroniowego. Dodatkowo z tyłu zaliczane do wzgórza są ciała kolankowate przyśrodkowe (słuchowe) i boczne (wzrokowe).

Nieswoiste jądra wzgórza należą do układu rekrutującego wzgórza, a jądra siatkowate, otaczające boczną powierzchnię wzgórza, wybiórczo przepuszczają informacje z receptorów całego ciała do kory mózgu.

Układ rekrutujący wzgórza.

Opisany poniżej przy Układzie siatkowatym.

Znajduje się na przedłużeniu układu siatkowatego pnia mózgu. Wykazuje aktywność hamującą skierowaną do neuronów kory mózgu zmniejszając ich czynność bioelektryczną, co za tym idzie synchronizując ich czynności bioelektryczne.

Układ rekrutujący wzgórza obejmuje:

• Jądra przyśrodkowe wzgórza (nuclei mediaqles thalami),

• Jądra śródblaszkowe wzgórza (nuclei intralaminares thalami),

• Jądra brzuszne przednio-boczne i przednio-przyśrodkowe wzgórza (nuclei ventrales anterolaterales et anteromediales thalami),

• Jądra siatkowate wzgórza (nuclei reticulares thalami).

Jądra siatkowate wzgórza pełnią dodatkową szczególną rolę w procesie percepcji jako układ bramkujący wzgórza. Wybiórczo przepuszczają impulsację biegnącą do kory mózgu drogami swoistymi, eliminując w ten sposób nadmiar informacji wysyłany przez receptory i niższe ośrodki czuciowe.

Główne ośrodki autonomiczne rdzenia przedłużonego.

RVLM, grupa C1.

RVLM, czyli obszar dogłowowego brzuszno-bocznego rdzenia przedłużonego (ang. rostral ventrolateral medulla). Znajdują się tu komórki przekazujące pobudzenia z OUN do współczulnego układu autonomicznego. Komórkami tymi są tzw. neurony przedwspółczulne pobudzające stale, tonicznie zlokalizowane w rdzeniu kręgowym neurony przedzwojowe.

Zniszczenie RVLM prowadzi do natychmiastowego spadku ciśnienia podobnie jak przy przecięciu rdzenia kręgowego.

Brzuszna część rdzenia przedłużonego jest wrażliwa na CO₂ we krwi tętniczej (hiperkapnia) co stanowi fizjologiczny bodziec dla neuronów przedwspółczulnych. Nazywane są neuronami grupy C1 ze względu na dużą zawartość katecholamin (adrenaliny), potrzebnej do wywierania pobudzających wpływów na neurony przedzwojowe. Wraz z adrenaliną wydzielany jest glutaminian.

Neurony grupy C₁ posiadają swoistą powolną spoczynkową depolaryzację, cały czas pobudzając tonicznie neurony przedzwojowe układu współczulnego. Ich aktywność skierowana jest głównie do układu krążenia, podtrzymując w ten sposób zwężenie naczyń krwionośnych i ciśnienie tętnicze krwi.

Inne obszary mózgowia także wywierają podobny wpływ co RVLM, np. podwzgórze, most oraz jądra szwu. Jądro przykomorowe oraz jądro nadwzrokowe zawierają neurony przedwspółczulny, których aksony biegną droga podwzgórzowo-rdzeniową. Znaczna ich część kończy się na neuronach obszaru C₁ w RVLM, wysyłając pobudzające projekcje. Ich neurotransmiterem jest wazopresyna. Pełnią one istotną rolę w aktywacji układu współczulnego. W razie zniszczenia RVLM mogą po pewnym czasie przejąć jego funkcję. Pobudzenia dla RVLM mogą pochodzić także od układu limbicznego pod wpływem bodźców emocjonalnych czy reakcji na zagrożenie.

CVLM.

Przeciwnie działa obszar CVLM, czyli doogonowy brzuszno-boczny obszar rdzenia przedłużonego (ang. caudal ventrolateral medulla). Znajdują się tutaj neurony, wysyłające projekcje GABA-ergiczne do obszaru RVLM. Hamują na zasadzie odruchu z baroreceptorów tętniczych oraz mechanoreceptorów sercowo-płucnych bezpośrednio neurony przedwspółczulne obszaru RVLM. Zmniejsza się dzięki temu toniczna aktywność grupy C₁ - toniczną aktywność współczulną.

Przykładem silnego wyhamowania układu współczulnego jest krążeniowa bierna reakcja emocjonalno-obronna, szczególnie obserwowana u niektórych gatunków zwierząt. Polega na pozorowaniu śmierci: zahamowanie napięcia mięśniowego, bezruch, spadek ciśnienia tętniczego oraz znacznym wagalnym zwolnieniem akcji serca. Niektórym ludziom zdarza się omdleć ze strachu, często mechanizm omdlenia jest taki sam, znaczne zahamowanie aktywności współczulnej.

Rysunek 2: Schemat ośrodkowej regulacji aktywności współczulnej. Synapsy hamujące oznaczono trójkątami otwartymi, synapsy pobudzające oznaczono trójkątami czarnymi. NZ - neuron zwojowy, NPZ - neuron przedzwojowy w rdzeniu kręgowym, RVLM - przedwspółczulne neurony obszaru RVLM, CVLM - GABA-ergiczneneurony doogonowego obszaru brzuszno-bocznego rdzenia przedłużonego, NTS - jądro pasma samotnego, M - móżdżek, NR - jądra szwu, LC - jądro miejsca sinawego, H - podwzgórze, RVN - jądro przykomorowe podwzgórza, SO - jądro nadwzrokowe podwzgórza, P - przysadka mózgowa (tylny płat), WP - wazopresyna, AM - ciało migdałowate, Th - wzgórze, CL - spoidło wielkie. Wg W. Z. Traczyk.

Układ siatkowaty.

Anatomicznie twór siatkowaty i czynnościowo układ siatkowaty.

Układy nieswoiste to filogenetycznie starsze układy konwergujące impulsy z filogenetycznie młodszych układów swoistych wstępujących jak i zstępujących. Informacja w układach nieswoistych jest przewodzona wolniej, ale dociera do większej liczby ośrodków.

Częścią układów nieswoistych jest twór siatkowaty (formatio reticularis) będący skupieniem ciał neuronów w pniu mózgu. Neurony te posiadają bardzo rozgałęzione aksony wstępujące do przodomózgowia, zstępujące do rdzenia kręgowego lub wstępujące i zstępujące (rozdzielają się na 2 wypustki). Dzięki temu łączą ośrodki wyższych pięter jak i niższych pięter, a ich impulsacja wywiera istotny wpływ na funkcjonowanie tych ośrodków.

Czynnościowo twór siatkowaty, uwzględniając skomplikowany system połączeń, nazywa się układem siatkowatym. Dzieli się on ze względu na kierunek działania: wstępujący i zstępujący, a następnie każdy z nich dzieli się na pobudzający i hamujący.

Układ siatkowaty wstępujący (ARAS, układ rekrutujący wzgórza).

ARAS.

Rola pobudzającej części wstępującego układu siatkowatego związana jest z procesami czucia, percepcji, czuwania, zachowania świadomości. Przesyła impulsy do wszystkich struktur przodomózgowia, wywołując wzbudzenie wielu ośrodków. Dlatego nazwano go aktywującym układem siatkowatym wstępującym, w skrócie ARAS (ang. Activating reticular ascending system). W jego skład wchodzi układ siatkowaty pnia mózgu, obejmujący śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony.

Neurony dzięki swoim licznym wypustkom odbierają informacje z całego ciała, ze wszystkich receptorów oraz neuronów innych struktur mózgowia. Odbierają informacje z:

• Drogi siatkowo-rdzeniowej,

• Gałązek obocznych drogi rdzeniowo-wzgórzowej,

• Wstęgi przyśrodkowej i bocznej,

• Informacje z jąder przedsionkowych, móżdżku, jąder podkorowych, kory mózgu i podwzgórza.

Tworzą skomplikowaną sieć łącząc się między sobą. Końcowe wypustki eferentne docierają do wszystkich pól kory mózgu. (nie jak w przypadki jądra brzusznego tylno-bocznego wzgórza tylko do pól czuciowych).

Bodźce przewodzone drogami swoistymi dochodzą do pól korowych w czasie snu czy nawet głębokiej narkozy. Środki narkotyczne blokują przewodzenie właśnie w układzie nieswoistym. Zniesienie przewodzenia w tych drogach znosi czucie! Dlatego też, warunkiem czucia, oprócz pobudzenia odpowiedniej części pola czuciowego, jest doprowadzenie informacji do całej kory mózgowej.

Zniszczenie lub całkowite zablokowanie przewodzenia w ARAS prowadzi do nieodwracalnej utraty przytomności.

Układ rekrutujący wzgórza.

Znajduje się na przedłużeniu układu siatkowatego pnia mózgu i wykazuje aktywność antagonistyczną w porównaniu z neuronami pnia mózgu. Zaliczą się do części hamującej układu siatkowatego. Obejmuje kilka nieswoistych jąder wzgórza:

• Jądra przyśrodkowe wzgórza (nuclei mediaqles thalami),

• Jądra śródblaszkowe wzgórza (nuclei intralaminares thalami),

• Jądra brzuszne przednio-boczne i przednio-przyśrodkowe wzgórza (nuclei ventrales anterolaterales et anteromediales thalami),

• Jądra siatkowate wzgórza (nuclei reticulares thalami).

Neurony z tych jąder wysyłają swoje wypustki do kory mózgu synchronizując ich czynność bioelektryczną, tym samym zwalniając czynność bioelektryczną jej neuronów. Drażnienie wzgórza bodźcami elektrycznymi o niskiej częstotliwości, do 10 bodźców na sek. wywołuje tzw. odpowiedź rekrutacyjną w korze mózgu. Polega ona na tym, że potencjał elektryczny nie pojawia się w korze mózgu po pierwszym bodźcu, ale występuje dopiero po drugim lub trzecim. Kolejne potencjały elektryczne mają coraz większą amplitudę, aż osiągną maksymalną wysokość i wtedy zaczynają się obniżać, aby po pewnym czasie znowu wzrosnąć.

Neurony między, którymi krążą impulsy znajdują się w korze mózgu, jąder niespecyficznych wzgórza oraz jąder podkorowych. Wyeliminowanie układu siatkowatego wstępującego w czasie narkozy czy snu fizjologicznego pozwala na krążenie impulsów bez większych przeszkód między korą a ośrodkami podkorowymi. Działanie ARAS w czasie czuwania zakłóca swobodne krążenie tych impulsów i wywołuje desynchronizację. Dzięki temu mamy świadomość, odczuwany zmiany.

Jądra siatkowate wzgórza pełnią dodatkową szczególną rolę w procesie percepcji jako układ bramkujący wzgórza. Wybiórczo przepuszczają impulsację biegnącą do kory mózgu drogami swoistymi, eliminując w ten sposób nadmiar informacji wysyłany przez receptory i niższe ośrodki czuciowe.

Układ siatkowaty zstępujący.

W grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego mostu znajduje się obszar wysyłający aksony pobudzające ośrodki ruchowe mięśni prostowników oraz hamujący ośrodki mięśni zginaczy. Drugi antagonistyczny obszar w brzuszno-przyśrodkowej części tworu siatkowatego pnia mózgu, gdzie znajdują się neurony hamujące ośrodki mięśni prostowników i pobudzające ośrodki mięśni zginaczy.

Układ zstępujący odbiera impulsacje wysyłaną z wyższych pięter ośrodkowego układu nerwowego: z kory mózgu (szczególnie pól czuciowych i ruchowych), jąder kresomózgowia, układu limbicznego, podwzgórza i móżdżku. Przesyłając na niższe piętra sprawuje kilka istotnych funkcji:

• Utrzymanie postawy ciała przez kontrolę czynności odruchowych rdzenia kręgowego, kontrolę napięcia mięśniowego mięśni szkieletowych,

• Kontrola czynności ośrodka oddechowego (generatora wzorca oddechowego),

• Kontrola ośrodków regulujących krążenie krwi.

Efekty uszkodzenia oraz mechanizmy działania obu części były opisane w ramach mechanizmów utrzymujących postawę ciała (sztywność odmóżdżeniowa).

Wpływ na poziom wzbudzenia neuronów kory i motoneuronów rdzenia.

Układ siatkowaty wstępujący:

• Pobudzający: ARAS, system ten utrzymuje neurony kory mózgu w stałym pobudzeniu.

• Hamujący: Układ rekrutujący wzgórza, zmniejsza pobudzenie neuronów kory mózgowej, co sprzyja synchronizacji neuronów.

Układ siatkowaty zstępujący:

• Część torująca odruchy prostowanie (pobudza ośrodki mięśni prostowników, hamuje ośrodki mięśni zginaczy).

• Część hamująca odruchy prostowana (pobudza ośrodki mięśni zginaczy, hamuje ośrodki mięśni prostowników).

Podwzgórze jako ośrodek integracji somatyczno-wegetatywno-hormonalnej.

Podwzgórze łączy się nerwami z tylną przysadką i naczyniami krwionośnymi z przednią przysadką. Do przedniego płata dochodzą także nerwy współczulne od strony torebki przysadki, przywspółczulne z nerwów skalistych.

Naczynia na brzusznej powierzchni podwzgórza pochodzą od tętnic szyjnych i koła tętniczego Willisa. Rozszczepiają się na naczynia włosowate tworząc pierwotną sieć naczyń włosowatych, potem zbiegających się w zatokowe naczynia wrotne. Zaopatrują one przednią przysadkę schodząc wzdłuż lejka. W przednim płacie przysadki rozszczepiają się ponownie na naczynia włosowate tworząc w ten sposób przysadkowy układ wrotny.

Drażnienie niektórych części podwzgórza może wywołać reakcje organizmu typowe dla układu współczulnego lub przywspółczulnego. Są one głównie częścią bardziej złożonych stanów emocjonalnych, dlatego rola podwzgórza w układzie autonomicznym jest niejasna.

Jeżeli chodzi o reakcje przywspółczulne, można wywołać ich niewiele, dlatego też ciężko określić podwzgórze jako ośrodek przywspółczulny.

Współczulnych reakcji można już wywołać więcej, w szczególności reakcji naczyniowych, zwężanie naczyń, wzrost ciśnienia. Są one jednak bardziej związane z różnymi reakcjami emocjonalnymi.

Hormony podwzgórza i czynniki uwalniające hormony przysadki.

Komórki jąder podwzgórza wydzielają hormony do krwi. Uchodzą one z zakończeń komórek neurosekrecyjnych do naczyń krwionośnych, w obrębie podwzgórza do układu wrotnego przysadki, w obrębie tylnego płatu przysadki, do krążenia ogólnego.

Tylna przysadka jest w istocie skupiskiem zakończeń neurosekrecyjnych komórek znajdujących się w podwzgórzu. Uwalnia ona małe hormony peptydowe do krążenia ogólnego. Są nimi: wazopresyna (hormon antydiuretyczny, ADH) oraz oksytocyna (OXY).

Inne hormony podwzgórzowe dostają się głównie do krążenia wrotnego przysadki i są kierowane do przedniego płata. Indukują tam wydzielanie kolejnych hormonów, już do krążenia ogólnego. Neurohormonami podwzgórzowymi działającymi pobudzająco na przysadkę są:

• CRH, kortykoliberyna (hormon uwalniający kortykotropinę),

• TRH, tyreoliberyna (hormon uwalniający tyreotropinę),

• GnRH, gonadoliberyna (hormon uwalniający gonadotropiny (LH i FSH)),

• GRH, somatoliberyna (hormon uwalniający hormon wzrostu, somatotropinę).

Inne hormony działają hamująco, są nimi:

• SRIF, somatostatyna (hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu),

• PIF, prolaktostatyna (hormon hamujący uwalnianie prolaktyny).

Podwzgórzowa kontrola środowiska wewnętrznego i reakcji wegetatywnych.

Podwzgórze sprawuje kontrole przez ogół wydzielanych substancji hormonalnych. Natomiast kontrola samego podwzgórza odbywa się przez łuki odruchowe oraz szereg możliwych sprzężeń zwrotnych od zapoczątkowanej w podwzgórzu drogi hormonalnej.

Wydzielanie oksytocyny i wazopresyny jest kontrolowane za pomocą odruchowych reakcji.

Dla wazopresyna, łuk odruchowy zaczyna się od receptorów w zatokach tętnic szyjnych, łuku aorty i prawego przedsionka serca. Informacje biegną nerwami IX i X do jąder czuciowych, następnie do wzgórza i do podwzgórza kończąc łuk odruchowy na tylnym płacie przysadki.

Dla oksytocyny wygląda to nieco inaczej. Informacje biegną od receptorów brodawek sutkowych, pochwy i macicy do rdzenia kręgowego. Następnie do śródmózgowia i w końcu do podwzgórza i tylnej przysadki.

Biosynteza i wydzielanie neurohormonów podwzgórzowych do naczyń wrotnych przysadki kontrolowana jest przez informacje zewnętrzne dochodzące z innych części mózgowia. Kolejne sposoby kontroli tej części to 4 układy pętli sprzężeń zwrotnych:

• Pętla ultrakrótka - same hormony podwzgórzowe hamują swoje wydzielanie (autoregulacja),

• Pętla krótka - hormony przedniej części przysadki hamują wydzielanie podwzgórzowe,

• Pętla długa - hormony gruczołów docelowych hamują wydzielanie podwzgórzowe,

• Pętla najdłuższa - produkty przemiany materii uwolnione z tkanek pod wpływem hormonów pochodzących z gruczołów docelowych hamują wydzielanie podwzgórzowe.

W podwzgórzu znajduje się wiele komórek nerwowych wrażliwych na neurohormony, różne metabolity, składniki krwi, nawet czynniki fizyczne jak temperatura dopływającej krwi czy prężność CO2.

W wyniku konwergencji impulsów z detektorów, receptorów oraz innych struktur mózgowia dochodzi do zmian (zwiększenia lub zmniejszenia) wydzielania hormonów podwzgórzowych.

Reakcje wegetatywne (?)

Reakcje napędowo-emocjonalne.

Ośrodki pokarmowe.

W podwzgórzu znajdują się dwa antagonistycznie działające ośrodki sterujące pobieraniem pokarmu.

W rejonie jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza znajduje się ośrodek sytości. Jego drażnienie powodować będzie natychmiastowe przerwanie pobierania pokarmu. Zniszczenie będzie powodować niekontrolowane pobieranie pokarmu, co będzie skutkowało zwiększeniem masy organizmu.

Przeciwnie w bocznych częściach podwzgórza znajduje się ośrodek głodu. Jego drażnienie powodować będzie nasilony apetyt, zwiększenie pobierania pokarmu. Zniszczenie natomiast spowoduje całkowite zaprzestanie pobierania pokarmu.

Oba ośrodki biorą udział w zachowaniu stałej, prawidłowej masy organizmu.

Kontrola tych ośrodków zachodzi dzięki mechanizmom krótkoterminowym i długoterminowym.

Krótkoterminowe mechanizmy to szereg czynników modulujących aktywność obu ośrodków:

• Stężenie glukozy we krwi. Spadek - hamuje ośrodek sytości, pobudza ośrodek głodu (łaknienie wzrasta). Wzrost - pobudza ośrodek sytości, hamuje ośrodek głodu (łaknienie maleje),

• Wpływ kory mózgu. Układ limbiczny - hamuje łaknienie. Inne części kory mózgu działają różnie,

• Pobudzenie interoreceptorów żołądka (rozciąganie ścian żołądka), pobudza ośrodek sytości, hamuje ośrodek głodu (łaknienie maleje),

• Wzrost ciśnienia osmotycznego - pobudza ośrodek sytości (łaknienie maleje),

• Hormony: insulina, CCK (cholecystokinina), GRP (hormon uwalniający gastrynę) - pobudzają ośrodek sytości (łaknienie maleje),

• Peptydy opioidowe - pobudzają ośrodek głodu (łaknienie wzrasta).

Długoterminowym mechanizm opiera się na leptynie - hormonie wydzielanym przez adipocyty. Działa ona ja „czynnik sytości” pobudzając ośrodek sytości. Jej wydzielanie jest indukowane przez spożyty pokarm oraz insulinę.

Ośrodek głodu z kolei, jest pobudzany przez neuropeptyd Y (NPY), który uważany jest za „czynnik głodu”. Jednak neurony NPY-ergiczne są hamowane przez leptynę. Tak, więc działanie leptyny jest podwójne: bezpośrednio pobudza ośrodek sytości oraz pośrednio hamuje ośrodek głodu.

Stężenie leptyny we krwi jest proporcjonalne do ilości tkanki tłuszczowej, dlatego też wydaję się, że ludzie otyli powinni mieć jej więcej i chudnąć. Niestety, tak nie jest ze względu na spadek wrażliwości podwzgórza na leptynę. Po pewnym czasie utrzymującego się w nadmiarze hormonu, wrażliwość komórek podwzgórza znacznie się zmniejsza i korzystne efekty leptyny nie objawiają się. Leczenie leptyną ludzi otyłych nie ma sensu z tych samych powodów.

Ośrodek pragnienia.

Znajduje się w podwzgórzu. Jest ośrodkiem wyzwalającym zachowanie poszukiwania i picia wody (dipsję). Czynnikami wywołującymi to zachowanie są:

• Zwiększone stężenie jonów Na+ w płynie zewnątrzkomórkowym, pobudzenie podwzgórzowych osmodetektorów,

• Angiotensyna II (z krwi oraz z mózgu),

Angiotensyna II powoduje reakcję somatyczną picia wody oraz wydzielania ADH z tylnej przysadki. ADH zwiększa resorpcję wody w kanalikach nerkowych, zwęża naczynia, podnosi ciśnienie. Organizm oszczędza wodę i jednocześnie chce jej poszukiwać.

• Peptydy opioidowe, podobnie pobudzają wydzielanie ADH.

Ośrodek pragnienia jest sprzężony z wieloma innymi ośrodkami. Przykładowo wzrost temperatury krwi oddziałujący na ośrodek termoregulacji będzie jednocześnie pobudzał ośrodek pragnienia, pobudzał wydzielanie ADH zwiększając resorpcję wody oraz hamował łaknienie.

Ośrodki rozrodcze.

Podwzgórze reguluje czynności rozrodcze, w ten sposób bierze udział w utrzymaniu gatunku. Ośrodki męskie i żeńskie różnią się od siebie i wykształcają już w życiu płodowym.

Ośrodek męski. Różnicuje się pod wpływem testosteronu obecnego we krwi płodu. Po uzyskaniu dojrzałości wyzwala popęd płciowy kierunku płci przeciwnej. Dzieje się to za sprawą wytwarzanego stale, niecyklicznie hormonu gonadoliberyny (GnRH), która jest początkiem szlaku wydzielania hormonów płciowych.

Ośrodek żeński. Wyzwala on popęd płciowy w kierunku płci męskiej, który zależy w dużej mierze od zawartości estrogenów we krwi. Po uzyskaniu dojrzałości w połowie każdego cyklu miesięcznego, podwzgórze żeńskie wydziela do krwi znacznie zwiększoną ilość gonadoliberyny. Przez to 10-krotnie wzrasta ilość wydzielonych hormonów przysadkowych LH i FSH. W następstwie tego dochodzi do owulacji. Wydzielone hormony jajnikowe zwrotnie pobudzają ośrodek rozrodczy, ale część sterującą somatycznymi czynnościami rozrodczymi, popędem płciowym.

Ośrodki agresji, obrony i ucieczki.

Są one rozsiane po całym podwzgórzu. Warunkiem ich działania jest połączenie podwzgórza z pniem mózgu. Ośrodki te wyzwalają somatyczne reakcje agresji (zdobywania), obrony, ucieczki (unikania).

Budowa i funkcja układu limbicznego.

Korowe i podkorowe struktury układu limbicznego.

Układ limbiczny składa się z:

• Hipokamp (hippocampus)

• Zakręt przyhipokampowy (gyrus parahippocampalis),

• Zakręty obręczy (gyrus cinguli),

• Ciało migdałowate (corpus amygdaloideum),

• Przegroda przeźroczysta (septum pellucidum).

Najważniejszą drogą eferentną układu limbicznego jest sklepienie (fornix) biegnące do przegrody przeźroczystej, podwzgórza i śródmózgowia.

Krąg Papeza i Nauty.

W kręgu Papeza zamykają się główne połączenia aferentne i eferentne, tworząc zamknięty krąg. Opisany po raz pierwszy przez Jamesa Papeza w 1937 roku, jest też czasem określany jako krąg limbiczno-międzymózgowiowy.

Impulsy wędrują z hipokampa, przez sklepienie, do ciał suteczkowatych. Te są połączone ze wzgórzem (jądrami przednimi wzgórza), przez drogę suteczkowo-wzgórzową. Jądra wzgórza wysyłają połączenia do kory zakrętu obręczy, który zaś łączy się z powrotem z hipokampem. Krąg się zamyka.

Rysunek 3: Krąg Papeza. Struktury i ich połączenia.

Jest zmodyfikowanym kręgiem Papeza. Walle Nauta dodał inne struktury m. in. śródmózgowie, które także mają połączenia z układem limbicznym (śródmózgowie jest tu najistotniejsze, jak widać tych połączeń jest dość wiele).

Impulsy nerwowe idą przez podwzgórze, będące strukturą pośredniczącą. Śródmózgowie wysyła informacje pobudzające, gdy dotrą do układu limbicznego, zostają przekształcone na informacje hamujące i wysłane z powrotem przez podwzgórze do śródmózgowia. Czynność podwzgórza jest w ten sposób modulowana.

Rysunek 4: Połączenia układu limbicznego z różnymi strukturami mózgowia. Hipokamp (struktura limbiczna), przekazuje impulsy do śródmózgowia przez podwzgórze.

Oba kręgi, limbiczno-międzymózgowiowy (Papeza), limbiczno-śródmózgowiowy (Nauty) są istotne w zapewnieniu prawidłowej pobudliwości ośrodków kierujących naszym zachowaniem. Pobudzenie może wędrować w koło, co częściowo wyjaśnia pewną stałość uczuć, emocji.

Rola układu limbicznego w sterowaniu reakcjami napędowo-emocjonalnymi i czynnościami wegetatywnymi.

Ciało migdałowate.

Impulsy nerwowe dochodzą do ciała migdałowatego z prążka węchowego bocznego, część idzie dalej do przegrody przeźroczystej i podwzgórza. Impulsacja z ciała migdałowatego dochodzi do podwzgórza, wyzwala różne reakcje somatyczne, wegetatywne oraz zmiany wydzielaniu hormonów przysadkowych. Informacje z jąder bocznych wyzwalają reakcje związane ze zwiększonym przyjmowaniem pokarmu. Informacje z jąder przyśrodkowych ciała migdałowatego działają przeciwnie, hamując ośrodek głodu i pobudzając ośrodek sytości w podwzgórzu. Dodatkowo obustronne zniszczenie ciał migdałowatych znosi wystąpienie reakcji agresji.

Hippocampus.

Hipokamp otrzymuje informacje z zakrętu przyhipokampowego, dokładniej z kory śródwęchowej. Ta natomiast otrzymuje informacje z korowych pól asocjacyjnych oraz kory zakrętu obręczy. Krążenie informacji w ramach układu limbicznego uwzględniając hipokamp opisuje koncepcja kręgu Papeza. Jest to bezpośrednio związane z procesami zapamiętywania, pamięci bodźców, wrażeń zmysłowych z receptorów.

Neurony hipokampa wyłapują z krwi płciowe hormony steroidowe, co świadczy o tym, że hipokamp jest jednym z pośrednich elementów sprzężeń zwrotnych regulujących wydzielanie gonadotropin. Wywiera także bezpośredni wpływ na ośrodek rozrodczy w podwzgórzu, oddziałując na popęd płciowy.

Drażnienie hipokampa u ludzi podczas operacji neurochirurgicznych powoduje zatrzymanie oddechu oraz brak reakcji na bodźce zewnętrzne, chory tracił w tym czasie świadomość.

Kora mózgu

U człowieka ok. 90% kory stanowi kora nowa- izocortex, a 10% kora stara- allocortex.

kora nowa- izocortex	kora stara- allocortex
6 warstw pola recepcyjne: somatosensoryczne, wzrokowe, słuchowe, kora ruchowa	3 warstwy kora węchowa układ limbiczny

1. Warstwowa budowa kory

Kora nowa- zbudowana jest z 6 warstw. Najpierw kształtują się warstwy głębokie- V, VI, a następnie powierzchowne- IV, III, II. W trakcie życia płodowego, w korze, powstają ogromne ilości neuronów, które potem nawet w 80% ulegają apoptozie.

Kolejne warstwy kory nowej to:

1. warstwa drobinowa

2. warstwa ziarnista zewnętrzna

3. warstwa piramidowa

4. warstwa ziarnista wewnętrzna

5. warstwa piramidowa wewnętrzna

6. warstwa wielokształtna

Jednostką funkcjonalną są kolumny, które są fragmentami prostopadłymi do powierzchni kory, tworzącymi wspólne połączenia i reagującymi na ten sam typ bodźca.

Zróżnicowanie cytoarchitektoniczne kory nowej:

kora heterotypowa, tworząca kora homotypowa tworząca

pola projekcyjne pola asocjacyjne

2. Cytoarchitektoniczny podział wg Brodmanna

Poszczególne obszary kory nowej różnią się znacznie od siebie pod względem budowy komórkowej. W związku z tym wyodrębniono kilkadziesiąt obszarów określanych jako pola cytoarchitektoniczne. Powszechnie przyjął się podział Brodmanna (rys. 2.1)

Kora homotypowa- asocjacyjna.

Znajduje się w trzech miejscach- w płacie czołowym, przedniej części płata skroniowego i w tylnych partiach mózgu. Każde z tych pól ma nieco odmienną funkcję. Uszkodzenia okolic kojarzeniowych prowadzą do agnozji i apraksji.

Kora asocjacyjna czołowa- najbardziej złożone czynności intelektualne, uczuciowość wyższa. Uszkodzenia prowadzą do zmian osobowości. Może ulec także zaburzeniu pamięć świeża.

Kora skroniowa przednia- jest to magazyn pamięci trwałej, mający liczne połączenia z hipokampem.

Kora asocjacyjna ciemieniowo- potyliczno- skroniowa, ogólnie są to pola drugo- i trzeciorzędowe związane z czuciem somatycznym. Docierają tu informacje z pierwszorzędowych pól czuciowych, oraz z innych układów czynnościowych, po czym następuje kojarzenie różnych bodźców ze sobą nawzajem.

Kora heterotypowa- projekcyjna.

- kora czuciowa somatosensoryczna (pola 1, 2,3)- zlokalizowana na zakręcie zaśrodkowym i płaciku okołośrodkowym, odbiera informacje czuciowe (czucie eksteroreceptywne, proprioreceptywne, interoreceptywne) z przeciwległej połowy ciała

- kora słuchowa (pole 41)- znajduje się na zakrętach skroniowych poprzecznych, odbiera informacje czuciowe z obu

Rys.2.1 pola cytoarchitektoniczne uszu

Brodmanna

- kora wzrokowa (pole 17)- znajduje się na bruździe ostrogowej, charakteryzuje ją obecność wyraźnego prążka istoty białej ( prążek Vicq d'Azyra), odbiera informacje wzrokowe z przeciwległych połówek pola widzenia obu oczu.

- kora ruchowa (pole 4, 6, 4s)- znajduje się w tylnej części zakrętu przedśrodkowego i tylnej części płacika okołośrodkowego. Istnieje wyraźna lokalizacja czynnościowa, przedstawiana zwykle w postaci zniekształconego człowieczka (homunculus)- organizacja somatotopowa. (rys. 2.2) Przy czym najniżej na powierzchni górno- bocznej leżą ośrodki ruchowe dla mięśni twarzy, języka, gardła, następnie wyżej znajduje się obszar reprezentacji mięśni dystalnych kończyny górnej i ręki. W części przyśrodkowej półkuli znajduje się reprezentacja ruchowa części dystalnej kończyny dolnej.

Rys.2.2 Homunculus

• pierwszorzędowa okolica ruchowa (pole 4)

- reprezentacja proporcjonalna do precyzji wykonywanych ruchów

- steruje ruchami kończyn po stronie kontrlateralnej

- główny efektor ruchu (z warstwy 5. włókna dróg piramidowych najgrubsze, najszybsze), kolumny działają jako osobne moduły sterujące mm. synergistycznymi, kodują kierunek ruchu.

• dodatkowe pole ruchowe powyżej górnego brzegu bruzdy obręczy.

- większość projekcji kieruje do I rzędowej kory ruchowej

- steruje złożonymi ruchami (ruchami wymagającymi jednoczesnego zaangażowania obu kończyn, koordynuje złożone czynności ruchowe)

- uczestniczy w planowaniu złożonych sekwencji ruchów (wyobrażenie ruchu)

• okolica przedruchowa (pole 6)

- koordynuje skurcze mięśni osiowych i proksymalnych w trakcie wykonywania ruchów

- neurony tej okolicy aktywują mm. szybciej niż pole 4

- zaangażowana w planowanie

- wysyła aksony do: drogi korowo - rdzeniowej, prążkowia, przyśrodkowego systemu zstępującego

3. Następstwa uszkodzeń różnych okolic kory mózgu

Agnozje są to trudności w rozpoznawaniu przedmiotów i osób, pomimo iż informacje czuciowe, takie jak np. wzrokowe, słuchowe, docierają do kory prawidłowo.

- agnozja wzrokowa- chory widzi, lecz nie potrafi rozpoznać widzianego przedmiotu. Natomiast może rozpoznać na podstawie dotyku, lub używając innego zmysłu niż wzrok.

- agnozja dotykowa (astereognozja)- niemożność rozpoznania przedmiotu dotykiem

- agnozja słuchowa- niemożność rozróżniania dźwięków, występuje stosunkowo rzadko

Apraksja jest to niemożność wykonania określonych czynności ruchowych mimo braku niedowładów czy niezborności.

- apraksja twarzy- niemożność wykonywania ruchów twarzy

- apraksja wyobrażeniowa- utrata umiejętności posługiwania się przedmiotami

4. Ośrodek mowy i dominacja półkul.

Półkula dominująca (analityczna- najczęściej lewa), jest wyspecjalizowana w funkcjach analitycznych, a także jest odpowiedzialna za czynności związane z mową. Druga półkula (rozpoznająca- najczęściej prawa) jest odpowiedzialna za analizowanie związków czasowo- przestrzennych, kora prawej półkuli jest najczęściej odpowiedzialna za percepcje trójwymiarowych stosunków przestrzennych, umiejętności związane z muzyką oraz prozodię.

Lokalizacja mowy

U osób praworęcznych ośrodki mowy znajdują się przeważnie w lewej półkuli i na odwrót. Dlatego właśnie te półkule nazwano dominującą.

Ośrodki mowy:

• ośrodek ruchowy mowy ( Broca) znajdujący się w zakręcie czołowym dolnym

• ośrodek czuciowy mowy ( Wernickego), zlokalizowany w tylnej części zakrętu skroniowego górnego i płaciku ciemieniowym dolnym

• ruchy pisarskie ręki (powyżej ośrodka Broca)

• ośrodek wzrokowy mowy (rozpoznawanie znaków pisarskich, do tyłu od ośrodka Wernickego)

Afazja ruchowa ( Broca) jest wywołana uszkodzeniem ośrodka Broca i prowadzi do

- utraty lub upośledzenia mówienia przy zachowanym rozumieniu mowy

- pojawianie się nieprawidłowych form gramatycznych (agramatyzm), zniekształcanie słów (parafazje)

- chory przeważnie zdaje sobie sprawę z upośledzenia

Afazja czuciowa ( Wernickego), związana z uszkodzeniem ośrodka Wernickego, na skutek, której chory:

- ma obniżone rozumienie mowy

- mówi bardzo szybko, używając niewłaściwych słów i popełniając liczne błędy

- najczęściej nie zdaje sobie z tego sprawy

Często mamy do czynienia z afazją mieszaną.

Lateralizacja funkcji w mózgu ma swoje konsekwencje. W przypadku uszkodzeń półkuli dominującej (lewej) dochodzi najczęściej do zaburzeń mowy. Chorzy ci najczęściej zdają sobie sprawę z własnego kalectwa i są przygnębieni.

W przypadku uszkodzeń półkuli niedominującej (prawej) powstają agnozje i apraksje.

- jednostronna nieuwaga i pomijanie- chory ignoruje bodźce pochodzące z przeciwnej do uszkodzenia połowy ciała, lub nawet otoczenia.

- problemy z rozróżnianiem emocji u innych ludzi

- prozopagnozja- czyli nierozpoznawanie twarzy

Chorzy z uszkodzeniami półkuli rozpoznającej wydają się być w dość beztroskim, a wręcz euforycznym nastroju.

W przypadku hemisferektomii u dzieci, ich mózgi są na tyle plastyczne, że półkula, która pozostała jest w stanie przejąć funkcje brakującej części.

5. Zasady lokalizacji funkcji w korze mózgowej

Lokalizacja funkcji w korze ma charakter:

• kontrlateralny (przeciwstronny), czyli kora lewej półkuli kontroluje funkcje prawej części ciała ( są wyjątki np. kora słuchowa otrzymująca informacje obustronnie).

• odwrócenie wertykalne (pionowe) polega na bardziej wewnętrznym położeniu reprezentacji dystalnych części ciała (np. reprezentacja mięśni kończyn dolnych na powierzchni przyśrodkowej), a zewnętrznym proksymalnych (np. reprezentacja głowy, języka na powierzchni górno- bocznej).

• reprezentacja jest somatotopowa (topograficzna p. homunculus). Ponadto somatotopowa reprezentacja ciała oprócz zakrętu zaśrodkowego, znajduje się także w korze górnej i dolnej powierzchni móżdżku.

• reprezentacja korowa jest niewspółmierna do wielkości narządów i zależy od gęstości zakończeń nerwowych w danym organie. Język, czy usta jako struktury dobrze unerwione będą miały większą reprezentację korową niż np. plecy.

6. Odruchy warunkowe. Mechanizm wytwarzania odruchów warunkowych.

Odruchy bezwarunkowe, są to odruchy wrodzone, które mogę przybierać formę czynności ruchowej, trzewnej, lub wewnątrzwydzielniczej. Natomiast odruchy warunkowe są odruchami nabytymi w trakcie życia organizmu.

W warunkach naturalnych odruchom bezwarunkowym (wrodzonym) towarzyszy zwykle mnóstwo bodźców obojętnych. Jednak gdy wielokrotnie ten sam bodziec obojętny wyprzedza reakcję bezwarunkową, dochodzi do stanu, w którym właśnie ten bodziec obojętny zaczyna być bodźcem warunkowym i wyzwalać określoną reakcję.

Klasyczny przykład warunkowania: W doświadczeniach prowadzonych przez Pawłowa, wykształcono u psa reakcję warunkową. U psów ślinienie się na widok pokarmu jest reakcją bezwarunkową. W eksperymencie pies słyszał dźwięk dzwonka zawsze przed podaniem pokarmu. Po wielokrotnym powtarzaniu tej sytuacji pies zaczął się ślinić już na sam dźwięk dzwonka (bodziec warunkowy) ponieważ słysząc dzwonek, słusznie mógł spodziewać się, że za chwilę dostanie coś do jedzenia.

Istotnym czynnikiem w procesie warunkowania jest także pobudliwość odpowiedniego ośrodka motywacyjnego. Np. pokarm, jako bodziec bezwarunkowy, tylko wtedy wzmocni bodziec warunkowy (np. sygnał), gdy osobnik jest głodny.

Reakcje warunkowe są bardzo ważnym sposobem uczenia się i odgrywają ważną rolę w przystosowywaniu się do środowiska.

Siła odruchu bezwarunkowego wyraża się długością okresu utajonego pobudzenia (czyli czasem, jaki minął od zadziałania bodźca do wystąpienia reakcji), oraz wielkością reakcji. Siła odruchu zależy od siły bodźca i tego jak ważny jest on dla organizmu. W miarę jak rośnie siła bodźca, zwiększa się też odpowiedź organizmu. Siła odpowiedzi nie rośnie w nieskończoność tylko jest zawarta w pewnym przedziale, więc bodziec zbyt silny wywoła słabszą reakcje niż by się można tego spodziewać. Taki bodziec nie mieszczący się w odpowiednim zakresie nazywamy bodźcem pozazakresowym.

O ile odruchy bezwarunkowe podlegają tylko niewielkim zmianom, to odruchy warunkowe są bardzo plastyczne. Można je wzmacniać i hamować.

1. hamowanie zewnętrzne- razem z bodźcem warunkowym zaczyna działać inny obojętny bodziec, zmniejsza to reakcję warunkową

2. hamowanie wewnętrzne

• wygasanie odruchów warunkowych- bodziec warunkowy jest wielokrotnie powtarzany, bez wzmocnienia w postaci bodźca bezwarunkowego, co prowadzi do wygasania reakcji warunkowej. Bodziec warunkowy, nie wzmacniany wygasa.

• hamowanie warunkowe- mamy bodziec warunkowy, który jest wzmacniany bodźcem bezwarunkowym i wywołuje reakcje. Dołączamy do niego drugi bodziec i nie wzmacniamy już tego kompleksu bodźców. W związku, z czym jeśli te dwa bodźce pojawią się razem nie wywołają już reakcji warunkowej.

• hamowanie opóźniające- robi się coraz dłuższe przerwy między zadziałaniem bodźca warunkowego, a bodźcem wzmacniającym. Powoduje to coraz dłuższy czas reakcji, aż do wygaszenia, gdy jest on zbyt długi.

• hamowanie różnicujące- gdy zadziała się innym bodźcem zbliżonym do bodźca warunkowego, nie dochodzi do żadnej reakcji. Ujawnia to istnienie procesu, który prowadzi do zahamowania reakcji na bodźce inne niż bodziec warunkowy.

Odruchy warunkowe, a szczególnie ich wygaszanie i wzmacnianie, u człowieka, odgrywa dużą rolę w trakcie procesu uczenia się ( np. odpowiednie nagrodzenie nowo zdobytej umiejętności z pewnością ją utrwali), lub w przypadku terapii różnego rodzaju zaburzeń psychicznych, takich jak fobie czy nerwice ( wygaszanie nieadekwatnych reakcji warunkowych).

7. Mechanizmy pamięci świeżej i długotrwałej, pojemność i konsolidacja pamięci.

pamięć

świeża natychmiastowa

trwała

nieopisowa

habituacja, torowanie

wprawa ułatwienie warunkwanie

opisowa

semantyczna

epizodyczna

Rys. 7.1 rodzaje pamięci

Pamięć jest to przechowywanie przez mózg określonych śladów bodźców. Bodziec płynący z receptora, pobudza neurony, trwa to do kilku sekund. Przechowywany w tym czasie wzorzec bodźca to pamięć natychmiastowa. Jeśli wzorzec jest przechowywany dłużej od kilku sekund do kilku godzin, jest to pamięć świeża. Natomiast zapamiętanie bodźca na lata zwane jest pamięcią trwałą.

By pamięć świeża zmieniła się w pamięć trwałą, niezbędne jest wielokrotne krążenie tego samego bodźca w sieciach neuronalnych. Pamięci trwałej nie jest w stanie usunąć sen, stany nieprzytomności, narkoza czy elektrowstrząsy (w odróżnieniu od pamięci świeżej) Jest to informacja dość przydatna w procesie uczenia się.

Pamięć trwała:

1. opisowa - semantyczna

- epizodyczna

2. nieopisowa- warunkowanie- opisane w poprzednim podrozdziale

- habituacja i torowanie (uwrażliwienie). Habituacja jest zmniejszeniem wrażliwości na powtarzający się bodziec np. jeżdżące za oknem pociągi. Natomiast torowanie jest selektywnym uwrażliwieniem na dany bodziec np. matka budząca się w nocy pod wpływem płaczu dziecka.

- ułatwienie- wykonywania czynności ruchowych

• usprawnienie czynności ruchowych- wprawa w wykonywaniu czynności ruchowych np. gra na fortepianie, sport.

Pamięć trwała jest nierozerwalnie związana z układem limbicznym ( rys. 7.2), a zwłaszcza hipokampem. Uszkodzenia tej struktury, lub przerwanie połączeń w układzie prowadzą zawsze do zaburzeń pamięci, w postaci amnezji wstecznej, lub niemożności wprowadzenia nowych informacji do zasobów pamięci trwałej. Ciała migdałowate pełnią w tym procesie istotną rolę, następuje tu kojarzenie bodźców z różnych receptorów, oraz nadawanie zabarwienia emocjonalnego przechowywanym informacjom. Dzięki temu możemy wydobywać zasoby pamięci trwałej na wiele różnych sposobów np. czując określony zapach można przypomnieć sobie całe zapamiętane wydarzenie. Schemat krążenia impulsów między strukturami układu limbicznego i innymi częściami mózgu został omówiony w rozdziale o układzie limbicznym.

rys.7.2 schemat krążenia impulsów w układzie limbicznym.

Prawdopodobnie pamięć opisowa i nieopisowa (proceduralna) tworzą odrębne szlaki w mózgu, aczkolwiek istnieją między nimi połączenia. Drogi dla pamięci odruchowej prowadzą przez prążkowie, móżdżek i nie są zbyt dobrze poznane.

Pojemność pamięci.

Przyjmuje się, że do zapamiętania 1bita niezbędnych jest przeciętnie 10 neuronów. W korze mózgu znajduje się ok. 3 x 10⁹ neuronów, czyli pojemność pamięci to 3 x 10⁸ bita. Człowiek nie przyswaja więcej niż 20 bitów na sekundę, jednak nawet taka ilość daje po 70 latach życia ok. 3 x 10¹⁰ bitów informacji, czyli 100 razy więcej niż wynosi pojemność naszej pamięci. Prowadzi to do wniosku, że tylko ułamek procenta lub max. 1% informacji docierających do mózgu jest trwale zapamiętywany i cały czas w mózgu zachodzi redukcja dopływających danych.

Konsolidacja pamięci.

Jest to proces zamiany pamięci świeżej na pamięć trwałą. Odbywa się to na zasadzie wielokrotnego krążenia impulsów w sieciach neuronalnych z udziałem struktur układu limbicznego, pól kojarzeniowych kory mózgu i wzgórza ( patrz układ limbiczny). Zmiany zachodzące na poziomie komórkowym i molekularnym w trakcie konsolidacji to:

• powstawanie nowych połączeń między neuronami

• zwiększenie ilości neurotransmitterów w sieciach neuronalnych, po których krążą impulsy nerwowe

• powstawanie zmian molekularnych w błonach post- i presynaptycznych sieci- zwłaszcza w aktywności enzymów

• zmiany metabolizmu wewnątrzkomórkowego prowadzące do zwiększenia syntezy np. białek

• gromadzenie się modulatorów neuronalnych wokół synaps przewodzących impulsy

• przyspieszenie syntezy m RNA dla receptorów w błonach postsynaptycznych

Najbardziej popularna jest statystyczna hipoteza zapamiętywania- czyli im więcej razy dana informacja krąży w układach neuronalnych tym większa szansa, że zostanie zapamiętana trwale „ Repetitio est mater studiorum”

8. Elektroencefalografia.

Elektroencefalografia (rys. 8.1) jest to metoda badania czynności bioelektrycznej mózgu. Badanie przeprowadza się za pomocą elektrod przyczepionych do powierzchni głowy i taki zapis nazywamy elektroencefalogramem (EEG). Jeśli elektrody są przystawione bezpośrednio do powierzchni mózgu, lub opon (np. w czasie operacji), zapis nazywamy elektrokortykogramem (EcoG).

Elektroencefalogram jest sumą potencjałów wytwarzanych przez neurony. Jeśli neurony są pobudzane rytmiczne, w krótkich odstępach czasu, to wypadkowa tych potencjałów jest większa i taki stan nazywamy synchronizacją czynności elektrycznej mózgu. Natomiast niejednoczesne pobudzenie neuronów, powoduje, że poszczególne potencjały nie sumują się wzajemnie. Rejestruje się wtedy potencjały o niskiej amplitudzie i dużej częstotliwości- desynchronizację.

Potencjały korowe powstają na skutek depolaryzacji neuronów, a elektrody odbierają ten zmiany z powierzchni czaszki, przy czym sygnał musi zostać wzmocniony.

Rutynowy zapis EEG przeprowadza się stosując standardowe ułożenie elektrod 10- 20. Stosuje się jedną elektrodę umiejscowioną w okolicy obojętnej np. płatek ucha i 19 odprowadzeń z powierzchni głowy. Po 8 nad każdą z półkul i 3 na środku.

Mózg cechuje się samoistną czynnością bioelektryczną, działający bodziec powoduje powstanie korowych potencjałów wywołanych określonej części mózgu.

Potencjał wywołany pierwotny ma specyficzną lokalizację i może być obserwowany w miejscu zakończeń dróg biegnących od danego receptora. Np. na tej podstawie można dość dokładnie wyodrębnić poszczególne pola czuciowe. Po fali wywołanej odpowiedzią pierwotną na bodziec, następuje w zapisie druga fala rozlanej odpowiedzi wtórnej, wywołana, przez dalsze pobudzenie innych ośrodków mózgu.

U człowieka w obrazie EEG wyróżniamy fale alfa, beta, tetha i delta. Różnią się one częstotliwością i amplitudą.

Rys. 8.2 Przykładowy zapis EEG.

Rodzaj fali	Charakterystyka
alfa	Fale charakterystyczne dla stanu czuwania, w pozycji spoczynkowej, z zamkniętymi oczami. Najczęściej rejestrowane w okolicy ciemieniowo- potylicznej; częstotliwość 8- 13 Hz, amplituda do 50 μV. Częstotliwość rytmu ulega obniżeniu w warunkach hipoglikemii, hipotermii, wzroście pCO2, obniżeniu stężenia hormonów glikokortykoidowych, podwyższa się w sytuacji odwrotnej.
beta	Fale o częstotliwości ok. 14- 60 Hz i amplitudzie do 30 μV. Rejestrowane najczęściej w okolicy czołowej.
theta	Regularne fale o wyraźnej amplitudzie i częstotliwości 4-7 Hz. Spotykany u dzieci.
delta	Duże, wolne fale o częstotliwości poniżej 4 Hz. Charakterystyczne dla snu wolnofalowego.

Po otwarciu oczu fale alfa są zastępowane przez szybką, nieregularną i niskonapięciową aktywność, bez dominującego rytmu. Zjawisko to nazywamy blokowaniem fal alfa, czyli desynchronizacją.

Mechanizmy desynchronizujące. Desynchronizacja zachodzi pod wpływem bodźców czuciowych dochodzących z układów czuciowych poniżej śródmózgowia, lub impulsacji z układu siatkowatego aktywującego (RAS). Adrenalina i noradrenalina także wywołują ten stan, zmniejszając próg pobudliwości układu siatkowatego. Ogólnie desynchronizacja świadczy o stanie czuwania (z wyjątkiem paradoksalnej fazy snu).

Mechanizmy synchronizujące. Za synchronizację odpowiedzialne jest wzgórze, które wyładowuje się rytmicznie, oraz wpływ sąsiednich neuronów na siebie nawzajem.

Zastosowanie. Badanie EEG jest stosowane przede wszystkim w padaczce, gdzie czynność bioelektryczna mózgu ulega zaburzeniu i zmiany te można zaobserwować w zapisie. Stosuje się je także w zaburzeniach snu, oraz przy stwierdzeniu śmierci mózgu.

9. Sen.

Sen jest to fizyczny spoczynek w typowej dla danego gatunku pozycji, ze zmniejszonym progiem reakcji na bodźce zewnętrzne. Sen od śpiączki, czy hibernacji odróżnia szybkie ustępowanie stanu po odpowiedniej stymulacji.

Rejestracja czynności fizjologicznych podczas snu to polisomnogram. Obejmuje ono: zapis czynności bioelektrycznej mózgu (EEG), zapis ruchów gałek ocznych (EOG), zapis czynności bioelektrycznej mięśni (EMG)

Fizjologiczny obraz snu (rys.9.1). W trakcie trwania snu wyróżniamy dwie fazy: REM ( rapid eye movement, sen z szybkimi ruchami gałek ocznych) i nonREM

( non rapid eye movement).

Sen NREM dzielimy na cztery stadia:

• stadium 1- wolne ruchy gałek ocznych, zanikają fale alfa. Dominują fale o częstotliwości 2-7 Hz i amplitudzie do 75 μV

• stadium 2- występują tu wrzeciona snu, czyli fale o częstotliwości 12- 14 Hz, oraz zespoły K (ujemne fale ostre z występującym po nich komponentem dodatnim)

• stadium 3- stwierdza się bardzo wolne fale o częstotliwości nieprzekraczającej 2 Hz i amplitudzie nie mniejszej niż 75 μV.

• Stadium 4- zawiera już co najmniej 50% fal wolnych, wskazujących na synchronizację neuronów

W stadium NREM występuje systematyczny spadek napięcia mięśni antygrawitacyjnych. Jest to przygotowanie do fazy REM. W fazie REM obserwuje się szybkie ruchy gałek ocznych, atonie mięśni i czynność EEG o mieszanej częstotliwości i mniejszej amplitudzie. 85% marzeń sennych występuje właśnie w tej fazie.

W ciągu nocy fazy NREM i REM przeplatają się, tworząc 90- 110 minutowe cykle. Przy czym NREM stanowi

Rys. 9.1 elektroencefalograficzny obraz snu

ok. 70- 80% czasu trwania snu a REM 20- 30%.

W trakcie fazy NREM akcja serca zwalnia, pojemność minutowa zmniejsza się, obniża się ciśnienie tętnicze. Następuje także spadek wentylacji, ze wzrostem pCO₂ i spadkiem pO_2. Jest to spowodowane zahamowaniem aktywizującego tworu siatkowatego. W pierwszym cyklu fazy NREM następuje także większość wyrzutu hormonu wzrostu. Podczas snu REM czynność układu autonomicznego jest niestabilna, w związku, z czym jego funkcje podlegają wahaniom. W czasie całego snu temperatura ciała ulega obniżeniu, przemiana materii zwolnieniu o 5- 15%. Średnio sen trwa 7-8 h.

Obraz snu w trakcie życia. U noworodka sen REM zajmuje 50% czasu snu i maleje ok. 2-3 roku życia wraz z dojrzewaniem układu nerwowego. Niemowlę przesypia także dużo większą część doby niż człowiek dorosły. Noworodki mają swój własny rytm dobowy, podzielony na kilka okresów snu i czuwania, wraz z wiekiem, rytm staje się uzależniony od dnia i nocy. Starzenie się elektrofizjologicznego obrazu snu rozpoczyna się w drugiej dekadzie życia, polega głownie na ubytku 3 i 4 fazy snu NREM.

Rytmy okołodobowe. Większość procesów w organizmie człowieka wykazuje tendencje do cyklicznego wahania. Do kontroli tych procesów niezbędny jest sprawnie działający zegar biologiczny. U ssaków taką rolę pełni parzyste jądro skrzyżowania. Najważniejszym czynnikiem środowiskowym, regulującym zegar biologiczny jest światło.

Neurobiologiczne podłoże snu. Nie istnieje jedna struktura zawiadująca snem i czuwaniem. Za podtrzymywanie czuwania jest odpowiedzialny: układ siatkowaty pnia mózgu, podwzgórze i część podstawna przodomózgowia.

W czasie snu NREM następuje spadek krążenia w strukturach mózgu odpowiedzialnych za czuwanie. Neurony, których aktywność nasila się znajdują się w jądrze pasma samotnego, przedniej części podwzgórza, nieswoistych jądrach wzgórza i podstawnej części przodomózgowia. Sen NREM hamują agoniści serotoniny, natomiast antagoniści np. ritanseryna nasila go. Także adenozyna wywołuje sen, a metyloksantyny np. kofeina blokując receptory adenozynowe, powodują stan czuwania.

W fazie REM obserwuje się wzrost przepływu krwi w strukturach odpowiedzialnych za czuwanie, oraz w układzie limbicznym i korowych układach czuciowych. Neurony aktywne podczas snu REM znajdują się w bocznej części nakrywki mostu, tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. Inhibitory MAO powodują zwiększenie zawartości adrenaliny i tym samym blokują sen REM. Także barbiturany zmniejszają czas trwania fazy REM. Natomiast rezerpina, która obniża zawartość serotoniny i katecholamin, wydłuża sen REM.

Natomiast w obu fazach snu spada krążenie w polach kojarzeniowych kory.

Biochemiczna regulacja snu. Układ cholinergiczny ( przednia część mostu i tylna śródmózgowia, oraz skupiska wielkokomórkowych neuronów w części podstawnej przodomózgowia) reguluje wzbudzenie w układzie limbicznym i korze nowej, bardziej istotnie w trakcie snu REM niż NREM. Aktywność noradrenergicznych neuronów miejsca sinawego i serotoninergicznych neuronów jąder szwu największa jest w czuwaniu, maleje w fazie NREM, a zupełnie zanika w fazie REM. W regulacji snu bierze udział wiele substancji chemicznych tzw. czynniki snu (m.in. melatonina, adenozyna, hormony sterydowe, VIP, prolaktyna, cytokiny, GABA, peptyd wywołujący sen delta, interleukina 1)

Pozbawienie snu. Krótkotrwałe pozbawienie snu, organizm kompensuje wydłużając i pogłębiając sen w trakcie kilku następnych nocy. Długotrwała bezsenność powoduje przestrojenie termoregulacji, co jest odczuwane jako marznięcie, oraz zmniejsza odporność. Występuje także znaczne pogorszenie sprawności psychicznej, które polega na spowolnieniu i obniżeniu poziomu funkcji poznawczych takich jak pamięć, uwaga czy logiczne myślenie.

Zaburzenia snu.

1. Bezsenność- jest to stan niedoboru snu, pomimo braku czynników obiektywnych, niesprzyjających snowi. Może być wynikiem zaburzeń psychicznych (np. depresja), lub somatycznych (np. stany bólowe). Stan taki może być leczony za pomocą benzodiazepin, jednak długotrwałe stosowanie tych preparatów prowadzi do uzależnienia.

2. Lunatyzm i moczenie nocne- zaburzenia te występują w czasie fazy NREM i ich najczęstszą przyczyną są czynniki psychiczne.

3. Narkolepsja- choroba o nieznanej przyczynie, objawiająca się nieodpartą potrzebą snu w ciągu normalnej aktywności dziennej.

10. Transmittery i modulatory synaptyczne.

a) układ noradrenergiczny-

istnieją dwa skupienia neuronów noradrenergicznych, których aksony tworzą dwa pęczki wstępujące. Pęczek grzbietowy noradrenergiczny bierze swój początek w jądrze miejsca sinawego. Aksony tego pęczka kierują się do kory mózgu i hipokampa. Neurony drugiego pęczka- brzusznego noradrenergicznego, znajdują się w kilku okolicach pnia mózgowia. Zakończenia aksonów pęczka brzusznego znajdują się w rdzeniu przedłużonym, moście, śródmózgowiu i międzymózgowiu.

Neurony adrenergiczne występują także w wielu innych okolicach mózgowia: pniu mózgu, podwzgórzu, wzgórzu, korze móżdżku, opuszkach węchowych, hipokampie i korze mózgu. Transmisja z tych neuronów działa pobudzająco na ośrodki motywacyjne w międzymózgowiu, neurony peptydergiczne w podwzgórzu. Hamują one wydzielanie wazopresyny i oksytocyny, oraz neurony gruszkowate w korze móżdżku. Zmniejszenie ilości noradrenaliny w centralnym układzie nerwowym koreluje z występowaniem depresji.

b) dopaminergiczny układ nigro- striatalny

Ciała neuronów dopaminergicznych znajdują się w śródmózgowiu w jądrze międzykonarowym, w istocie czarnej oraz podwzgórzu. Aksony tych neuronów dają projekcje do jąder kresomózgowia, kończąc się w prążkowiu, guzkach węchowych, w jądrze wtrąconym i ciele migdałowatym.

Neurony znajdujące się w podwzgórzu zawierają również neurotensynę. Dopamina hamuje wydzielanie prolaktyny z przedniego płata przysadki, hormonu melanotropowego z części pośredniej, moduluje także wydzielanie wazopresyny i oksytocyny z płata tylnego. Poza tym moduluje wydzielanie hormonów podwzgórza. Dopamina jest mediatorem układu pozapiramidowego, jej niedobór wywołuje zaburzenia w prawidłowym przebiegu wykonywanych ruchów (ch. Parkinsona).

3. drogi serotoninergiczne- neurony serotoninergiczne znajdują się w większości w jądrach szwu. Aksony wstępują do prążkowia, kory mózgu i móżdżku, ciała migdałowatego, wzgórza i podwzgórza. Aksony zstępujące biegną do rdzenia kręgowego. W neuronach serotoninergicznych występuje także substancja P. Serotonina odpowiada głównie za mechanizmy snu i czuwania, regulacji rytmów okołodobowych. Ponadto może hamować przewodzenie bólu, pobudza wydzielanie prolaktyny. Agoniści serotoniny- LSD, psylocyna, amfetamina wywołują początkową euforię, po której następuje depresja, problemy z koncentracją i bezsenność, wywołane zaburzeniami wydzielania w układzie serotoninergicznym. Substancje te ze względu na swoje działanie dość szybko prowadzą do uzależnienia.

4. acetylocholina- neurony cholinergiczne znajdują się w całym ośrodkowym układzie nerwowym. Ze szczególną koncentracją w obszarach podkorowych. Transmisja cholinergiczna pełni istotną rolę w procesach poznawczych, szczególnie związanych z pamięcią (ch. Alzheimera).

5. kwas gamma- aminomasłowy (GABA) i glicyna- neurony GABA- ergiczne znajdują się we wszystkich strukturach ośrodkowego układu nerwowego. Są to neurony hamujące.

f) neuropeptydy produkowane przez neurony (enkefaliny, substancja P, angiotensyna, gastryna, somatostatyna) mają rolę przede wszystkim neuromodulującą. Działają torująco lub hamująco, działając na enzymy i gęstość receptorów. Enkefaliny- neurony wydzielające peptydy opioidowe znajdują się praktycznie w całym CUN, tłumią przewodnictwo synaptyczne (rola w hamowaniu przewodzenia bólu). Angiotensyna- bierze udział w ośrodkowej regulacji ciśnienia i wyzwalaniu pragnienia.

g) sole kwasu glutaminowego i asparaginowego- mają działanie pobudzające na układ nerwowy, synapsy glutaminergiczne i asparaginowe występują w całym CUN.

11. Drogi czucia trzewnego.

Czucie trzewne (interoreceptywne) jest odbierane przez interoreceptory znajdujące się w narządach wewnętrznych. Receptory reagują na

- bodźce mechaniczne np. rozciąganie

- bodźce chemiczne np. prężność tlenu we krwi

interoreceptory wypustki neuronów czuciowych w zwojach rdzeniowych- włókna najczęściej bezmielinowe (C d.r.)

jądra brzuszne tylne przewodzenie po przeciwnej stronie rdzenia wzgórza kręgowego w sznurach bocznych

zakręt zaśrodkowy kory mózgu

rys. 11.1 drogi przewodzenia impulsacji z interoreceptorów

Impulsacja z interoreceptorów nakłada się na impulsację z eksteroreceptorów i proprioreceptorów. W normalnych warunkach czucie trzewne z narządów takich jak serce, opłucna, narządy jamy brzusznej, moczowody, czy nerki jest przewodzone poniżej progu świadomości. Jednak proces chorobowy toczący się w danym narządzie wywołuje podrażnienie interoreceptorów, co zwiększa częstotliwość impulsów nerwowych. Ponieważ narządy wewnętrzne, skóra i mięśnie są unerwione w sposób metameryczny, impulsacja z interoreceptorów, ulega przełączeniu w rogach tylnych rdzenia na neurony przewodzące czucie z ekstero- i proprioreceptorów. Wywołuje to przeczulicę danego dermatomu, zwiększone napięcie mięśniowe (odruchy trzewno- skórne i trzewno- mięśniowe), oraz ból w okolicach niekiedy odległych od zmienionego narządu. Ból trzewny jest silny, słabo zlokalizowny, często dołączają się do niego objawy wegetatywne takie jak nudności, wymioty, czy pocenie się. Ból trzewny można zwalczyć, lub osłabić drażniąc okolicę powstania bólu (ten sam metamer) np. stosując akupunkturę.

Odnerwienie znoszące czucie bólu.

1. obłuszczenie przydanki tętnic- niszczy się w ten sposób włókna wstępujące, biegnące wraz z włóknami układu autonomicznego wzdłuż tętnic.

2. przecięcie nerwów należących do układu autonomicznego

3. przecięcie korzeni grzbietowych

4. przecięcie drogi rdzeniowo- wzgórzowej bocznej

Usunięcie kory zakrętu zaśrodkowego nie znosi czucia bólu, ponieważ neurony odbierające impulsację bólową znajdują się również w korze wieczka czołowo- ciemieniowego, oraz korze wyspy.

12. Płyn mózgowo- rdzeniowy. Powstawanie, krążenie i rola.

Płyn mózgowo- rdzeniowy wypełnia komory mózgowe i przestrzeń podpajęczynówkową. Jego objętość to ok. 150 ml.

1. powstawanie- większa część płynu powstaje w splotach naczyniówki, a reszta dookoła naczyń krwionośnych

2. krążenie- z komór płyn przechodzi przez otwory boczne (Luschki) i otwór pośrodkowy (Magendiego) do przestrzeni podpajęczynówkowej, skąd jest wchłaniany przez ziarnistości pajęczynówki

3. skład- podobny do składu osocza, jednak zwiera więcej jonów Mg, Cl,a mniej K, Ca, glukozy, fosforanów, mocznika, kwasu moczowego, mlecznów, cholesterolu i białka. Prawidłowe ciśnienie to 50- 200 mm H₂O.

4. funkcja- chroni mózg przed uszkodzeniem, bierze udział w wymianie składników miedzy tkanką mózgową a krwią

Płyn pobiera się nakłuciem podpotylicznym, lub bezpieczniejszym lędźwiowym w przestrzeni L₃- L₄ lub L₄- L_5. Po pobraniu płynu mogą się pojawić silne bóle głowy, wywołane naciągnięciem delikatnych naczyń krwionośnych i pni nerwowych.

13.Termoregulacja.

Jest to zdolność ustroju do zachowania równowagi między ciepłem wytwarzanym, a oddawanym na zewnątrz- homeostaza termiczna.

Człowiek jako organizm stałocieplny cechuje się występowaniem stałej temperatury ciała ok. 37^˚C. Zapewnia to optymalne działanie układów enzymatycznych. Zmienia się ona w warunkach fizjologicznych jedynie w niewielkim zakresie (ok. 0,5^˚C). Temperatura jest najniższa w czasie snu, a najwyższa we wczesnych godzinach wieczornych. U kobiet temperatura ciała wzrasta w czasie owulacji i utrzymuje się na podwyższonym poziomie w trakcie lutealnej fazy cyklu.

Na obwodzie znajdują się termoreceptory ciepła i zimna, przy czym receptorów zimna jest więcej. Dostarczają one informacji na temat temperatury bezwzględnej, oraz jej zmian. Włókna przewodzące impulsy od receptorów wrażliwych, należą do włókien typu A.

Zero fizjologiczne jest to stan, gdy temperatura otoczenia jest równa temperaturze powierzchni skóry.

Paradoksalne czucie zimna. Jest wywołane czuciem temperatury > 44,5^˚C. Zjawisko wywołane jest faktem, że receptory ciepła reagują na wzrost temperatury od 22^˚C do 47^˚C. Receptory odbierające zimno reagują na temperaturę skóry niższą od aktualnej oraz wyższą niż 44,5^˚C.

Odprowadzanie ciepła z organizmu. Organizm traci ciepło na skutek

- parowania, promieniowania i przewodnictwa (przez skórę)

- z wydychanym powietrzem

- przez przewód pokarmowy i układ moczowy (z kałem i moczem)

Aktywne oddawanie ciepła zachodzi w warunkach, gdy krew dopływająca do podwzgórza, do ośrodka termoregulacji, pobudza termodetektory. Prowadzi to do:

- rozszerzenia naczyń skórnych i wydzielania potu

- przyspieszenia pracy serca i pogłębienia oddechów

- pobudzenie ośrodka hamującego drżenie mięśniowe

Wytwarzanie ciepła w organizmie. Proces ten zależy od:

- podstawowej przemiany materii ok. 50- 60 kcal/ h

- pracy mięśni szkieletowych

- czynności przewodu pokarmowego

U noworodków występuje brunatna tkanka tłuszczowa, jej specyfika polega na dużej ilości mitochondriów i bogatym unerwieniu współczulnym. Pod wpływem adrenaliny i termogeniny zawartej w tkance tłuszczowej, dochodzi do inicjacji reakcji metabolicznych z wydzieleniem dużych ilości ciepła.

Ośrodek termoregulacji. Ośrodek ten znajduje się w przedniej (ośrodek eliminacji ciepła) i tylnej (ośrodek zachowania ciepła) części podwzgórza. Struktury termowrażliwe znajdują się także w rdzeniu kręgowych. Jego pobudzenie lub hamowanie zależy od temperatury przepływającej krwi.

1. obniżenie temperatury krwi- hamuje termodetektory i tym samym pobudza mechanizmy wytwarzania ciepła i zmniejszania jego utraty

- termogeneza drżeniowa, ośrodek odpowiedzialny za drżenie mięśniowe przestaje być hamowany

- działanie na układ współczulny- wydzielanie noradrenaliny. Przyspiesza to metabolizm komórek mięśniowych i tk. tłuszczowej., glukozy w wątrobie i mięśniach.

- stymulacja produkcji hormonów gruczołu tarczowego i tym samym przyspieszenie metabolizmu

- ośrodek naczyniowy- zwężenie naczyń skórnych, co zmniejsza utratę ciepła

Temperaturę głęboką, najbardziej odzwierciedlającą temperaturę wewnętrzną, można mierzyć w odbycie, przełyku i na błonie bębenkowej za pomocą odpowiednich czujników.

Hipotermia. W warunkach przewlekłego narażenia na zimno dochodzi do obniżenia temperatury ciała. Wiąże się to z upośledzeniem funkcji układu oddechowego, bradykardią, zwiększeniem oporu naczyń obwodowych, zaburzenia świadomości. Groźne powikłania to migotanie komór, niedostateczne zaopatrzenie narządów w tlen, głębokie zaburzenia gospodarki wodno- elektrolitowej.

Hipertermia. Nadmierny wzrost temperatury ciała, gdy ilość ciepła pozyskiwanego, lub wytwarzanego przez organizm jest większa niż możliwości jego utraty. Skutkiem są przede wszystkim głębokie zaburzenia gospodarki wodno- elektrolitowej (nadmierne wytwarzanie potu prowadzi do odwodnienia i utraty jonów), zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, oraz przykurcze mięśni. Gdy temperatura wewnętrzna osiąga 42- 43^˚C dochodzi do udaru cieplnego, który może zakończyć się nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu, a nawet śmiercią.

Gorączka. Jest to podniesienie się temperatury ciała powyżej normy (36,6^˚C), przy sprawnie działającej termoregulacji. Toksyny bakteryjne i inne czynniki powodują produkcję interleukiny 1i 6 przez makrofagi i leukocyty. Interleukina 1 przenika do podwzgórza w miejscach pozbawionych bariery krew- mózg i stymuluje tam produkcję prostaglandyn. Prostaglandyny w podwzgórzu powodują, że termodetektory stają się mniej wrażliwe na wzrost temperatury, co skutkuje gorączką. Podwyższona temperatura uniemożliwia wzrost wielu mikroorganizmom, oraz sprzyja produkcji przeciwciał.

Adaptacja. Człowiek jest w stanie zaadaptować się do skrajnych wartości temperatur, wymaga to jednak pewnego przestawienia metabolizmu na inny poziom. Trwa to ok. 2 tyg. Adaptacja poza

wzrostem tolerancji na czynniki zewnętrzne obejmuje także warunki wzrostu temperatury pod wpływem wysiłku fizycznego.

Słownik:

aferentne = dośrodkowe (dochodzące do jakiejś struktury)

agnozja- trudności w rozpoznawaniu przedmiotów i osób, pomimo iż informacje czuciowe, takie jak np. wzrokowe, słuchowe, docierają do kory prawidłowo

apraksja- niemożność wykonania określonych czynności ruchowych mimo braku niedowładów czy niezborności

astereognozja- niemożność rozpoznania przedmiotu dotykiem

bodziec pozazakresowy- silny bodziec, wykraczający poza zakres tolerancji, paradoksalnie powoduje reakcję słabszą od maksymalnej

eferentne = odśrodkowe (odchodzące od jakiejś struktury)

elektroencefalografia- metoda badania czynności bioelektrycznej mózgu. Badanie przeprowadza się za pomocą elektrod przyczepionych do powierzchni głowy i taki zapis nazywamy elektroencefalogramem (EEG)

habituacja- zmniejszenie wrażliwości na powtarzający się bodziec

idiopatyczny = samoistny

ipsilateralny - po tej samej stronie

kolumna- fragment kory mózgowej, prostopadły do jej powierzchni, stanowiący jednostkę funkcjonalną, tworzący wspólne połączenia i reagujący na ten sam typ bodźca

konsolidacja pamięci- proces zamiany pamięci świeżej na pamięć trwałą. Odbywa się na zasadzie wielokrotnego krążenia impulsów w sieciach neuronalnych z udziałem struktur układu limbicznego, pól kojarzeniowych kory mózgu i wzgórza

kontrlateralny- przeciwstronny

konwergencja - zbieranie np. różnych impulsów nerwowych w jeden szlak

kora heterotypowa- tworząca pola projekcyjne

kora homotypowa- tworząca pola asocjacyjne

modulator synaptyczny- substancje wydzielana przez neurony, działająca torująco, lub hamująco na przewodnictwo synaptyczne

narkolepsja- choroba o nieznanej przyczynie, objawiająca się nieodpartą potrzebą snu w ciągu normalnej aktywności dziennej.

odruch bezwarunkowy- jest to odruch wrodzony, który może przybierać formę czynności ruchowej, trzewnej, lub wewnątrzwydzielniczej

odruch warunkowy- jest to odruch nabyty w trakcie życia organizmu.

ośrodek czuciowy mowy ( Wernickego)- ośrodek kontrolujący rozumienie mowy, zlokalizowany w tylnej części zakrętu skroniowego górnego i płaciku ciemieniowym dolnym. Jego uszkodzenie prowadzi do utraty lub upośledzenia rozumienia mowy, z jej zachowaniem.

ośrodek ruchowy mowy ( Broca)- ośrodek kontrolujący ekspresję ruchową mowy, znajduje się w zakręcie czołowym dolnym. Jego uszkodzenie prowadzi do upośledzenia mowy z zachowanym rozumieniem. polisomnogram- rejestracja czynności fizjologicznych podczas snu. Obejmuje EEG, EOG, EMG.

prozopagnozja- niemożność rozpoznawania twarzy, towarzyszy uszkodzeniom półkuli rozpoznającej (prawej)

sen- fizyczny spoczynek w typowej dla danego gatunku pozycji, ze zwiększonym progiem reakcji na bodźce zewnętrzne. Sen od śpiączki, czy hibernacji odróżnia szybkie ustępowanie stanu po odpowiedniej stymulacji.

somatotopowa reprezentacja- topograficzna reprezentacja struktur ciała w mózgu (homunculus)

torowanie - sumowanie potencjałów dochodzących do neuronu, zwiększające jego pobudzenie

transmitter synaptyczny- substancja będąca przekaźnikiem w układzie nerwowym, mająca zdolność pobudzania lub hamowania przewodnictwa synaptycznego.

zero fizjologiczne- stan, gdy temperatura otoczenia jest równa temperaturze powierzchni skóry

Opracowanie:

Magdalena Mądrzejewska

Robert Bylinka

Bibliografia:

1. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. Pod redakcją Władysława Z. Traczyka i Andrzeja Trzebskiego,2003

2. Fizjologia człowieka w zarysie. Prof. dr hab. med. Władysław Z. Traczyk,2002.

3. Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej. William F. Ganong. Wyd I polskie, pod redakcją prof. dr hab. med. Władysława Z. Traczyka.

4. Fizjologia. John Bullock, Joseph Boyle III, Michael B. Wang. Wyd I polskie, pod redakcją Witolda Tuganowskiego.

5. Neuroanatomia czynnościowa i kliniczna. Prof. dr hab. med. Olgierd Narkiewicz, Prof. dr hab. med. Janusz Moryś,2003

6. Fizjologia. W. F. Ganong, 1994.

7.Wykłady z fizjologii. Z roku akademickiego 2006/2007

8. Wykłady prof. Włodzisława Ducha, Katedra Informatyki Stosowanej, UMK, 2006

- 39 -

modulacja aktywności

korowych okolic ruchowych (torujące lub hamujące)

przez receptory

D₁ - pobudzająco

D₂ - hamująco

Glu Glu

DA

GABA

SP

GABA

Glu

GABA

Glu

---