Åwiczenie 14 doc


Ćwiczenie 14

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Anatomia czynnościowa układu oddechowego:

  1. Czynności górnych dróg oddechowych

  1. Czynności dolnych dróg oddechowych

Mechanika oddychania:

A)Wdech P­a<P­atm

B)Wydech Pa>Patm

Odma:

Odma urazowa:

Przyczyny:

Objawy:

Postępowanie

    1. udrożnienie dróg oddechowych

    2. otwartą ranę klatki piersiowej zabezpieczyć szczelny, najlepiej foliowym, jałowym opatrunkiem. Ma to za zadanie zapobiec dalszemu dopełnianiu się odmy. Jeśli nim nie dysponujemy, ranę przykryć ręką lub należy poszukać innego materiału, aby ranę zamknąć.

    3. w odmie obustronnej należy najpierw wykonać głębokie wdmuchnięcie powietrza do płuc i na szczycie wdechu założyć opatrunek na rany klatki piersiowej.

    4. ciało obce penetrujące ścianę klatki piersiowej należy pozostawić w miejscu penetracji. Trzeba je ustabilizować tak, aby nie powodowało dalszych uszkodzeń i uszczelnić opatrunkiem ranę wokół.

    5. ułożenie poszkodowanego na chorym boku

    6. wezwanie pomocy

    7. regularna kontrola podstawowych funkcji życiowych

Wentylacja płuc i spirometria:

<rysunek + wykres tracza 20.4a>

Dynamiczne badanie spirograficzne (pomiar szybkości przepływu powietrza w jednostce czasu):

Trzy podstawowe typy zaburzeń respiracyjnych:

    1. typ restrykcyjny: najczęściej spowodowany chorobami śródmiąższowymi płuc, charakteryzuje się proporcjonalnym zmniejszeniem VC i FEV1. FEV1/VC jest prawidłowy, nierzadko zwiększony (>80%)

    2. typ obturacyjny: spowodowany chorobami wywołującymi rozlane zwężenie oskrzeli i/lub upośledzenie sprężystości płuc (astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc POChP). Zmniejszenie FEV1 przy prawidłowym V­, zmniejszenie wskaźnika poniżej normy decyduje o rozpoznaniu obturacji oskrzeli. U osób z rozlaną obturacją oskrzeli (chorzy na POChP) FVC jest mniejsza niż V. Im cięższa obturacja, tym większa różnica.

    3. typ mieszany- V­, FEV1 i FEV1/VC są zmniejszone.

Anatomiczna i fizjologiczna przestrzeń martwa

Odruch kaszlu:

Napięcie powierzchniowe i czynnik powierzchniowy pęcherzyków płucnych (surfaktant):

Podatność (sprężystość) płuc:

Praca oddechowa ~2%:

<rysunek z tracza 20.21>

Ważniejsze leki rozszerzające oskrzela:

Do związków rozszerzających oskrzela należą leki pobudzające receptory β2- adrenergiczne, leki cholinergiczne (parasympatykolityczne), metyloksantyny, papaweryna i jej pochodne, azotyny i estry kwasu azotowego, leki blokujące wolne kanały wapniowe, prostaglandyny E, inhibitory immunologicznego wyzwolenia mediatorów reakcji alergicznej, antagoniści receptorów H1- histaminowych.

Badanie gazometryczne krwi w rozpoznawaniu i określaniu mechanizmów niewydolności oddechowej:

Stan jawny niewydolności oddechowej rozpoznaje się, kiedy w spoczynku, podczas oddychania powietrzem atmosferycznym we krwi tętniczej dochodzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu (hipoksemia) poniżej 70 mmHg i/lub wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 (hiperkapnia) powyżej 45mmHg. Przy stwierdzaniu wymienionych nieprawidłowości w badaniu gazometrycznym podczas wysiłki fizycznego rozpoznaje się niewydolność oddechową utajoną. Niewydolność jest określona jako częściowa, jeżeli w tym badaniu stwierdza się samą hipoksemię bez hiperkapni. W przypadku współistnienia hipoksemii i hiperkapni rozpoznaje się niewydolność oddechową całkowitą.

Rola płuc w utrzymywaniu równowagi kwasowo- zasadowej:

Wentylacja płuc bezpośrednio zmienia prężność CO2 we krwi tętniczej (a więc i stan buforu wodorowęglanowego), pośrednio zaś kontroluje całość układów buforowych, ponieważ wszystkie one pozostają we wzajemnej równowadze wyznaczonej wspólną pulą jonów wodorowych. Szybkość zmian pH pod wpływem zmian wentylacji płucnej znacznie przewyższa mechanizmy nerkowe i dzięki temu jest w stanie obronić organizm przed zagrażającymi życiu przesunięciami pH.

Wymiana gazowa w płucach:

  1. Duże zwiększenie objętości oddechowej (VT) kosztem zmniejszenia czynnościowej pojemności zalegającej (FRC). Zwiększa się wówczas stosunek objętości świeżego powietrza atmosferycznego napływającego do płuc (VA) do powietrza już znajdującego się w płucach (FRC). Większa objętość VA miesza się z niezmienioną VD i FRC => zwiększenie zawartości tlenu w powietrzu pęcherzykowym.

  2. Pogorszenie składu krwi żylnej dopływającej do płuc (tzn. zwiększenie prężności CO w mieszanej krwi żylnej i spadki w niej prężności O2. Krew taka docierając do płuc zmienia skład powietrza pęcherzykowego: ↓pO2, ↑pCO2. Dzieje się tak np. podczas wysiłku fizycznego.

Współczynnik oddechowy:

Patologiczne oddychanie:

  1. Oddychanie Cheyne-Stokesa- cykliczne narastanie objętości powietrza oddechowego, następnie stopniowe jego zmniejszanie aż do wystąpienia bezdechu. Występuje przy obniżonej pobudliwości ośrodka oddechowego m.in. w zaawansowanych chorobach serca, nerek, u chorych ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym.

  2. Oddychanie Kussmaula- bardzo głębokie dość regularne, rzadkie oddechy, występuje m.in. w śpiączce cukrzycowej, uszkodzeniu pnia mózgu, kwasicy.

  3. Oddychanie Biota- seria szybkich, krótkich wdechów o jednakowej amplitudzie rozdzielonych długimi okresami bezdechu- spotykamy przy uszkodzeniach samej tkanki mózgowej.

  4. Oddychanie językowo- gardłowe (oddech żabi)- u chorych z niedowładem mięśni oddechowych, lecz zachowaną funkcją mięśni biorących udział w połykaniu- nabieranie powietrza do ust i przesuwanie do płuc.

Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych:

  1. Dostosowanie całkowitej i miejscowej wentylacji pęcherzykowej (VA) do płucnego przepływu krwi (Q) i homeostatyczne utrzymywanie względnej stałości VA/Q w różnych sytuacjach fizjologicznych, tak aby krew żylna dopływająca do płuc mogła oddać do powietrza pęcherzykowego CO2 i pobrać O2 w ilościach zapewniających niezmienną prężność tych gazów we krwi tętniczej, niezależnie od tego, jak duży jest ładunek CO2 napływa z krwią żylną do płuc i jak mała jest zawartość O2 we krwi żylnej docierającej do płuc.

  2. Minimalizacja mieszania się krwi żylnej z tętniczą (przeciek płucny).

  3. Całkowita dyfuzja CO2 przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i prawie całkowita dyfuzja O2- wyrównanie ciśnień parcjalnych gazów oddechowych między powietrzem pęcherzykowym a krwią w czasie znacznie krótszym niż trwa przepływ krwi w naczyniach włosowatych oplatających pęcherzyki płucne.

Dyfuzja gazów w płucach:

Nurkowanie:

Oddech kontrolowany:

Sztuczny oddech w rytmie narzuconym z zewnątrz, po zaprzestaniu którego ujawnia się wkrótce ślad samodzielnego oddychania, wywołany narastaniem hiperkapni. Głębokość pojawiającego się spontanicznego oddychania zależy od stopnia aktualnej niewydolności oddechowej. Im większa niewydolność oddechowa pochodzenia patologicznego lub wywołana sztucznie, tym łatwiej przejąć kontrolę nad oddychaniem za pomocą samej hiperwentylacji płuc i wywołania hipokapni.

Oddech wspomagany:

Oddech sztucznie uzupełniający niedostateczną objętość oddechową do wartości prawidłowej. Wykonywany w hipowentylacji płuc. Rytm oddychania narzucony jest przez chorego. Stopień uzupełnienia zależy od rozmiaru hipowentylacji płuc. Oddech wspomagany wykonywany z nadmiarem objętości, to jest z hiperwentylacją, doprowadza do hipokapni i im większa była wyjściowa niedomoga wentylacyjna, tym łatwiej przechodzi w oddech kontrolowany.

Efekty związane z wysiłkiem fizycznym:

Neurogeneza rytmu oddechowego:

Cykl oddechowy:

Cykl oddechowy składa się z 3 kolejnych faz:

  1. szybko narastająca faza wdechowa,

  2. faza wydechowa pierwsza (niewielka aktywność powdechowa n. przeponowego),

  3. faza wydechowa druga.

Klasyczny model przetwarzania ośrodkowego napędu wdechowego na rytmiczną aktywność oddechową:

Neurony rozrusznikowe generujące rytm oddechowy:

Neurony oddechowe rdzenia przedłużonego:

Odruchy wychodzące z układu oddechowego:

Receptory dróg oddechowych i płuc:

  1. Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc (SAR) i odruch Heringa-Breuera:

  • Szybko adaptujące receptory dróg oddechowych i odruchy z nich wychodzące: