Ćwiczenie 14

FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO

Anatomia czynnościowa układu oddechowego:

1. Czynności górnych dróg oddechowych

• - przekrój i opory górnych dróg oddechowych są regulowane czynnością: mięśni nozdrzy i jamy ustnej unerwionych przez nerw twarzowy (VII), mięśnie gardła i języka unerwionych przez nerw podjęzykowy(XII) oraz mięśni krtani unerwionych przez nerw krtaniowy dolny (gałązka ruchowa n. X).

• - zmniejszenie tonicznej aktywności n. podjęzykowego podczas snu, zwłaszcza w fazie REM, powoduje zmniejszenie napięcia mięśni wysuwających język ku przodowi i zapobiegających jego zapadaniu do cieśni gardła.

• - krtań pełni funkcję `'zastawki'' oddechowej, ułatwiającej wdech i zwalniającej szybkość wydechu.

• - mm. krtani dzielą się na mm. odwodzące- otwierające głośnię, i przywodzące- zamykające głośnię.

• - podczas wydechu następuje rytmiczny skurcz mm. otwierających głośnię i spadek oporu dla przepływającego powietrza.

• - opór wydechowy zwiększa się w większym stopniu niż maleje podczas wdechu => zapobiega to zbyt szybkiemu zapadaniu się płuc i niedodmie.

2. Czynności dolnych dróg oddechowych

• - mm. dolnych dróg oddechowych (tchawicy i oskrzeli) otrzymują unerwienie przywspółczulne przez włókna eferentne n. X, przyłączające się w przywspółczulnych zwojach obwodowych w ścianie dróg oddechowych.

• - włókna współczulne z gałązek pozazwojowych zwoju szyjnego górnego zdążają do krtani i tchawicy a z gwiaździstego do oskrzeli.

• - nerwy współczulne nie unerwiają bezpośrednio mm. gładkich oskrzeli, unerwienie to obejmuje tylko naczynia krwionośne górnych i dolnych dróg oddechowych (zwężanie przez noradrenalinę), gruczoły błony śluzowej tchawicy i oskrzeli (pobudzenie=> adrenalina, hamowanie przez receptory α₁).

• - adrenalina i noradrenalina do mm. gładkich docierają z krwią, powodując ich rozkurcz.

• - eferentne neurony przedzwojowe nerwu błędnego adresowane do oskrzeli znajdują się w jądrze dwuznacznym. Zakończenia n. X w oskrzelach uwalniają acetylocholinę silnie kurczącą mm. gładkie, pobudzającą wydzielanie śluzu i rozszerzenie naczyń krwionośnych.

• - zablokowanie receptorów muskarynowych M atropiną powoduje rozszerzenie tchawicy i oskrzeli, zwiększa przestrzeń martwą.

• - aktywność przywspółczulna maleje podczas każdego wdechu=> mm. gładkie oskrzeli ulegają rozluźnieniu, maleje opór dróg oddechowych.

• - CO_2­ i hiperkapnia pobudzają chemoreceptory dośrodkowe zwiększając aktywność n. X i zwężenie oskrzeli.

• - substancja P pobudza wydzielanie histaminy przez mastocyty i eozynofile, kurczy ona mm. gładkie oskrzeli i tchawicy.

Mechanika oddychania:

A)Wdech P­_a<P­_atm

• zwiększenie wszystkich trzech wymiarów klatki piersiowej

• wymiar górno-dolny klatki piersiowej zwiększa się wskutek skurczu przepony

• ciśnienie obniża się w klatce piersiowej, rośnie w jamie brzusznej

• rozsunięcie zatok przeponowo- żebrowych przez obniżającą się przeponę kieruje się na zewnątrz, unosi dolne żebra=> zwiększenie wymiaru poprzecznego

• unoszące się żebra odsuwają mostek od kręgosłupa=> zwiększenie wymiaru przednio-tylnego

• zwiększenie objętości klatki piersiowej do 70% (dzięki dużej objętości przepony)

• uszkodzenie nerwu przeponowego=> przepona ku górze podczas wdechu

• zwiększenie wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej zachodzi w jej górnej części, w wyniku skurczu mm. międzyżebrowych zewnętrznych =>odsunięcie mostka

• tor piersiowy oddychania=> na skutek odsunięcia mostka, przeważa u kobiet, ułatwia oddychanie w czasie ciąży (wzrost ciśnienia w jamie brzusznej wraz ze wzrostem płodu)

• u mężczyzn przeważa tor przeponowy

• zwiększenie wymiaru poprzecznego zachodzi w dolnej części klatki piersiowej=> skurcz mm. międzyżebrowych V-X

• przepona obniżając się odchyla dolne żebra na bok i ku górze

• pogłębienie ruchów oddechowych=> zwiększenie siły skurczu mm. wdechowych w wyniku zwiększenia częstotliwości pobudzeń czynnościowych motoneuronów przeponowych oraz mm. międzyżebrowych zewnętrznych

• rekrutacja nieczynnych motoneuronów i włókien mięśniowych

• przy bardzo nasilonych ruchach oddechowych (hyperpnoe)=> włączenie dodatkowych mm. wdechowych: mm. pochyłych szyi, mostkowo-obojczykowo-sutkowych, piersiowych mniejszych, zębatych brzusznych, czworobocznych, dźwigaczy łopatki, prostowników kręgosłupa, mm. rozszerzających górne drogi oddechowe

• największą siłę mięsnie generują na początku wdechu

• zmiany objętości płuc są największe w najbardziej rozszerzających się fragmentach klatki piersiowej

• części płuc przylegające do kręgosłupa, śródpiersia, obojczyków rozszerzają się dzięki pociąganiu przez fragmenty bardziej ruchome, zrosty opłucnej hamują ten proces

B)Wydech P_a>P_atm

• zmniejszenie wszystkich trzech wymiarów klatki piersiowej

• przyczyną jest ustanie skurczu mięśni wdechowych

• gdy wdech głęboki- siły sprężyste płuc i sprężystość skręconych żeber wytwarzają działające dośrodkowo siły, które zmniejszają objętość wydechową klatki piersiowej

• w drugiej fazie wydechu (zwłaszcza, gdy jest wolny rytm oddechowy, duże oporu oddechowe) ulegają pobudzeniu motoneurony mm. wydechowych międzyżebrowych wewnętrznych- żebra ku dołowi- jest to wydech czynny

• zespoły obstrukcyjne- przedłużony wydech przy zwiększonym oporze dróg oddechowych

• w ataku astmy mm. gładkie oskrzeli są w stanie skurczu- utrudnione usuwanie powietrza przez zwężone drogi oddechowe, włączenie dodatkowych mięśni: mięsień prostu brzucha i inne mięśnie brzucha, m. czworoboczny lędźwi, m. biodrowo-żebrowy, m. zębaty dolny.

Odma:

• odma opłucnowa to zapadnięcie się płuca, zwykle w wyniku powstania małej dziurki na jego powierzchni. Przez otwór powietrze dostaje się do przestrzeni opłucnowej.

• Najczęściej odma rozwija się nagle, po wypadku (np. drogowym), ale może także być powikłaniem chorób płuc, takich jak gruźlica, różne rodzaje zapaleń płuc, a czasami ciężkiego ataku astmy.

• Odma objawia się zwykle dusznością wynikającą z zapadnięcia płuca, a często także bólem w klatce piersiowej.

Odma urazowa:

Przyczyny:

• Uszkodzenie opłucnej przez złamane żebro w przebiegu wypadków komunikacyjnych, upadków z wysokości, masażu pośredniego serca

• Uszkodzenie ściany klatki piersiowej przez ciało obce (np. zakłucie nożem)

• Uszkodzenie jatrogenne (powikłanie kaniulacji żył centralnych, biopsji)

Objawy:

• Jak w odmie samoistnej

• Widoczna rana klatki piersiowej; przedmiot wywołujący odmę może tkwić dalej w ranie

• Syk towarzyszący ruchom oddechowym słyszalny w miejscu uszkodzenia ściany klatki piersiowej spowodowany przeciekiem powietrza.

Postępowanie

1. udrożnienie dróg oddechowych

2. otwartą ranę klatki piersiowej zabezpieczyć szczelny, najlepiej foliowym, jałowym opatrunkiem. Ma to za zadanie zapobiec dalszemu dopełnianiu się odmy. Jeśli nim nie dysponujemy, ranę przykryć ręką lub należy poszukać innego materiału, aby ranę zamknąć.

3. w odmie obustronnej należy najpierw wykonać głębokie wdmuchnięcie powietrza do płuc i na szczycie wdechu założyć opatrunek na rany klatki piersiowej.

4. ciało obce penetrujące ścianę klatki piersiowej należy pozostawić w miejscu penetracji. Trzeba je ustabilizować tak, aby nie powodowało dalszych uszkodzeń i uszczelnić opatrunkiem ranę wokół.

5. ułożenie poszkodowanego na chorym boku

6. wezwanie pomocy

7. regularna kontrola podstawowych funkcji życiowych

Wentylacja płuc i spirometria:

<rysunek + wykres tracza 20.4a>

• (V_T) objętość oddechowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego w czasie spokojnego wdechu lub usuwana z układu oddechowego w czasie spokojnego wydechu. V_T= 500 ml

• (IRV) zapasowa objętość wdechowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego wdechu. IRV= 3300 ml

• (ERV) zapasowa objętość wydechowa- jest to ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu. ERV= 1000 ml

• (V_R­) objętość zalegająca- jest to ilość powietrza pozostająca w płucach na szczycie maksymalnego wydechu. V_R= 1200 ml

• zależy od sprężystości tkanki płucnej. Im wyższa, tym skuteczniej pęcherzyki się opróżniają.

• V_R z wiekiem się powiększa

• Bardzo duża w rozedmie płuc (spowodowana uszkodzeniem włókien sprężystych i zmniejszeniem sprężystości pęcherzyków płucnych), `'świeże powietrze'' miesza się ze zbyt dużą objętością powietrza zalegającego (Za mało O₂, za dużo CO₂)- obniżenie prężności O₂ we krwi tętniczej

• (IC) pojemność wdechowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu. IC= V_T+IRV=3800 ml

• (FRC) czynnościowa pojemność zalegająca- jest to ilość powietrza pozostająca w płucach na szczycie spokojnego wydechu. FRC= ERV+V_R=2200 ml

• nie można zmierzyć bezpośrednio spirografem

• (V_C) pojemność życiowa- jest to ilość powietrza wprowadzona do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wydechu bądź ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu. V_C=IRV+V_T+ERV=IC+ERV=4800 ml

• w pozycji stojącej jest o 7% większa niż w leżącej

• ma starość maleje

• bardzo niska wartość- ubytek czynnej tkanki płuc, charakterystyczna dla tzw. Restrykcyjnych chorób płuc

• (TLC) całkowita pojemność płuc- jest to ilość powietrza w układzie oddechowym na szczycie maksymalnego wdechu, TLC= IRV+V_T+ERV+V_R=6000ml

• (FVC) natężona pojemność życiowa płuc- wydalona podczas szybkiego natężonego wydechu, mniejsza od V_C­ przy wolnym wydechu, bo duże zwiększenie ciśnienia przy szybkim wydechu zamyka część pęcherzyków (uwięzienie pewnej objętości powietrza). U mężczyzn FVC=3,7l, FVC/V_C=0,7l

• (FEV_1,0) natężona objętość wydechowa sekundowa- jest to ilość powietrza, jaką można usunąć z układu oddechowego w ciągu pierwszej sekundy maksymalnie szybkiego, głębokiego wydechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wdechu. Natężona objętość wydechowa sekundowa jest wyrażana jako procent natężonej pojemności życiowej płuc. Prawidłowa wartość FEV_1,0 stanowi 75-80% natężonej pojemności życiowej płuc. Pomiar FEV_1,0 nosi nazwę próby Tiffneau i służy do oceny oporu dróg oddechowych.

• (MV) maksymalna wentylacja płuc- u młodych, zdrowych mężczyzn 120-150 l/min (20xV_T)

• 55% V_T i V_C przypada na płuco prawe

Dynamiczne badanie spirograficzne (pomiar szybkości przepływu powietrza w jednostce czasu):

• istotne w praktyce V_C­, FEV1/V_C­ (%- wskaźnik Tiffneau)

Trzy podstawowe typy zaburzeń respiracyjnych:

1. typ restrykcyjny: najczęściej spowodowany chorobami śródmiąższowymi płuc, charakteryzuje się proporcjonalnym zmniejszeniem V_C i FEV1. FEV1/V_C jest prawidłowy, nierzadko zwiększony (>80%)

2. typ obturacyjny: spowodowany chorobami wywołującymi rozlane zwężenie oskrzeli i/lub upośledzenie sprężystości płuc (astma i przewlekła obturacyjna choroba płuc POChP). Zmniejszenie FEV1 przy prawidłowym V­_C­, zmniejszenie wskaźnika poniżej normy decyduje o rozpoznaniu obturacji oskrzeli. U osób z rozlaną obturacją oskrzeli (chorzy na POChP) FVC jest mniejsza niż V_C­. Im cięższa obturacja, tym większa różnica.

3. typ mieszany- V­_C­, FEV1 i FEV1/V_C są zmniejszone.

Anatomiczna i fizjologiczna przestrzeń martwa

• - anatomiczna=> do 17. rozgałęzienia oskrzelików, do tego miejsca nie zachodzi wymiana gazowa, powietrze ogrzewa się i ulega nasyceniu parą wodną. Objętość ta średnio u mężczyzn wynosi 150 ml (u kobiet 120 ml)

• - nie wszystkie pęcherzyki zostają w pełni wykorzystane w wymianie gazowej, ponieważ wentylacji tam nie towarzyszy odpowiednio duży przepływ krwi (np. szczytowe partie płuc). Objętość takich pęcherzyków wraz z anatomiczną przestrzenią nieużyteczną tworzy fizjologiczną przestrzeń nieużyteczną.

• - jeśli przestrzeń nieużyteczna powiększy się do rozmiarów oddechowej, wówczas cała porcja wdychanego powietrza atmosferycznego pozostanie w przestrzeni nieużytecznej i do płuc dotrze tylko powietrze pozostałe tam po poprzednim wydechu.

Odruch kaszlu:

• powstaje pod wpływem pobudzenia mechanicznego lub chemicznego szybko adaptujących receptorów podnabłonkowych (RAR) krtani, tchawicy, oskrzeli

• najważniejszą fazą odruchu jest gwałtowny wydech, początkowo przy zamkniętej głośni

• odruchowi towarzyszy skurcz oskrzeli i tchawicy

• neurony pośredniczące w odruchu kaszlu znajdują się w grupie grzbietowej neuronów oddechowych. Zahamowaniu ulegają neurony wdechowe grupy IB, natomiast pobudzane są niektóre neurony wdechowe typu P. Są to neurony otrzymujące także projekcje z wolno adaptujących mechanoreceptorów płuc- odruch Heringa-Breuera współdziała w odruchu kaszlu. Aktywowane są także neurony nieoddechowe w tylnej części pasma samotnego.

• Pobudzenie zakończeń włókien trzewnoczuciowych typu C w oskrzelach wywołuje kaszel w formie słabego, lec wielokrotnego odruchu- pokaszliwania.

Napięcie powierzchniowe i czynnik powierzchniowy pęcherzyków płucnych (surfaktant):

• Siły przyciągania między cząsteczkami płynu zwilżającego wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków są większe niż między cząsteczkami gazów- powstaje napięcie powierzchniowe.

• P_alv= 2T_o/r

• P_alv­- ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe

• T_o- napięcie powierzchniowe

• r- promień pęcherzyka płucnego

• dośrodkowy wektor napięcia powierzchni dąży do zapadnięcia i przeciwstawia się rozciąganiu pęcherzyka

• surfaktant zapobiega opróżnianiu się podczas wydechu mniejszych pęcherzyków do większych, w których ciśnienie byłoby mniejsze, a podczas wydechu zapobiega pękaniu pęcherzyków. Przy jego braku mogłoby również dochodzić do obrzęku płuc na skutek wysysania płynu z naczyń włosowatych.

• Surfaktant (czynnik powierzchniowy) redukuje napięcie powierzchniowe

• Główne znaczenie surfaktantu polega na zapobieganiu nadmiernemu rozciąganiu i całkowitemu zapadaniu poszczególnych pęcherzyków przy mianach objętości płuc

• Pneumocyty typu II wytwarzają fosfatydylocholinę zestryfikowaną z 2 cząsteczkami kwasu palmitynowego (DPPC), która łączy się z 4 apoproteinami: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D, które wyściełają wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Na granicy faz powietrze- płyn na powierzchni pęcherzyków powstaje oddziaływanie odpychające `'+'' ładunków argininy i lizany SP-B. Ta siła elektrostatyczna odpycha od siebie łańcuchy aminokwasowi lipoprotein surfaktantu- przeciwstawienie się ściągającej pęcherzyk sile kohezji (przyciągania), przyciągającej do siebie cząsteczki płynu na granicy faz- redukcja napięcia powierzchniowego i sił retrakcji.

• Zużycie i synteza surfaktantu odbywa się w sposób ciągły

• Syntezę pobudzają glikokortykosteroidy kory nadnerczy i transmittery włókien eferentnych nerwu błędnego

• Pneumocyty typu II są unerwione przez włókna nerwu X i włókna współczulne w błonie komórkowej posiadają receptory acetylocholinowe typu M oraz adrenergiczne β

• Przerwanie nerwu błędnego zmniejsza wytwarzanie czynnika powierzchniowego - zapadanie pęcherzyków i obrzęk płuc

• Jeśli zagęszczenie cząsteczek surfaktantu jest niedostateczne, nie redukuje on siły retrakcji płuc

• Produkcja rozpoczyna się między 28 a 32 tygodniem życia płodowego

• Ostra niewydolność oddechowa (RDS)- najczęściej u wcześniaków, u których proces wytwarzania surfaktantu nie jest zakończony (pokonanie siły retrakcji wymaga większej siły niż maksymalna siła mm. wdechowych)

• Jeżeli w płynie owodniowym stosunek lecytyny do sfingomieliny jest niższy niż 2:1, to noworodek urodzi się z RDS

• Chlor, fasfogen i inne gazy bojowe uszkadzają surfaktant, powodując ARDS (A=adults), dochodzi do przesączania się płynu naczyń włosowatych do pęcherzyków- obrzęk płuc. Pod wpływem resztek surfaktantu płyn ten ulega spienieniu znacznie zwiększając swoją objętość. Piana blokuje oskrzela=> niedotlenienie=> śmierć.

• Hiperwentylacja zwiększa wytwarzanie czynnika powierzchniowego (ułatwia rozciąganie płuc głębokimi wdechami), bo pobudza troficzne włókna nerwu błędnego.

• Oprócz zmiany w zagęszczeniu surfaktantu podczas wdechu i wydechu rolę stabilizującą pełnią włókna sprężyste oplatające pęcherzyki

• Włókna sprężyste tworzą jeden połączony układ

• Sieć oplatająca pęcherzyki łączy się przez przestrzenie pozaprzegrodowe z włóknami sprężystymi osiowymi, które przebiegają podłużnie do tchawicy wzdłuż dróg oddechowych aż do przewodów pęcherzykowych

• Od strony zewnętrznej włókna sprężyste przewodów pęcherzykowych połączone są z włóknami odwodowymi, wnikającymi do opłucnej trzewnej w głąb tkanki płucnej

• Układ ten zapewnia względną równomierność rozmiarów poszczególnych pęcherzyków

• Zwiększenie napięcia powierzchniowego pociąga włókna sprężyste, powoduje ich pofałdowanie i przemieszczenie w stronę narożników oddzielających od siebie poszczególne pęcherzyki- osłabienie rozciągania elastyny i ograniczenie retrakcji.

Podatność (sprężystość) płuc:

• Rozciągnięcie płuc powietrzem wdechowym wymaga pokonania sił retrakcji, sprężystości tkanki płucnej i napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych

• Ciśnienie transpulmonalne= ciśnienie atmosferyczne - ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej

• Statyczna podatność płuc: ΔV/ΔP , stosunek zwiększenia objętości płuc do odpowiadającego mu zwiększenia ciśnienia rozciągającego płuca- miara rozciągliwości objętościowej, u mężczyzn 0,26 l/cm H_2­O (±0,05)

• Bardzo płytkie oddychanie nie otwiera (upowietrznia) wszystkich pęcherzyków płucnych- mniejsza podatność płuc

• Jednorazowy, krótkotrwały głęboki wdech, np. ziewnięcie, upowietrznia pęcherzyki płucne i przywraca prawidłowe wartości podatności płuc

• Zmiany patologiczne: zwłóknienie, obrzęk zmniejszają podatność płuc

• Jeżeli uszkodzeniu ulegną włókna sprężyste i kolagenowe (np. rozedma płuc)- podatność zwiększa się.

• Osłabienie sprężystości płuc oznacza skłonność do zapadania się pęcherzyków i drobnych oskrzelików pod koniec wydechu, zwiększa się czynnościowa objętość zalegająca (FRC) i V_R­-pogarsza się skład powietrza pęcherzykowego. Funkcja objętości względem ciśnienia w warunkach dynamicznych nie jest prostoliniowa w czasie wdechu i wydechu. Różnica spowodowana jest dodatkowym ciśnieniem koniecznym do pokonania oporu dróg oddechowych i oporu tarcia tkankowego podczas wdechu.

• Opór dróg oddechowych podczas wydechu jest większy niż podczas wdechu z powodu wydechowego zwężenia oskrzeli.

• W miarę narastania burzliwości przepływu powietrza opór dróg oddechowych zwiększa się.

• Całkowity opór sprężysty układu oddechowego- ciśnienie transmuralne potrzebne do rozciągnięcia płuc wraz z całą klatką piersiową

• Siły sprężyste żeber rozciągają klatkę piersiową na zewnątrz, przeciwstawiając się siłom retrakcji płuc.

• Do wypełnienia płuc objętością 70% TLC (szczyt głębszego wdechu) siły sprężystości rozciągniętych ścian klatki piersiowej zaczynają mu się przeciwstawiać (jak siły retrakcji płuc)

• W przybliżeniu całkowite ciśnienie potrzebne do rozciągnięcia układu oddechowego głębokim wdechem u przeciętnego mężczyzny 20-25 letniego wynosi ~4 cm/H₂O/l/s.

• Podczas wydechu, po niezbyt głębokim wdechu (wypełnienie poniżej 70%TLC) siły sprężystości klatki piersiowej stawiają opór wydechowi, zwalniając jego szybkość, co zapobiega zapadaniu pęcherzyków płucnych i zatrzymywaniu w nich powietrza (niedodma)

• Wydech przebiega szybko po głębokich wdechach, ponieważ przy tak znacznym rozciągnięciu klatki piersiowej siły sprężystości żeber wspomagają i przyspieszają wydech (do momentu zmniejszenia wymiarów klatki piersiowej do ok. 70% TLC)

• W drugiej części szybkość wydechu zwalnia się, bo siły sprężystości żeber ponownie odwracają kierunek na odśrodkowy i zaczynają przeciwstawiać się wydechowi, zapobiegając zapadaniu się oskrzelików i niedodmie.

• Zesztywnienie ścian i zmniejszenie podatności klatki piersiowej (np. skrzywienie kręgosłupa lub zesztywnienie stawów żebrowych) zwiększa objętość zalegającą (V­_R) i pogarsza wentylację pęcherzyków płucnych.

• Po wdechu o objętości powietrza <70% TLC podatność całego układu oddechowego jest większa (=opór sprężysty mniejszy) niż podatność samych płuc. Po pobraniu powietrza >70% TLC podatność całego układu oddechowego staje się mniejsza od podatności samych płuc i całkowity opór sprężysty będzie większy niż opór sprężysty samych płuc.

Praca oddechowa ~2%:

<rysunek z tracza 20.21>

• Praca mechaniczna- iloczyn siły przez przebytą drogę.

• Siła= ciśnienie rozszerzające klatkę piersiową w wyniku skurczu m. Wdechowych

• Droga= zmiana objętości układu oddechowego (tzn. objętość przesuniętego powietrza)

• W spoczynku praca oddechowa 294- 687 J/min (0,3- 0,7 kJ/min)

• Praca sprężysta- praca potrzebna na pokonanie oporu sprężystego płuc (70% całkowitej pracy oddechowej w spoczynku)

• Średnie ciśnienie działające podczas wdechu= ½ maksymalnego ciśnienia transpulmonalnego osiąganego na szczycie wdechu.

• Praca potrzebna na pokonanie oporu dróg oddechowych przy częstotliwości oddechów 15/min ~30% całkowitej pracy oddechowej

• Praca oddechowa zwiększa się w miarę przyspieszania częstotliwości ruchów oddechowych ze względu na występowanie burzliwego przepływu powietrza i zwiększanie oporu dróg oddechowych.

• Podczas wydechu energia sprężystości płuc i klatki piersiowej (nagromadzona podczas wdechu) wystarcza na usunięcie powietrza z płuc (jeżeli V_{powietrza po wdechu}>70% TLC)

• Część energii sprężystej rozprasza się w postaci ciepła- zazwyczaj konieczna jest dodatkowa praca mięśni podczas wydechu.

• Praca mm. wydechowych zwiększa się przy uszkodzeniu włókien sprężystych i przy zmniejszeniu sił retrakcji (np. rozedma płuc) lub na skutek zwiększenia oporu dróg oddechowych (np. dychawica oskrzelowa).

• Koszt tlenowy pracy oddechowej wynosi ~1 ml na 1 l wentylacji płuc i ok. 1,5% całkowitej objętości tlenu zużywanego przez organizm w spoczynku.

• Wydajność energetyczna mięśni oddechowych= praca mechaniczna/koszt tlenowy (5-10%).

• Podczas wysiłku praca oddechowa pochłania do 20% całkowitego zużycia.

• Praca oddechowa zwiększa się przy oddychaniu powietrzem pod wysokim ciśnieniem (hiperbaria), sprężone powietrze ma większą lepkość- opór dróg przy jego przepływie jest większy.

• Głębokie i wolne oddechu zwiększają pracę przy pokonywaniu oporów sprężystych płuc i ścian klatki piersiowej, oddechy częste i płytki wymagają większej pracy na pokonanie oporu dróg oddechowych.

• Częstość i głębokość oddechów ustala się tak, ze praca oddechowa i siła skurczu mm. oddechowych są optymalne dla danych warunków wentylacji i właściwości mechanicznych narządu oddechowego (współdziałanie odruchu Heringa-Breuera).

• Przy zmniejszeniu podatności płuc zmniejsza się głębokość wdechów, przy zwiększeniu oporu dróg oddechowych zmniejsza się częstotliwość oddychania.

• Zmęczenie mm. oddechowych- w przypadku dużego i długotrwałego zwężenia dróg oddechowych (zmiany obstrukcyjne)- zwiększenie oporu przepływu powietrza i obciążenie mm. oddechowych. Może prowadzić do ostrej niewydolności oddechowej

Ważniejsze leki rozszerzające oskrzela:

Do związków rozszerzających oskrzela należą leki pobudzające receptory β₂- adrenergiczne, leki cholinergiczne (parasympatykolityczne), metyloksantyny, papaweryna i jej pochodne, azotyny i estry kwasu azotowego, leki blokujące wolne kanały wapniowe, prostaglandyny E, inhibitory immunologicznego wyzwolenia mediatorów reakcji alergicznej, antagoniści receptorów H₁- histaminowych.

Badanie gazometryczne krwi w rozpoznawaniu i określaniu mechanizmów niewydolności oddechowej:

Stan jawny niewydolności oddechowej rozpoznaje się, kiedy w spoczynku, podczas oddychania powietrzem atmosferycznym we krwi tętniczej dochodzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu (hipoksemia) poniżej 70 mmHg i/lub wzrostu ciśnienia parcjalnego CO₂ (hiperkapnia) powyżej 45mmHg. Przy stwierdzaniu wymienionych nieprawidłowości w badaniu gazometrycznym podczas wysiłki fizycznego rozpoznaje się niewydolność oddechową utajoną. Niewydolność jest określona jako częściowa, jeżeli w tym badaniu stwierdza się samą hipoksemię bez hiperkapni. W przypadku współistnienia hipoksemii i hiperkapni rozpoznaje się niewydolność oddechową całkowitą.

Rola płuc w utrzymywaniu równowagi kwasowo- zasadowej:

Wentylacja płuc bezpośrednio zmienia prężność CO₂ we krwi tętniczej (a więc i stan buforu wodorowęglanowego), pośrednio zaś kontroluje całość układów buforowych, ponieważ wszystkie one pozostają we wzajemnej równowadze wyznaczonej wspólną pulą jonów wodorowych. Szybkość zmian pH pod wpływem zmian wentylacji płucnej znacznie przewyższa mechanizmy nerkowe i dzięki temu jest w stanie obronić organizm przed zagrażającymi życiu przesunięciami pH.

Wymiana gazowa w płucach:

• Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym przewyższa o kilka milimetrów prężności tlenu we krwi tętniczej (żylno-tętniczy przeciek płucny, wolniejsza dyfuzja O₂ niż CO­₂ w płucach nierównomierny stosunek miejscowego przepływu krwi do miejscowej wentylacji w różnych pęcherzykach).

• Znacznym wahaniom składu powietrza pęcherzykowego podczas oddychania oraz zrównaniu się jego składu z powietrzem atmosferycznym zapobiega przestrzeń nieużyteczna (V_D­­) i czynnościowa pojemność zalegająca (FRC).

• Gdyby prężność CO₂­ we krwi = prężności w atmosferze (dużo niższa)- drastyczne zakłócenia homeostazy krwi i płynów ustrojowych, skrajna hipokapnia, alkaloza gazowa=> zwężenie naczyń mózgowych, niedokrwienie i uszkodzenie mózgu, ustanie czynności neuronów, zakłócenie czynności komórek wymagających pH 7,4.

• Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym (P_AO2)- 100 mmHg

• 16% składu objętościowego powietrza wydychanego- O_­2, znaczna część pochodzi z przestrzeni martwej (znajduje się w niej powietrze atmosferyczne nie uczestniczące w wymianie gazowej- średnia zawartość tlenu w powietrzu wydychanym jest wyższa niż w powietrzu pochodzącym z pęcherzyków płucnych)

• Tylko powietrze końcowowydechowe jest zbliżone składem do powietrza pęcherzykowego.

• Niższy procent tlenu (~13,2%) w powietrzu pęcherzykowym spowodowany jest pochłanianiem O₂ w płucach oraz rozpraszanie O₂ podczas wdechu w V_D (zawierającej po wydechu powietrze pęcherzykowe) i w pojemności zalegającej płuc (FRC).

• Czysty tlen jest gazem toksycznym i niebezpiecznym dla komórek, dlatego w pęcherzykach płucnych znajduje się pod ciśnieniem parcjalnym o 1/3 niższym niż w atmosferze. Hiperoksja (długotrwałe oddychanie czystym O_2­)=> wzrost wolnych rodników nadtlenkowych.

• Nadmiar tlenu, podobnie jak niedostatek powoduje toksyczny obrzęk płuc, u noworodków zmętnienie soczewki i ślepotę.

• Oscylacje oddechowe składu powietrza pęcherzykowego zwiększają się, gdy:

1. Duże zwiększenie objętości oddechowej (V_T) kosztem zmniejszenia czynnościowej pojemności zalegającej (FRC). Zwiększa się wówczas stosunek objętości świeżego powietrza atmosferycznego napływającego do płuc (V_A) do powietrza już znajdującego się w płucach (FRC). Większa objętość V_A miesza się z niezmienioną V_D i FRC => zwiększenie zawartości tlenu w powietrzu pęcherzykowym.

2. Pogorszenie składu krwi żylnej dopływającej do płuc (tzn. zwiększenie prężności CO_2­ w mieszanej krwi żylnej i spadki w niej prężności O₂. Krew taka docierając do płuc zmienia skład powietrza pęcherzykowego: ↓pO₂, ↑pCO₂. Dzieje się tak np. podczas wysiłku fizycznego.

• Oscylację ogranicza przyspieszenie częstości ruchów oddechowych

Współczynnik oddechowy:

• V_CO2 w wydychanym powietrzu (V_ECO2) pochodzi w całości z wentylacji pęcherzyków

• P_ACO2 = V_ECO2/(k*V_A­)

• P_ACO2- średnie ciśnienie parcjalne CO­₂ w powietrzu pęcherzykowym

• V_ECO2- V_CO2 w powietrzu pęcherzykowym

• k- współczynnik proporcjonalności przeliczający ciśnienie parcjalne na objętość gazu

• Ciśnienie parcjalne CO₂ w powietrzu pęcherzykowym jest odwrotnie proporcjonalne do wentylacji pęcherzykowej.

• Zwiększenie wentylacji pęcherzykowej obniża prężność CO₂ we krwi tętniczej (hiperkapnia).

• Współczynnik oddechowy (WO)= objętość wydychanego CO₂ (V_CO2­­)/ objętość pochłanianego O₂ (V_O2).

• WO (RQ) zależy od rodzaju zjadanych pokarmów.

• Dla diety czysto węglowodanowej RQ=1.

• Zmiany ciśnień parcjalnych gazów oddechowych w powietrzu pęcherzykowym powodują zmiany ich prężności we krwi tętniczej dopływającej do płuc.

Patologiczne oddychanie:

1. Oddychanie Cheyne-Stokesa- cykliczne narastanie objętości powietrza oddechowego, następnie stopniowe jego zmniejszanie aż do wystąpienia bezdechu. Występuje przy obniżonej pobudliwości ośrodka oddechowego m.in. w zaawansowanych chorobach serca, nerek, u chorych ze wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym.

2. Oddychanie Kussmaula- bardzo głębokie dość regularne, rzadkie oddechy, występuje m.in. w śpiączce cukrzycowej, uszkodzeniu pnia mózgu, kwasicy.

3. Oddychanie Biota- seria szybkich, krótkich wdechów o jednakowej amplitudzie rozdzielonych długimi okresami bezdechu- spotykamy przy uszkodzeniach samej tkanki mózgowej.

4. Oddychanie językowo- gardłowe (oddech żabi)- u chorych z niedowładem mięśni oddechowych, lecz zachowaną funkcją mięśni biorących udział w połykaniu- nabieranie powietrza do ust i przesuwanie do płuc.

Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych:

• Korzystne warunki zapewnia:

1. Dostosowanie całkowitej i miejscowej wentylacji pęcherzykowej (V_A) do płucnego przepływu krwi (Q) i homeostatyczne utrzymywanie względnej stałości V_A/Q w różnych sytuacjach fizjologicznych, tak aby krew żylna dopływająca do płuc mogła oddać do powietrza pęcherzykowego CO₂ i pobrać O₂ w ilościach zapewniających niezmienną prężność tych gazów we krwi tętniczej, niezależnie od tego, jak duży jest ładunek CO₂ napływa z krwią żylną do płuc i jak mała jest zawartość O₂ we krwi żylnej docierającej do płuc.

2. Minimalizacja mieszania się krwi żylnej z tętniczą (przeciek płucny).

3. Całkowita dyfuzja CO₂ przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową i prawie całkowita dyfuzja O₂- wyrównanie ciśnień parcjalnych gazów oddechowych między powietrzem pęcherzykowym a krwią w czasie znacznie krótszym niż trwa przepływ krwi w naczyniach włosowatych oplatających pęcherzyki płucne.

Dyfuzja gazów w płucach:

• Gazy dyfundują w płucach przez błonę pęcherzykowo- włośniczkową (0,5 μm)

• 
  8 przestrzeni dyfuzyjnych:

• płyn wyściełający wnętrze pęcherzyków płucnych

• nabłonek płucny

• błona podstawna pęcherzyków płucnych bariera dyfuzyjna (błona pęcherzykowo-

• tkanka łączna włośniczkowa)

• błona podstawna naczynia włosowatego

• komórki śródbłonka naczyń włosowatych

• osocze

• błona erytrocytów

• ~300 mln pęcherzyków płucnych

• głównym czynnikiem decydującym o wielkości pochłaniania O₂ i oddawania CO₂ jest przepływ płucny, czyli pojemność minutowa serca

Nurkowanie:

• Przy zanurzeniu- odruchowe zatrzymanie oddychania w pozycji wydechowej.

• Punkt załamania hamowania dowolnego (breaking point)- duszność spowodowana pobudzeniem chemoreceptorów przeważa nad hamowaniem dowolnym neuronów oddechowych.

• Powierzchniowe nurkowanie ogranicza przestrzeń martwą (=rurka oddechowa) i ucisk ciśnienia wody na klatkę piersiową

• Ciśnienie hydrostatyczne wody otaczającej nurka przewyższa ciśnienie atmosferyczne panujące w tkankach i zbliżone do niego ciśnienie w klatce piersiowej i w wielkich naczyniach.

• Pokonanie zewnętrznego ciśnienia hydrostatycznego wody przy rozszerzeniach klatki piersiowej podczas wydechu zmusza mm. wdechowe do silnego skurczu; maksymalne ciśnienie, które mogą pokonać to ~100 mmHg (zanurzenie 1,1-1,3 m)

• Zbyt głębokie zanurzenie przy oddychaniu przez rurkę uciska ścianę jamy brzusznej, wyciska dużą objętość krwi do naczyń sztywnej klatki piersiowej=> przepełnienie naczyń płucnych=> ↑ciśnienia w nich=> obciążenie prawej komory=> grozi obrzękiem płuc

• Głębsze zanurzenie możliwe przy dowolnym bezdechu=> ograniczone otaczającym ciśnieniem hydrostatycznym.

• Na każde 10 m zanurzenia pod wodę ciśnienie zwiększa się o jedną atmosferę.

• Napływ krwi do sztywnych zatok nosowych może powodować pękanie naczyń i krwawienie.

• Szkodliwym efektom zapobiega się zwiększając ciśnienie wewnątrz płuc i klatki piersiowej tak, aby powietrze wdychane dostawało się do układu oddechowego pod ciśnieniem `'+''równoważącym hydrostatyczne ciśnienie zewnętrzne.

• Hiperbaria zwiększa ciśnienie parcjalne wszystkich gazów we krwi i płynach ustrojowych.

• Zwiększanie prężności tlenu we krwi tętniczej o jedną atmosferę lub więcej u niewytrenowanych=> neurogenne skurcze mięśni=> zatonięcie

• Na dużych głębokościach ujawnia się neurogenny zespół wysokiego ciśnienia gazów- hiperbaria, upośledzenie transmisji synaptycznej (rozciągnięcie błon).

• Powrót na powierzchnię- przejście z hiperbarii do ciśnienia atmosferycznego- grozi zespołem dekompresji.

• Zespół dekompresji- powstaje w wyniku zbyt szybkiego obniżenia ciśnienia parcjalnego azotu, powstają drobne pęcherzyki uszkadzające komórki, zwłaszcza neurony mózgu, tworzą się mikrozatory w naczyniach włosowatych, aktywacja płytek, utrata przytomności.

Oddech kontrolowany:

Sztuczny oddech w rytmie narzuconym z zewnątrz, po zaprzestaniu którego ujawnia się wkrótce ślad samodzielnego oddychania, wywołany narastaniem hiperkapni. Głębokość pojawiającego się spontanicznego oddychania zależy od stopnia aktualnej niewydolności oddechowej. Im większa niewydolność oddechowa pochodzenia patologicznego lub wywołana sztucznie, tym łatwiej przejąć kontrolę nad oddychaniem za pomocą samej hiperwentylacji płuc i wywołania hipokapni.

Oddech wspomagany:

Oddech sztucznie uzupełniający niedostateczną objętość oddechową do wartości prawidłowej. Wykonywany w hipowentylacji płuc. Rytm oddychania narzucony jest przez chorego. Stopień uzupełnienia zależy od rozmiaru hipowentylacji płuc. Oddech wspomagany wykonywany z nadmiarem objętości, to jest z hiperwentylacją, doprowadza do hipokapni i im większa była wyjściowa niedomoga wentylacyjna, tym łatwiej przechodzi w oddech kontrolowany.

Efekty związane z wysiłkiem fizycznym:

• Zwiększa się przepływ krwi na minutę (4 razy) oraz ilość O₂ pobieranego przez każdą jednostkę krwi

• Wzrasta pęcherzykowo-włośniczkowy gradient pO₂- więcej O₂ do krwi

• Wzrasta ilość usuwanego CO₂ (z 200 ml/min do 8000)

• Wzrost wychwytu O₂ jest proporcjonalny do wielkości obciążenia pracą aż do maksymalnego obciążenia, później wzrasta stężenie mleczanu we krwi.

• Na początku wysiłku pojawia się nagłe zwiększenie wentylacji płuc, później umiarkowany wzrost.

• Przy umiarkowanym wysiłku zwiększenie wentylacji płuc spowodowane jest przez pogłębienie oddechów.

• Bardziej stopniowy wzrost wentylacji ma prawdopodobnie podłoże humoralne.

• Gwałtowne zwiększenie wentylacji na początku wysiłku przypuszczalnie spowodowane jest przez bodźce psychiczne i aferentną impulsację z proprioreceptorów w mięśniach, ścięgnach i stawach.

• Kiedy wysiłek fizyczny staje się bardziej intensywny w wyniku buforowania zwiększających się ilości kwasu mlekowego, uwalnia się więcej CO₂ co dalej zwiększa wentylację płuc.

• Dalsza akumulacja kwasu mlekowego powoduje, ze wzrost wentylacji płuc przewyższa wytwarzanie CO₂; pCO­₂ w pęcherzykach płucnych obniża się, podobnie jak pCO₂ we krwi tętniczej.

• Dodatkowy wzrost wentylacji wywołany przez acydozę zależy od kłębków szyjnych.

Neurogeneza rytmu oddechowego:

Cykl oddechowy:

• Neurony przedruchowe lub gruszkowo-rdzeniowe rdzenia przedłużonego wysyłają długie aksony zstępujące, pobudzające rytmicznie motoneurony mięśni oddechowych.

• Motoneurony przepony: C₄-C₆ (słupy boczne istoty szarej).

• Transmisja glutaminergiczna na drodze: opuszkowo- rdzeniowe neurony wdechowe→motoneurony przeponowe.

• Motoneurony przeponowe: obfita ekspresja jonotropowych receptorów glutaminergicznych NMDA i AMPA.

• Substancja P wzmacnia transmisję glutaminergiczną.

• W słupach brzusznych istoty szarej rdzenia piersiowego są motoneurony mm. wdechowych międzyżebrowych zewnętrznych i wewnętrznych, synapsy glutaminergiczne.

Cykl oddechowy składa się z 3 kolejnych faz:

1. szybko narastająca faza wdechowa,

2. faza wydechowa pierwsza (niewielka aktywność powdechowa n. przeponowego),

3. faza wydechowa druga.

• Pierwsza faza wydechu- faza bierna, pod wpływem sił retrakcji płuc i sprężystości klatki piersiowej.

Klasyczny model przetwarzania ośrodkowego napędu wdechowego na rytmiczną aktywność oddechową:

• Generator rytmu oddechowego jest niesymetryczny- w celu zapoczątkowania rytmicznych wyładowań wdechowo- wydechowych niezbędna jest przewaga tonicznego pobudzenia neuronów wdechowych, aktywnych w fazie wdechu.

• Ośrodkowe pobudzenie wdechowe narasta coraz szybciej dzięki pobudzającym powiązaniom synaptycznym tworzącym układ sprzężeń zwrotnych dodatnich.

• Neurony odpowiedzialne za ośrodkowe pobudzenie wdechowe oddają kolaterale i synapsy do neuronów o charakterze hamującym, które w miarę narastania wdechu są coraz silniej pobudzane przez neurony wdechowe.

• Neurony wyłączające wdech z chwilą ustania wdechu tracą zasilające je pobudzenie i stopniowo zmniejszają swoją hamującą aktywność; po pewnym czasie ujawnia się ponownie toniczne, nieswoiste pobudzenie napływające do neuronów wdechowych z chemoreceptorów i z tworu siatkowatego pobudzającego (RAS)=> kolejny wdech.

• Neurony wyłączające wdech otrzymują również pobudzenia z wolno adaptujących mechanoreceptorów płuc (SAR) (pobudzonych rozciąganiem płuc), są one przekazywane za pośrednictwem włókien czuciowych n. X do jądra pasma samotnego i stamtąd do neuronów typu P i neuronów wdechowych Iβ

• Neurony typu P aktywują neurony wyłączające wdech, pobudzają i wydłużają fazę wydechu.

• Przecięcie n. X- zwiększenie V_T, zwolnienie rytmu oddechowego, podniesienie progu wyłączenia wdechu.

• Kolejnym źródłem pobudzenia neuronów wyłączających wdech są neurony w jądrach przyśrodkowych okołoramieniowych w przedniej części mostu (ośrodek pneumotaksyczny, hamuje on wdech).

• Zasilany jest pobudzeniami z tonicznych neuronów napędu wdechowego.

• Obustronne zniszczenie ośrodka odhamowuje i przedłuża wdech oraz zwalnia tym samym rytm oddechowy.

• Jednoczesne przecięcie nerwów błędnych i odcięcie ośrodków pneumotaksycznych od neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego powoduje tzw. oddychanie apneustyczne- wdechy przeciągają się niekiedy na okres paru minut.

• Im większa pobudliwość mechanoreceptorów płuc lub neuronów wyłączających wdech, tym rozciąganie płuc silniej pobudza neurony hamujące wdech- szybciej osiągają próg pobudliwości, stają się aktywne i hamują wcześniej wdech=> skrócenie czasu trwania wdechu, wydłużenie wydechu.

Neurony rozrusznikowe generujące rytm oddechowy:

• W brzusznej i brzuszno- bocznej części rdzenia przedłużonego znajdują się neurony wykazujące rytmiczną aktywność oddechową (od jądra zatwarzowego do końca rdzenia przedłużonego).

• Kompleks Pre- Bőtzingera- grupa neuronów wdechowych, jak i wydechowych odsyłających projekcje kończące się synapsami (głównie hamującymi) na innych neuronach oddechowych rdzenia przedłużonego, niektóre z nich generują spontanicznie własną aktywność rytmiczną (bez pobudzenia synaptycznego z zewnątrz) => neurony typu I- występuje w nich powolna spoczynkowa depolaryzacja, są odpowiedzialne za rytmogenezę oddychania.

• Substancja P oraz tyreoliberyna (TRH) pobudzają neurony generujące rytm oddechowy w kompleksie Pre- Bőtzingera i zwiększają częstość ich spontanicznych potencjałów.

• Neurony te są hamowane przez enkefaliny i peptydy opioidowe.

• Neurony rozrusznikowe kompleksu Pre- Bőtzingera odgrywają istotną rolę w rytmogenezie oddychania w okresie przedurodzeniowym i bezpośrednio po urodzeniu. Krytycznym momentem jest przesunięcie generacji rytmogenezy z pojedynczych neuronów rozrusznikowych kompleksu na sieć neuronalną- ryzyko zatrzymania oddychania- zespoły nagłej śmierci noworodków.

• Sieć neuronów, współdziałająca u dorosłych z neuronami rozrusznikowymi, zlokalizowana jest również w kompleksie Bőtzingera i Pre- Bőtzingera.

• Zarówno neurony rozrusznikowe typu I jak i sieci neuronów oddechowych muszą posiadać minimalną pobudliwość, pewien stopień depolaryzacji, podtrzymywanej pobudzeniem zewnętrznym, aby były zdolne do przejawienia rytmicznej aktywności.

• Toniczne, nierytmiczne pobudzenie, podtrzymujące progową pobudliwość ośrodkowego generatora rytmu oddechowego pochodzą z: chemoreceptorów ośrodkowych i z dowolnych receptorów tętniczych oraz z aktywującego tworu siatkowatego pnia mózgu (RAS).

• Bezdech śródsenny0 brak pobudzeń z jednego z 2 głównych źródeł, niewystarczające pobudzenie z chemoreceptorów, obniżona aktywność tworu siatkowatego.

Neurony oddechowe rdzenia przedłużonego:

• Są to komórki nerwowe, których aktywność ma charakter rytmiczny bądź z całą jedną fazą oddychania lub z jej częścią.

• Większość znajduje się w rdzeniu przedłużonym, dzieli się na 2 grupy

• Grupa grzbietowa składa się z neuronów wdechowych, otrzymują liczne synapsy hamujące GABA- ergiczne i glutaminergiczne od neuronów wydechowych kompleksu Pre- Bőtzingera.

• Funkcjonalnie dzielą się na:

• Neurony wdechowe typu K- opuszkowo- rdzeniowa; główna droga pobudzająca do rdzenia kręgowego, oddają liczne synapsy pobudzające glutaminergiczne na motoneuronach nerwu przeponowego, na rdzeniowych interneuronach oddechowych i na rdzeniowych motoneuronach mm. międzyżebrowych zewnętrznych, nie otrzymują pobudzeń z wolno adaptujących mechanoreceptorów płuc.

• Neurony wdechowe typu Iβ- pobudzane przez wolno adaptujące mechanoreceptory płuc oraz inne neurony wdechowe.

• Oddające projekcje synaptyczne do neuronów oddechowych w obrębie rdzenia przedłużonego neurony typu P- pobudzane tylko przez wolno adaptujące mechanoreceptory płuc, przekazują pobudzenie na neurony wyłączające wdech (w odruchu Heringa-Breuera).

• Grupa brzuszna tworzy kompleks Pre- Bőtzingera; hamują on wszystkie neurony wdechowe.

Odruchy wychodzące z układu oddechowego:

Receptory dróg oddechowych i płuc:

• 4 rodzaje, wszystkie to zakończenia czuciowe nerwu X.

1. Wolno adaptujące mechanoreceptory płuc (SAR) i odruch Heringa-Breuera:

• Znajdują się w obrębie mm. gładkich dróg oddechowych.

• Bodźcem- mechaniczne rozciąganie płuc podczas wdechu.

• Receptory tchawicy i dużych oskrzeli są bardziej wrażliwe na rozciąganie niż oskrzelików i płuc.

• Pobudliwość zwiększa się pod wpływem czynników kurczących mm. gładkie oskrzeli- histamina, acetylocholina.

• Hamowane przez CO­₂.

• Pobudzane również przez spadek P_ACO2 podczas hiperwentylacji.

• Wziewne środki znieczulające (haloton, eter, chloroform) hamują aktywność.

• Odruch Heringa-Breuera:

• Powstaje pod wpływem pobudzenia wolno adaptujących receptorów płuc.

• Pierwsza synapsa: neurony brzuszno- boczne w grzbietowych częściach jądra samotnego

• Projekcje neuronów odbiorczych- neurony P i Iβ

• Neurony P pobudzają neurony Iβ oraz neurony wyłączające wdech.

• Odruch hamuje bezpośrednio neurony wdechowe opuszkowo- rdzeniowe => skraca czas trwania wdechu, pobudza wydechowe neurony opuszkowo- rdzeniowe- wydłuża czas wydechu.

• Hamowanie obejmuje neurony wdechowe nn. Czaszkowych (zwłaszcza te zapobiegające zapadaniu się języka).

• Odruch przyspiesza rytm oddechowy, głównie przez skrócenie fazy wdechu, a jego eliminacja zwalnia i pogłębia ruchy oddechowe.

• W czasie hiperwentylacji odruch Heringa-Breuera:

• Sprzyja zmniejszaniu oporów oddechowych podczas wdechu- redukcja pracy oddechowej.

• Dostosowuje częstość oddychania do głębokości wdechów.

• Przyspiesza częstość skurczów serca i zwiększa objętość minutową serca.

• Rozszerza niektóre naczynia krwionośne i wspomaga dostawę krwi i tlenu do pracujących narządów.

Szybko adaptujące receptory dróg oddechowych i odruchy z nich wychodzące:

• Podnabłonkowe, znajdują się pod błoną śluzową dróg oddechowych (tchawica, średnie i duże oskrzela).

• Zakończenie czuciowe cieńszych i wolniej przewodzących włókien.

• Pobudzane: mechanicznie, nagle- znaczne rozciągnięcie płuc, deflacja (mechaniczne odkształcenie powstałe przy zapadaniu się płuc).

• Paradoksalny odruch Heada- silne i szybkie ich podrażnienie nie pobudza, a hamuje wdech.

• Pobudza aktywność wdechową i skraca wydech- kaszel, zwężenie oskrzeli.

• Odruchowe przeciwdziałanie zmniejszaniu podatności płuc i gorszemu upowietrzeniu pęcherzyków płucnych- wywołują głębokie wdechy => ↑wentylacji płuc (np. westchnięcia, ziewnięcia).

• Wrażliwe na czynniki chemiczne (amoniak, SO₂, eter, dym tytoniowy) i alkaloidy (histamina, serotonina, PGF₂, trombina, neuropeptydy, substancja P).

• Pobudzone zawsze, gdy ↓podatność płuc.

• Po powrocie oddechu do normy- aktywność znika.

• Mają wyższy próg pobudliwości niż SAR.

• Upośledzenie przewodzenia w nerwach błędnych może być przyczyną bezdechu noworodków.

• Receptory J:

• Okołonaczyniowe płucnych naczyń włosowatych- pomiędzy pneumocytami a naczyniami włosowatymi.

• Należą do grupy receptorów trzewnoczuciowych typu C nerwu X; rozsiane w tchawicy i drzewie oskrzelowym.

• Początkowy bezdech, potem- szybkie i płytkie oddechy (tachypnoe).

• Pobudzane przez bodziec mechaniczny działający w tkance płucnej- rozszerzenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach np. podczas intensywnego wysiłku fizycznego, gdy ↑ ciśnienie w tętnicy płucnej oraz ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych płuc zwiększa filtrację do przestrzeni zewnątrznaczyniowej.

• Silnie pobudzane w obrzęku płuc.

• Zakończenia trzewnoczuciowe włókien typu C- większość receptorów dróg oddechowych i płuc; odbierają bodźce chemiczne- wrażliwe na kospaicynę.

• Odruch bromko- spastyczny- aktywacja NANC => wydzielenie substancji P i neurokininy I.

Regulacja oddechowa:

• Mechaniczny ucisk ścian klatki piersiowej- pobudza mm. oddechowe (masaż serca).

• Podrażnienia bólowe- przyspieszenie oddychania, ↑wentylacji minutowej, hipokapnia- ↓prężności w krwi tętniczej CO₂ (naturalnego bodźca chemicznego dla czynności oddechowej).

• Podrażnienia receptorów Zinna- pobudzenie receptorów oddechowych, cucące działanie zimnej wody w omdleniach i przy obniżeniu pobudliwości mm. oddechowych.

• Podobnie podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa- „sole cucące”.

• Skurcze mięśni szkieletowych- gromadzenie w nich adenozyny- pobudzenie metaboreceptorów- zakończeń bezrdzennych włókien czuciowych typu C- pobudzenie na drodze odruchu wentylacji płuc.

• Niedostatek tlenu odczuwa najwcześniej OUN, najbardziej narażony na skutki hipoksji

• Pierwsza reakcja: odruch z chemoreceptorów, główny bodziec chemiczny działający ośrodkowo i podtrzymujący toniczny neurogenny napęd oddechowy- CO₂ w krwi tętniczej.

• Końcowe produkty metabolizmu- ↓P_O2­ oraz ↑P­­_CO2­ (i H⁺)- działając na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego:

• Pobudzają odruchowo wentylację płuc i czynność pompy sercowej.

• ↑ szybkość pobierania i transportu gazów z krwią.

• Spadek prawidłowego P_CO2 lub wzrost P_O2=> ↓ napędu oddechowego oraz spoczynkowej wentylacji płuc.

Chemoreceptory ośrodkowe i ośrodkowy napęd oddechowy:

• Prawidłowe P_CO2 = 40 mmHg.

• P_CO2 40- 80 mmHg => ↑proporcjonalnie wentylacja płuc.

• CO₂ działając ośrodkowo- najsilniejszy bodziec pobudzający napęd oddechowy; na każdy 1 mmHg- ↑prężności CO₂ we krwi tętniczej=> ↑wentylacji minutowej od 2,1 do 3-4 l/min, przez głębsze wdechy i szybszy rytm oddechowy.

• Chemoreceptory centralne (okolice brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego)- wrażliwe na CO₂ i jony wodorowe (z HCO₃^-)

• Strefa M- granica ciał trapezoidalnych.

• Strefa L- poziom korzonków n. IX, X pobudzających efekt tych receptorów w czasie wdechu przez jony H⁺.

• Receptory wrażliwe na CO₂ również w innych częściach mózgu- jądra pasma samotnego, jądra serotoninergiczne szwu, jądra miejsca sinawego.

• Jądra serotoninergiczne szwu wysyłają aksony do mm. oddechowych i motoneuronów oddechowych w jądrze n. X unerwiających górne drogi oddechowe- wzmacnianie napędu oddechowego.

• Mm. wdechowe kompleksu Bőtzingera oraz pre-Bőtzingera- rola w rytmogenezie oraz ośrodkowe czujniki CO₂ i pH.

• CO₂ i pH pobudzają w/w neurony za pośrednictwem receptora purynergicznego P₂X (podjednostka P₂X ulega zmianom konfirmacyjnym pod wpływem H⁺).

• Nn. wydechowe Bőtzingera oraz Pre- Bőtzingera- nie są wrażliwe na CO₂, H⁺ (nie biorą udziału w rytmogenezie).

• Adenozyna (A₁)- jeden z czynników najsilniej hamujących aktywność neuronów oddechowych.

• Silna Hiperwentylacja płuc- usuwanie CO₂, ↓P_CO2 => bezdech hipokapniczy (zatrzymanie generatora rytmu oddechowego, zatrzymanie aktywności mm. wdechowych przy ciągłej i niezahamowanej aktywności wydechowej.

• CO₂- silny toniczny bodziec dla ośrodkowego napędu współczulnego

• Pa_CO2 skuteczniej pobudza oddychanie niż ↑[H⁺] we krwi tętniczej.

Chemoreceptory tętnicze (obwodowe):

• Receptory kłębków szyjnych reagujące na spadek pO­_2, wzrost pCO₂ lub stężenie jonów H⁺ lub na obniżenie ich perfuzji, receptory działające na drażnienie chemiczne.

• 4 kłębki aortalne na wewnętrznej i zewnętrznej powierzchni łuku aorty oraz podejściu odejściu tętnic podobojczykowych.

• Do każdego kłębuszka- 1 tętniczka go zaopatrująca.

• Właściwe chemoreceptory to czuciowe zakończenia znajdujące się naprzeciw komórek typu I.

• Z kłębuszków szyjnych- włókna nerwu zatokowego, gałęzi n. językowo-gardłowego.

• Z kłębka aortalnego- włókna n. aortalnego, gałęzi n. X.

• Dodatkowo- włókna odśrodkowe C- tonicznie aktywne i hamujące aktywność chemoreceptorów za pośrednictwem NO.

• Chemoreceptory tętnicze to czujniki ciśnienia parcjalnego O₂ o najwyższej wrażliwości w organizmie ±150 mmHg.

• Nie adaptują się szybko, ale przy długotrwałej tonicznej hipoksji.

• Słabszy bodziec to też: CO₂, [H⁺].

• Wzajemne hamowanie hipoksji i hiperkapni- odpowiedź chemoreceptorów na hipoksję jest znacznie wzmocniona przez towarzyszącą hipokapnię i większa niż suma odpowiedzi na każdy bodziec działający osobno.

• Czynniki, które zwiększają [cAMP] w kłębkach=> ↑aktywności chemoreceptorów tętniczych.

• Czynniki, które zwiększają [cGMP] w kłębkach=> ↓aktywności chemoreceptorów tętniczych.

• U człowieka chemoreceptory kłębków szyjnych, nie aortalnych, decydują o chemicznej regulacji oddychania oraz o zaopatrzeniu mózgu w O­₂.

• Odnerwieni kłębków szyjnych- brak obronnej odpowiedzi na hipoksję- niezdolność przebywania w wyższych partiach gór.

• Odruch z chemoreceptorów tętniczych- jedyny mechanizm za pomocą którego ↓Po_O2 we krwi tętniczej (hipoksemia) pobudza ruchy oddechowe oraz ↑ wentylacji płuc, bo bezpośrednie działanie hipoksji na mm. oddechowe jest hamujące.

• Odruchowe pobudzenie motoneuronów n. przeponowego towarzyszy silne pobudzenie eferentnych włókien współczulnych, szczególnie unerwiających naczynia i serce.

• Hipoksja bardzo głęboka- 37mmHg Po_O2- wysycenie odpowiedzi oddechowej do maksimum i nie wzrasta już bardziej.

• Pobudzenie chemiczne receptorów tętniczych pobudza też nn. wydechowe kompleksu Bőtzingera- jednoczesne pobudzenie nn. wdechowych, silnie hamujących nn. wydechowe nie dopuszcza do pobudzenia wydzielania str. (?!) chemoreceptorów.

• Test Dejoursa- badany wdycha na kilka wdechów czysty tlen=> ↓spoczynkowej wentylacji o ok. 20% => o podtrzymaniu spoczynkowej wentylacji płuc decyduje odruch z chemoreceptorów tętniczych.

• Podanie pacjentowi O₂ w stanie uszkodzenia lub zatrucia toksycznego neuronów oddechowych mózgu- błąd w sztuce lekarskiej, bo nieaktywacja chemoreceptorów tętniczych może wywołać bezdech, tzn. O₂ nawet nie dociera do komórek organizmu pacjenta.

• Pobudzenie chemoreceptorów tętniczych- skurcz oskrzeli za pośrednictwem włókien cholinergicznych n. X.

• Podczas ataków astmy (afiksja i utrudnione wydechy)- wzmożony odruch z chemoreceptorów tętniczych działa jak dodatnie sprzężenie zwrotne- wzmaga skurcz oskrzeli i afiksję.

• Hipoksja wysokogórska- silne pobudzenie chemoreceptorów tętniczych oraz odruchowy wzrost wentylacji płuc w celu wyrównania niedostatku O_2­ w rozrzedzonej atmosferze, odruch współczulno- krążeniowy z chemoreceptorów- ↑częstości akcji serca, ↑pojemności minutowej serca, ↑przepływu krwi w krążeniu płucnym , ↑szybkości transportu O₂ z płuc do tkanek.

Fizjologiczne mechanizmy aklimatyzacji do wysokości:

• ↑wrażliwości chemoreceptorów tętniczych obwodowych na hipoksję oraz ośrodkowych na CO₂.

• ↑odruchowej hiperwentylacji.

• ↑masy kłębków szyjnych (odwracalne).

• Po pewnym czasie normalizacja rytmu pracy serca, pojemności minutowej=> oszczędzanie O₂ przez serce.

• Po dłuższym okresie aklimatyzacji- ↓pobudliwości odruchu z chemoreceptorów tętniczych (aktywacja NOS-1 oraz nitrergiczne hamowanie odruchu)

• NO (NOS-3 w śródbłonka naczyń w mitochondriach komórek zużywających O₂)=>

• Hipoksyczne rozszerzanie naczyń.

• ↓fosforylacji oksydacyjnej w zużycia O₂ przez hamowanie COX w mitochondriach.

• Hem i Fe²⁺- czujnik O₂ w mitochondriach mm gładkich naczyń; rola:

• ↑dopływu krwi i tlenu

• oszczędność zużycia O₂ w mitochondriach

• ↑syntezy 2,3BPG w erytrocytach.

• ↑syntezy erytropoetyny w nerkach- ↑pojemność tlenowa krwi, policytemia jako czynnik preryjny podnoszący ciśnienie tętnicze krwi, co odciąża niedotleniony mięsień sercowy.

• Hiperwentylacja- hipokapnia, alkaloza oddechowa= zagrożenie dla mózgu, bo ↓ mózgowy przepływ krwi- główna przyczyna AMS (ostra choroba wysokogórska).

Oddychanie podczas snu:

• Sen- ↓ aktywności tej części napędu oddechowego, która zależy od aktywności pobudzającej twór siatkowaty.

• I faza snu NREM- moment zaśnięcia- nieregularny rytm.

• II, III, IV- sen głęboki- wolny, regularny rytm; moment przejścia do II i III stadium snu NREM- wyraźne zwolnienie i stabilizacja rytmu oddechowego.

• Dwukrotny wzrost oporu dróg oddechowych podczas snu, bo spada toniczne napięcie mm. podniebienia miękkiego i tylnego gardła i języka słabnie chemiczny napęd oddechowy.

• W miarę zapadania w sen wentylacja płuc obniża się przeciętnie o 13% w stadium II i o 15% w stadium IV snu NREM; ↓ o 10-20% metabolizmu i zużycia tlenu w śnie NREM.

• OSAS- zespół obstrukcyjnego bezdechu śródsennego- spadek napięcia mm. podniebienia miękkiego tylnego gardła oraz m. bródkowo- językowego.

• Bezdech śródsenny ośrodkowy- mm wdechowe przestają pracować podczas snu, bo znika ośrodkowy napęd oddechowy = zespół klątwa Odyny- występuje w fazie snu głębokiego NREM.

• Wówczas spadek aktywności RAS- napęd oddechowy podczas snu NREM zależy jedynie od Pa_CO2 podtrzymującego aktywność chemowrażliwych nn. ośrodkowych.

• A tu są jeszcze dwie rzeczy, które były na załączonych kartkach, ale nie było napisane, gdzie je umieścić:

• Sprężystość podczas wdechu < sprężystość podczas wydechu

• Siły retrakcji podczas wdechu > siły retrakcji podczas wydechu

• Zatory płuc:

• Najczęstszą przyczyną zatoru płucnego jest skrzeplina, rzadziej będzie to zator tłuszczowy lub ciało obce. Podwójne ukrwienie tkanki powoduje, że zator płucny rzadko kończy się zawałem płuca. Aby do tego doszło, oprócz zatoru musi również mieć miejsce niewydolność krążenia.

• Jeśli materiał zatorowy nie ulegnie szybkiemu rozpuszczeniu pod wpływem endogennych Lizy, przerywa dopływ krwi do dalej położonych naczyń. Zaburzenie krążenia upośledza wytwarzanie surfaktantu i doprowadza do niedodmy płuca. Ta część płuca źle opróżnia się z wydzieliny i może być zalążkiem zapalenia płuc. Jeśli zator był dodatkowo zakażony, może być przyczyną ropnia płuc. Najczęstszym źródłem zatorów są żylaki kończyn dolnych. Często mogą również powstawać zatory po przebytych operacjach i zabiegach chirurgicznych, po przebytym zawale serca, szczególnie gdy zwleka się z uruchamianiem chorego.

Słowniczek:

• Hiperoksja- nadmiar tlenu we krwi lub w tkankach.

• Hipoksemia- niedotlenienie krwi tętniczej.

• Hipoksja- niedotlenienie narządów lub tkanek.

• Anoksja- niedobór tlenu w tkankach.

• Hiperkapnia- podwyższenie ciśnienia parcjalnego CO₂ w krwi (40 mmHg).

• Duszność (dyspnoe)- odczucie utrudnionego oddychania połączone z wystąpieniem hiperwentylacji w celu lepszego zaopatrzenia w O₂ i usunięcia nadmiaru CO₂.

• Polypnoe- często używany termin tachypnoe; odnosi się do szybkiego oddychania.

• Tachypnoe- szybkie i płytkie oddychanie.

• Hyperpnoe- zwiększenie głębokości oddechów bez zmiany ich częstości.

• Orthopnoe- stan, w którym oddychanie może odbywać się wyłącznie w pozycji stojącej lub siedzącej.

• Thepopnoe- najdogodniejsza dla chorego pozycja do oddychania.

• Apnoe- bezdech (krańcowa postać wentylacji w niewydolności oddechowej).

• Afiksja (duszenie się)- równoczesne występowanie niedoboru tlenu i nadmiaru CO_2­ w organizmie.

Opracowanie:

Magdalena Kwaśniak

Bibliografia:

• „Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej” Władysław Traczyk, Andrzej Trzebski (red.)

• „Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego” J. Górski

• „Fizjologia” W. Ganong

• rozpiska ćwiczenia 22 pod redakcją M. Hermann- Jankau

• „Podstawy farmakologii” A Danysz, Z Kleinroka

• „Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej” A Dembińska- Kieć, J.W.Naskalski

• „Patofizjologia człowieka w zarysie” J.W.Guzak

• „Patofizjologia” S. Maśliński, J. Ryżewski

• Wykłady z fizjologii. Z roku akademickiego 2006/2007

---