Choroby układu moczowego, nerwowego i choroby metaboliczne zwierząt gospodarskich


Choroby układu moczowego zwierząt gospodarskich

Oddawanie moczu: dobowa ilość bydło - 6 do 25 l, świnie 2-61. Badanie moczu/obecność w moczu krwi lub barwników krwi Krew w moczu:

Jednostki chorobowe

Hemoglobinuria poporodowa.

Niedobór fosforu powoduje obniżenie zawartości ATP w erytrocytach, wpływając na strukturę i funkcjonowanie komórki zwiększając łamliwość i hemolizę, co może prowadzić do ostrej hemoglobinurii. Krowy dotknięte ciężką hemoglobinuria rozwijają poważnego stopnia niedokrwistość i słabość, produkcja mleka jest gwałtownie zmniejszona. Dokładna przyczyna pozostaje niepoznana, ale sugerowano, że czynnikiem usposabiającym może być niedobór fosforu. Zespół jest rzadki i częściej spotykany u starszych wysokoprodukcyjnych krów mlecznych; zasadniczo pojawia się 2 do 4 tygodni po wycieleniu. Spotykany na terenach o glebach ubogich w fosfor, w warunkach suszy, choroba często jest problemem w określonych gospodarstwach.

Prawidłowe stężenie fosforu na poziomie 1,3 do 2,6 mmol/l; wskazujące na hipofosfatemię 0,8 do 0,9 mmol/l; przy ostrej hemoglobinurii mniej niż 0,3 mmol/l.

Krwiomocz enzootyczny.

Występowanie nowotworów pęcherza moczowego u bydła, obserwowane w niektórych rejonach świata, związane jest z długotrwałym spożywaniem paproci gatunku orlica pospolita (Pteridium aquilinum). Jest to jedna z popularniejszych roślin na świecie i jest jedyną znaną rośliną wyższą naturalnie powodującą zmiany nowotworowe u zwierząt. Spośród wielu toksycznych składników wyróżnia się ptakwilozyd (PT), glikozyd zdolny do indukowania klastogenezy w kulturach tkankowych posiadający także aktywność mutagenną i karcinogenną. PT jest wydalany w moczu powodując guzy pęcherza moczowego u bydła oraz w mleku, co stanowi potencjalne ryzyko dla zdrowia ludzi. U bydła przewlekła toksyczność paproci powoduje liczne guzy w ścianie pęcherza oraz wybroczyny/krwawienia z błony śluzowej wywołując tzw. krwiomocz enzootyczny bydła (BEH). Choroba wiąże się z krwiomoczem, leukopenią, anemią i obniżeniem poziomu hemoglobiny. Zakażenie BPV-2 wykazano w nowotworach pęcherza moczowego u bydła narażonego na spożycie paproci. Wirus izolowano także z prawidłowego nabłonka dróg moczowych i zasugerowano, że do powstania zmian przednowotworowych wystarczy immunosupresja a mutageny obecne w paproci są odpowiedzialne za rozwój nowotworu. Ważne głównie u bydła opasowego (łąka podstawa diety).

Kamica moczowa.

Czynniki wpływające na tworzenie kamieni moczowych: rodzaj diety, pH moczu, obniżone pobranie wody, zastój moczu, wcześniejsze zakażenia dróg moczowych.

Wpływ na formowanie kamieni moczowych ma pH: kamienie fosforanowe i węglanowe łatwiej powstają w moczu alkalicznym niż kwaśnym. Przypadłość dotyczy zwierząt w każdym wieku i płci, niemniej objawy są głównie obserwowane u samców z uwagi na stosunki anatomiczne (też częściej u kastrowanych) - zwykle blokada w zgięciu esowatym lub w okolicach łuku kulszowego.

Większość kamieni u bydła jest zbudowana z fosforanu amonowo-magnezowego lub krzemianu. Etiologia kamieni moczowych jest złożona i wieloczynnikowa. Wpływ mogą posiadać czynniki geograficzne i sezonowe oraz żywieniowe i niskie pobranie wody. Wpływ ma obecność w składzie pastwiska roślin o wysokiej zawartości szczawianu, krzemionki i magnezu. Stwierdzono, że żywienie dawkami zawierającymi wysoki (1,4%) poziom magnezu daje wynik w postaci zwiększonego występowania kamieni moczowych i zatkania dróg moczowych u młodych rosnących cieląt samców/buhajków.

Kamienie fosforanowe są najbardziej powszechnymi u bydła a wysokie pobranie fosforu było implikowane jako posiadające znaczenie etiologiczne. Kamienie fosforanowe pojawiają się zwłaszcza u krów utrzymywanych w zamknięciu otrzymujących dawki żywieniowe z wysoką zawartością ziarna zbóż i tłuszczu. Takie dawki zawierają nadmiar fosforu przy stosunkowo niskim poziomie wapnia i potasu, predysponując do wystąpienia kamieni moczowych. Zaburzenie równowagi wapnia do fosforu posiada wyjątkowe znaczenie i wynika z niego wysokie wydalanie fosforanów w moczu, które jest ważnym czynnikiem w powstawaniu kamieni fosforanowych. Ponadto istnieją doniesienia, że hipermagnezemia powoduje obniżone stężenie hormonu przytarczyc w krążeniu u cieląt. Wysoka zawartość magnezu w dawce jest również związana z obniżeniem stężenia wapnia w surowicy i zwiększeniem wydalania wapnia w moczu (wynik kompetycji między jonami). Objawy kliniczne zatkania cewki moczowej. Zależą od tego czy zatkanie cewki moczowej jest całkowite czy częściowe. Częste próby oddawania moczu w połączeniu ze skąpomoczem lub bezmoczem, mocz podbarwiony krwią. Kamienie mogą być widoczne na włosach zachyłka napletka. Objawy kolkowe - kopanie brzucha, przestępowanie z kończyny na kończynę, machanie ogonem. W większości nieleczonych przypadków po całkowitym zatkaniu cewki moczowej dojdzie do przerwania ciągłości cewki moczowej lub do pęknięcia pęcherza moczowego. Po tym fakcie przychodzi ulga w bolesności (przy pęknięciu pęcherza moczowego mocz wypełnia jamę brzuszną - powiększenie, przy pęknięciu cewki moczowej - wędruje pod skórę - zmiana obrysu w rejonie krocza). Następnie dochodzi do toksemii, uremii; narastające otępienie zwierzęcia, śpiączka i śmierć.

Leczenie. Chirurgiczne; ubój z konieczności; środki spazmolityczne hyoscine butylbromide (Buscopan compositum 5 mg/ml) i.v. lub i.m. 20 - 40 mg/zwierzę lub metamizol 10-50 mg/kg (Biovetalgin 500 mg/ml).

Zapobieganie. Oparte jest na zmianie/regulacji żywienia polegającej na unikaniu wytrącania się fosforanów z moczu. Utrzymywanie prawidłowego stosunku wapnia do fosforu w diecie (przynajmniej 1,2:1 do 2,5:1). Na niskim poziomie powinno być utrzymywane stężenie magnezu w diecie (max dodatek MgO 200g/t paszy). W koncentratach dodatek NaCI do 3%, oprócz wzmożenia diurezy efekt jonowy (podobnie na pastwisku dla ograniczenia koncentracji kwasu krzemowego). Zakwaszacze w paszy dla obniżenia pH moczu. Zapewnienie swobodnego dostępu do wystarczającej ilości wody

Odmiedniczkowe zapalenie nerek/Cystitis-pyelonephritis complex.

Wstępujące, bakteryjne, zakażenie dróg moczowych u bydła. Może być wywoływane przez Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., Enterococcus sp., Proteus sp., Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Corynebacterium cystitidis, Corynebacterium pilosum. Najbardziej swoistym jest zakażenie Corynebacterium renale: patogenność zależna od obecności rzęsek na powierzchni, preferuje wysokie pH.

Choroba występuje sporadycznie w stadzie, zwierzęta powyżej 3 roku życia, wzrost przypadków zimą. Zwiastuny choroby - okresowe wydalanie zabarwionego krwią moczu, napady bólów kolkowych. Zwykle rozwój choroby jest skryty - stopniowa utrata kondycji, powolny spadek w produkcji mleka, zmienny apetyt, okresowa gorączka i wypływ zabarwionego krwią moczu. W miarę jak choroba postępuje -częste, bolesne oddawanie moczu w niewielkiej ilości z zawartością krwi i szczątków tkanek. W zaawansowanym stadium stwierdzenie w badaniu rektalnym powiększonej nerki lub obu nerek, zgrubiałej ściany pęcherza moczowego. Choroba może trwać od kilku tygodni do miesięcy. Śmierć w wyniku połączenia niewydolności nerek, utraty krwi i kondycji. W rozpoznaniu pomocne może być badanie moczu. Leczenie. Powodzenie antybiotykoterapii jest możliwe tylko wtedy, kiedy zostanie ono wprowadzone we wczesnym etapie choroby, gdy nie dojdzie jeszcze do poważnych zniszczeń tkanek. Penicylina prokainowa G 10-15 tyś. j.m./kg dziennie przez minimum 10 dni, dodatkowo zakwaszanie moczu.

Actinobaculum suis - Gram dodatnia, w kształcie pałeczki, rośnie dobrze w warunkach anaerobowych, ureazo dodatnia, katalazo ujemna, flora komensaliczna dróg moczowych. A.suis posiada zdolność rozkładania mocznika przez co wpływa na podwyższenie pH moczu, ono z kolei ułatwia namnażanie bakterii, powoduje też reakcję zapalną powierzchni błony śluzowej. Precypitacja złogów, kamieni moczowych z soli, dalsze pogłębianie zmian zapalnych (także „schronienie" dla bakterii).

Ciężkie przypadki mogą kończyć się śmiercią: krwiomocz, ropomocz, silny zapach amoniaku; anemia i ostra niewydolność nerek. Czynniki środowiskowo - organizacyjne wpływające na rozwój ZDM u loch

Choroby układu nerwowego zwierząt gospodarskich

Polioencephalomalacia (cerebrocortical necrosis - martwica kory mózgu)

Jest to zaburzenie neurologiczne przeżuwaczy charakteryzujące się martwicą kory mózgu. Do charakterystycznych objawów klinicznych należą ślepota, zaburzenia koordynacji i czasem zaleganie z drgawkami. Dosłownie termin ten oznacza rozmiękanie istoty szarej mózgu. Termin ten jest też czasem stosowany na określenie specyficznej jednostki chorobowej związanej z zaburzeniami w poziomie tiaminy. Przyczyną omawianej jednostki patologicznej mogą być:

Zaburzenia w poziomie tiaminy.

Synteza tiaminy przez florę żwacza, fosforyzowana do pirofosforanu tiaminy - rola koenzymu w dekarboksylacji a ketokwasów (do cyklu kwasów karboksylowych). Choroba związana jest z dietą o niskiej zawartości włókna; zmiana we florze żwacza powoduje namnożenie Bacillus thiaminolyticus i Clostridium sporogenes, obydwie te bakterie produkują tiaminazę typu 1 - powoduje niedobór tiaminy.

Choroba może być też obserwowana przy diecie o wysokiej zawartości siarki (ujemny wpływ S na stężenie tiaminy we krwi).

Objawy kliniczne: otępienie, chwiejność, napieranie głową na przedmioty, zgrzytanie zębami, obustronny brak odruchu na zagrożenie, nadwrażliwość na bodźce, zesztywnienie mm karku, zaleganie na boku, konwulsje.

Leczenie: 10 - 15 mg chlorowodorku tiaminy dożylnie - odpowiedź w ciągu 24 h; powtórki, co 4 do 6 h, przez następne 2 dni 2 x dziennie. Dodatkowo deksametazon 1,0 mg/kg.

Mechanizm działania witaminy B1 jest stosunkowo dobrze poznany. W naturze witamina B1 występuje zwykle w postaci związanej z dwiema cząsteczkami kwasu fosforowego jako pirofosforan tiaminy (kokarboksylaza). W połączeniu ze specyficznymi białkami enzymatycznymi uczestniczy głównie w przemianie pośredniej węglowodanów. Jedną z najważniejszych reakcji jest oksydacyjna dekarboksylacja alfa-ketokwasów, a szczególnie kwasu pirogronowego i alfa- ketoglutarowego. Jako koenzym układu transketolazy pirofosforan tiaminy

uczestniczy w reakcjach cyklu pentozowego, w którym powstaje ryboza niezbędna do syntezy nukleotydów. W przypadku niedoboru witaminy B1 gromadzący się w organizmie kwas pirogronowy i mlekowy są szkodliwe dla układu nerwowego. Pozbawienie wody = zatrucie jonem sodowym.

Bardziej charakterystyczne dla trzody chlewnej niż dla bydła. Związane jest z częściowym lub całkowitym pozbawieniem dostępu do wody. W takich warunkach prawidłowy poziom soli w dawce pokarmowej (0,4 - 0,5%) staje się toksyczny. Druga ewentualność to znaczne przekroczenie zawartości sodu w dawce pokarmowej.

Objawy to brak apetytu, błąkanie się świń (sprawiają wrażenie ślepych), napieranie głową na przeszkody, konwulsje.

Należy przynajmniej raz dziennie sprawdzać stan instalacji wodnej - tempo przepływu wody w poidłach. Możliwość dodatkowej diagnostyki: zwiększone stężenie Na w surowicy lub w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Zatrucie ołowiem.

Źródłem ołowiu mogą być dla bydła stare farby na bazie ołowiu, oleje silnikowe, składy zużytego ołowiu, zanieczyszczona ołowiem pasza, amunicja, ciężarki do wyważania kół. U większości zwierząt objawy zatrucia ołowiem są związane z ośrodkowym układem nerwowym i z przewodem pokarmowym. Zatrucie może przebiegać w formie ostrej, podostrej i chronicznej.

Objawy kliniczne: gwałtowne ruchy, ślepota, ślinienie, niezborność/zaburzenia koordynacji, przyspieszone, wysilone oddychanie, przyspieszona praca serca, drżenie/drgawki i śpiączka. Stężenie ołowiu w tkankach przekraczające 10 ppm jest wskazaniem do rozpoznania zatrucia ołowiem. Objawy ze strony przewodu pokarmowego: biegunka, osłabienie czynności skurczowej żwacza. Możliwość prewencji przy podejrzeniu spożycia ołowiu: doustnie 500 - 1000g siarczanu magnezu; dożylnie 110 mg/kg wersenianu dwusodowo wapniowego (zalecana również tiamina jak przy PEM).

Wysokie pobranie/wytwarzanie w żwaczu siarki.

Źródłem nadmiaru siarki może być woda lub pasza Główne źródła siarki w diecie to: produkty uboczne przetwarzania ziaren zbóż (wywar zbożowy - distillers grains - produkt uboczny produkcji biopaliw, melasa, wysłodki browarnicze), siano z lucerny, pulpa buraczana, sole nieorganiczne (siarczany wapnia, amonu, sodu). Wywoływanie PEM poprzez toksyczne działanie siarczku. Uważa się, że zaburza oddychanie komórkowe; może tworzyć się wolny rodnik siarczanowy (działanie niszczące dla komórek porównywalne z rodnikiem hydroksylowym). Może działać jak neuromodulator w mózgu. Pomiar zawartości siarki w dawce pokarmowej i siarczku w płynie żwaczowym (lub produkcji siarkowodoru).

Objawy kliniczne: zataczanie kręgów, nadwrażliwość na bodźce, nadmierne ślinienie, hipermetria, zaburzenia koordynacji, ślepota.

CHOROBY METABOLICZNE

75% chorób u krów mlecznych zwykle występuje w pierwszym miesiącu po wycieleniu. Pozostaje to w zależności od pobrania paszy w okresie 2 do 3 tygodni przed porodem. Choroby związane z niemożnością sprostania wymaganiom wysokiej produkcyjności. Należy pamiętać, że choroby metaboliczne prowadzą do upośledzenia odporności a w konsekwencji do nasilenia występowania chorób zakaźnych.

Okres przejściowy (transition period): 3 tygodnie przed i po wycieleniu. Szczyt częstości występowania chorób produkcyjnych (metaboliczne plus zatrzymanie łożyska, DA, laminitis). Wysoka wydajność nie musi być wyznacznikiem pojawienia się kłopotów (jest to prawdą tylko dla zaburzenia czynności jajników, mastitis i laminitis) w innych przypadkach problem leży w pobraniu paszy i błędach żywieniowych. Najwięcej przypadków pojawia się pomiędzy dniem porodu a 10 dniem pp. Chorób tych nie należy nigdy rozpatrywać w odosobnieniu. Na przykład: krowy zasuszone o zbyt dobrej kondycji są4x bardziej narażone na MF, te z MF są 8x bardziej narażone na mastitis; krowa mleczna z NEB w okresie przedporodowym jest bardziej narażona na DA; znacznego stopnia NEB lub MF po wycieleniu powoduje pogorszenie płodności.

Hipokalcemia/Porażenie poporodowe

Powiązana z porodem pojawia się tuż przed wycieleniem w trakcie lub tuż po; występowanie wzrasta wraz z mlecznością. Zależna od żywienia krów w zasuszeniu. Czynniki predysponujące

Prawidłowy poziom Ca we krwi = 2,2 - 2,6 mmol/l przy porodzie spada do 1,5 objawy kliniczne przy 0,75 - 1,5 mmol/l. Zapotrzebowanie na wapń, magnez i fosfor (g):

Ca

P

Mg

krowa nie ciężarna

15

13

9

późna ciąża

28

22

12

laktacja g/kg mleka

1,65

1,55

0,74

Przy nasilonym zapotrzebowaniu wapnia po rozpoczęciu laktacji konieczne jest zwiększone wchłanianie z przewodu pokarmowego oraz mobilizacja rezerw wapnia z kości. Zdolność do tej reakcji wyznacza możliwość rozwinięcia się klinicznej hipokalcemii. Hipokalcemia stymuluje wydzielanie parathormonu (hormonu przytarczyc), który w rezultacie stymuluje produkcję w nerkach hydroksylazy przekształcającej witaminę D3 w 1,25 dihydroksycholekalciferol. Ten ostatni stymuluje zwiększoną absorpcję wapnia z przewodu pokarmowego i prawdopodobnie mobilizację wapnia z kości. Czynniki zaburzające ten mechanizm:

• problemy wchłaniania [np. biegunka]
Patofizjologia MF

Wraz z wiekiem zwiększa się ryzyko MF średnio 9% na laktację. Przyczyny zalegania okołoporodowego: 46% trudny poród, 38% hipokalcemia, 16% inne przyczyny. Przy wysokim stężeniu Ca w okresie prenatalnym we krwi wysoka zawartość metabolitów witaminy D blokujących tę właściwą.

Czynniki upośledzające homeostazę Ca: zasadowica metaboliczna prowadzi do zmiany konformacji receptora dla PTH (podobnie hipomagnezemia blokuje przekazywanie sygnału przez cAMP). Wysokie stężenie potasu, DCAD (dieta anionowa). Dla zapobiegania MF należy: zmniejszyć SID (strong ion difference); obniżyć pH osocza - osiągane przez podawanie w paszy soli silnych kationów CaCI2, CaSo4, MgCI2, MgSo4, NH4CI, (NH4)2SO4 lub kwasów anionów HCI, H2SO4. Silne aniony są lepiej wchłaniane z GIT co daje stosunkowy ich nadmiar w odniesieniu do kationów. Wyjątek NaCI i KCI - tu 100% wydajność wchłaniania kationów. Kontrola pH moczu: dieta wysoko kationowa powyżej 8,2; dieta optymalna 6,2 do 6,8 (dla rasy holsztyńskiej); 5,0 do 5,5 przy nadmiarze anionów (kwasica metaboliczna prowadzi do zmniejszenia pobrania DM). Kontrola w 48h po zmianie diety. Trzy tygodnie przed porodem wprowadzenie diety anionowej. Można stosować ubogą w Ca dietę przed wycieleniem dla stymulacji wydzielania PTH.

Objawy kliniczne: postępujące - utrata apetytu, apatia, obniżenie wcc o 0,5°; krowa stoi na wyprostowanych nogach i się chwieje, zatwardzenie, drżenia mięśni, nadwrażliwość na dotyk, zaniepokojenie, zaburzenia koordynacji i słabość, przewracanie się i zaleganie na mostku - charakterystyczne esowate zagięcie szyi w okolicy karku. Tętno powyżej 90/min, rozszerzone źrenice, odruch źrenicowy opóźniony lub zniesiony, zastopowanie funkcjonowania żołądków i jelit. Stadium śpiączkowe. Śmierć - wzdęcie żwacza lub paraliż mięśni oddechowych. Objawy rozwijają się w 12 - 24h. Gdy ujawni się podczas porodu - przerwanie akcji porodowej.

Leczenie: wlew dożylny 8,5 do 11,5 g Ca; czyli 2g/100kg; bezpieczne tempo wlewu 1 g/min. Wlew Ca zwiększa poziom we krwi na około 4h. Podskórnie max 1 do 1,5g Ca (50-75 ml większości preparatów), domięśniowo 0,5 do 1,0g w jedno miejsce, aby uniknąć martwicy. Podania doustne zapobiegawczo, aby wymusić bierną dyfuzje przez ścianę jelita 50-125g Ca/dawkę. Dawka przy porodzie powtórzyć po 24h. Chlorek wapnia jest żrący i zakwasza lepszy propionian wapnia (inny schemat: podawanie zagrożonym krowom [dane z wywiadu] doustnie 150g chlorku wapnia/dzień na dzień przed porodem i przez następne 4 dni). Dodatek magnezu do paszy lub wody.

Dieta krowy zasuszonej - poniżej 50g Ca/dzień. [Przykład: jesienna trawa w UK zawiera 8 - 10g/kg Ca w s.m., co przy 12 - 14 kg pobrania s.m. daje 90 - 140 g Ca w diecie dziennie].

Hipokalcemia kliniczna częstość występowania 3,5 do 7%, ale przy 5% klinicznej mamy 33% podklinicznej.

Hipomagnezemia/Tężyczka pastwiskowa

U przeżuwaczy w każdym wieku i z każdej grupy produkcyjnej (ale najczęściej w szczycie laktacji). Raczej charakterystyczna dla krów utrzymywanych na pastwisku. Charakterystyczne objawy - nadwrażliwość na dotyk, zaburzenia koordynacji, tężec i konwulsje.

Jedynym czynnikiem regulującym poziom magnezu w organizmie (przy braku zdolności gromadzenia jego zapasów) jest podaż z paszą i stopień wchłaniania w jelitach. Straty Mg z kałem (1,8g/dziennie), moczem i mlekiem. W mleku 0,12g/l. W osoczu >0,8mmol/l. Trawy - niższa zawartość Mg niż np. koniczyna (inne składniki łąki o wysokiej zawartości Mg to jaskier, babka lancetowata, pokrzywa). Również gleby niedoborowe w Mg - szczególnie nawożone potasem. Decydujące czynniki wpływające na ujawnienie się kliniczne choroby to poziom magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz tempo spadku poziomu magnezu.

Objawy kliniczne: niepokój, nadwrażliwość na dotyk, wysoko trzymana głowa, drżenia okolicy głowy - nasilone przy dotykaniu, kończyny usztywnione - sztywny chód, przejście do fazy ostrej lub nadostrej w wyniku zadziałania bodźca - głównie dźwiękowego. Krowa przewraca się, skurcze tężcowe okolicy głowy, karku, kończyn a następnie konwulsje. Wiosłowanie kończynami, piana na pysku, szybkie i mocne uderzenia serca.

Wczesne objawy w stadzie nerwowość - niechęć do zganiania i do wejścia do hali

udojowej.

Leczenie - odpowiednie preparaty (UWAGA: dożylnie podany siarczan magnezu może spowodować zaburzenia pracy serca lub niewydolność oddechową) - przykład: 300 ml 40% CBG + 100 ml 25% rr siarczanu magnezu (9g wapnia i 6g magnezu) w powolnym wlewie dożylnym (8-10 min), pozostałe 300 ml podskórnie. (jeśli podczas lub tuż po wlewie drgawki się nasilą należy podać 10 ml pentobarbitolu 200mg/ml). Przy podawaniu leków i 10 minut po należy zachować ciszę i spokój.

Jeśli leżąca krowa nie jest w stanie wstać w ciągu 2h od podania leków prognoza jest niepomyślna.

Ketoza

Zaburzenie metaboliczne charakterystyczne dla wysokowydajnych mlecznych krów charakteryzujące się obniżoną wydajnością mleczną, utratą masy ciała, brakiem apetytu i czasami objawami nerwowymi.

Ciała ketonowe (kwas acetooctowy 20%, kwas b-hydroksymasłowy 78%, aceton 2%) obecne we wszystkich płynach ciała. Wynika ze zbyt niskiej podaży energii w stosunku do potrzeb związanych z produkcją mleka. Z reguły pojawia się 3 do 6 tygodni po wycieleniu, kiedy krowa jest w szczycie laktacji, ale apetyt i pobieranie suchej masy nie osiągnęły jeszcze maksimum. Negatywna równowaga energetyczna w początkowym okresie laktacji. W konsekwencji mobilizowane są rezerwy energii zmagazynowane w tłuszczu - utrata masy ciała.

Czynniki wpływające na ujawnienie się choroby (te, które przełamują delikatna równowagę):

Wtórna ketoza: każda choroba powodująca przerwanie pobierania paszy we wczesnej laktacji (np. przemieszczenie trawieńca, urazowe zapalenie czepca).

Patogeneza: Dla zaspokojenia zapotrzebowania do produkcji mleka krowa może się opierać na dwóch źródłach - pobranej paszy i rezerwach zgromadzonych w tkankach. Pierwsze dwa miesiące laktacji u krowy produkującej do 45kg mleka: dzienne zużycie rezerw tkankowych do 2kg tłuszczu i 350g białka. Kiedy zapewnione jest dostarczanie składników pokarmowych na odpowiednim poziomie to 80% przyjętych węglowodanów jest fermentowane do lotnych kwasów tłuszczowych -octowego, propionowego i masłowego.

Synteza glukozy w szlaku glukoneogenetycznym w wątrobie i w korze nerek. Blisko połowa glukozy jest pozyskiwana z kwasu propionowego włączanego do cyklu kwasów trójkarboksylowych (w tym procesie w glukozę mogą być przekształcane także aminokwasy glukogenne, kwas mlekowy, glicerol). Zmniejszona produkcja kwasu propionowego w żwaczu = niewystarczająca produkcja glukozy (hipoglikemia). Prowadzi to do mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu z rezerw tłuszczu. Mięśnie szkieletowe i serce mogą użytkować kwasy tłuszczowe dla produkcji energii przy niedoborach glukozy. Ograniczona zdolność wątroby do utleniania kwasów tłuszczowych wynika z braku możliwości właściwego włączenia acetyl CoA [produkt końcowy] w cykl kwasów trójkarboksylowych przy niskim poziomie szczawiooctanu [wynik aktywnej glukoneogenezy]. Nadmiar acetyl CoA jest przekształcany do ciał ketonowych, mogą one być wykorzystywane przez inne tkanki niż wątroba, ale gdy ich produkcja przekracza możliwości wykorzystania dochodzi do akumulacji ciał ketonowych - ketozy.

Redukcja produkcji kwasu propionowego: niedożywienie, obniżone pobranie pokarmu, niedobór kobaltu, kwas masłowy jest prekursorem acetyl CoA.

Objawy kliniczne: spadek masy ciała, spadek w mleczności, niechęć do pobierania koncentratu - ziarna, pojawienie się zapachu acetonu. Objawy nerwowe: nadmierne ślinienie, nienormalne przeżuwanie, lizawość, zaburzenia koordynacji. Parametry biochemiczne przy klinicznej ketozie: poziom glukozy we krwi obniżony do 1,4 mmol/l; ciała ketonowe wzrost do 5 mmol/l (także wzrost w osoczu glicerolu i NEFA). Poziom w surowicy bHB wzrasta ponad 1,75 mmol/l w przypadkach poważnego deficytu energii w diecie. Leczenie: Powinno składać się z trzech składników

W praktyce polega to na podaniu: 2X500ml 20% glukozy dożylnie; glikokortykoid (steryd) np. dexamethasone (utylizacja acetyl-CoA); doustnie 2xdziennie 150g glikolu propylenowego przez 3 do 4 dni (glicerol - przekształcany też w ciała ketonowe; propionian - fermentuje w żwaczu i może powodować zaburzenia w trawieniu).

Przy zagrożeniu dużej liczby sztuk w stadzie metodą może być podanie mielonej kukurydzy - łatwo trawiona w jelicie cienkim, szybki wzrost glukozy. Przed porodem krowy powinny być w kondycji wycenionej na 2,5 do 3.

Zwracam uwagę na zagadnienie p.t. zalegająca krowa

Jest to krowa, która nie jest zdolna do wstania bez żadnego wyraźnego powodu.

Należy pamiętać o następujących czterech ważnych przyczynach zalegania krowy:

Zespół ucisku (martwica niedokrwienna). Prace eksperymentalne wykazały, że jeśli krowa leży w tej samej pozycji 6 godzin lub dłużej to dojdzie do zniszczenia mięśni kończyny, na której krowa leży. Jeśli ten czas przedłuża się ponad 12h zniszczenie mięśni jest nieodwracalne.

Paraliż/porażenie po wycieleniu. Zniszczenia kanału rodnego podczas trudnego porodu powodują wiele uszkodzeń w obrębie jamy miednicznej. Obrzęk poobijanych tkanek [krwiaki] miękkich może doprowadzić do porażenia nerwu zasłonowego lub kulszowego.

Hipoglikemia prosiąt

Nowonarodzone prosię posiada niewielki zapas glikogenu w wątrobie jako rezerwę energetyczną i w zasadzie jest całkowicie zależne od laktozy w mleku matki jako źródła energii. W przypadku, gdy nie jest w stanie uzyskać z gruczołu mlekowego ilości mleka zapewniającej mu możliwość utrzymania równowagi energetycznej (zbyt mała produkcja mleka przez matkę, liczny miot i związana z tym konkurencja przy sutkach, słabe prosię) dochodzi do jego osłabienia, spadku wewnętrznej ciepłoty ciała i zapadania w śpiączkę.

Objawy: słabe prosię zalega na mostku lub boku, drżenie mięśni, popiskiwanie wychudzenie, odwodnienie.

Leczenie polega na zapewnieniu środowiska o odpowiednio wysokiej temperaturze otoczenia oraz dostarczeniu prosięciu glukozy.

1


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
FIZJOTERAPIA W CHOROBACH UKŁADU MOCZOWEGO I NERWOWEGO 2
ukł moczowy bydła, weterynaria, Choroby wewnętrzne zwierząt gospodarskich
ćw.4 - interna od dr Radwińskiej, weterynaria, Choroby wewnętrzne zwierząt gospodarskich
PYTANIA EGZAMINACYJNE Z PRZEDMIOTU CHOROBY WEWNĘTRZNE ZWIERZĄT GOSPODARSKICH
IBR-BVD mat stud, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
grzybice zwierz, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
PROG. PREW. MAT. świnie, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
Ebb mat. stud, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
BSEmat2012, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
OWCE MAT.2012, weterynaria, Choroby zakaźne zwierząt gospodarskich
epi

więcej podobnych podstron