Nasilenie odpowiedzi zapalnej: NORMOERGICZNA-zapal. adekwatne do nasilenia bodźca HIPERERGICZNA-reakcja nadmierna(szkodliwa dla ustroju) HIPERERGICZNA-reakcja słabsza ANERGIA-reakcje śladowe lubjejbrak Zmiany naczyniowe w przebiegu zapal:1.Wczesny odczyn naczyniowy-skurcz małych naczyń(krótko) 2.Póżniejszy odczyn naczyn-rozsze naczyń(udział mediatorów zapal)*rozsze tętniczek z otwarciem zwieraczy przedwłośniczkowych-przekrwienie czynne(krótko)*obniżenie szybkości przepływu krwi*wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej tworzenie wysięku->wzrost lepkości krwi->wzrost oporu przepływu->zmniejsz szybkości przepływu->marginacja granulocytów->zastój. Możliwość tworzenia zakrzepów śródnaczyniowych na skutek uczynnienia ukł.krzepnięcia krwi. Kom.uczestniczące w procesie zapalnym:Mikro-makrofagi mają zdolność do fagocytozy-wchłanianie i niszczenie cząstek nierozpuszczalnych. Mediatory poch.kom.:CYTOKINY-białka złożone wydzielane przez kom.ukł.odpornościowego w odp.na kontakt z antygenem *LIMFOCYTY wydzielają limfokiny,monocyty/makrofagi-monokiny(modyfikują wzrost, aktywność, różnicowanie kom(zwłaszcza w ukł.krwiotwórczym) i regulują ich wzajemne oddziaływanie:-INTERLEUKINY-tworzone w aktywnych limfocytach,monocytach(makrofagi,fibroblasty,kom.nabłonka,astrocyty, keratynocyty)-INTERFERONY(inf-L,inf-B w leukocytach i fibroblastach, inf-y w aktywnych limfocytach T)-czynnik martwicy nowotworów TNF-L=KACHEKTYNA w monocytach i makrofagach indukuje odczyn ostrej fazy m.in.gorączkęTNF-B=LIMFOTOKSYNA-czynniki wzrostowe-przez makrofagi zlokalizowane w ogniskach zapalenia przewlekłego, mają duże znaczenie w procesach chemotaksji odnowy-gojenie ran(czynnik wzrostu naskórka, fibroblastów, transport płytkowopochodny-CZYNNIKI POBUDZAJĄCE KOLONIE GRANULOCYTÓW I MAKROFAGÓW.MEDIATORY UKŁADOWE:Z wątroby uwalniane są białka aktywujące czynnik XII(osoczowyczynnikkrzepnięcia).Uwalniane są białka aktywacji układu-dopełniacze-anaflatoksyny i kompleks atakujących błon.CHEMOKINY-inicjują lub nasilają odczyn zapalny-powstają pod wpływem cytokin wyzwalających odczyn ostrej fazy, czynn wzrostowegopłytkowopochodnego-ich działanie pobudza IL-12-wywierają efekty chemotaktyczne w stosunku do neutrofilów,monocytów,bazofilów,eozynofilów,limfocytówMEDIATORY LIPIDOWE PROCES ZAPAL-pochodne kw aracidonowego -ulega on rozpadowi:1.pod wpływem cyklooksygenazy-z tego kw powst: prostaglandyny, prostacykliny,tromboxanA2 2.pod wpływ lipogenazy powst-leukotrieny 3.PAF-czynn aktywujący płytki:-pobudza zlepianie płytek krwi,-rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa ich przepuszcza -kurczy m.gładk oskrzeli -pobudza tworzenie mediatorów zapal zwłaszcza pochodnych kw arachidonowego HISTAMINA:uwalniana gł.w kk.tucznych z bazofilów;rozszerza naczynia,zwiększa ich przepuszcz; obniża RR;kurczy oskrzela;ważn mediator odczynu zapalSEROTONINA:uwalnian z kk.tucznych,płytek krwi;rozszerz lub zwęża naczynia,zależy od gatunku,stanu naczyń, dawki.HIS I SER->uwaln pod wpływ.IL-1 i dopełniacza
ENZYMY LIZOSOMALNE:pochodzą z ziarnistości leukocytów, makrofagów,kk.tucznych; enzymy trawiące tk.-rozkładają kolagen,włóknik,elastynę; niszczą błony podst; zwiększają przepuszcz naczyń; wywierają efekty chemotaktywneNIEDOBÓR L-1-ANTYTRYPSYNY:umożliwia niekontrolowane dział.elastyny prowadzące do zniszczenia elastycznej tk.łącznej,zwołasz.w płucach i wątrobie.BÓL W PRZEBIEGU ZAPAL:odp.nocyceptrów na dział czynn uszkadzającego.CZYNN WYWOŁUJ POBUDZENIE NOCYCEPTRÓW(DEPOLARYZACJĘ CZUCIOWYCH ZAKOŃ NERW. 1.KININY:-gł.Bradykinina 2.Poch.ze zniszczonej kom.jony K-depolaryzacja 3.Działan lizosomów-trawią tk.z zakończeniami nocyceptywnymi4.Mediatory odczynu zapal(hist,sero)wywierają dział.modulatorowe uwrażliwiające zakończ.czucia bólu.ODCZYN OSTREJ FAZY:1.Zakażenie:wnikanie drobnoustroj.do makroorganizmu,namnażanie-uszkadzanie tk.i/lub wywołanie odczynu odpornościowego 2.Prowadzić do pojawienia się objawów ch.,może przebiegać bezobjawowo3.Ograniczać się do odczynu miejscowe (czyrak)4.Rozprzestrzeniać się(chłonka,krew)5.Dotyczyć całego org (posocznica=sepsa)6.Wrotami zakaż:skóra,błony śluzowe.ZAKAŻENIE:Adhezja bakterii do kom gospodarza adhezyny->polisacharyd,receptory kom.gospod.ENDOCYTOZA->wnętrze kom. gospod.W niektórych przypadkach(salmonella)udział inwazyn wiążących się z receptorami kom.nabłonk bł.śluz.jelitaZAKAŻ.WIRUSOWE:Leukocyty i fibroblasty uwalniają interferon L i B-ekspresja antygenów zgodności tk.;prezentacja antygenów cytoksycznym limfocytomT uwalniane przez monocyty(makrogicytokin)ODCZYN OSTREJ FAZY:-pobudzenie(stymulacja ukł. Immunologicz, nerw, horm,i narządów gł.ukł.krążenia-gorączka*zaburzenia metaboliczne-gł.przemiana białkowa w wątrobie związana ze wzrostem syntezy i uwalnianiem białek ostrej fazy.BIAŁKAOSTREJFAZY:1.Białko C Reaktywne=CPP-oznacza CRP w osoczu krwi wykorzystywane do monitorowania przebiegu proc.zapal. i oceny efektywności stosow.leczenia.2.Amyloid surowiczy A=SAA -apoliproteiny o małej cząsteczce wiążące się z lipoproteidami HDL,-wskazują o stanie zapal o ch przewlekłym 3.Białka ukł.krzepnięcia-fibrynogen,cz.VW-przyczepia płytki do naczynia.4.Inhibitory enzymów proteolitycznych-inhibitor aktywatora prazminogem,L1-antychymotrypsyna,L1-antytrypsyna5.Białka nośnikowe i inne-(haptoglobina wiążąco hemoglobinę, hemopeksynę wiążącą HEM,ceruloplazmina nośnik dla Cu.6.Niektóre skł.ukł.dopełniaczaDZIAŁANIE BIAŁEK OSTREJ FAZY: neutralizują działanie czynników wywołujących zapalenie; minimalizują miejscowe uszkodzenie tk.;usprawniają procesy odnowy i naprawy; wzrost składowych dopełniacza->wzrost neutrofilówimakrofagów;pobudzenie krzepnięcia->gojenieran; inhibitory enzymów proteolitycznych->kontrola stopnia uszkodzenia tk; obniżenie stężenia żelaza; SAA hamuje wybuch tlenowy granulocytów; CRP aktywuje ukł.dopełniacza i wraz z nim opłaszcza drobnoustroje umożliwiając ich fagocytozę.NADWRAŻ.TYPU I:to reakcja antygen/przeciwciało(alergia)Wczesne objawy: rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepuszczalności,skurcz m.gładkich.Późna odp.:obrzęk śluzówki,wydzielanie śluzu,naciek leukocytarny, uszkodzenie nabłonka, skurcz oskrzeli.
NADWRAŻ TYPU II:Reakcja zależna od dopełniacza, które powodują lizę kom.lubczynią je podatnymi na fagocytozę.NADWRAŻ.T.III: szególny warunek antygen.przeciwciało; inicjują kolejne procesy pato,których nast.niszczenie tk.,których te kompleksy się odłożyły.Ch.z udziałem kompleksów immunolog: kłębuszkowe zapalenie nerek,ch.włosowatych nacz.krwionoś.Powst.proc.zapal powod.tworz.się w nacz.mikrozakrzepów, nast.aktywacja ukł.dopełniacza,co może powodować lizę kom.oraz uwalniane zostają enzymy lizosomalne. NADWRAŻ.T.IV:Naz.nadwraż.typu komm(późnego).To uwrażliwienie limfocytówT cytoksycznych. Występuje odczyn,w którym rozpoznaje się obrzęk,zaczerwienienie i martwica,w powst.nacieku są makrofagi,limfocyty,neutrofile,mogą też bazofile.BÓL-Receptory ból.wyst.w warts.powierzch.skóry,okostnej,stawach,ścianie nacz.tętnicz.,oporach mózgowych.Reagują na wszystkie rodzaje energii działającej uszkadzająco na tk.i dlatego bodźce ból.są nieswoiste i noszą naz.bodźców uszkadzających/nocyceptywnych.ZAPALENIE:odczyn zapalny.Odp.ustroju na uszkodzenie.Obejmuje:odp.miejscowątj.zapalenie;odp.ogólną ustroju. 1.Odczyn ukł.immunolog.2.Odp.ukł.nerw.horm.3.Zmiany metaboliczne.Miejscowy odczyn ustroju na dział.czynn.uszkadzaj.zmierzający do usunięcia następstw dział.szkodliwego bodźca.Zespół wynikający z zaburzeń mikokrążenia oraz reakcji tk.Zapal.mogą wywołać:urazy mechaniczne, bodźce chem.promieniowanie elektromagnetyczne(widzialne,nadfiołkowe,podczerwone,jonizujące);hipo-,hipertermia; czynn.biologicz.(bakte,wirus,pasoż); odczyny immunolog.(ch.z autoagresji);odczyny odpornościowe.Cechy zapal.:wzrost ciepłoty tk.;zaczerwienienie;obrzęk;ból;upośledzenie czynn.tk. R.OBRZĘKÓW(są klinicznym objawem zwiększenia przestrzeni wodnej pozakom.)1.Zastoinowy(hydrostatyczny)->wywołany zwiększonym ciś.hydrostat.(zastój żylny w przebiegu niewydolności serca,wzmożonej retencji Na,długotrwałej pozycji stojącej,niewydolności krążenia żylnego.2.Onkotyczny->wywoł.przez hipoproteinemię w efekcie obniża się ciś.onkotyczne(brak białek osoczowych,gł.albumin,w przebiegu ch.nerek, ch.nowotworowych-faza wynieszczenia,głodzenia.3.Zapalny->wyw.przez mediatory procesu zapal(obecność cytokin,prostaglandyn,leukotrienów, histaminy,serotoniny,kininy-zwiększa się przepuszczalność śródbłonka4.limfatyczny(chłonny->wyw.utrudnieniem odpływu chłonki(linfy)-stany zapal nacz.chłonnych,obecność pasożytów.R.OBRZĘK.ZE WZGL.NA ZAJMOW.OBSZAR:1.MIEJSCOWE->zapal,alergiczne,wywoł.utrudnionym odpływem krwi żylnej lub chłonki2.UOGÓLNIONE->poch.sercowego,wątrobowego,nerkowego,hormon.u ciężarnych, z niedoboru białka i inne ODWODNIENIE IZOTONICZNEjednoczesna utrata wody i Na.Przycz:krwotok,wymioty,biegunka,przejście płynu do „3 przestrzeni”, niewydolność nerek,nadnerczy,stosowanie środków moczopędnych.Skutki:obniżenieRR;silne pragnienie;przy dużej dynamice może rozwinąć się wstrząs hipowolemiczny.ODWOD.HIPOTONICZNE:większa utrata sodu niż wody.Przycz:utrata płynów zawierających elektrolity,gł.NaCl; niedostateczna podaż Na przy uzupełnianiu wody(przy biegunkach,wymiotach);ch.nerek przebiegających ze zmniejszoną resorbcją zwrotną Na w kanalikach Skut:względny wzrost wydalania wody przez nerki; hipowolemia,obniżoneRR,zmniejsz.poj.min.serca;wzrost objętości ICF,które pow.obrzęk mózgowia(bóle głowy,zamroczenia,śpiączki);wstrząs hipowolemiczny.
ODWOD.HIPERTONICZNEwiększa utrata wody niż sodu(z braku wody-pierwotnie).Przycz:pgraniczenie poboru wody lub nadmierna jej utrata; większe stężenie sodu w ECF(hypernatremia);wyższe ciśnienie osmotyczne(kompensacyjnie wzrostach-hamowanie utraty wody).Skutki: obniżenie ECF i ICF;narastające uczucie pragnienia;skąpomocz,suchość w jamie ustnej,drgawki,skurcze m.śpiączki.PRZEWOD IZOTONICZNE-powiększenie przestrzeni pozakomórkowej.P:wzrost ilości Na.S:najczęściej są to uogólnione obrzęki w przebiegu niewydolności serca,zespołu nerczycowego, marskość wątroby. PRZEW.HIPOTONICZNE:zatrucie wodne,hiponatremia z rozcieńczenia.P:nadmierna podaż wody np.picie dużej ilości piwa, płukanie żołądka czystą wodą, topienie się w wodzie słodkiej.S:wzrost ICF i ECF,może wyst.hemoliza krwi. PRZEW.HYPERTONICZNE: wywoł. Większą podażą lub wzmożonym zatrzymaniem Na w org.P:picie słonej wody,ch.nerek,infuzja płynu hipertonicznego.S:odwodnienie kom., hypernatremia, zwiększenie obj.ECF.IZOHYDRIA:Stężenie jonów H+ w osoczu. Odp ph-7,0-7,7. ŹRÓDŁA JONÓW H+:CO2 z proces.metabolicz., białka,pracujące m.szkieletowe,ketokwasy,sole zakwaszające,ch.nerek i płuc.KWASICA ODDECHOWA:nadmiar jonów H+ wywołany nadmiarem CO2-uposledzone wydalanie;utrudnienie wentylacji płuc;utrudnienie dyfuzji gazów oddech.oddychanie pow.o zwiększonej zawart.CO2.KWASICA METABOLICZNA:niedobór jonów HCO3. Niewydolność nerek; zwiększenie pobierania H+; niecałkowity rozpad tłuszczów; zbyt duże spożycie białek; utrata wodorowęglanów; beztlenowy rozpad węglowodanów. ZASADOWICA ODDECHOWA:nadmierne wydalanie CO2(oddychanie pow. ubogim w tlen;pobudzenie ośrodka oddech.wysoka temp.otoczenia,gorączki,leki;hormony-progesteron,tarczyc).ZASADOWICA METABOLICZNA: wzrost stężenia jonów HCO3-infuzja wodorowęglanów;utrataH+(wymioty,niedobór K);nasilona przemiana anionów organicznych(mleczan,cytrynian); odwodnienie.BUFORY KRWI:1.Buf.wodorowęglanowy2.Hemoglobinowy3.Fosforanowy4.BiałczanowyHOMEOSTAZA TERMICZNA:utrzymanie stałej temp.decyduje o sprawności metabolicznej org.Wynika to z aktywności enzymów w przedziale 5-40stopC jest wprost proporcjonalne do temp. Z 1 strony obniżanie temp.ciała-hamuje aktywność enzymów a więc intensywność metabolizmu.Z 2 strony podwyższenie temp.zwłaszcza długotrwałe, może nieść dla org.fatalne skutki z powodu wyczerpania zasobów metabolicznych,a nawet inaktywacji enzymów. PODS.ELEMNT UKŁ. TEERMOREGULACJI:1.Termodektory(podwzgórze)i termoreceptory(obwodowe) ciepłaizimna.2.Ośr.termoregulacji3.Efektury termoreg.fizycznej:ukł. Krążenia i gruczoły potowe.4.Efekory termoreg.chem.m.szkieletowe,tk.tłuszcz.wątroba.MECHANIZMY ODDAWANIA CIEPŁA:promieniowanie, konwekcja,przewodzenie,parowanie.ZABURZENIA HOMESTAZY TERMICZNHipertermia(nadcieplność);Hipertermia niegorączkowa (przegrzanie, udar cieplny,omdlenie cieplne,porażenie słoneczne,hipertermia emocjonalna i ośrodka);Gorączka (hipertermiagorączkowa):stan podwyższonej temp.przy sprawnych mechanizmach termoregulacyjnych;Towarzyszy reakcjom obronnym org.na infekcje,urazy,działanie innych patogenów, oraz działanie pirogenów egzogennych np.rozpad nowotworu,uraz lub endogennych jak uwalnianie z makrofagów,monocytów-interleukiny cz.martwicy nowotworu-interferon