UKŁ KRĄŻENIA:
Serce – pompa wytw gradient cieśn niezbędny do przepływu krwi
Naczynia krwionośne – drogi którymi krew jest dostarczana z serca do tkanek a znich powrotem do serca
Krew – osrodek transportowy przenoszący materialy transportowane
Krążenia płucne – zamknieta pętla naczyn krwionośnych przenoszaca krew pomiedzy sercem a plucami
Krązenie ogólne – petla naczyn krwionośnych przenoszaca krew pomiedzy sercem a innymi tkankami
Niewydolnosc krążenia – stan patofizjologiczny charak się niespełnieniem przez ukl krwionośny funkcji dostarczania odpowiednich ilości krwi do narządów wew (ostra, przewlekla)
- niedokrwienie tk obwodowych
- zatoj krwi (obrzeki)
- duszności (przekrwienia i zaleganie krwi w plucach
NIEWYDOLNOSC SERCA klasyfikacja
Lewokomorowa – najczęściej w wyniku nadcisn, zawalu, niedomykania zastawki dwudzielnej
Prawokomorowa – najczesciej w wyniku nadcisn płucnego, niedomykania zastawki trójdzielnej, zaciskającego zapalenia osierdzia
Na niewydolność serca wpływa:
- wzrost oporu obwodowego pluc
- wady wrodzone serca
- tamponada serca/zapalenie osierdzia
- zaburzenia rytmu serca
- choroby m sercowego (zapalenie m sercowego, kardiomiopatie, choroba niedokrwienna m sercowego)
- zmiana obj minutowej serca (niedomykalnosc zastawek, nadcisn tetnicze)
ZABURZENIA RYTMU
Tachyarytmie HR>100/min – nadczynność tarczycy, goraczka, stres, migotanie Komor i przedsionkow, częstoskurcz nadkomorowy i komorowy
Bradyarytmie HR<60/min – zmniejszony automatyzm wezla S.A, bloki przewodzenia (wezla S.A, AV, peczka przedsionkowo komorowego, galezi i odnog peczka przedsionkowo komorowego)
KARDIOMIOPATIE – choroby m sercowego nie bedace wynikiem choroby niedokrwiennej, nadcisn tetniczego, zastawkowej wady serca, chorob osierdzia czy chorob ukl oddechowego
- rozstrzeniowa– toksyczna (alkohol), zapalna (sarkoidoza), metaboliczna (niedoczynność tarczycy)
- przerostowa – genetyczna (mutacja genu miozyny), idiopatyczna (etiologia nieznana)
- restrykcyjna – gromadzenie się subst patologicznych w m sercowym (skrobiawica), zwloknienie lub zbliznowacenie wsierdzia
TAMPONADA SERCA – nadmierne gromadzenie się plynu w worku osierdziowym w wyniku zapalenia osierdzia (np. wirusowe lub gruźlicze), zmian nowotworowych, zapalenia tk lacznej
PŁYN gromadzacy się w worku powoduje upośledzenie kurczliwości m sercowego. Spadek kurczliwości zmniejsza obj wyrzutowa co prowadzi poczatkowo do hipotensji (spadek RR) a nast. Do rozwoju niewydolności krazenia
WADY SERCA
- nieprawidłowe polaczenie w obrebie struktur serca
- nieprawidłowe funkcje zastawek-najczescie
- nieprawidlowa droga i lub kierunek przepływu krwi
- nieprawidlowa anatomiczna pozycja serca
- wrodzone nabyte anatomiczne czynnościowe odosobnione i zlozone
NIEDOKRWIENIE SERCA – dysproporcja pomiedzy aktualnym zapotrzebowaniem na tlen m sercowego a aktualna możliwością pokrycia tego zapotrzebowania
BÓLE WIEŃCOWE – w przypadku zamkniecia n wiencowego rezerwy energet wyczerpuja się b szybko (kilkadziesiąt sek) a kardiomiocyty przechodza na metabolizm beztlenowy z wtorna akumulacja jego prod (kw mlekowy, serotonina, kinina, adenozyna) prod te stymulując zakończenia nerwowe daja objawy dlawicowe (uczucie duszności, ciężaru w kl piersiowej, pieczenie za mostkiem)
OBJAWY DŁAWICOWE – bol w kl piersiowej o charakt ucisku, pieczenia umiejscowiony za mostkiem, często promieniuje do barku lub lewej KG, tachykardia i potliwość
Nietypowe – nieme niedokrwienie m sercowego bez objawow dlawicowych rozpoznanie na podst EKG
ZAWAL M SERCOWEGO- postac ch niedokrwiennej m sercowego w ktorej dochodzi do zmiany martwiczej sciany m sercowego w wyniku zaburzen jej ukrwienia (a dokładniej niedotlenienie jest bezpośrednim powodem powst ogniska martwiczego w m sercowym)
- gl przyczyna jest powst zakrzepu w miejscu objetym procesem miażdżycowym
- powst zmiany martwiczej uposledza kurczliwość m sercowego (niewydolność serca) i może prowadzic do pelkniecia sciany m sercowego (zgon)
MIAŻDŻYCA – przewlekla ch tetnic charakt się zlozonymi zmianami w blonie wew ognioskami stłuszczenia i blaszka wloknista
- zmiany miażdżycowe prowadza do zwężenia i lub zamkniecia naczynia, sa przyczyna ch wiencowej (Az do zawalu m sercowego), udaru mozgu, nadcisn tetniczego
- pierwszym etapem jest zaburzenie czynności śródbłonka naczyniowego
ZABURZENIE ŚRÓDBŁONKA OBEJMUJE:
- nieprawidlowa regulacje napiecia sciany naczynia przewaga czynnikow skurczowych (angiotensyna edotelina)
- adhezje plytek i leukocytow
- zwiekszona prod czynnikow wzrostowych fibroblastow
- zwiekszona adhezje LDL w scianie naczyniowej
NIEWYDOLNOSC KRAZENIA czynniki ryzyka miażdżycy: styl zycia(dieta, palenie tytoniu, spadek aktywności fiz i stres), modyfikowane (wysoki cholesterol, otyłość, cukrzyca i nadcisn), niemodyfikowane(wiek, Plec-estrogeny vs testosteron, genetyka-otylosc aneroidalna vs gynoidalna)
CUKRZYCA przewlekla ch przemiany materii ktorej podst objawem jest podwyższony poziom glukozy we krwi
- u zdrowego czl stezenieglukozy we krwi na czczo nie powinno przekraczac 110mg%
- za utrzymanie prawidłowego poziomu cukru odpowiedzialne jest kilka hormonow: insulina(obniza), glukagon, kortyzol, hormon wzrostu (podnosza)
- isota cukrzycy jest brak lub niedobor insuliny który w konsekwencji prowadzi do zaburzenia gosp węglowodanowej w organizmie i wzrostu poziomu glukozy we krwi co jest gl przyczyna zaburzen
OBJAWY CUKRZYCY: zmniejszenie masy ciala, wzmożone pragnienie, wielomocz, oslabienie, pojawienie się zmian ropnych na skorze oraz ST zapalnych narządów moczowo płciowych
TYPY CUKRZYCY:
-TYPU I – mlodziencza, insulinozalezna, spowodowana zniszczeniem kom beta trzustki dochodzi do tego gdy system obronny immunologiczny organizmu zaczyna Niszczyc kom trzustki, ch ta pojawia się w wieku mlodzienczym lub we wczesnym dzieciństwie i wymaga leczenia insulina
- TYPU II – dorosłych, insulinoniezalezna, rozwija się gdy wytw przez trzustke insulina nie spelnia do konca swej roli wobec oporności tk na jej dzialanie, dzieje się często w otyłości u osob starszych, na początku ch leczenie opiera się na diecie z casem konieczne staje się stosowanie lekow obniżających poziom cukru i uwrazliwiajacych tk na dzialanie insuliny a dopiero na koncu konieczne bywa dolaczenie preoaratow insuliny
- CIĘŻARNYCH- zwiazana z okresem ciazy zwykle ustepuje po urodzeniu dziecka
- WTÓRNA – skutek stosowania pewnych lekow (np. sterydow) towarzyszaca innym ch endokrynologicznym np. ch i zespol CUSHINGA, akromegalia, związany z ch trzustki- przewlekle zapalenie trzustki, rak trzustki, czy tez wynik niedosyt lub nieprawidłowego odzywiania
OSTRE powiklania cukrzycy – spiaczka (hiper/hipoglikemiczna, ketonowa, mleczanowa)
PRZEWLEKLE powiklania- mikroangiopatie, neuropatie (stopa cukrzycowa, retinopatie), makroangiopatie, nefropatie
PATOGENEZA spiączki cukrzycowej:
- brak insuliny lub insulinoopornosc
- brak zuzycia glukozy z krwi obwodowej
- hiperglikemia
- glikozuria (cukier w moczu)=diureza osmotyc
- utrata wody i elektrolitow (odwodnienie, spareh cisn tetniczego)
- niedomoga krazenia
- spiaczka, śmierć
OBJ WYRZUTOWA
Kurczliwość- Si;a skurczu m sercowego im mniejsza tym mniesza obj wyrzutowa
Obciążenie wstepne – obj krwi napływającej do serca im mniejsza tym mniejsza obj wyrzutowa
Obciążenie nastepcze – wielkość cisn tetniczego im wieksze tym mniejsza obj wyrzutowa
OBJ MINUTOWA (częstość skurczow serca *obj wyrzutowa)
= utlenowanie tkanek
Funkcje UKL ODDECHOWEGO:
- eliminacja CO2 i dostarczenieO2
- utrzymywanie równowagi kwasowo zasadowej
- udzial w reakcjach obronnych organizmu
WDECH – ruch powietrza z atmosfery do pęcherzyka płucnego
WYDECH ruch powietrza z pęcherzyka płucnego do atmosfery
WENTYLACJA – warunkiem jest ciągły dostep powietrza atmosferycznego do pęcherzyków płucnych
DYFUZJA – warunkiem jest duza pow i dobra przepuszczalność blony pęcherzykowo włośniczkowej dlugi czas kontaktu gazu z krwia naczyn włosowatych pluc
PERFUZJA – odpowiednia perfuzja tk płucnej
ZABURZENIA oddychania obejmuja:
Mechanizm wentylacji – utrudniony dostep powietrza atmosferycznego do pęcherzyków płucnych
Mechanizm dyfuzji – spadek pow blony pęcherzykowo włośniczkowej np. w sarkoidozie, wzrost drogi dyfuzji w wyniku rozrostu tk włóknistej pęcherzyków płucnych)
Mechanizm perfuzji – gdy spada poj minutowa serca
Mechanizm wentylacji jest utrudniony szczególnie gdy wzrasta opor niesprężysty powst w wyniku tarcia powietrza przeplywajacego w drogach oddechowych. Opor ten jest tym wiekszy im mniejszy jest promien drog oddechowych, im wiekszy opor tym prędkość przepływu mniejsza tym gorsza wentylacja
Do grupy ch obturacyjnych (wzrost oporu niesprężystego) zaliczamy astme, przewlekla obturacyjna chorobe pluc (POChP) rostrzenia oskrzeli, mukowiscydoza
Mechanizm wentylacji i lub dyfuzji jest niesprawny gdy opor sezysty (to gl sprężysty opor kl piersiowej i sily retrakcji pluc tzn sily wywołujące tendencje scian pęcherzyków płucnych do zapadania się) wzrasta.
Jest to gl wynikiem spadku sprężystości tk płucnej i lub kl piersiowej
Innym czynnikiem może być niedobor surfaktantu. Zmniejsza on napiecie powierzchowne pęcherzyków płucnych sily retrakcji i wpływa na wielkość oporu sprężystego. Gdy brak jest surfaktantu pluca nie rozciągają się prawidłowo.
GRUPA ch restrykcyjnych zaleznych od oporu sprężystego:
Ch oplucnej (odma, plyn, zrosty), schorzenia pluc (nowotwory, zwłóknienie śródmiąższowe), ch miesni oddechowych, nieprawidłowości w budowie kl piersiowej (tylno boczne skrzywienie kręgosłupa)
Mechanizm perfuzjibjest niesparowany gdy dochodzi do wzrostu cisn tetniczego krwi w ukl krazenia płucnego. Brak prawidłowej perfuzji może powst także w wyniku niewydolności m sercowego. Poczatkowo może to być niewydolność prawo komorowa ale casami lewokomorowa.
Konsekwencje zaburzen oddechowych
- spadek pO2 hipoksja – niedotlenienie tk obwodowych
- wzrost pCO2 hiperkapnia – zaburzenia gosp kwasowo zasadowej – kwasica oddechowa
Kompensacja zaburzen oddechowych
- przez ukl krazeniowy wzrost HR (częstość skurczow serca) wzrost BP (cisn tetnicze krwi) wzrost produkcji erystrocytow (poliglobulia) powoduja zbyt silne obciążenie m sercowego i rozwija się niewydolność m sercowego
ASTMA w ujeciu:
- klinicznym – objawy spowodowane odwracalna samoistna rozlana obturacje oskrzeli
- patofizjologicznym – procesy zapalne prowadzace do nadreaktywnosci oskrzeli
- immunologicznym – w przeważającej liczbie przypadkow cechy atopii
- histopatologicznym – przewlekle eozynofilowe zapalenie oskrzeli prowadzace do procesu remodelingu sciany
ASTMA
- alergiczna (mechanizmy immunologiczne) IgE zalezna (atopowa i nieatopowa) IgE niezalezna
- niealergiczna 9mechanizmy nie immunologiczne)
Astma jako ch zapalna – odp alergiczna indukuje przewlekajacy się proces zapalny
Alergen – reakcja nadwrażliwości – indukcja procesu zapalnego – skurcz oskrzeli i wynikające stad objawy kliniczne – nadreaktywnosc oskrzeli i remodeling ich scian
PRZYCZYNY DUSZNOSCi w napadzie asmatycznym
- skurcz mięśniówki gładkiej drog oddechowych
- obrzek blony sluzowej
- wzmożone wytw sluzu
- nacieczenie komorkowe (zwl przez eosinofile które uwalniając liczne mediatory zapalne wywoluja skurcz oskrzeli)
- uszkodzenie i złuszczanie się nabłonka oskrzelowego
POChP przewlekla obturacyjna choroba pluc jest to schorzenie postępujące u którego podstaw leza:
- uzależnienie od nikotyny (u 15% palaczy rozwija się POChP po ok. 20 paczko latach) NIKOTYNA hamuje transport sluzu, wpływa na nabłonek metaplazja, hamuje funkcje makrofagow, zmniejsza integralnosc surfaktantu
- nawracajace się infekcje przewlekle zapalenia oskrzeli i pluc
- niedobor a1 antytrypsyny, u ok. 10% populacji i sprzyja rozedmie
MUKOWISCYDOZA to genetycznie uwarunkowane zaburzenie wydzielania przez gruczoly zew wydzielnicze sluzu. Przyczyna jest mutacja genu kodującego bialko blonowe bedace kanalem chlorkowym powoduje to spadek wydzielania wodnistej wydzieliny w drogach oddechowych co uniemozliwia prawidłowe oczyszczanie sluzowo rzęskowe
Zapalenie pluc rozsiane odwiekowe i platowe
RAK OSKRZELI drobnokomórkowy, płaskonabłonkowy, gruczolakorak, wielokomorkowy
- dym tytoniowy
- czynniki genetyczne
- skazenie środowiska
- warunki pracy zawodowej
- niedobor jakościowy żywienia
- przewlekle zapalenie
ZAGROZENIA KARCYNOGENNE
- palenie tytoniu
- procesy produkcyjne – prod koksu, kopalnie hematytow, huty miedzi arsen, kopalnie uranu, akumulatory olow, przetwórstwo berylu, chromu, niklu, gazyfikacja wegla
- narazenia chemiczne – azbest wlokna, benzydyna, etyl metylowy i bis chlorometylowy, smola pogazowa, sadze chlorek winylu, węglowodory aromatyczne
- radon
OBJAWY RAKA PLUC
- nie przechodzący kaszel
- bol w obszarze kl piersiowej, nasilajacy się przy glebokim wdechu, kaszlu,
- dlugotrwala chrypka
- utrata wagi i apetytu
- skrocony oddech
- nawracające stany zapalne oskrzeli i pluc
- ciezki świszczący oddech
NOWOTWORY – proces tworzenia się mutacji niekontrolowane namnazanie się kom zdolność do przezuto mozg i watroba wtedy najbardziej zagraza zyciu
PROCES nowotworzeni to molekularne mutacje genomu
- aktywacja onkogenow protoonkogeny=onkogeny
- inaktywacja antyonkogenow genow supresonowych np. strażnika genomu p53
- uszkodzenie strażnika genomu – powst gr kom nowotworowych rak In siti w miejscu powst
KLASYFIKACJA TNM
T miejsce guza T1dotyka naskorka T2w naskorku T3naskorek i miesniowka T4naskorek miesniowka i blona zew
N0brak przezuto w wezlach chłonnych okolicznych
N1 obecnosc przezutow jw.
N2 w dalszych wezlach
M0 brak przezuto do narządów
M1 w 1 narzadzie
M2 w wielu narzadach
PODZIAL
Lagodne – brak przezutow, dobre rokowania, dobre zróżnicowanie, z reguly otorbione, tendencja do nawracania np. włókniaki, miesniaki, kaszaki
Złośliwe – daja przezuty, zle rokowania, zle zróżnicowane np. raki, czerniaki, glejak, melanoma, gruczolaki, szpiczak, rak pluc i oskrzeli, ziarnica zlosliwa krwi
MARKERY nowotworowe – wyznaczniki czesc nowotworow wydz specyficzne subst np. z krwi rak prostaty PSA, rak jelita grubego CA19 a do krwi gdy poziom rosnie to zle
- z guza pomagaja ustalic leczenie i rokowania
LECZENIE
- naświetlania zmniejszyc mase guza, loza pooperacyjna gdy usuniemy guz i aby być pewnym ze zostal usuniety caly
- chirurgiczne usuniecie
- chemioterapia – aby przestal się mnożyć, hamujące podz kom krwi, szpiku, włosów, skory, erytrocytow wszystkich w org, wtedy sa zaburzenia immunologiczne
Hamuje angiogeneze guza powst nowych naczyn guz obumiera nie rozwija się
Wzmacnia odporność
CZESTOSC WYST
Rak pluc, sutka(najczęściej wyleczany) i jelita
WZNAWIANIE SIĘ
Miejscowe gdy w tym miejscu
Odlegle gdy w innym miejscu gdy przetrwal
Wyleczenie w ciagu 5 lat daje brak zmian wtornych