Nowoczesne metody elektroterapii w niewydolności serca (Część II. Tachykardia)

Modern electrotherapy in treatment of heart failure (Part II. Tachycardia)
Autor: Krzysztof Kaczmarek, Jan Ruta, Michał Chudzik, Joanna Lewek, Jerzy Krzysztof Wranicz
Data: 2010-03-12 
Źródło: "TERAPIA" (234) , Strona 68-72 

Dr n. med. Krzysztof Kaczmarek,
dr n. med. Jan Ruta,
dr n. med. Michał Chudzik, lek. Joanna Lewek,
dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz
Zakład Elektrokardiologii i Klinika Kardiologii
I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Szpital im. S. Sterlinga
Kierownik Zakładu:
dr hab. n. med. Jerzy Krzysztof Wranicz

Poza leczeniem farmakologicznym u wybranych pacjentów z niewydolnością serca (NS), której towarzyszą arytmie nad- i komorowe elektroterapia może stanowić istotne uzupełnienie leczenia.

Poza elektrostymulacją klasyczną i terapią resynchronizującą implantacja urządzeń z funkcją kardiowersji i defibrylacji oraz ablacja u wybranych chorych są uznanymi, zawartymi w standardach Europejskiego i Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego elementami leczenia pacjentów z niewydolnością serca.

Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory

Niemal przed trzydziestoma laty, 4 lutego 1980 roku w Hopkins Hospital w Baltimore wszczepiono pierwszy kardiowerter- defibrylator (Implantable Cardioverters Defibrillators, ICD). Zabieg ten był zwieńczeniem ponad dwudziestoletniej pracy doktora Michaela Mirowskiego. Mimo że początkowo wyniki badań nad ICD przyjmowane były przez środowisko lekarskie z bardzo dużym sceptycyzmem, okazało się, że zrewolucjonizowały one terapię u wielu pacjentów z chorobami układu krążenia (1). W Polsce pierwszy ICD został implantowany w 1989 roku przez zespół Gdańskiej Akademii Medycznej (2).

Wszczepialny kardiowerter-defibrylator jest urządzeniem, które ma na celu rozpoznanie i przerwanie groźnej arytmii komorowej. Urządzenie samo w sobie nie zapobiega występowaniu zaburzeń rytmu, ale je przerywa, przez co zapobiega dekompensacji hemodynamicznej, epizodom ostrej niewydolności serca lub zgonowi z przyczyn arytmicznych. Początkowo ICD implantowano chorym, którzy przebyli już epizod groźnej arytmii komorowej. W trzech badaniach randomizowanych: AVID (The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators), CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) oraz CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) stwierdzono, że w grupie chorych po przebytym epizodzie migotania komór lub niestabilnego częstoskurczu komorowego, u których wszczepiono ICD, śmiertelność w stosunku do pacjentów leczonych farmakologicznie była istotnie niższa (3,4,5). Dokładniejsze analizy wykazały, że największą korzyść odnoszą pacjenci ze znacznie upośledzoną funkcją skurczową lewej komory serca. Wobec powyższego skonstruowano badania, w których oceniano efekt implantacji ICD u pacjentów, którzy dotychczas nie przebyli epizodów utrwalonych arytmii komorowych lub nagłego zatrzymania krążenia, ale znajdowali się w grupie podwyższonego ryzyka zdarzeń arytmicznych. Badanie MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial) wykazało istotną ponad 70% redukcję śmiertelności z przyczyn arytmicznych oraz ponad 50% redukcję śmiertelności całkowitej w grupie pacjentów po zawale mięśnia sercowego z obniżoną funkcją skurczową lewej komory oraz dodatkowymi czynnikami ryzyka arytmii (VT indukowane w inwazyjnym badaniu elektrofizjologicznym), u których implantowano ICD (6). W kolejnym badaniu MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) stwierdzono, że w podobnej populacji pacjentów wszczepienie ICD powodowało zmniejszenie ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, natomiast kierowana badaniem elektrofizjologicznym farmakoterapia nie miała istotnego wpływu na przeżycie (7). Wreszcie przeprowadzono dwa badania będące podstawą aktualnych zaleceń dotyczących terapii przy zastosowaniu ICD w profilaktyce pierwotnej u chorych z niewydolnością serca, czyli MADIT II (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II) oraz SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure) (8,9). W obu badaniach porównywano efekt kliniczny implantacji ICD w stosunku do leczenia farmakologicznego. Pierwsze z nich wykazało istotne, ponad 30% zmniejszenie ryzyka śmiertelności całkowitej u pacjentów po zawale mięśnia sercowego oraz ze znacznie obniżoną funkcją skurczową lewej komory serca, u których implantowano ICD. Podobną zależność stwierdzono w drugim z badań, jednak trzeba zauważyć, że kwalifikowano do niego pacjentów z istotną dysfunkcją skurczową lewej komory niezależnie od jej etiologii. Dwoma grupami porównywanymi z populacją ICD byli tu pacjenci leczeni amiodaronem lub placebo. Na bazie wyżej opisanych prób klinicznych opracowano zalecenia dotyczące wskazań do implantacji ICD. Aktualnie ICD w profilaktyce wtórnej należy wszczepić wszystkim chorym po zatrzymaniu krążenia w przebiegu migotania komór lub częstoskurczu komorowego oraz chorym po epizodzie utrwalonego częstoskurczu komorowego, którego przyczyny nie można trwale usunąć (10). Podsumowanie rekomendacji dotyczących implantacji ICD w profilaktyce pierwotnej przedstawiono w tabeli 1 (10,11). Międzynarodowe towarzystwa kardiologiczne zalecają wszczepienie układów ICD u chorych przedstawionych powyżej, jeżeli przewidywalny czas ich przeżycia wynosi co najmniej rok.

Tabela 1. Wskazania do implantacji ICD w ramach profilaktyki pierwotnej
Choroba	Opis
Dysfunkcja skurczowa lewej komory	etiologia niedokrwienna	EF≤ 35%, NYHA II lub III, po co najmniej 40 dniach od zawału mięśnia sercowego
		etiologia niedokrwienna	EF≤ 35%, NYHA II lub III
Kardiomiopatia przerostowa	u chorych wysokiego ryzyka, którzy spełniają co najmniej jeden duży czynnik ryzyka: • nagłe zgony w wywiadzie rodzinnym • ns VT • niewyjaśnione omdlenia • grubość ścian lewej komory ≥ 30 mm; • nieprawidłowy wynik próby wysiłkowej (spadek RR)
Arytmogenna dysplazja prawej komory	u chorych wysokiego ryzyka: w wywiadzie rodzinnym nagłe zgony i epizody niewyjaśnionych omdleń
Zespół wydłużonego QT	w przypadku niewyjaśnionych omdleń
Zespół skróconego QT	w przypadku niewyjaśnionych omdleń
Zespół Brugadów	w przypadku niewyjaśnionych omdleń
Polimorficzny katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy	w przypadku niewyjaśnionych omdleń
EF-rakcja wyrzutowa; VT-częstoskurcz komorowy

Nowoczesne układy wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów składają się z dwóch podstawowych elementów: korpusu oraz elektrod. W korpusie urządzenia znajdują się układy elektroniczne mające na celu: przetwarzanie, analizowanie sygnałów odbieranych przez elektrody oraz sterowanie funkcjami terapeutycznymi. Znajduje się w nim również bateria oraz układ kondensatorów pozwalających na przygotowanie oraz dostarczenie do serca impulsu wysokoenergetycznego. Elektrody podłączone do korpusu ICD umieszczone są w jamach serca najczęściej drogą przezżylną, skąd bezpośrednio odbierają kardiotopowe bodźce elektryczne. Mają one dodatkowo możliwość elektrostymulacji serca, a przez układ cewek, koili, wysyłania do serca impulsów wysokoenergetycznych. Wszystkie aktualnie stosowane w lecznictwie ICD posiadają oprócz funkcji antytachyarytmicznych możliwość elektrostymulacji takiej jak w rozrusznikach serca. Nazewnictwo poszczególnych typów ICD przedstawiono w tabeli 2 (12). Technika implantacji ICD jest podobna do zabiegów wszczepiania kardiostymulatorów. Dodatkowo wymaga wykonania badania potwierdzającego skuteczność terapii wysokoenergetycznych.

Tabela 2. Typy wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów
Skrót	Wszczepialny  kardiowerter-defibrylator	Opis
ICD-VR	jednojamowy	układ składa się z korpusu oraz jednej elektrody umieszczonej w prawej komorze serca; elektroda ma możliwość dostarczania terapii antyarytmicznych (elektroda defibrylująca) oraz stymulacji w trybie VVIR
ICD-DR	dwujamowy	układ składa się z korpusu, elektrody defibrylującej umieszczonej w prawej komorze oraz elektrody stymulującej w prawym przedsionku; ma możliwość stymulacji w trybie DDDR
CRT-D	z funkcją resynchronizacji	układ składa się z korpusu oraz trzech elektrod: defibrylującej umieszczonej w prawej komorze oraz dwóch stymulujących do stymulacji przedsionka oraz lewej komory serca; ma możliwość stymulacji resynchronizujacej

Implantowane kardiowertery-defibrylatory mają oprogramowanie, które zawiera systemy: analizy rytmu serca, sterowania stymulacją oraz wyładowaniami wysokoenergetycznymi. Rytm serca oceniany jest przez ICD permanentnie w układzie ciągłym, tzn. określany jest interwał czasowy między każdym następnym pobudzeniem serca. Rozpoznanie arytmii opiera się głównie na wykryciu częstości aktywacji komór serca wyższej od zaprogramowanego przez lekarza poziomu, tzw. progu detekcji. Następnie dokonywana jest klasyfikacja zaburzeń rytmu, jako komorowych lub nadkomorowych, co determinuje dostarczenie lub wstrzymanie terapii antyarytmicznej. Różnicowanie arytmii odbywa się przez analizę morfologii lokalnego sygnału odbieranego przez elektrodę komorową, ocenę stabilności częstości częstoskurczu i/lub rozpoznania jego nagłego początku. W urządzeniach dwujamowych, które dodatkowo analizują sygnały z elektrody przedsionkowej, dyskryminacja arytmii opiera się przede wszystkim na porównywaniu rytmu komór i przedsionków, z uwzględnieniem subtelności elektrofizjologicznych przewodzenia wstępującego i zstępującego. Po wykryciu częstoskurczu komorowego urządzenie dostarcza terapię antyarytmiczną. Wyróżnia się dwa podstawowe jej typy: stymulację antyarytmiczną oraz wyładowanie wysokoenergetyczne. Pierwsza z nich ma na celu przejęcie rytmu komór poprzez stymulację szybszą od częstości arytmii, a następnie przerwanie częstoskurczu poprzez wytrącenie fali pobudzenia z pętli re-entry. Jeżeli stymulacja antyarytmiczna nie przerywa częstoskurczu komorowego lub leczoną arytmią jest migotanie komór, dostarczana jest terapia wysokoenergetyczna, kardiowersja lub defibrylacja, impulsem elektrycznym o energii od 1 do 40 J. Zarówno schemat stymulacji antyarytmicznej, jak również charakter wyładowania wysokoenergetycznego jest programowalny.

W ostatnich latach równolegle do postępu w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu intensywnie rozwijała się elektroterapia niewydolności serca.

Powstały złożone układy stymulujące, które poprzez przywrócenie synchronii skurczu komór wpływały korzystnie na przebieg kliniczny oraz rokowanie chorych z niewydolnością serca. Stymulatory resynchronizujące (CRT) zdobyły uznaną pozycję w kardiologii, a wskazania do ich implantacji częściowo zazębiają się o populację chorych, u których rozważać należy implantację układów ICD. Dlatego dostępne są układy łączące ICD z terapią resynchronizującą (CRT-D). Wskazania do implantacji układu CRT-D obejmują chorych w profilaktyce wtórnej, którzy spełniają jednocześnie kryteria dla implantacji układu CRT-P (patrz wskazania do implantacji kardiostymulatora resynchronizującego). Układy ICD z funkcją resynchronizującą implantowane są również u chorych w ramach profilaktyki pierwotnej, wówczas gdy dysfunkcji skurczowej lewej komory ocenianej metodą echokardiograficzną (EF ≤ 35%), towarzyszą objawy kliniczne niewydolności serca klasy III lub IV wg NYHA, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego definiowane jako szerokość QRS ≥ 120 ms oraz gdy przewidywana długość życia chorego przekracza co najmniej rok (11).

Ablacja w leczeniu zaburzeń rytmu w niewydolności serca

Przezskórna ablacja jest to zabieg mający na celu zniszczenie arytmogennej tkanki mięśnia serca, połączeń przedsionkowo- komorowych lub składowych układu przewodzącego będących miejscem powstawania lub utrwalania arytmii. Dokonuje się tego za pomocą kontrolowanego, miejscowego uwalniania różnego rodzaju energii (termoablacja, krioablacja, ablacja laserowa) aplikowanej przez cewnik/elektrodę wprowadzony do serca przez nakłucie żył lub tętnic. Ablacja jest jedną z najbardziej skutecznych metod leczenia zaburzeń rytmu, gdyż usuwa podłoże arytmii.

Niewydolność serca sprzyja występowaniu zaburzeń rytmu, ale również zaburzenia rytmu mogą doprowadzić do przewlekłej niewydolności serca. Opisywane w piśmiennictwie przypadki tachykardiomiopatii były następstwem tachyarytmii przewlekłych lub typu ustawicznego, tzn. trwających ponad 50% czasu w ciągu doby. Obejmowały one arytmie nadkomorowe: migotanie przedsionków (AF), trzepotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy oraz nawrotny częstoskurcz z udziałem wstecznie przewodzącej drogi dodatkowej o wolnym przewodzeniu, a także arytmie komorowe: częstoskurcz z drogi odpływu prawej lub lewej komory (VT) oraz bardzo częste pojedyncze skurcze dodatkowe z tych okolic (13).

Pierwszy przypadek tachykardiomiopatii opisany został w 1913 roku i dotyczył młodego mężczyzny z migotaniem przedsionków z szybką czynnością komór (13). W 1937 roku Whipple na modelu eksperymentalnym udowodnił, że długotrwała i szybka stymulacja przedsionkowa prowadzi do niewydolności serca, a także, że jest to zjawisko odwracalne po przerwaniu stymulacji (13). Wykazano, że progresja niewydolności krążenia zależy od częstości akcji serca (przyjmuje się, że długotrwała akcja serca przekraczająca 100/min może powodować pojawienie się tachykardiomiopatii) i typu tachyarytmii - jest bardziej wyrażona w częstoskurczach komorowych niż nadkomorowych. Tachykardiomiopatia może wystąpić w każdym wieku: u dzieci, młodzieży i dorosłych, ale częstość jej występowania nie jest dokładnie określona. Może wystąpić zarówno u pacjentów bez organicznych chorób serca, jak i u chorych z różnorodnymi schorzeniami, prowadząc wówczas do nieproporcjonalnego, w stosunku do zaawansowania choroby podstawowej, nasilenia niewydolności serca. W najnowszej klasyfikacji kardiomiopatii Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2008 roku, tachykardiomiopatia zaliczona została do kategorii nierodzinnej kardiomiopatii rozstrzeniowej (14).

Wczesne przerwanie tachyarytmii, jeszcze przed utrwaleniem się zmian w mięśniu serca, może powodować poprawę lub nawet normalizację funkcji lewej komory. Opisywano ustępowanie rozstrzeni lewej komory w okresie około 3 miesięcy po skutecznej kardiowersji migotania przedsionków z poprawą frakcji wyrzutowej z 43±6% do 65±7%, zwykle jednak kardiomiopatia wtórna do tachykardii ustępuje po 6 miesiącach (15). Leczenie farmakologiczne nie zawsze zabezpiecza pacjenta przed nawrotem zaburzeń rytmu, które ponownie mogą doprowadzić do rozstrzeni jam serca. W tym przypadku frakcja wyrzutowa obniża się szybciej i w krótszym czasie pojawia sie niewydolność krążenia.

Trwałym sposobem wyleczenia chorego z tachykardiomiopatią może być jedynie skuteczna ablacja. Zabieg ten wykonywany metodą klasyczną z użyciem fluoroskopii czy też za pomocą różnych systemów mapowania elektroanatomiczego (np. CARTO) może przynieść korzystny efekt u 85-95% chorych z trzepotaniem przedsionków, częstoskurczem przedsionkowym, nawrotnym częstoskurczem węzłowym lub częstoskurczem z udziałem drogi dodatkowej. W tych bowiem arytmiach substrat arytmii jest określony anatomicznie i stosunkowo łatwy do zlokalizowania (16).

Odrębnego omówienia wymaga postępowanie z chorymi z migotaniem przedsionków. Badanie AFFIRM wykazało, że dwie odmienne strategie leczenia: kontrola rytmu komór (utrzymanie rytmu zatokowego) i kontrola częstości rytmu komór (od 60 do 80/' w spoczynku i od 90 do 115/' w czasie wysiłku) przynoszą podobne odległe efekty terapeutyczne (17). W zapobieganiu nawrotom AF ablacja izolująca żyły płucne jest skuteczniejszą formą terapii niż leczenie farmakologiczne i u pacjentów z nieznacznie poszerzonym lewym przedsionkiem jest wskazaniem klasy IIa w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (18). U chorych z przetrwałym lub utrwalonym migotaniem przedsionków coraz skuteczniejsze są nowe metody ablacji oparte na kilkuetapowej modyfikacji substratu arytmii w lewym i prawym przedsionku, usuwaniu obszarów z rozfragmentowymi elektrogramami wewnątrzsercowymi czy też zwojów nerwowych.

Wybierając kontrolę częstości akcji komór jako formę terapii AF można zastosować inny, uznany typ zabiegu - ablację łącza p-k z jednoczesną lub uprzednią implantacją stymulatora serca. W badaniu AIRCRAFT u chorych z prawidłową wyjściowo funkcją lewej komory (EF=54%) nie obserwowano istotnego pogorszenia frakcji wyrzutowej lewej komory (EF=51%) w trakcie 5-letniej obserwacji po tym zabiegu (19).

W przypadku arytmii komorowych, częstoskurczów czy licznych skurczów dodatkowych, prowadzących do tachykardiomiopatii skuteczność zabiegów ablacji jest również duża i sięga 80-90% (16).

U chorych z już rozpoznaną przewlekłą skurczową niewydolnością serca na tle chorób organicznych bardzo często stwierdza się komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu. U pacjentów kierowanych do ośrodków zajmujących się leczeniem zaawansowanej, rozstrzeniowej niewydolności serca rejestrowano: u 11% przebyte zatrzymanie krążenia, u 5% utrwalony częstoskurcz komorowy bez zatrzymania akcji serca i u 22% migotanie przedsionków. Do analizy przyczyn towarzyszącej niewydolności serca arytmii przydatny jest podział na kardiomiopatię niedokrwienną i nieniedokrwienną.

Niewydolność serca, będąca następstwem choroby wieńcowej, a zwłaszcza przebytego zawału predysponuje do występowania monomorficznych częstoskurczów komorowych, które mogą degenerować migotanie komór. U tych chorych zabiegi ablacji są uzupełniającą, dla wszczepionego kardiowertera-defibrylatora (ICD), formą terapii. Najczęściej wykonuje się je u pacjentów z nawracającymi VT powodującymi częste interwencje ICD („burza elektryczna”) mimo zastosowanej farmakoterapii i zmiany parametrów elektroterapii urządzenia (klasa I) (20). U pacjentów ze stabilną hemodynamicznie postacią częstoskurczów komorowych, kiedy mapowanie VT może odbywać na wyzwolonej arytmii, wczesna skuteczność zabiegu jest dość wysoka - wynosi około 70%, jednak u 20-40% chorych obserwuje się nawroty VT w trakcie obserwacji odległej. U pacjentów z niestabilną postacią VT substratu arytmii poszukuje się w trakcie rytmu zatokowego. Za pomocą np. systemu CARTO tworzy się mapę napięciową pozwalającą na określenie obszaru blizny pozawałowej, a następnie w strefie granicznej, między zdrową i martwą tkanką za pomocą stymulacji odnajduje się obszary zwolnionego przewodzenia. Ablacja strefy wyjścia VT może zapobiegać nawrotom częstoskurczów. U pacjentów z polimorficznym VT lub nawracającym migotaniem komór próbuje się wykonać ablację skurczów dodatkowych inicjujących niestabilną hemodynamicznie arytmię (16).

U chorych z kardiomiopatią nieniedokrwienną dochodzi do zaburzeń przewodzenia w układzie Hisa-Purkinjego umożliwiających powstawanie tzw. częstoskurczów komorowych „odnogowych”, w których fala pobudzenia nawrotnego krąży między odnogami pęczka Hisa, wyjątkowo między przednią i tylną gałęzią lewej odnogi. Częstoskurcze są stosunkowo rzadką postacią częstoskurczów komorowych, stanowiącą tylko 5% monomorficznych VT. Występują one najczęściej u chorych z wadami zastawkowymi serca, kardiomiopatią pierwotną lub dystrofią mięśniową. Ablacja prawej odnogi pęczka Hisa, rzadziej lewej odnogi lub jej gałęzi może trwale zapobiec nawrotom VT (16).

Wśród arytmii nadkomorowych najczęstszym zaburzeniem rytmu towarzyszącym niewydolności serca jest migotanie przedsionków. Podobnie jak w badaniu AFFIRM przeprowadzonym u chorych z AF bez cech niewydolności serca, tak w badaniu AF-CHF u chorych z migotaniem przedsionków i niewydolnością serca nie wykazano wyższości strategii kontroli rytmu serca nad kontrolą częstości akcji serca w leczeniu tej arytmii. Częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych w obu grupach była identyczna i wynosiła odpowiednio: całkowita śmiertelność 31,8 vs 32,9%, zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych 26,7 vs 25,2%, udar 2,6 vs 3,6% i nasilenie niewydolności serca 27,6 vs 30,8% (21). W badaniu tym oceniano jednak tylko wpływ farmakoterapii, nie uwzględniając korzyści jakie mogą odnieść pacjenci z zabiegów ablacji. Doniesienia z pojedynczych ośrodków wskazują na możliwość poprawy (nawet o 21%) frakcji wyrzutowej lewej komory po skutecznej ablacji podłoża AF w lewym przedsionku (22). Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2008 roku, dotyczących rozpoznania i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca, w celu kontroli rytmu serca można rozważyć zabieg ablacji podłoża migotania przedsionków u chorych opornych na leczenie farmakologiczne (klasa IIb), natomiast dla kontroli częstości akcji komór - zabieg ablacji łącza p-k, gdy inne sposoby leczenia są nieskuteczne (klasa IIa) (20). Z uwagi na możliwość pogorszenia niewydolności serca przez stymulację prawokomorową (RV) u chorych tych należałoby rozważyć wszczepienie układu resynchronizujacego i stymulację dwukomorową (BiV). W badaniu PAVE wykazano poprawę wydolności fizycznej w teście marszowym u chorych ze stymulacją dwukomorową w porównaniu ze stymulacją tylko prawokomorową oraz pogorszeniem funkcji lewej komory przy stymulacji RV (23). Ablację łącza p-k wykonuje sie u tych chorych dla zapewnienia skutecznej w 100% stymulacji dwukomorowej. Wykazano, że w długiej perspektywie połączenie CRT z zabiegiem ablacji łącza p-k wpływa korzystnie na funkcję lewej komory i wydolność fizyczną (11).

Podsumowanie

Nowoczesna elektroterapia, niezależnie of farmakoterapii serca, stanowi bardzo skuteczną metodę leczenia pacjentów z niewydolnością serca. Jeżeli niewydolność serca wynika z wolnych i/lub szybkich rytmów mamy szerokie spektrum inwazyjnego leczenia - bądź dzięki odpowiedniej elektrostymulacji, bądź różnym typom ablacji. Zostało udowodnione, że kardiowerter-defibrylator, mimo iż nie wpływa na objawy niewydolności serca istotnie redukuje ryzyko nagłego zgonu sercowego u wybranych pacjentów z niewydolnością serca.

Adres do korespondencji:
dr Krzysztof Kaczmarek
Zakład Elektrokardiologii i Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii 
i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
91-425 Łódź, ul. Sterlinga 1/3
tel. [phone]

Piśmiennictwo:

1. Luderlitz B.: Profiles In Cardiac Pacing and Electrophysiolohy. Blackwell Futura Publishing. 2005

2. Trusz-Gluza M., Religa Z., Wnuk-Wojnar A. i wsp.: Wszczepienie automatycznego kardiowertera-defibrylatora serca. Opis przypadku. Kardiol. Pol. 1989, 32: 402.

3. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N. Engl. J. Med. 1997. 337: 1576-1583.

4. Connolly S., Gent M., Roberts R. for the CIDS investigators. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS). A randomized trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation 2000, 101: 1297-1302.

5. Kuck K., Cappato R., Siebels J. i wsp.: Randomized Comparison of Antiarrhythmic Drug Therapy with Implantable Defibrillators in Patients Resuscitated from Cardiac Arrest. Circulation 2000, 102: 748-754.

6. Mushlin A., Jackson Hall W.J., Zwanziger J. i wsp. for the MADIT Investigators. The Cost-effectiveness of Automatic Implantable Cardiac Defibrillators: Results From MADIT. Circulation 1998, 97: 2129-2135.

7. Buxton A.E. i wsp. for the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial investigators. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 1999, 341: 1882-90.

8. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. i wsp. for the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II Investigators, Prophylactic Implantation of a Defibrillator in Patients with Myocardial Infraction and Reduced Ejection Fraction. N. Engl. J. Med.2002, 346: 877-83.

9. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. i wsp. for the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 2005, 352: 225-237.

10. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. J. Amer. Coll. Card. 2006, 48: e247-e346.

11. Vardas P.E., Auricchio A., Blanc J.J. i wsp.: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eur. Heart J. 2007, 28: 2256-95.

12. Hayes L.D., Fiedman P.A.: Cardiac Pacing, Defibrillation and Resynchronization. Wiley-Blackwell 2008.

13. Umana E., Solares C.A., Alpert M.A.: Tachycardia-induced cardiomyopathy. Am. J. Med. 2003, 114: 51-5.

14. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. i wsp.: Klasyfikacja kardiomiopatii. Kardiol. Pol. 2008, 66: 533-40.

15. Carson P.E., Johnson G.R., Dunkman W.B. i wsp.: The influence of atrial fibrillation on prognosis in mild to moderate heart failure. The V-HeFT Studies. The V-HeFT VA operative Studies Group. Circulation 1993, 87 (6 Suppl): 102-10.

16. Kautzner J: Electro-anatomical mapping of the heart, 2006

17. Wyse D.G., Waldo A.L., DiMarco J.P. i wsp.: Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002, 347:1825-33.

18. Fuster V., Rydén L.E., Cannom D.S. i wsp.: Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Executive summary. Europace 2006, 8: 651-745.

19. Lim K.T., Davis M.J., Powell A.: Ablate and pace strategy for atrial fibrillation: long-term outcome of AIRCRAFT trial. Europace 2007, 9: 498-505.

20. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. i wsp.: ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur. J. Heart Fail. 2008, 10: 933-89.

21. Roy D., Talajic M., Nattel S. i wsp.: Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Investigators. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N. Engl. J. Med. 2008, 358: 2667-77.

22. Hsu L.F., Jaïs P., Sanders P. i wsp.: Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 2004, 35: 2373-83.

23. Doshi R.N., Daoud E.G., Fellows C. i wsp: PAVE Study Group. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2005, 16: 1160-5.

http://www.esculap.pl/publikacja/nowoczesne_metody_elektroterapii_w_niewydolnosci_serca_czesc_ii_tachykardia/id,a7adf7cc394fe808b692c3624f40a3cf/

---