Wirusy i bakterie schorzenia uk� oddech u Bo


Czynniki wirusowe i bakteryjne przyczyną schorzeń układu oddechowego u bydła

Choroby zakaźne układu oddechowego u bydła:

- wywoływane poprzez pojedynczy specyficzny patogen

- zespół oddechowy bydła - jego etiologia jest wieloczynnikowa

Endemiczne zapalenie płuc cieląt = enzootyczne zapalenie płuc cieląt = EBP (Enzootic Bronchopneumonia)

zwana również:

Syndromem oddechowym bydła = BRDC (Bovine Respiratory Disease Complex)

Syndrom oddechowy bydła

- schorzenie układu oddechowego o etiologii wieloczynnikowej

- najczęściej u cieląt 2 - 4 miesięcznych (okres zaniku odporności biernej)

- patogeneza złożona - ważne tu są interakcje pomiędzy:

- układem immunologicznym zwierzęcia,

- czynnikami zakaźnymi,

- warunkami środowiskowymi.

Czynniki wirusowe wywołujące EBP:

Bakteryjne czynniki wywołujące EBP:

niektórzy z autorów zaliczają to czynników etiologicznych syndromu oddechowego robaki płucne

Środowiskowe czynniki wywołujące EBP:

-

niepełne ukształtowanie immunologiczne i niezupełny rozwój płuc

Ważne

większość z czynników zakaźnych może powodować samodzielnie zakażenie

natomiast u bydła infekcje mieszane są raczej zasadą niż wyjątkiem!

wybuchy choroby i objawy kliniczne mają charakter sezonowy * jesienno - zimowy

Dlaczego EPB jest zła?

średnio 25-50 % cieląt choruje w pierwszym roku życia

koszty to suma strat związana ze: śmiertelnością, kosztami terapii medycznej, zmniejszonych przyrostów (wysoki współczynnik wykorzystania paszy)

Wirus parainfluenzy 3 - PI3V

  1. Szeroko rozpowszechniony u dzikich i domowych przeżuwaczy oraz u ludzi (inne warianty antygenowe)

  2. Zakażenie latentne - „odporność niema”

  3. Najbardziej narażone niezabezpieczone i niechronione już odpornością siarową cielęta

-Czasem groźny też dla młodych i dorosłych, z dziedzicznym poziomem przeciwciał we krwi

-Niekorzystne warunki środowiskowe mają udział w chorobotwórczości

-Wikła łagodne przypadki wirusowo-nieżytowego enzootycznego zapalenia płuc

Patogeneza

-

Uszkadza rzęski nabłonka oddechowego

Wykrywanie:

Histopatologicznie: zapalenie oskrzeli, oskrzelików i płuc (neutrofile, proliferacja nabłonka płuc, wzrost liczby komórek CLARA)

Badanie surowicy lub wysięk z nosa metodami HAH, AGID, ELISA - szukamy IgA lub IgG - najlepiej 4 tyg. po zakażeniu

Wirus i jego antygeny wykrywalne także we wczesnej fazie zakażenia w wymazie z nosa, tchawicy

W tkankach dotkniętych chorobą - hodowle komórkowe (efekt cytopatyczny)

IF i IPMA

Szczepionki:

Szczepionki donosowe lub paraenteralne

Inaktywowane lub żywe

Szczepionki wielokomponentowe

Jednak ważniejsze odpowiednie warunki bytowe

W sytuacjach stresowych warto podać cielętom preparaty immunomodulujące (wzrost produkcji interferonu)

Adenowirusy bydlęce - BAV 1-9

Bardzo szeroko rozpowszechnione

Należą do 9 różnych grup antygenowych

2 podgrupy serologiczne

Izolowane z przypadków ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych

Wirusy cytopatyczne

Wrażliwe młode zwierzęta i cielęta (3-4 miesiące)

Źródło zakażenia: latentni nosiciele i nowe w stadzie, chore zwierzęta (ich kał, mocz, wydzieliny z nosa i oczu)

Zakażeniu sprzyja słaba odporność siarowa, zakażenia innymi patogenami, złe warunki środowiskowe

Atakują układ oddechowy, co objawia się (po 7-10 dniach od zakażenia) :

-Wypływem z nosa

-Dusznością

-Gorączką

-Wypływem z oczu

-Tachykardią

-Apatią

-Utratą masy ciała

Rozwój pneumoenteritis - większa śmiertelność

Oprócz schorzeń układu oddechowego BAV powodują
- zapalenie jelit (szarożółta biegunka)
- zapalenia wielostawowe
- ronienia
- zaburzenia płodności

Rozwój pneumoenteritis - większa śmiertelność

Oprócz schorzeń układu oddechowego BAV powodują
- zapalenie jelit (szarożółta biegunka)
- zapalenia wielostawowe
- ronienia
- zaburzenia płodności

wykrywanie

Przebieg zakażenia dorosłych zwierząt od bezobjawowo do ostrego zapalenia płuc

Zwykle tylko wychudzenie, spadek produkcji mleka, kaszel

AP: przebudowa i zgrubienie tkanki płucnej, rozedma, a gdy wikłają pasterele pojawia się ropa i włóknik, wirus wykrywalny dzięki IFA

Histopatologicznie: zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie proliferacyjno-obstrukcyjne oskrzelików, śródmiąższowe zapalenie płuc, wtręty komórkowe

Wirus obecny w wydzielinie z nosa, w kale, punktatach ze stawów (SN, ELISA, AGID)

Szczepienia

Duży problem, więc szczepimy

Szczepionki przeciw EBP zawierają komponenty przeciwdziałające BAV

Przeciwciała głównie powierzchniowe (na błonach śluzowych układu oddechowego), nie w surowicy

Jedynie okresowa odporność

1.Szczepimy matkę w ostatnim trymestrze ciąży, dwukrotnie, w odstępie 3-4 tygodni, cielę w 6-8 tyg. Życia, powtórzenie w 10-12 tygodniu życia

2.Szczepimy wyłącznie cielę, w 6-8 tyg. Życia, powtórzenie po 4-6 tygodniach

Bydlęcy wirus syncytialny - BRSV

Pneumowirus, rodzaj Paramyxoviridae, RNA-wirus

Szeroko rozpowszechniony u domowych i dzikich przeżuwaczy (Europa, Azja, Ameryka)

Powinowactwo do dolnych dróg oddechowych,

Główny czynnik wikłający EBP

Zakażenia bezobjawowe, nosicielstwo

Jednak często dochodzi do uaktywnienia wirusa (zimno, transport, nowe zwierzęta w stadzie, za duża obsada, kwasica metaboliczna, obecność drobnoustrojów chorobotwórczych i wirusa BVD-MD); prowadzi to do dużych strat ekonomicznych

Patogeneza

Przekazywany drogą kropelkową

Podgrupy A, B i AB (A i B wywołują cięższe zachorowania)

Uszkadza nabłonek i rzęski błony śluzowej układu oddechowego, upośledza lokalne mechanizmy odpornościowe dróg oddechowych

Namnaża się w błonie śluzowej i pneumocytach, co prowadzi często do rozedmy i ostrego przebiegu choroby

odporność zwierząt

Większość dorosłego bydła - ochrona aktywna „Stille Feiung” - odziedziczone przeciwciała

Zwierzęta te chronione są przed zachorowaniem, ale nie przed namnażaniem się w ich organizmie wirusa i nie przed siewstwem

Głównie rola IgA - na powierzchni błon śluzowych

Nie dochodzi do nabycia odporności wewnątrzmacicznie, więc przeciwciała od serododarnich matek są przekazywane cielętom w siarze

Mimo tego cielęta w wieku 2-5 miesięcy są już podatne na zakażenie BRSV

W stadzie wrażliwym zakażenie do 100%, objawy kliniczne u 50%, śmiertelność 10-20%

W stadach mlecznych zakażenie rozprzestrzenia się w ciągu 3-10 dni, a w stadach mięsnych w ciągu kilku miesięcy (różne warunki chowu)

Najbardziej wrażliwe cielęta, w wieku 2-3 miesięcy najcięższy przebieg choroby, zwłaszcza u ras mięsnych

Objawy kliniczne

Objawy pojawiają się w 6-12 dni po zakażeniu (często dopiero po wytworzeniu przeciwciał)

U cieląt zakażonych latentnie objawy są zauważalne z opóźnieniem

Postać URT (lżejsza) i LRT

Inny podział to wczesny i późny syndrom BRSV

-> wczesny: cielęta, które od okresu wiosennego do letniego są jeszcze cielętami ssącymi; mało zwierząt choruje i straty są niewielkie

-> późny: w okresie 3 tyg. do 3 mies. od odsadzenia

Zaburzenia oddechowe pierwotnie obstrukcyjne, później restrykcyjne

Nieprawidłowy prawo-lewy przepływ krwi

Znaczne zaburzenie pomiędzy wentylacją a perfuzją płuc

Zmniejszenie pobierania paszy i wody, suchy kaszel, gorączka, apatia, tachykardia, tachypnoe, surowczy wypływ z oczu i nosa, obrzęk powiek i skóry głowy - objawy sugerują zakażenie tylko BRSV, choroba szybko ustępuje

Jeśli nie ustąpi - współzakażenia (PI3V, BAV, BVD-MD, M. haemolytica), rozedma płuc -> pienista ślina, silna duszność mieszana bądź wydechowa

Charakterystyczna postawa: wyciągnięta głowa, oddychanie przez jamę ustną, wysunięty język

Osłuchowo zaostrzone szmery wydechowe, zaburzenia ze strony układu krążenia

Opukowo stłumienia i odgłosy bębenkowe

Sinica błon śluzowych

Odwodnienie

Odma podskórna przedpiersia

Kaszel może utrzymywać się długo po wyleczeniu

Śmiertelność ok. 30 %

Zakażenia u sztuk dorosłych
-> jeśli dorastały w stadzie, w którym wirus krążył, nie wykazują objawów
-> jeśli były nieszczepione lub w pełni wrażliwe - duszność pojawia się po 1-2 h, zapaść i śmierć

Bydlęcy wirus syncytialny - BRSV - AP

Płuca z przerośniętą i pogrubioną tkanką

Krwawienia podsurowiczówkowe i podśluzówkowe

Rozedma

Płuca z krwistym wysiękiem, błona śluzowa pokryta pienistym wysiękiem

Histopatologicznie: wysiękowe/martwicowe zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, wielojądrzaste syncytialne komórki nabłonkowe, eozynofile, wtręty komórkowe

Rozpoznanie powinno opierać się o:
1. izolację wirusa lub wykrycie antygenu w tkankach
2. badanie serologiczne
3. badanie histopatologiczne

Diagnostyka

Serokonwersja - pary surowic (po 4-6 dniach) (IF, ELISA, IHA, VN)

Obecność antygenów w wymazie z nosa, tchawicy (IFA, PLA, DIF, ELISA, RT-PCR)

Próby zbiorcze mleka (ELISA)

rozmazy z nosa pobrane z głębokich obszarów, z domieszką krwi

Popłuczny z tchawicy, płuc

Bioptaty tkanki płucnej (IF, PCR)

Diagnostyka różnicowa

IBR/IPV

Pastereloza

Robaczyce płuc

Inne wirusowe choroby układu oddechowego o ostrym przebiegu

Leczenie:

Izolacja chorych zwierząt, Dobre warunki, Antybiotyki, Leki antyhistaminowe, NLPZ, Glikokortykosteroidy (tylko ciężkie przypadki obrzęku płuc), Wlewy dożylne

Profilaktyka

Osobne utrzymywanie różnych grup wiekowych zwierząt

Kwarantanna nowo zakupionych zwierząt

Zagęszczenie nie większe niż 10 osobników w boksie

Szczepienia: modyfikowany żywy wirus - i.v., i.m., wirus inaktywowany

Ryzykowne - nadwrażliwość na podobny wirus HRSV - wystąpienie ciężkiej, śmiertelnej postaci choroby

Szczepimy zdrowe osobniki, powyżej 3 m.ż., uprzedzając sytuacje mogące wywołać zachorowanie, zwłaszcza w stadach, w których badania serologiczne nie wykazały obecności wirusa

2 dawki w przeciągu 3-4 tygodni

Szczepienie przypominające co roku

Przeciwciała siarowe nie chronią w pełni cielęta przed zakażeniem

Można szczepić krowy cielne

Bydlęce rinowirusy (BRV 1-3):

Pikornaviridae

Obecne w błonach śluzowych układu oddechowego zwierząt chorych i zdrowych

3 różne typy

Szeroko wśród bydła rozpowszechnione

Patogenność niewysoka (nawet, gdy infekcje mieszane)

Infekcje z reguły podkliniczne

Czasem jednak występują objawy:
- wypływ z nosa
- kaszel
- gorączka
- apatia

Wykrywanie

AP: liczne, drobne ogniska martwicze nabłonka nosa i tchawicy, niewielkie obszary objęte zapaleniem śródmiąższowym płuc

Histopatologicznie: owe zapalenie objawia się zgrubiałymi pęcherzykami płucnymi, limfatycznym naciekiem okołooskrzelowym, wysiękiem, rozedmą, niedodmą

Badanie surowicy metodą IF

Szczepienia:

Pewnie szczepimy bo

Odporność siarowa praktycznie nie istnieje

Reowirusy:

Szeroko rozpowszechnione u bydła (Ameryka, Afryka, Europa, Azja), 3 serotypy

Udział w powodowaniu EBP prawdopodobnie niewielki, błonę śluzową układu oddechowego kolonizują raczej orthoreowirusy, ułatwiając wnikanie bakteriom

Zakażenia zazwyczaj bezobjawowe (Respiratory Enteric Orphan)

Gdy dołączy się pasterela - objawy kliniczne

Kuczmany - wektory i przenosiciele mechaniczni

Zakażenie drogą oddechową lub alimentarną

Namnażają się w cytoplazmie komórek nabłonkowych

Wiremia trwa około 1 tygodnia, wirus wykazywalny w wydzielinie z nosa i worka spojówkowego

Tropizm do małżowin nosowych, tchawicy, płuc, migdałków, węzłów chłonnych

Synergizm z Chlamydophila sp.

Cielęta zakażano eksperymentalnie reowirusami bydlęcymi i ludzkimi, objawy:
- gorączka,
- śluzowo-ropny wyciek z nosa
- biegunka
- zapalenie płuc, na ich powierzchni krwinki tworzyły „krwawe jeziorka”

Wymaz lub wydzielina z jamy nosowej

PCR

Hodowla komórkowa

Badanie par surowic (pierwsza para równocześnie z wymazem, druga po 2-3 tyg.)

Szczepienia

Odporność siarowa do 5 m.ż.

Komponent w szczepionkach przeciw EBP

Skuteczność trudna do oceny

Rodzina Pasteurellaceae:

Mannheimia haemolytica serotyp A1 (niedawno P. haemolytica)

Pasteurella multocida

zarazki oportunistyczne - mogą kolonizować górne odcinki układu oddechowego bydła i są tu prawidłową florą

G - ziarniako-pałki

M. haemolytica, zakażenia pierwotne:

SHIPPING FEVER - gorączka transportowa

musi tu być drobnoustrój o silnej zjadliwości = osłabienie zwierza

często obserwowane u zwierząt po transporcie (STRES!) w 7-10 dniu

utrzymuje się około 3 tygodnie

czynnikiem predysponującym jest też łączenie zwierząt w różnym wieku lub z różnych obór (zakażenie różnymi serotypami)

M. haemolytica, zakażenia wtórne:

wchodzą w skład RDS *

- ważne tu pierwotne procesy umożliwiające wniknięcie do dolnych dróg oddechowych (u zdrowych efektywnie usuwane poprzez rzęski, makrofagi itd.)

ważne też te wszystkie czynniki środowiskowe o którym mowa już była

Mannheimia haemolytica A1 objawy kliniczne:

odpowiedzialna w większości za najcięższe postacie kliniczne choroby - często z szybkim zejściem śmiertelnym

objawy już po 1 - 5 dniach od zakażenia

postaci:

  1. posocznicowa

- u najmłodszych zdarza się

- szczególnie, gdy wcześniej było zakażenie wirusowe

  1. postać płucna

- najczęściej

- wysoka gorączka (40 - 41°C)

- śluzowo-ropny i ropny wypływ z nosa

- łzawienie, piana na pysku

- bolesny kaszel i objawy ostrej duszności (pozycja odciążająca)

- tachycardia, świszczący oddech

- oczywiście osłabienie, apatia, niechęć do… jedzenia… :P i co ciekawe czasami wodnista biegunka

  1. postać obrzękowa:

- rzadko bardzo

- u cieląt starszych

- obrzęki okolicy krtani, gardła, przedpiersia, odbytu i ewentualnie płuc

śmiertelność 1 - 10%

jeśli nie kończy się śmiercią - po 5-15 dniach przechodzi w postać przewlekła (upośledzenie rozwoju zwierząt)

Mannheimia haemolytica A1 czynniki zjadliwości:

leukotoskyna LKT:

antyfagocytarny polisacharyd kapsularny CP

białka błony zewnętrznej kontrolowane jonem Fe (iron regulatedouter membrane proteins IROMPs)

sialoproteinaza

LPS

fimbrie - ułatwiają adherencję do komórki gospodarza

leukotoskyna LKT

egzotoksyna o szczególnym powonowactwie do leukocytów

zwana rzadziej cytotoksyną

wiąże się też z makrofagami płucnymi, neutrofilami, płytkami krwi

szczyt produkcji 6 h po zakażeniu

wiąże się z CD 18 i uruchamia wewnątrzkomórkowe szlaki przewodzenia, co daje rozpad tych komórek

rozpad komórek na dwóch drogach:

niekontrolowane wnikanie jonów Ca do komórki - ↑ ciś. osmotycznego i lizę komórki

jednocześnie aktywuje fosfolipazę A2 i uwalnianie kwasu arachidonowego - czyli wszystkie mediatory prozapalne

w niskich stężeniach pobudza leukocyty, a następnie zmusza je do apoptozy

w wyniku rozpadu leukocytów mamy do czynienia z uwalnianiem:

co doprowadza do zaostrzenia stanu zapalnego i rozwoju zmian patologicznych w tkance płucnej

czynne zakażenia wirusowe zwiększają wrażliwość leukocytów na LKT

Ap:

włóknikowo - matwicowe zapalenie płuc

płuca marmurkowate - naprzemiennie rozmieszczone obszary:

świeżych czerwonych i starych czarnych wybroczyn

zwątrobiałych szarych

żółtawych objętych martwicą płatów płuc

granice między zmianami wyraźnie zaznaczone przez zwłókniałe lub obrzęknięte przegrody międzypłacikowe

są też obszary objęte rozedmą

zmiany symetryczne, w przednich płatach płuc

miejscowe lnn. obrzęknięte, wilgotne na przekroju (bo zastój chłonki)

wysięk zapalny włóknikowo - ropny

włóknikowe zapalenie opłucnej

Rozpoznanie:

badanie hodowlane oraz antybiogram!

materiał pobieramy pośmiertnie z płuc lub przyżyciowo z dolnych dróg oddechowych lub z płynu uzyskanego z płukania pęcherzyków płucnych

to bardzo ważne - gdyż Mannheimia zasiedla górne drogi oddechowe zdrowego bydła!

mogą to być też wycinki narządów miąższowych

pobieraj na podłoża transportowe bo ona wrażliwa

badanie sekcyjne

badania serologiczne są tu bez sensu

Postępowanie:

ważne żeby rozpocząć antybiotykoterapię nawet przed antybiogramem - skierowaną przeciw M. haemolytica

antybiotykoterapia powinna być przedłużona aby zminimalizować możliwość powstania ropni w płucach (przy postaci przewlekłej)

stosujemy też leki przeciwzapalne - gdy przekrwienie i obrzęk płuc duże

Szczepionki:

wykorzystuje się produkcję przeciwciał przeciwko IROMPs - Ig produkowane w odpowiedzi niszczą komórki bakteryjne na drodze fagocytozy i aktywacji dopełniacza

najważniejsze są jednak Ig przeciw LKT

zaleca się immunizację matek cieląt oraz cieląt już w drugim tygodniu życia

do szczepionek dodaje się podwójnego adiuwantu - aby przezwyciężyć Ig matczyne i wywołać odpowiedź immunologiczną

starsze zwierzęta szczepi się aby zmniejszyć siewstwo patogenów

Bovilis Bovipast Rsp (zawiera inaktywowany BRSV, PI3 oraz M. Haemolytica)

Pastobov (antygen A1 Pasteurella haemolytica)

podawać 2 tygodniowym cielętom 2 x w odstępie 4 tygodni - s.c. na szyi

odporność 12 miesięcy

Hiprabovis pneumos:

M.haemolytica A1 - LKT

naktywowany szczep H. somni

u cieląt powyżej 2 miesięcy, dwie dawki w odstępie 21 dni

bolesne podanie + zwyżka temperatury po podaniu

Pasteurella multocida:

może być pierwotnym lub wtórnym czynnikiem zakaźnym

w postaci pierwotnej - najczęściej jako posocznica krwotoczna (zaraza bydła i dziczyzny - ch. Bollingera)

wtórnie głównie serotyp A3

komensal - izolowany zarówno od zdrowych jak i chorych

ważne są tu czynniki usposabiające do zakażenia

wtórne zakażenia mają bardzo gwałtowny przebieg

duża zachorowalność 50% i dosyć wysoka śmiertelność 10%

chociaż w mniejszym stopniu uszkadza układ oddechowy niż M. haemolytica - występuje znacznie częściej

czynnik zjadliwości: polisacharyd z kwasem hialuronowym - o charakterze haptenu - pozwala na niekontrolowane namnażanie się bakterii, gdyż nie wywołuje odpowiedzi immunologicznej

Ap:

ropne odoskrzelowe pneumonie, bez wytwarzania włóknika

przedniobrzuszne zmiany konsolidacyjne :P (zagęszczenia) oraz ropny wysięk w drogach oddechowych

często pogłębia zmiany zapoczątkowane przez M. haemolytica, ale tu zapalenie bardziej wyrażone, opłucnowe zmiany mniej pospolite i nie ma za bardzo zakrzepicy naczyń limfatycznych śródmiąższowych oraz martwicy

Mykoplazmy:

  1. patogeny obligatoryjne:

2.

patogeny fakultatywne:

bakterie pozbawione ściany komórkowej, za to z potrójną błoną komórkową (więc ich kształt jest niestabilny)

bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe - najbardziej na wysychanie i światło

przenoszone wraz z wydzieliną z nosa, moczem, nasieniem, mlekiem od zdrowych nosicieli - mogą zasiedlać śluzówki układu oddechowego, rozrodczego, wymienia lub oczu

rosną tylko na podłożach wzbogaconych

Mycoplasma mycoides subsp. mycoides:

Zaraza płucna bydła (Pleuropneumonia contagiosa bovum) =

CBPP (Contagious bovine pleuropneumonia)

Podtypy:

lSC - small colonies - wywołuje CBPP (bardzo małe kolonie - widoczne dopiero pod mikroskopem)

lLC - large colonies - patogenny szczególnie dla owiec i kóz; czasami stwierdzany przy zapaleniu spojówek i stawów u cieląt oraz wymienia u krów

Zaraza płucna bydła:

znana od XVII wieku; dotyczy bydła i gatunków pokrewnych: bawoły, bizony, renifery; wrażliwość związana z rasą - bardziej podatne na zakażenie bydło europejskie niż afrykańskie; obecnie stacjonarnie występuje w Azji; endemicznie w Portugalii, Hiszpanii, Włoszech - i jej przebieg jest raczej łagodny

Zaraza płucna bydła, zakażenie:

kontakt bezpośredni - droga aerogenna, kropelkowa

bardzo ważni są tutaj nosiciele - odpowiedzialni za rozprzestrzenianie zakażenia

źródło mykoplazm:

wydzieliny z dróg oddechowych

mocz

lochie poporodowe

nasienie

wydzieliny spod napletka

inkubacja: 1 tydzień - 3 miesiące (3 - 6 tygodni)

w tym czasie powoli rozwijają się zmiany w płucach oraz następuje wydalanie bakterii do środowiska

zachorowalność zależnie od czynników sprzyjających: 10 - 100%

śmiertelność - 50%

zwierzęta, które przeżyły: nosiciele i siewcy!

Objawy kliniczne ostre:

początkowo apatia, brak apetytu, spadek kondycji oraz gorączka

zwierzęta odstają od stada

dochodzi do nadmiernego przekrwienia płuc - duszność, pozycja odciążająca (odstawione łokcie), sztywny chód, wygięty grzbiet

oddech jest płytki i może towarzyszyć mu wokalizacja

czasami pojawiają się dłużej trwające okresy bezdechu

l pojawia się kaszel spontaniczny, łatwo go też wywołać lekkim opukiwaniem ściany klatki piersiowej

pojawia się początkowo zapalenie oskrzeli i oskrzelików, następnie tkanki międzypłacikowej (obrzęk i zakrzepy i drobne ogniska martwicze)

następnie dochodzi do krupowego zapalenia płuc

pojawiają się obrzęki (szczególnie okolica przedpiersia)

u cieląt do 6 miesięcy pojawia się zapalenie stawów z kulawizną

stan się pogłębia w wyniku zwątrobienia płuc i zapalenia opłucnej:

całkowita apatia

atonia przedżołądków

wilgotny bolesny kaszel

wysoka gorączka (41 - 42°C)

osłabienie ogólne

słychać tarcia opłucnowe, świsty i rzężenia

po 10 - 15 dniach stan staje się krytyczny:

zaleganie zaburzenia oddechowe śmierć

jeśli zwierzę przeżyje: w tkance płucnej zostają na zawsze otorbione obszary z mykoplazmami (sekwestry)

Objawy kliniczne podostre i przewlekłe:

tu zmiany są mniej wyrażone

te zakażenia są częstsze

występuje kaszel i nawracające zaburzenia oddechowe

CBPP - zmiany AP:

duża ilość klarownego, żółtawego płynu w jamie opłucnowej zawierającego włóknik

dużo nalotów włóknikowych na opłucnej trzewnej i ściennej

zrosty listków opłucnowych

obrzęk płuc z typowymi zmianami krupowego zapalenia płuc w różnych stadiach rozwoju

obrzęk lnn. śródpiersiowych

płuca są marmurkowate: zabarwienie tkanki od różowej do ciemnoczerwonej + starsze szarożółte - wszystko to pooddzielane pograbiałymi przegrodami międzypłatowymi

zmiany martwicze: sekwestry o średnicy 1-20 cm!:

część ulega zwapnieniu

większość zawiera galaretowato-płynne struktury z mykoplazmami

mogą się okresowo otwierać do światła oskrzeli!

WAŻNE! płuco lewe i prawe zmienione w różnym stopniu!!

zmiany są niesymetryczne i przede wszystkim w płatach przeponowych

histopatologicznie:

zapalenie oskrzeli i pęcherzyków złuszczanie się nabłonka śluzówki

następnie ciężkie włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej z zakrzepicą naczyń, martwicą płuc i wypełnieniem płynem obrzękowym

Rozpoznanie:

na podstawie objawów klinicznych oraz AP

szukamy zarazka w materiale

krew

mocz

wymazy z gardła

hodujemy i izolujemy na specjalnych podłożach

serologicznie IF, precypitacja, PCR, OWD, ELISA, immunobloting

Leczenie:

CHOROBA ZWALCZANIA Z URZĘDU I PODLEGAJĄCA OBOWIĄZKOWI REJSTRACJI!!!

leczenie dopuszczalne tylko w krajach, gdzie występuje stacjonarnie (tylozyna, enrofloksacyna, spiromycyna)

tu też szczepimy szczepionkami żywymi atenuowanymi

wszędzie indziej - osobniki chore i nosiciele - UBÓJ SANITARNY

ważne aby nie zawlec - więc obrót zwierząt tylko ze stad wolnych + kwarantanna

Mykoplazmy fakultatywne:

izolowane również od zdrowych zwierząt

często jednak u chorych

są chorobotwórcze u zwierząt z immunosupresją, zakażonych wirusami lub pasteurellami

po zakażeniu drogą aerogenną oraz osłabienia sił obronnych organizmu - dochodzi do ujawnienia się objawów chorobowych

Objawy kliniczne

zaburzenia oddechowe

kaszel

gorączka

apatia

tachykardia

gdy brak jednoczesnego zakażenia pasteurellami choroba przebiega łagodnie i powoduje powstawanie przeciwciał

czasami dochodzi do zapalenia wielostawowego i synovitis - może doprowadzić do śmierci

Ap

w podklinicznych zakażeniach:

nieżytowo-obturacyjne zapalenie oskrzeli

okołooskrzelikowe i okołonaczyniowe nacieczenie limfocytarne

zapalenie pęcherzyków płucnych (M. dispar)

czasami obszary objęte martwicą, z dużą ilością leukocytów (M. bovis)

zakażenie z pasteurellką:

wysiękowo - włóknikowe zapalenie płuc

Rozpoznanie:

badanie hodowlane - podłoża wzbogacone w pepton, surowicę końską, drożdże

można różnicować gatunki PCR

ważne! uzyskanie wyniku dodatniego nie wyklucza zakażeń innymi patogenami

wykrywanie antygenów mykoplazmowych w tkance płucnej IF, ELISA

ważne wyniki całego stada - nie tylko pojedynczego osobnika

Leczenie:

antybiotykoterapia (enrofloksacyna, danfloksacyna, tiamulina, kanamycyna, tilmykozyna, oksytetracyklina)

ważne zapewnienie zwierzętom właściwych warunków zoohigienicznych

izolować nowo narodzone cielęta

bazując na badaniach serologicznych i kontroli mleka - stwarzać stada wolne od mykoplzm

za morzami szczepią i.m. lub dotchawiczo (inaktywowana)



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Czynniki wirusowe i bakteryjne przyczyną schorzeń układu oddechowego3
Rehabilitacja dzieci ze schorzeniami układu oddechowego
Wirusy i bakterie, NAUKA
NAGLE ZAGROŻENIA W SCHORZENIACH UKŁADU ODDECHOWEGO
Udział pielegniarki w opiece nad pacjentem geriatrycznym w schorzeniach układu oddechowego (POChP) p
wirusy i bakterie, Studia Rolnictwo, 5 semestr
Nagle zagrozenia w schorzeniach ukladu oddechowego
CX Leki stosowane w schorzeniach ukladu oddechowego, MEDYCYNA O, Pulmonologia
Leki stosowane w schorzeniach ukł.oddech, Ratownictwo medyczne, Farmakologia, Farmakologia
Pediatria. Schorzenia układu oddechowego, Wykłady, PEDIATRIA
Choroby bakteryjne i wirusowe układu oddechowego bydła
Biologia Zadania Wirusy & Bakterie
wirusy i bakterie
REHABILITACJA DZIECI ZE SCHORZENIAMI UKŁADU ODDECHOWEGO
Diagnostyka różnicowa objawów podmiotowych w schorzeniach układu oddechowego
Rehabilitacja dzieci ze schorzeniami ukł oddechowego
REHABILITACJA DZIECI ZE SCHORZENIAMI UKŁADU ODDECHOWEGO 4
Schorzenia układu oddechowego Ania Wojtyczka
materiały do egz (orto, pulmo, itp), Rehabilitacja dzieci ze schorzeniami ukadu oddechowego

więcej podobnych podstron