Czynniki wirusowe i bakteryjne przyczyną schorzeń układu oddechowego u bydła
Choroby zakaźne układu oddechowego u bydła:
- wywoływane poprzez pojedynczy specyficzny patogen
- zespół oddechowy bydła - jego etiologia jest wieloczynnikowa
Endemiczne zapalenie płuc cieląt = enzootyczne zapalenie płuc cieląt = EBP (Enzootic Bronchopneumonia)
zwana również:
Syndromem oddechowym bydła = BRDC (Bovine Respiratory Disease Complex)
Syndrom oddechowy bydła
- schorzenie układu oddechowego o etiologii wieloczynnikowej
- najczęściej u cieląt 2 - 4 miesięcznych (okres zaniku odporności biernej)
- patogeneza złożona - ważne tu są interakcje pomiędzy:
- układem immunologicznym zwierzęcia,
- czynnikami zakaźnymi,
- warunkami środowiskowymi.
Czynniki wirusowe wywołujące EBP:
Wirus parainfluenzy 3 - PI3V
Wirus syncytialny bydła - BRSV
Adenowirusy bydlęce - BAV 1-9
Herpeswirus bydlęcy 1 - BHV 1.1
BVD wirus
Rinowirusy bydlęce - BRV 1-3
Reowirusy
Bakteryjne czynniki wywołujące EBP:
rodzina Pasteurellaceae:
Mannheimia haemolytica
Pasteurella multocida
Mycoplasmy: Mycoplasma mycoides, Mycoplasma bovis
niektórzy z autorów zaliczają to czynników etiologicznych syndromu oddechowego robaki płucne
Środowiskowe czynniki wywołujące EBP:
-
niepełne ukształtowanie immunologiczne i niezupełny rozwój płuc
warunki bioklimatyczne (temperatura, wentylacja, itd.)
nadmierne zagęszczenie cieląt
nagłe zmiany paszy
zróżnicowanie wiekowe stada
stres odsadzeniowy
stres transportowy
Ważne
większość z czynników zakaźnych może powodować samodzielnie zakażenie
natomiast u bydła infekcje mieszane są raczej zasadą niż wyjątkiem!
wybuchy choroby i objawy kliniczne mają charakter sezonowy * jesienno - zimowy
Dlaczego EPB jest zła?
średnio 25-50 % cieląt choruje w pierwszym roku życia
koszty to suma strat związana ze: śmiertelnością, kosztami terapii medycznej, zmniejszonych przyrostów (wysoki współczynnik wykorzystania paszy)
Wirus parainfluenzy 3 - PI3V
Szeroko rozpowszechniony u dzikich i domowych przeżuwaczy oraz u ludzi (inne warianty antygenowe)
Zakażenie latentne - „odporność niema”
Najbardziej narażone niezabezpieczone i niechronione już odpornością siarową cielęta
-Czasem groźny też dla młodych i dorosłych, z dziedzicznym poziomem przeciwciał we krwi
-Niekorzystne warunki środowiskowe mają udział w chorobotwórczości
-Wikła łagodne przypadki wirusowo-nieżytowego enzootycznego zapalenia płuc
Patogeneza
-
Uszkadza rzęski nabłonka oddechowego
Wpływa na makrofagi pęcherzykowe
Wikła zakażenia BRSV, mykoplazmami, pastereullami, bakteriami ropnymi -> rozwój martwicy
Prowadzi to do ciężkiego, włóknikowego lub ropnego, enzootycznego zapalenia płuc i ich rozedmy
Wywołuje też ronienia
Wykrywanie:
Histopatologicznie: zapalenie oskrzeli, oskrzelików i płuc (neutrofile, proliferacja nabłonka płuc, wzrost liczby komórek CLARA)
Badanie surowicy lub wysięk z nosa metodami HAH, AGID, ELISA - szukamy IgA lub IgG - najlepiej 4 tyg. po zakażeniu
Wirus i jego antygeny wykrywalne także we wczesnej fazie zakażenia w wymazie z nosa, tchawicy
W tkankach dotkniętych chorobą - hodowle komórkowe (efekt cytopatyczny)
IF i IPMA
Szczepionki:
Szczepionki donosowe lub paraenteralne
Inaktywowane lub żywe
Szczepionki wielokomponentowe
Jednak ważniejsze odpowiednie warunki bytowe
W sytuacjach stresowych warto podać cielętom preparaty immunomodulujące (wzrost produkcji interferonu)
Adenowirusy bydlęce - BAV 1-9
Bardzo szeroko rozpowszechnione
Należą do 9 różnych grup antygenowych
2 podgrupy serologiczne
Izolowane z przypadków ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych
Wirusy cytopatyczne
Wrażliwe młode zwierzęta i cielęta (3-4 miesiące)
Źródło zakażenia: latentni nosiciele i nowe w stadzie, chore zwierzęta (ich kał, mocz, wydzieliny z nosa i oczu)
Zakażeniu sprzyja słaba odporność siarowa, zakażenia innymi patogenami, złe warunki środowiskowe
Atakują układ oddechowy, co objawia się (po 7-10 dniach od zakażenia) :
-Wypływem z nosa
-Dusznością
-Gorączką
-Wypływem z oczu
-Tachykardią
-Apatią
-Utratą masy ciała
Rozwój pneumoenteritis - większa śmiertelność
Oprócz schorzeń układu oddechowego BAV powodują
- zapalenie jelit (szarożółta biegunka)
- zapalenia wielostawowe
- ronienia
- zaburzenia płodności
Rozwój pneumoenteritis - większa śmiertelność
Oprócz schorzeń układu oddechowego BAV powodują
- zapalenie jelit (szarożółta biegunka)
- zapalenia wielostawowe
- ronienia
- zaburzenia płodności
wykrywanie
Przebieg zakażenia dorosłych zwierząt od bezobjawowo do ostrego zapalenia płuc
Zwykle tylko wychudzenie, spadek produkcji mleka, kaszel
AP: przebudowa i zgrubienie tkanki płucnej, rozedma, a gdy wikłają pasterele pojawia się ropa i włóknik, wirus wykrywalny dzięki IFA
Histopatologicznie: zapalenie pęcherzyków płucnych, zapalenie proliferacyjno-obstrukcyjne oskrzelików, śródmiąższowe zapalenie płuc, wtręty komórkowe
Wirus obecny w wydzielinie z nosa, w kale, punktatach ze stawów (SN, ELISA, AGID)
Szczepienia
Duży problem, więc szczepimy
Szczepionki przeciw EBP zawierają komponenty przeciwdziałające BAV
Przeciwciała głównie powierzchniowe (na błonach śluzowych układu oddechowego), nie w surowicy
Jedynie okresowa odporność
1.Szczepimy matkę w ostatnim trymestrze ciąży, dwukrotnie, w odstępie 3-4 tygodni, cielę w 6-8 tyg. Życia, powtórzenie w 10-12 tygodniu życia
2.Szczepimy wyłącznie cielę, w 6-8 tyg. Życia, powtórzenie po 4-6 tygodniach
Bydlęcy wirus syncytialny - BRSV
Pneumowirus, rodzaj Paramyxoviridae, RNA-wirus
Szeroko rozpowszechniony u domowych i dzikich przeżuwaczy (Europa, Azja, Ameryka)
Powinowactwo do dolnych dróg oddechowych,
Główny czynnik wikłający EBP
Zakażenia bezobjawowe, nosicielstwo
Jednak często dochodzi do uaktywnienia wirusa (zimno, transport, nowe zwierzęta w stadzie, za duża obsada, kwasica metaboliczna, obecność drobnoustrojów chorobotwórczych i wirusa BVD-MD); prowadzi to do dużych strat ekonomicznych
Patogeneza
Przekazywany drogą kropelkową
Podgrupy A, B i AB (A i B wywołują cięższe zachorowania)
Uszkadza nabłonek i rzęski błony śluzowej układu oddechowego, upośledza lokalne mechanizmy odpornościowe dróg oddechowych
Namnaża się w błonie śluzowej i pneumocytach, co prowadzi często do rozedmy i ostrego przebiegu choroby
odporność zwierząt
Większość dorosłego bydła - ochrona aktywna „Stille Feiung” - odziedziczone przeciwciała
Zwierzęta te chronione są przed zachorowaniem, ale nie przed namnażaniem się w ich organizmie wirusa i nie przed siewstwem
Głównie rola IgA - na powierzchni błon śluzowych
Nie dochodzi do nabycia odporności wewnątrzmacicznie, więc przeciwciała od serododarnich matek są przekazywane cielętom w siarze
Mimo tego cielęta w wieku 2-5 miesięcy są już podatne na zakażenie BRSV
W stadzie wrażliwym zakażenie do 100%, objawy kliniczne u 50%, śmiertelność 10-20%
W stadach mlecznych zakażenie rozprzestrzenia się w ciągu 3-10 dni, a w stadach mięsnych w ciągu kilku miesięcy (różne warunki chowu)
Najbardziej wrażliwe cielęta, w wieku 2-3 miesięcy najcięższy przebieg choroby, zwłaszcza u ras mięsnych
Objawy kliniczne
Objawy pojawiają się w 6-12 dni po zakażeniu (często dopiero po wytworzeniu przeciwciał)
U cieląt zakażonych latentnie objawy są zauważalne z opóźnieniem
Postać URT (lżejsza) i LRT
Inny podział to wczesny i późny syndrom BRSV
-> wczesny: cielęta, które od okresu wiosennego do letniego są jeszcze cielętami ssącymi; mało zwierząt choruje i straty są niewielkie
-> późny: w okresie 3 tyg. do 3 mies. od odsadzenia
Zaburzenia oddechowe pierwotnie obstrukcyjne, później restrykcyjne
Nieprawidłowy prawo-lewy przepływ krwi
Znaczne zaburzenie pomiędzy wentylacją a perfuzją płuc
Zmniejszenie pobierania paszy i wody, suchy kaszel, gorączka, apatia, tachykardia, tachypnoe, surowczy wypływ z oczu i nosa, obrzęk powiek i skóry głowy - objawy sugerują zakażenie tylko BRSV, choroba szybko ustępuje
Jeśli nie ustąpi - współzakażenia (PI3V, BAV, BVD-MD, M. haemolytica), rozedma płuc -> pienista ślina, silna duszność mieszana bądź wydechowa
Charakterystyczna postawa: wyciągnięta głowa, oddychanie przez jamę ustną, wysunięty język
Osłuchowo zaostrzone szmery wydechowe, zaburzenia ze strony układu krążenia
Opukowo stłumienia i odgłosy bębenkowe
Sinica błon śluzowych
Odwodnienie
Odma podskórna przedpiersia
Kaszel może utrzymywać się długo po wyleczeniu
Śmiertelność ok. 30 %
Zakażenia u sztuk dorosłych
-> jeśli dorastały w stadzie, w którym wirus krążył, nie wykazują objawów
-> jeśli były nieszczepione lub w pełni wrażliwe - duszność pojawia się po 1-2 h, zapaść i śmierć
Bydlęcy wirus syncytialny - BRSV - AP
Płuca z przerośniętą i pogrubioną tkanką
Krwawienia podsurowiczówkowe i podśluzówkowe
Rozedma
Płuca z krwistym wysiękiem, błona śluzowa pokryta pienistym wysiękiem
Histopatologicznie: wysiękowe/martwicowe zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, wielojądrzaste syncytialne komórki nabłonkowe, eozynofile, wtręty komórkowe
Rozpoznanie powinno opierać się o:
1. izolację wirusa lub wykrycie antygenu w tkankach
2. badanie serologiczne
3. badanie histopatologiczne
Diagnostyka
Serokonwersja - pary surowic (po 4-6 dniach) (IF, ELISA, IHA, VN)
Obecność antygenów w wymazie z nosa, tchawicy (IFA, PLA, DIF, ELISA, RT-PCR)
Próby zbiorcze mleka (ELISA)
rozmazy z nosa pobrane z głębokich obszarów, z domieszką krwi
Popłuczny z tchawicy, płuc
Bioptaty tkanki płucnej (IF, PCR)
Diagnostyka różnicowa
IBR/IPV
Pastereloza
Robaczyce płuc
Inne wirusowe choroby układu oddechowego o ostrym przebiegu
Leczenie:
Izolacja chorych zwierząt, Dobre warunki, Antybiotyki, Leki antyhistaminowe, NLPZ, Glikokortykosteroidy (tylko ciężkie przypadki obrzęku płuc), Wlewy dożylne
Profilaktyka
Osobne utrzymywanie różnych grup wiekowych zwierząt
Kwarantanna nowo zakupionych zwierząt
Zagęszczenie nie większe niż 10 osobników w boksie
Szczepienia: modyfikowany żywy wirus - i.v., i.m., wirus inaktywowany
Ryzykowne - nadwrażliwość na podobny wirus HRSV - wystąpienie ciężkiej, śmiertelnej postaci choroby
Szczepimy zdrowe osobniki, powyżej 3 m.ż., uprzedzając sytuacje mogące wywołać zachorowanie, zwłaszcza w stadach, w których badania serologiczne nie wykazały obecności wirusa
2 dawki w przeciągu 3-4 tygodni
Szczepienie przypominające co roku
Przeciwciała siarowe nie chronią w pełni cielęta przed zakażeniem
Można szczepić krowy cielne
Bydlęce rinowirusy (BRV 1-3):
Pikornaviridae
Obecne w błonach śluzowych układu oddechowego zwierząt chorych i zdrowych
3 różne typy
Szeroko wśród bydła rozpowszechnione
Patogenność niewysoka (nawet, gdy infekcje mieszane)
Infekcje z reguły podkliniczne
Czasem jednak występują objawy:
- wypływ z nosa
- kaszel
- gorączka
- apatia
Wykrywanie
AP: liczne, drobne ogniska martwicze nabłonka nosa i tchawicy, niewielkie obszary objęte zapaleniem śródmiąższowym płuc
Histopatologicznie: owe zapalenie objawia się zgrubiałymi pęcherzykami płucnymi, limfatycznym naciekiem okołooskrzelowym, wysiękiem, rozedmą, niedodmą
Badanie surowicy metodą IF
Szczepienia:
Pewnie szczepimy bo
Odporność siarowa praktycznie nie istnieje
Reowirusy:
Szeroko rozpowszechnione u bydła (Ameryka, Afryka, Europa, Azja), 3 serotypy
Udział w powodowaniu EBP prawdopodobnie niewielki, błonę śluzową układu oddechowego kolonizują raczej orthoreowirusy, ułatwiając wnikanie bakteriom
Zakażenia zazwyczaj bezobjawowe (Respiratory Enteric Orphan)
Gdy dołączy się pasterela - objawy kliniczne
Kuczmany - wektory i przenosiciele mechaniczni
Zakażenie drogą oddechową lub alimentarną
Namnażają się w cytoplazmie komórek nabłonkowych
Wiremia trwa około 1 tygodnia, wirus wykazywalny w wydzielinie z nosa i worka spojówkowego
Tropizm do małżowin nosowych, tchawicy, płuc, migdałków, węzłów chłonnych
Synergizm z Chlamydophila sp.
Cielęta zakażano eksperymentalnie reowirusami bydlęcymi i ludzkimi, objawy:
- gorączka,
- śluzowo-ropny wyciek z nosa
- biegunka
- zapalenie płuc, na ich powierzchni krwinki tworzyły „krwawe jeziorka”
Wymaz lub wydzielina z jamy nosowej
PCR
Hodowla komórkowa
Badanie par surowic (pierwsza para równocześnie z wymazem, druga po 2-3 tyg.)
Szczepienia
Odporność siarowa do 5 m.ż.
Komponent w szczepionkach przeciw EBP
Skuteczność trudna do oceny
Rodzina Pasteurellaceae:
Mannheimia haemolytica serotyp A1 (niedawno P. haemolytica)
Pasteurella multocida
zarazki oportunistyczne - mogą kolonizować górne odcinki układu oddechowego bydła i są tu prawidłową florą
G - ziarniako-pałki
M. haemolytica, zakażenia pierwotne:
SHIPPING FEVER - gorączka transportowa
musi tu być drobnoustrój o silnej zjadliwości = osłabienie zwierza
często obserwowane u zwierząt po transporcie (STRES!) w 7-10 dniu
utrzymuje się około 3 tygodnie
czynnikiem predysponującym jest też łączenie zwierząt w różnym wieku lub z różnych obór (zakażenie różnymi serotypami)
M. haemolytica, zakażenia wtórne:
wchodzą w skład RDS *
- ważne tu pierwotne procesy umożliwiające wniknięcie do dolnych dróg oddechowych (u zdrowych efektywnie usuwane poprzez rzęski, makrofagi itd.)
ważne też te wszystkie czynniki środowiskowe o którym mowa już była
Mannheimia haemolytica A1 objawy kliniczne:
odpowiedzialna w większości za najcięższe postacie kliniczne choroby - często z szybkim zejściem śmiertelnym
objawy już po 1 - 5 dniach od zakażenia
postaci:
posocznicowa
- u najmłodszych zdarza się
- szczególnie, gdy wcześniej było zakażenie wirusowe
widać nagłe pogorszenie stanu zdrowia i śmierć
postać płucna
- najczęściej
- wysoka gorączka (40 - 41°C)
- śluzowo-ropny i ropny wypływ z nosa
- łzawienie, piana na pysku
- bolesny kaszel i objawy ostrej duszności (pozycja odciążająca)
- tachycardia, świszczący oddech
- oczywiście osłabienie, apatia, niechęć do… jedzenia… :P i co ciekawe czasami wodnista biegunka
postać obrzękowa:
- rzadko bardzo
- u cieląt starszych
- obrzęki okolicy krtani, gardła, przedpiersia, odbytu i ewentualnie płuc
śmiertelność 1 - 10%
jeśli nie kończy się śmiercią - po 5-15 dniach przechodzi w postać przewlekła (upośledzenie rozwoju zwierząt)
Mannheimia haemolytica A1 czynniki zjadliwości:
leukotoskyna LKT:
antyfagocytarny polisacharyd kapsularny CP
białka błony zewnętrznej kontrolowane jonem Fe (iron regulatedouter membrane proteins IROMPs)
sialoproteinaza
LPS
fimbrie - ułatwiają adherencję do komórki gospodarza
leukotoskyna LKT
egzotoksyna o szczególnym powonowactwie do leukocytów
zwana rzadziej cytotoksyną
wiąże się też z makrofagami płucnymi, neutrofilami, płytkami krwi
szczyt produkcji 6 h po zakażeniu
wiąże się z CD 18 i uruchamia wewnątrzkomórkowe szlaki przewodzenia, co daje rozpad tych komórek
rozpad komórek na dwóch drogach:
niekontrolowane wnikanie jonów Ca do komórki - ↑ ciś. osmotycznego i lizę komórki
jednocześnie aktywuje fosfolipazę A2 i uwalnianie kwasu arachidonowego - czyli wszystkie mediatory prozapalne
w niskich stężeniach pobudza leukocyty, a następnie zmusza je do apoptozy
w wyniku rozpadu leukocytów mamy do czynienia z uwalnianiem:
enzymów proteolitycznych
wolnych rodników
co doprowadza do zaostrzenia stanu zapalnego i rozwoju zmian patologicznych w tkance płucnej
czynne zakażenia wirusowe zwiększają wrażliwość leukocytów na LKT
Ap:
włóknikowo - matwicowe zapalenie płuc
płuca marmurkowate - naprzemiennie rozmieszczone obszary:
świeżych czerwonych i starych czarnych wybroczyn
zwątrobiałych szarych
żółtawych objętych martwicą płatów płuc
granice między zmianami wyraźnie zaznaczone przez zwłókniałe lub obrzęknięte przegrody międzypłacikowe
są też obszary objęte rozedmą
zmiany symetryczne, w przednich płatach płuc
miejscowe lnn. obrzęknięte, wilgotne na przekroju (bo zastój chłonki)
wysięk zapalny włóknikowo - ropny
włóknikowe zapalenie opłucnej
Rozpoznanie:
badanie hodowlane oraz antybiogram!
materiał pobieramy pośmiertnie z płuc lub przyżyciowo z dolnych dróg oddechowych lub z płynu uzyskanego z płukania pęcherzyków płucnych
to bardzo ważne - gdyż Mannheimia zasiedla górne drogi oddechowe zdrowego bydła!
mogą to być też wycinki narządów miąższowych
pobieraj na podłoża transportowe bo ona wrażliwa
badanie sekcyjne
badania serologiczne są tu bez sensu
Postępowanie:
ważne żeby rozpocząć antybiotykoterapię nawet przed antybiogramem - skierowaną przeciw M. haemolytica
antybiotykoterapia powinna być przedłużona aby zminimalizować możliwość powstania ropni w płucach (przy postaci przewlekłej)
stosujemy też leki przeciwzapalne - gdy przekrwienie i obrzęk płuc duże
Szczepionki:
wykorzystuje się produkcję przeciwciał przeciwko IROMPs - Ig produkowane w odpowiedzi niszczą komórki bakteryjne na drodze fagocytozy i aktywacji dopełniacza
najważniejsze są jednak Ig przeciw LKT
zaleca się immunizację matek cieląt oraz cieląt już w drugim tygodniu życia
do szczepionek dodaje się podwójnego adiuwantu - aby przezwyciężyć Ig matczyne i wywołać odpowiedź immunologiczną
starsze zwierzęta szczepi się aby zmniejszyć siewstwo patogenów
Bovilis Bovipast Rsp (zawiera inaktywowany BRSV, PI3 oraz M. Haemolytica)
Pastobov (antygen A1 Pasteurella haemolytica)
podawać 2 tygodniowym cielętom 2 x w odstępie 4 tygodni - s.c. na szyi
odporność 12 miesięcy
Hiprabovis pneumos:
M.haemolytica A1 - LKT
naktywowany szczep H. somni
u cieląt powyżej 2 miesięcy, dwie dawki w odstępie 21 dni
bolesne podanie + zwyżka temperatury po podaniu
Pasteurella multocida:
może być pierwotnym lub wtórnym czynnikiem zakaźnym
w postaci pierwotnej - najczęściej jako posocznica krwotoczna (zaraza bydła i dziczyzny - ch. Bollingera)
wtórnie głównie serotyp A3
komensal - izolowany zarówno od zdrowych jak i chorych
ważne są tu czynniki usposabiające do zakażenia
wtórne zakażenia mają bardzo gwałtowny przebieg
duża zachorowalność 50% i dosyć wysoka śmiertelność 10%
chociaż w mniejszym stopniu uszkadza układ oddechowy niż M. haemolytica - występuje znacznie częściej
czynnik zjadliwości: polisacharyd z kwasem hialuronowym - o charakterze haptenu - pozwala na niekontrolowane namnażanie się bakterii, gdyż nie wywołuje odpowiedzi immunologicznej
Ap:
ropne odoskrzelowe pneumonie, bez wytwarzania włóknika
przedniobrzuszne zmiany konsolidacyjne :P (zagęszczenia) oraz ropny wysięk w drogach oddechowych
często pogłębia zmiany zapoczątkowane przez M. haemolytica, ale tu zapalenie bardziej wyrażone, opłucnowe zmiany mniej pospolite i nie ma za bardzo zakrzepicy naczyń limfatycznych śródmiąższowych oraz martwicy
Mykoplazmy:
patogeny obligatoryjne:
M. mycoides - CBPP
M. bovis - obligatoryjny patogen układu oddechowego
2.
patogeny fakultatywne:
M. bovirhinis,
M. dispar,
M. arginini,
Archeoplasma laidlawii
ureaplasmy
bakterie pozbawione ściany komórkowej, za to z potrójną błoną komórkową (więc ich kształt jest niestabilny)
bardzo wrażliwe na czynniki środowiskowe - najbardziej na wysychanie i światło
przenoszone wraz z wydzieliną z nosa, moczem, nasieniem, mlekiem od zdrowych nosicieli - mogą zasiedlać śluzówki układu oddechowego, rozrodczego, wymienia lub oczu
rosną tylko na podłożach wzbogaconych
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides:
Zaraza płucna bydła (Pleuropneumonia contagiosa bovum) =
CBPP (Contagious bovine pleuropneumonia)
Podtypy:
lSC - small colonies - wywołuje CBPP (bardzo małe kolonie - widoczne dopiero pod mikroskopem)
lLC - large colonies - patogenny szczególnie dla owiec i kóz; czasami stwierdzany przy zapaleniu spojówek i stawów u cieląt oraz wymienia u krów
Zaraza płucna bydła:
znana od XVII wieku; dotyczy bydła i gatunków pokrewnych: bawoły, bizony, renifery; wrażliwość związana z rasą - bardziej podatne na zakażenie bydło europejskie niż afrykańskie; obecnie stacjonarnie występuje w Azji; endemicznie w Portugalii, Hiszpanii, Włoszech - i jej przebieg jest raczej łagodny
Zaraza płucna bydła, zakażenie:
kontakt bezpośredni - droga aerogenna, kropelkowa
bardzo ważni są tutaj nosiciele - odpowiedzialni za rozprzestrzenianie zakażenia
źródło mykoplazm:
wydzieliny z dróg oddechowych
mocz
lochie poporodowe
nasienie
wydzieliny spod napletka
inkubacja: 1 tydzień - 3 miesiące (3 - 6 tygodni)
w tym czasie powoli rozwijają się zmiany w płucach oraz następuje wydalanie bakterii do środowiska
zachorowalność zależnie od czynników sprzyjających: 10 - 100%
śmiertelność - 50%
zwierzęta, które przeżyły: nosiciele i siewcy!
Objawy kliniczne ostre:
początkowo apatia, brak apetytu, spadek kondycji oraz gorączka
zwierzęta odstają od stada
dochodzi do nadmiernego przekrwienia płuc - duszność, pozycja odciążająca (odstawione łokcie), sztywny chód, wygięty grzbiet
oddech jest płytki i może towarzyszyć mu wokalizacja
czasami pojawiają się dłużej trwające okresy bezdechu
l pojawia się kaszel spontaniczny, łatwo go też wywołać lekkim opukiwaniem ściany klatki piersiowej
pojawia się początkowo zapalenie oskrzeli i oskrzelików, następnie tkanki międzypłacikowej (obrzęk i zakrzepy i drobne ogniska martwicze)
następnie dochodzi do krupowego zapalenia płuc
pojawiają się obrzęki (szczególnie okolica przedpiersia)
u cieląt do 6 miesięcy pojawia się zapalenie stawów z kulawizną
stan się pogłębia w wyniku zwątrobienia płuc i zapalenia opłucnej:
całkowita apatia
atonia przedżołądków
wilgotny bolesny kaszel
wysoka gorączka (41 - 42°C)
osłabienie ogólne
słychać tarcia opłucnowe, świsty i rzężenia
po 10 - 15 dniach stan staje się krytyczny:
zaleganie zaburzenia oddechowe śmierć
jeśli zwierzę przeżyje: w tkance płucnej zostają na zawsze otorbione obszary z mykoplazmami (sekwestry)
Objawy kliniczne podostre i przewlekłe:
tu zmiany są mniej wyrażone
te zakażenia są częstsze
występuje kaszel i nawracające zaburzenia oddechowe
CBPP - zmiany AP:
duża ilość klarownego, żółtawego płynu w jamie opłucnowej zawierającego włóknik
dużo nalotów włóknikowych na opłucnej trzewnej i ściennej
zrosty listków opłucnowych
obrzęk płuc z typowymi zmianami krupowego zapalenia płuc w różnych stadiach rozwoju
obrzęk lnn. śródpiersiowych
płuca są marmurkowate: zabarwienie tkanki od różowej do ciemnoczerwonej + starsze szarożółte - wszystko to pooddzielane pograbiałymi przegrodami międzypłatowymi
zmiany martwicze: sekwestry o średnicy 1-20 cm!:
część ulega zwapnieniu
większość zawiera galaretowato-płynne struktury z mykoplazmami
mogą się okresowo otwierać do światła oskrzeli!
WAŻNE! płuco lewe i prawe zmienione w różnym stopniu!!
zmiany są niesymetryczne i przede wszystkim w płatach przeponowych
histopatologicznie:
zapalenie oskrzeli i pęcherzyków złuszczanie się nabłonka śluzówki
następnie ciężkie włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej z zakrzepicą naczyń, martwicą płuc i wypełnieniem płynem obrzękowym
Rozpoznanie:
na podstawie objawów klinicznych oraz AP
szukamy zarazka w materiale
krew
mocz
wymazy z gardła
hodujemy i izolujemy na specjalnych podłożach
serologicznie IF, precypitacja, PCR, OWD, ELISA, immunobloting
Leczenie:
CHOROBA ZWALCZANIA Z URZĘDU I PODLEGAJĄCA OBOWIĄZKOWI REJSTRACJI!!!
leczenie dopuszczalne tylko w krajach, gdzie występuje stacjonarnie (tylozyna, enrofloksacyna, spiromycyna)
tu też szczepimy szczepionkami żywymi atenuowanymi
wszędzie indziej - osobniki chore i nosiciele - UBÓJ SANITARNY
ważne aby nie zawlec - więc obrót zwierząt tylko ze stad wolnych + kwarantanna
Mykoplazmy fakultatywne:
izolowane również od zdrowych zwierząt
często jednak u chorych
są chorobotwórcze u zwierząt z immunosupresją, zakażonych wirusami lub pasteurellami
po zakażeniu drogą aerogenną oraz osłabienia sił obronnych organizmu - dochodzi do ujawnienia się objawów chorobowych
Objawy kliniczne
zaburzenia oddechowe
kaszel
gorączka
apatia
tachykardia
gdy brak jednoczesnego zakażenia pasteurellami choroba przebiega łagodnie i powoduje powstawanie przeciwciał
czasami dochodzi do zapalenia wielostawowego i synovitis - może doprowadzić do śmierci
Ap
w podklinicznych zakażeniach:
nieżytowo-obturacyjne zapalenie oskrzeli
okołooskrzelikowe i okołonaczyniowe nacieczenie limfocytarne
zapalenie pęcherzyków płucnych (M. dispar)
czasami obszary objęte martwicą, z dużą ilością leukocytów (M. bovis)
zakażenie z pasteurellką:
wysiękowo - włóknikowe zapalenie płuc
Rozpoznanie:
badanie hodowlane - podłoża wzbogacone w pepton, surowicę końską, drożdże
można różnicować gatunki PCR
ważne! uzyskanie wyniku dodatniego nie wyklucza zakażeń innymi patogenami
wykrywanie antygenów mykoplazmowych w tkance płucnej IF, ELISA
ważne wyniki całego stada - nie tylko pojedynczego osobnika
Leczenie:
antybiotykoterapia (enrofloksacyna, danfloksacyna, tiamulina, kanamycyna, tilmykozyna, oksytetracyklina)
ważne zapewnienie zwierzętom właściwych warunków zoohigienicznych
izolować nowo narodzone cielęta
bazując na badaniach serologicznych i kontroli mleka - stwarzać stada wolne od mykoplzm
za morzami szczepią i.m. lub dotchawiczo (inaktywowana)