PYTANIE 82.TĘTNIAKI

Tętniaki naczyń mózgowych

Częstość występowania tętniaków naczyń mózgowych nie jest dokładnie znana. Według różnych opracowań szacuje się, że występują u 0.2-7.9% populacji ludzkiej. Większość z nich, bo 88% ujawnia się krwawieniem podpajęczynówkowym, 8% daje objawy guza mózgu, a 4% wykrywa się przypadkowo.

W ostatnim okresie wzrasta ilość wykrytych i leczonych tętniaków z powodu szerokiego stosowania i większej dostępności do  nowoczesnych metod obrazowych takich jak angiografia rezonansu magnetycznego i wielorzędowa tomografia komputerowa.

Przyjmuje się, że krwawienie z pękniętego tętniaka występuje średnio u 10 osób / 100 000 rocznie. Dodatkowo obserwuje się większą zachorowalność na  krwawienia podpajęczynówkowe u chorych zamieszkujących kraje położone w rejonach północnych.

Za przyczynę powstawania tętniaka uważa się przede wszystkim wadę wrodzoną, a mianowicie defekt budowy ściany naczynia, objawiający się brakiem lub osłabieniem błony mięśniowej i/lub błony sprężystej, co powoduje uwypuklanie się błony wewnętrznej (intimy) na zewnątrz naczynia. Po pewnym czasie w wyniku różnych warunków hemodynamicznych, np. zwiększonego ciśnienia krwi, tworzą się w tym miejscu tętniaki o różnej wielkości. Za potwierdzenie tej teorii służy fakt, że w rodzinach, gdzie wcześniej występowały krwawienia podpajęczynówkowe, częściej pojawiają się tętniaki mózgu.

Czasem jednak, u niektórych pacjentów operowanych z powodu pojedynczego tętniaka dochodziło do kolejnego krwawienia, którego przyczyną był inny tętniak o nowej lokalizacji niestwierdzony w poprzedniej diagnostyce. Popierałoby to teorię o nabytym powstawaniu tętniaków. Zgodnie z jej treścią to czynniki degeneracyjne i zmiany przepływu krwi przyczyniają się do uszkodzenia błony sprężystej wewnętrznej i powstawania tętniaka. Bezspornym pozostaje fakt, że tętniaki tworzą się przy podziałach naczyń, a więc najprawdopodobniej oba te mechanizmy, czyli wrodzone, miejscowe zmniejszenie oporu w ścianie tętnicy i powstające w niej zmiany zwyrodnieniowe na przestrzeni życia, odgrywają istotną rolę w powstawaniu tętniaków mózgu.

Wśród tętniaków mózgu wyróżniamy dwa rodzaje: workowate, stanowiące ok. 80% wszystkich tętniaków, oraz wrzecionowate, występujące znacznie rzadziej. Te ostatnie zlokalizowane są one przede wszystkim w okolicy tętnicy podstawnej i środkowej mózgu, w przeciwieństwie do tętniaków workowatych, które znacznie częściej umiejscawiają się w miejscu podziału tętnic. Jak już wspomniano nie ma jednolitego poglądu na genezę powstawania tętniaków. Obok deficytu w budowie błony środkowej i sprężystej błony wewnętrznej naczynia, wymienia się również nieprawidłowości rozwojowe w okolicy koła tętniczego mózgu, nadciśnienie tętnicze, stany zapalne w ścianach naczyń, czynniki dziedziczne. Również zmiany miażdżycowe zdają się odgrywać rolę w powstawaniu tętniaków, czego dowodem jest to, iż najczęściej pękają one w czwartej, piątej i szóstej dekadzie życia, a praktycznie nie występują u noworodków i małych dzieci.

Tętniaki powstają najczęściej przy podziale naczynia macierzystego na gałęzie dalsze lub w miejscu odejścia od niego poszczególnych tętnic. W 85% przypadków, a więc w zdecydowanej większości, tętniaki lokalizują się w dorzeczu przedniej części koła tętniczego mózgu (Willisa). Wśród nich najwięcej tworzy się na tętnicy łączącej przedniej (35%), a  w  dalszej kolejności na tętnicy środkowej mózgu (20%), na podziale tętnicy szyjnej (8-12%), na dalszym odcinku tętnicy przedniej mózgu (3-5%), tętnicy naczyniówkowej przedniej (3%), tętnicy ocznej (2%).

W okolicach tylnej części koła tętniczego mózgu spotykamy ok. 12% wszystkich tętniaków wewnątrzczaszkowych. Zdecydowana większość spośród nich tworzy się na tętnicy podstawnej (50%), kolejna część na tętnicach kręgowych (20-30%), a pozostałe 20-30% na innych tętnicach, takich jak tętnica tylna dolna móżdżku, tętnica górna móżdżku i tętnica tylna mózgu.

Najmniejsza grupa tętniaków (3%) powstaje w obwodowych odgałęzieniach mózgowych pni tętniczych. U ok. 30% badanych pacjentów wykrywa się tętniaki mnogie.

Ogromne znaczenie w przebiegu choroby, rokowaniu, a także decyzji o planowanym leczeniu, ma wielkość tętniaka. Ryzyko pęknięcia tętniaka o wymiarze do 10 mm szacuje się na 0-4% rocznie i jest większe w przypadku tętniaków większych. Ponadto, wymiar ich nie jest stały - tętniaki mogą się powiększać. 

W przypadku leczenia chirurgicznego tętniaków, ryzyko powikłań okołooperacyjnych i pooperacyjnych wzrasta wraz z wielkością tętniaka i jest najmniejsze w przypadku tych do 5 mm (2,3%), dla tętniaków w granicach 6-15 mm ryzyko to  wynosi 6,8%, natomiast największe jest w przypadku tętniaków 16-25 mm (14%).

Zaleceń co do leczenia niepękniętych tętniaków wewnątrzczaszkowych jest wiele. Jedno z nich dowodzi, iż leczenie powinno się wdrażać w przypadku tętniaków niepękniętych o wymiarze powyżej 10 mm, a także w przypadku tętniaków o  wymiarze  od 7-9 mm u chorych młodych i w średnim wieku. Mniejsze powinny być poddawane kontroli angiograficznej. 

Wykazano wiele czynników ryzyka krwawienia z tętniaka, wśród których najczęściej wymienia się płeć (stosunek kobiet do mężczyzn 1,6/1,0), palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, używki jak alkohol i kokaina, a także schorzenia współistniejące: torbielowatość nerek, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa typ IV i neurofibromatosis typ I.

Objawy tętniaków krwawiących

Pękające tętniaki objawiają się przede wszystkim krwawieniem podpajęczynowkowym. Wcześniej trudno jest zróżnicować objawy mogące świadczyć o ich obecności. Krwotokowi z tętniaka towarzyszy nagły, niezwykle silny ból głowy, który nie ustępuje po zażyciu klasycznych środków przeciwbólowych. Jeśli krwawienie nie jest rozległe, dolegliwości bólowe mogą utrzymywać się przez kilka dni. Naoki mają zwykle gwałtowny przebieg. Oprócz silnego bólu, który może promieniować do karku, szyi lub w  okolice gałki ocznej, pojawiają się nudności i wymioty. Zdarza się również , że w momencie zachorowania dochodzi do utraty przytomności. Przy niewielkich krwawieniach jestsilone krwot ona krótkotrwała, natomiast przy masywnych, może przerodzić się w śpiączkę i  doprowadzić do zgonu. U takich pacjentów obserwuje się znaczny wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Na skutek obrzęku mózgu dochodzi do poszerzenia źrenic, porażenia ośrodka oddechowego i krążeniowego, pojawia się wrażliwość na światło, podwójne widzenie, zaburzenia świadomości i wodogłowie.  Śmiertelność w  tej grupie chorych sięga 50%. 

Niekiedy wodogłowie rozwija się kilka tygodni po krwawieniu z tętniaka, na skutek zarastania przestrzeni podpajeczynówkowej w  okresie pokrwotocznym. Mogą wówczas pojawić się zaburzenia pamięci, utrata zainteresowań, demencja, zaburzenia równowagi, chodu, zanik kontroli zwieraczy.

W niektórych przypadkach w efekcie przebytego krwawienia podpajaczynówkowego dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia mózgu, co objawia się niedowładem połowiczym, afazją, napadami padaczkowymi, zaburzeniami mowy. W  zależności od miejsca krwawienia, może dojść również do powstania krwiaka śródmózgowego. 

Rzadziej w przebiegu krwawienia podpajeczynówkowego pojawiają się zaburzenia gospodarki wodnej, a częściej elektrolitowej, dotyczące zaburzeń metabolizmu sodu.

Objawy tętniaków niekrwawiących

Zanim dojdzie do pęknięcia tętniaka, pacjenci najczęściej nie odczuwają żadnych dolegliwości związanych z jego obecnością. Objawy kliniczne wyrażone są w różny sposób i zależą przede wszystkim od lokalizacji tętniaka. Bardzo często pierwszym objawem występowania tętniaka jest krwawienie podpajęczynówkowe. W zależności od umiejscowienia wady naczyniowej może dawać ono różne objawy.

Najczęściej tętniaki powstają na tętnicy łączącej przedniej. Dotyczy to 35% z nich. W przeciwieństwie do innych grup tętniaków wewnątrzczaszkowych, częściej występują u mężczyzn. W większości przypadków tętniaki niepęknięte w tej lokalizacji nie dają żadnych objawów klinicznych. Krwawiące objawiają się bardzo silnym bólem głowy, połączonym z  utratą przytomności i znacznie rzadziej napadem padaczkowym.  Ok. 15% chorych umiera w wyniku następstw krwawienia w przeciągu 24 godzin. Krwotok może również spowodować ostre wodogłowie, powstanie krwiaka, niedowładu połowiczego, zaburzenia pamięci, pobudzenie psychoruchowe. 

Duży odsetek, bo aż 30% tętniaków powstaje na tętnicy szyjnej wewnętrznej w odcinku wewnątrzczaszkowym. Dolegliwości związane z  ich obecnością, występują najczęściej w formie bólów w rejonie pozagałkowym lub okolicy czołowej. Kolejnym, niezwykle istotnym objawem charakterystycznym dla tętniaków tej lokalizacji jest opadnięcie powieki. Jeśli nie jest ono związane z żadnym urazem i nie towarzyszą mu inne objawy, zazwyczaj wskazuje na obecność tętniaka. Objawem o mniejszym znaczeniu klinicznym są zaburzenia w  polu widzenia. Dotyczyć mogą one głównie tętniaków olbrzymich, uciskających pasmo wzrokowe.

Tętniaki podziału tętnicy szyjnej wewnętrznej dotyczą ok. 5-7% tętniaków wewnątrzczaszkowych. Podobnie, jak w przypadku innych tętniaków, ujawniają swoją obecność krwawieniem podpajęczynówkowym. Zaburzenia widzenia lub niedowład występują bardzo rzadko  towarzyszą obecności dużych tętniaków.

Kolejną, liczną, bo aż 20%  grupę tętniaków wewnątrzczaszkowych stanowią tętniaki tętnicy środkowej. Objawiają się przede wszystkim krwawieniem podpajęczynówkowym i ze względu na swe bogate unaczynienie, powodują niedowład i wytworzenie się krwiaka śródmózgowego. Częściej też, niż w przypadku innych tętniaków towarzyszą im napady padaczkowe.

Tętniaki dalszego odcinka tętnicy przedniej mózgu ujawniają się głównie krwawieniem podpajęczynowkowym, które może mieć różną intensywność, a tym samym różnie penetrować zbiorniki podstawy.

Niekrwawiące tętniaki tętnic układu kręgowo - podstawnego mózgu objawiają się przede wszystkich izolowanymi niedowładami nerwów czaszkowych, które są wynikiem ucisku tętniaka na sąsiadujący nerw. Krwawienie z nich podobnie jak z innych tętniaków śródczaszkowych charakteryzuje się intensywnym bólem głowy, nudnościami, niekiedy wymiotami. W przypadkach nasilonego krwotoku, mogą występować zaburzenia świadomości i utrata przytomności. U  ok. 28% chorych obserwuje się niedowłady połowicze i dezorientację. Rzadziej natomiast oczopląs, zaburzenia równowagi.

Leczenie chirurgiczne tętniaków naczyń mózgowych

Strategia leczenia tętniaków naczyń mózgowych różni się istotnie w zależności od sytuacji klinicznej. Tętniaki niekrwawiące, zdiagnozowane w czasie rutynowych badań radiologicznych, są zazwyczaj leczone w trybie planowym. Pacjent może się przygotować i wspólnie z zespołem neurochirurgicznym i neuroradiologicznym wybrać optymalny rodzaj zabiegu. Niestety nie umiemy przewidzieć kiedy tętniak pęknie i doprowadzi do krwawienia podpajęczynówkowego, więc dobór odpowiedniego momentu jest trudny. Jednak pacjent jest w o tyle komfortowej sytuacji, że ma wpływ na zastosowane leczenie i na moment jego podjęcia.

Według aktualnie panujących teorii, wyłączenie tętniaka krwawiącego z krążenia, powinno być przeprowadzone jak najszybciej, aby zapobiec niebezpiecznym dla życia powikłaniom, głównie wystąpieniu krwawienia nawrotowego. Uważa się, że optymalnym czasem na przeprowadzenie zabiegu są pierwsze 72 godziny od wystąpienia krwawienia . Pacjentów w ciężkim stanie rzadko kwalifikuje się do wczesnych operacji, ze względu na złe rokowanie. Wyjątkiem jest wykonanie u  chorego drenażu układu komorowego, a zwłaszcza usunięcie krwiaka śródmózgowego, który może być przyczyną złego stanu klinicznego. W tych przypadkach celowa jest jednoczasowa ewakuacja krwiaka, połączona z  klipsowaniem tętniaka. 

Często zdarza się, że pacjenci przyjmowani z powodu krwawienia podpajęczynówkowego są nieprzytomni i decyzję o zastosowanym leczeniu podejmują lekarze. Wyłączenie krwawiącego tętniaka z krążenia jest zabiegiem ratującym życie, a  najkorzystniejsze dla pacjenta jest wykonanie go w jak najkrótszym czasie od diagnozy.

W planowaniu zabiegu, oprócz tomografii komputerowej i angiografii naczyń mózgowych bardzo pomocnym badaniem jest przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska. Umożliwia ona dokonanie pomiarów szybkości przepływu krwi przez naczynia mózgowe, a co za tym idzie, określenie dynamiki skurczu naczyniowego. Badanie to, choć nie jest jednoznacznym wyznacznikiem określającym optymalny czas zabiegu, pozwala na obiektywną ocenę stanu naczyń mózgowia i na włączenie w  optymalnym okresie agresywnego leczenia przeciwskurczowego.

Reasumując należy stwierdzić, że w planowaniu czasu operacji nie ma jednoznacznych, sztywnych reguł, a decyzja o przeprowadzeniu zabiegu w każdym przypadku powinna być podejmowana indywidualnie.

Leczenie operacyjne tętniaków mózgu do niedawna było jedyną możliwością wyłączenia ich z krążenia. Nieustanny rozwój technik neurochirurgicznych pozwolił na operowanie z coraz to lepszymi wynikami, zmniejszając odsetek powikłań. Początkowo zabiegom poddawano jedynie tętniaki przedniego odcinka koła tętniczego mózgu, gdyż te  zlokalizowane w tylnej jamie czaszki uważano za nieoperacyjne. 

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków naczyń mózgowych

Pierwsze embolizacje tętniaków wykonywano za pomocą balonów oraz spirali niezwiązanych. Zabiegi te obarczone były ryzykiem wielu powikłań występujących w trakcie przeprowadzania systemów przez naczynia, jak i bezpośrednio w momencie rozprężania w samym tętniaku.

Obecnie w wewnątrznaczyniowym leczeniu tętniaków naczyń mózgowych stosuje się trzy podstawowe systemy spirali: odczepiane hydrolitycznie, mechanicznie i hydraulicznie.

Początkowo do zabiegów przeznaczyniowych kwalifikowano chorych w ciężkim stanie ogólnym oraz chorych z malformacjami naczyniowymi w krążeniu tylnym, gdzie dostęp operacyjny był znacznie trudniejszy, a ryzyko zabiegów klasycznych bardzo wysokie. Rozwój technik embolizacyjnych i coraz szersza gama dostępnych spiral, a także coraz lepszy technicznie sprzęt do embolizacji, powodują kwalifikowanie do zabiegów wewnątrznaczyniowych zarówno chorych z krwawiącymi, jak i z niekrwawiącymi tętniakami.

Poza stanami utrudniającymi dostęp wewnątrznaczyniowy do tętniaka, występują również pewne ograniczenia anatomiczne w  postaci anomalii rozwojowych, często znacznie zwiększających ryzyko zabiegu endowaskularnego. Przykładem ich są tętniaki tętnicy łączącej przedniej współistniejącej z jednostronną aplazją odcinka A1 tętnicy przedniej mózgu, tętniaki tętnicy łączącej tylnej występujące z aplazją jednoimiennej tętnicy tylnej mózgu w odcinku P1 lub tętniaki przetrwałej tętnicy trójdzielnej. Wg badań własnych ryzyko embolizacji tętniaka tętnicy łączącej przedniej jest znacznie wyższe, jeżeli towarzyszy mu aplazja odcinka A1 tętnicy przedniej mózgu, a  obie tętnice przednie mózgu w odcinku A2 zaopatrywane są ze strony embolizowanego tętniaka.

Oprócz ograniczeń anatomicznych oraz morfologicznych limitujących lub uniemożliwiających leczenie wewnątrznaczyniowe, występują przeciwwskazania ogólnoustrojowe do znieczulenia ogólnego, analogicznie jak do operacji klasycznej. Są to przede wszystkim: ciężki stan chorego, niewydolność układu krążenia i oddechowego oraz rozległe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Optymalnym czasem leczenia wewnątrznaczyniowego tętniaków są pierwsze 72 godziny od momentu krwawienia. Natomiast ultraszybkie leczenie wykonywane w pierwszych 6-12 godzinach od momentu krwawienia jest najkorzystniejsze dla chorego, zwłaszcza dla pacjentów w stanie ciężkim. Wiąże się to ze stosunkowo częstym powtórnym krwawieniem w tym okresie. Z punktu widzenia logistycznego jedynie nieliczne ośrodki na świecie są w stanie wykonać zabiegi w ciągu tak krótkiego czasu. Dodatkowym elementem wpływającym na decyzję o ultraszybkim leczeniu jest współistnienie krwiaka śródmózgowego lub krwawienia dokomorowego. Zabiegi wykonywane w trybie późniejszym, po 3 dobach od wystąpienia krwawienia podpajęczynówkowego, wiążą się z gorszymi wynikami leczenia, głównie z powodu możliwości wystąpienia nawrotowego krwawienia i rozwijającego się skurczu naczyniowego.

Embolizacja tętniaków naczyń mózgowych za pomocą odczepialnych spirali została powszechnie zaakceptowana przez wiele ośrodków na świecie, jako podstawowa metoda leczenia. Pomimo bardzo wielu badań klinicznych i  dynamicznego, technicznego rozwoju materiałów embolizacyjnych oraz coraz większego doświadczenia lekarzy specjalizujących się w tej metodzie leczenia, nadal występuje stosunkowo wysokie ryzyko związane z wewnątrznaczyniowym leczeniem tętniaków.

Najczęściej spotykanymi powikłaniami podczas embolizacji są: perforacje worka tętniaka oraz zakrzepice i zatory obwodowe, prowadzące do udarów mózgu.

Ryzyko perforacji worka tętniaka występuje głównie w przypadku embolizacji tętniaków krwawiących i według różnych autorów, może wynosić 1,9-16%, natomiast powikłanie to dotyczy jedynie 0-1,3 % tętniaków niekrwawiących.

Pomimo rutynowego stosowania heparyny podczas zabiegów embolizacyjnych, ryzyko incydentów zakrzepowo-zatorowych jest stosunkowo wysokie i sięga 2,5-28 % leczonych chorych.

Innymi, rzadziej spotykanymi powikłaniami są:  wypadnięcie spiral do naczynia zaopatrującego, skurcz naczyniowy, rozwarstwienie tętnicy oraz powikłania w miejscu nakłucia tętnicy udowej wspólnej. Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań takich jak: krwiak, tętniak rzekomy czy przetoka tętniczo-żylna na poziomie naczyń udowych jest podobne, jak w innych zabiegach przeprowadzanych metodą Seldingera.

PYTANIE 83.BOLE I ZAWROTY GŁOWY

DANE OGÓLNE – BÓLE GŁOWY

ból głowy to nie jednostka chorobowa lecz objaw powstający w wyniku podrażnienia

struktur posiadających receptory bólowe w obrębie głowy, twarzy i szyi

- jedna z najczęstszych dolegliwości

- sporadyczne bóle w ciągu roku u 80 - 90% populacji

- przewlekłe bóle głowy ma 20% - 50/280 mln mieszkańców Ameryki

- nie są w zasadzie groźne, ale dokuczliwe

- trzeba jednak zróżnicować i wykluczyć bóle głowy będące objawem groźnych chorób

PODZIAŁY

- samoistne: ból istotą choroby, etiologia niedostatecznie poznana

- objawowe: infekcja, zapalenie zatok, guz mózgu (te trzeba wykluczyć)

WYKLUCZENIE – RÓŻNICOWANIE GROŹNYCH BÓLÓW GŁOWY

- krwotok podpajęczynówkowy SAH

- krwotok śródmózgowy

- krwiak śródczaszkowy

- guz czy ropień mózgu

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

- jaskra

- encefalopatia nadciśnieniowa

prawdopodobieństwo istnienia groźnej dla życia przyczyny bólów głowy, gdy badanie neurologiczne wypada prawidłowo, jest niskie, ale nigdy nie równa się zeru.

PODZIAŁ IHS 1988 INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY

- migrena (migraine)

- napięciowy ból głowy (tension headache)

- napadowy ból głowy (cluster headache)

- bóle objawowe (pourazowe, guzowe, toksyczne, nerwobóle itp.)

MIGRENA, MIGRAINE HEMICRANIA

DANE OGÓLNE- samoistny ból!!

- choroba prawdopodobnie genetyczna

- istota: okresowe występowanie bólów głowy połączonych z nudnościami

i wymiotami, foto- i sonofobią

- poprzedzenie napadu bólu aurą

- 10% populacji, najwyżej połowa zwraca się do lekarza, kobiety częściej 4x

- pojęcie migrena wywodzi się z antycznej Grecji i Rzymu

KLASYFIKACJA

- migrena bez aury

- migrena z aurą (d. wzrokowa, klasyczna)- migrena typu podstawnego

- migrena okoporaźna

- migrena siatkówkowa

- inne postacie

ETIOPATOGENEZA

hipoteza Wolffa (lata czterdzieste ub. w.): aura - skurcz naczyń i niedokrwienie

pewnych obszarów mózgu faza bólowa - a nadmierne rozszerzenie

KLINIKA

- początek choroby w młodym wieku, trwanie całe życie

- początek napadu: z aurą - kilkanaście minut mroczek w oku, jednostronne parestezje,

- ból: połowiczy lub obustronny, tętniący złe znoszenie hałasu,

- przebieg: 4 - 72 godz. dłużej – stan migrenowy

- powtarzanie: od dwóch w ciągu roku do dwóch w ciągu tygodnia

RÓŻNICOWANIE

migrenę mogą sugerować guzy pnia mógu (mogą imitować neurobiologię migreny)

LECZENIE

-doraźne leczenie w zaleczności od nasilenia napadłow indywidualnych przeciwwskazzań do stosowania poszczególnych leków

-leczenie profilaktyczne

-najskuteczniejsze w tych wszystkich napadach jest doraźne stosowanie tryptanów

-najczęstsze leki stosowane przy migrenie profilaktycznie to :

- dihydroergotamina (5 - 10 mg/d)

- pizotifen (1,5 mg/d),

- propranolol (80 - 100 mg/d)

- flunarizina (5-10 mg/d)

- kwas walproinowy (0,6 - 1,2 g/d)

- divascan (15 - 30 mg/d)

doraźne postępowanie:

- lekki napad: paracetamol, polopiryna,

naproxen) ew. torecan

- ciężki:

sumatriptan (imigran) (50 - 100 mg po

lub 6 mg podskórnie

NAPIĘCIOWY BÓL GŁOWY TENSION HEADACHE

DANE OGÓLNE

- najczęstszy typ samoistnych bólów głowy

- sporadyczne występowanie u większości ludzi populacji

- przewlekłe bóle u 15% populacji

- kobiety częściej,

- prawie połowa osób z bólami nie ma 20 lat

KLINIKA

- początek: epizodyczny w powiązaniu z labilnością emocjonalną,

- przebieg: z upływem czasu dolegliwośćcodzienna (postać przewlekła)

- cechy bólu: obustronny, uporczywy, tępy, ze zmiennym natężeniem w ciągu dnia

LECZENIE

- dobra reakcja na środki przeciwbólowe połączone z kofeiną: ibuprofen, naproxen,

mydocalm, baclofen, ale krótkie działanie

- najskuteczniejsze - przeciwdepresyjne:amitryptylina, opipramol, mianseryna,

sulpiryd,

- też neuroleptyki: tioridazin

- uzupełnienie: fizykoterapia, miorelaksacja, psychoterapia

KLASTEROWY – GROMADNY BÓL GŁOWY HORTONA

CLUSTER HEADACHE

DANE OGÓLNE

- najbardziej dotkliwy z samoistnych bólów głowy

- najłatwiejszy do rozpoznania

- podstawowa cecha: występowanie ataku bólu w określonym czasie w sposób

zgrupowany (cluster - okres występowania)

- znacznie rzadszy niż migrena, 0,1% populacji

KLINIKA

- początek: druga i trzecia dekada życia nagle bez zwiastunów

- przebieg: atak dręczącego połowiczego bólu trwającego 15 do 180 minut za gałką

oczną z promieniowaniem do skroni, policzka zębów, nosa

- objawy towarzyszące: łzawienie, wyciek z nosa, a także inne wegetatywne po stronie

bólu: opadnięcie powieki, zwężenie źrenicy, pocenie,

- klaster - okres występowania ataków bólu 3 - 6 tyg, przerwy od pół roku do

kilku lat napady od jednego na dwa dni do ośmiu na dobę, zwykle około czterech

- różne bodźce zewnętrzne prowokujące: alkohol (w czasie klasteru)

LECZENIE

- atak: postępowanie niezwłoczne

sumatriptan 6 mg podskórnie

wdychanie czystego tlenu niekiedy

doodbytniczo ergotamina

hydrokortyzon z pyralginą dożylnie (!!)

ew. dexamethason („atak steroidowy”)

- profilaktyka:

węglan litu

pizitofen

walproinian sodu

CODZIENNY PRZEWLEKŁY BÓŁ GŁOW Y DANE OGÓLNE

- heterogenny zespół objawów

- ból głowy trwający powyżej 15 dni w mies. utrzymuje się powyżej 3 mies.

- 2 – 5% populacji

- główna przyczyna: migrena transformowana - przewlekła przewlekła postać bólu napięciowego

LECZENIE

- leki przeciwdepresyjne

- potem przeciwpadaczkowe

- beta-adrenolityki

PYTANIE 84. GUZY KANAŁU KRĘGOWEGO-DEFINICJE, PODZIAŁ, OBJAWY (warto tu zajrzeć -fajny artykuł od str. 64 dla nas tak fajnie streszczeniowo jest opisane o guzach kanału kręgowego http://onkologia.zalecenia.med.pl/pdf/PTOK_2013_02_Nowotwory%20OUN.pdf)

Definicja

Procesy rozrostowe pierwotne i wtórne kręgosłupa i kanału kręgowego mogą prowadzić do uszkodzenia struktury nośnej kręgosłupa i uszkodzenia struktur kanału kręgowego, w tym rdzenia kręgowego i korzeni rdzeniowych.

Nowotwory kanału kręgowego, należące do grupy nowotworów układu nerwowego, stanowią specyficzną grupę procesów onkologicznych, w której lokalizacja i charakter rozrostu ma kluczowe znaczenie dla objawów klinicznych i rokowania. Leczenie chirurgiczne guzów układu nerwowego, w przeciwieństwie do innych procesów onkologicznych, zwykle nie może być przeprowadzone zgodnie z zasadą czystości onkologicznej, tzn. usunięciem procesu rozrostowego wraz z marginesem otaczających tkanek; nie pozwala na to bardzo specyficzny charakter tkanki nerwowej mózgu. Pierwotne guzy układu nerwowego rzadko są źródłem przerzutów, a guzy przerzutowe do mózgu stanowią ponad 10% guzów wewnątrzczaszkowych.

Guzy kanału kręgowego powodują ucisk korzeni i rdzenia kręgowego . Objawem wskazującym na ucisk korzeni są zespoły bólowe korzeniowe, natomiast o ucisku rdzenia kręgowego można myśleć w przypadku narastającego uczucia sztywności i męczliwości w kończynach dolnych z zaburzeniem chodu, problemy z oddawaniem moczu i stolca, odcinkowe zniesienie czucia, bóle pleców, uczucie zaciskania obręczy wokół klatki piersiowej lub talii.

Nowotwory rozwijające się zewnątrzrdzeniowo wcześniej powodują ból korzeniowy, natomiast niedowłady, zaburzenia chodu w późniejszym okresie. Natomiast guzy wewnątrzrdzeniowe wcześniej manifestują się niedowładem kończyn dolnych z uczuciem sztywności , zaburzeniem mikcji. Ból występuje w późniejszym okresie.

Ucisk umiejscowiony w odcinku szyjnym zwykle powoduje niedowład czterech kończyn- wiotki (uszkodzenie korzeni nerwowych) lub spastyczny (uszkodzenie rdzenia) kończyn górnych oraz tylko spastyczny kończyn dolnych. Guz odcinka piersiowego objawia się niedowładem spastycznym, natomiast lędźwiowego - wiotkim w obrębie kończyn dolnych. Lekarz neurolog badając pacjenta zwraca również uwagę na bolesność miejscową i nadwrażliwość na opukiwanie bądź ucisk, zaburzenia czucia, a szczególnie tzw. rozszczepienne zaburzenia czucia.

Rozpoznanie nie nastręcza trudności, ponieważ badanie MRI jest obecnie szeroko dostępne, które może potwierdzić lub wykluczyć ucisk w kanale kręgowym.

Objawy i podział

Objawy neurologiczne wywołane guzami kanału kręgowego uzależnione są od ich lokalizacji oraz charakteru wzrostu guza. Bardzo duże zdolności kompensacyjne rdzenia kręgowego powodują, że początkowe objawy, np. zaburzenia czucia, są zwykle przez chorych bagatelizowane. Najczęstszym objawem będącym powodem prowadzenia diagnostyki są niedowłady i ból. Dynamika narastania objawów klinicznych zwykle podyktowana jest charakterem wzrostu procesu nowotworowego. Pewne rodzaje guzów mogą być związane z obecnością nieprawidłowego owłosienia na grzbiecie w linii środkowej lub z obecnością przetoki skórnej w okolicy kręgosłupa.

W obrębie kanału kręgowego stwierdza się guzy o różnej budowie histopatologicznej, które cechują się predylekcją do zajmowania określonego położenia w kanale kręgowym i występowania w określonych grupach wiekowych. Dlatego w diagnostyce różnicowej zmian rozrostowych bierze się pod uwagę położenie guza oraz wiek pacjenta. Standardowo guzy kanału kręgowego klasyfikowane są zgodnie ze swoim położeniem w obrębie kanału kręgowego na guzy zajmujące przestrzeń zewnątrzoponową oraz wewnątrzoponową. Guzy wewnątrzoponowe dzielone są na te, które znajdują się w położeniu wewnątrzoponowym zewnątrzrdzeniowo oraz guzy wewnątrzrdzeniowe. W grupie guzów wewnątrzoponowych zmiany zewnątrzrdzeniowe występują znacznie częściej; natomiast zmiany wewnątrzrdzeniowe stanowią jedynie mniej niż 10% guzów. Notuje się pięciokrotnie wyższą częstość występowania zmian wewnątrzrdzeniowych w pediatrycznej grupie wiekowej. Badaniem z wyboru w ocenie wewnątrzoponowych guzów kanału kręgowego jest rezonans magnetyczny.

PYTANIE 85. CHOROBY NACZYNIOWE MÓZGU

O udarach wstawiłam tez te zdjęcia z praktyk z IIIp + w książce Jaraczowej od strony 215

UDARY MOZGU – ogniskowe (miejscowe) lub globalne zaburzenia czynności mózgu spowodowane zmianami w naczyniach mózgowych, które wysępują nagle i utrzymują
sie do 24 godzin.

OSTRE MOZGOWE INCYDENTY NACZYNIOWE – ostre niedokrwienne zatrzymane
albo znacznie ograniczone dopływem krwi do mózgu – krwotok mózgu (udar krwotoczny) spowodowany wylewem krwi do tkanki mózgu.

EPIDEMIOLOGIA – przyczyna inwalidztwa i braku samodzielności, trzecia przyczyna smiertelności po chorobie układu krązenia i nowotworach po 50 r.ż, z powodu udaru umiera co dziesiąty człowiek, dotyczy osób starszych, średni czas przeżycia po incydencie mózgowym to siedem lat, umieralność w krajach wysokorozwiniętych zmniejszyła się, kolejny udar w grupie chorych po TA lub pierwszym udarze 14,

PREWENCJA UDARÓW MÓZGU :

• zdrowa dieta,

• odpowiednia aktywność fizyczna,

• najwyżej umiarkowane spożywanie alkoholu,

• zaprzestanie palenia tytoniu,

• stosowanie kwasu acetylosalicylowego (ASA),

• (aspiryna) – nie (w zawale tak),
  
  

NAJCZĘSTRZE PRZYCYZNY UDARÓW :

• zwężenie / zamknięcie tętnicy mózgowej,

• niedostateczność krwi w naczyniach,

• zagęszczenie krwi i spowolnienie przepływu,

• pęknięcie zmienionego naczynia mózgowego,

• po urazie wielonarzędowym,
  
  

POSTĘPOWANIE W UDARACH :

• w wielu przypadkach udar to zagrożenie życia,

• konieczna bazwzględna hospitalizacja celem diagnostyki i leczenia,

(oddział poudarowy),

PRZEMIJAJĄCE NIEDOKRWIENIE MÓZGU (TIA) – ostry epizod ogniskowego i czasowego zaburzenia funkcji mózgu pochodzenia naczyniowego – niedokrwiennego, o nagłym począdku nie dłuższym niz 5 minut i czasie trwania zazwyczaj 2 – 15 minut
(tętnice szyjne _+14, tętnice kręgowe _+8) nigdy dłużej niż 25 godziny.
[10,5 % ryzyka wystąpienia udaru w przeciagu 3 miesięcy]

KLINIKA :

• ostry przemijający epizod niedowładu,

• ostry przemijający epizod zaburzeń mowy,

• ostry przemijający epizod jakościowych zaburzeń świadomości

(dezorientacja),

• przemijające (do kilkunastu godzin) całkowita niepamięc (przejściowa amnezja

globalna)

CZYNNIKI RYZYKA UDARU PO TIA :

• wiek > 60 lat,

• RR > 140 /90,

• pozostają jednostronne objawy ruchowe,

• obiawy przedłużające się > 1 godzine,

• współistnienie cukrzycy,
  
  

UDAR NIEDOKRWIENNY – wyraz ostrej niedomogii krążenia mózgowego krwi spowodowany nagłym zatrzymaniem albo znacznym ograniczeniem dopływu krwi do mózgu w wyniku znaczniego zwężenia albo całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych,

PATOMECHANIZM UDARU NIEDOKRWIENNEGO :

• deficyt energetyczny tkanki mózgowej,

• wyłaczenie dróg i ośrodków mózgowych,

• globalna manifestacja kliniczna,
  
  

• ZAKRZEP w ścianie tętnicy zmienionej i zwężonej blaszką miażdżycową

(powolne zwężenie / nagłe obiawy) zakrzepica na podłożu miażdżycy dużych i

drobnych naczyn,

POSTACIE UDARU NIEDOKRWIENNEGO (WŁAŚCIWE) :

• UDAR DOKONANY (CS) – doszło do zawału mózgu, obiawy moga

się minimalnie cofnąć (obszar półcienia mózgu,

• UDAR POSTĘPUJĄCY ( PS) – objawy stopniowe, czasem regresja,
  
  

OBIAWY UDARU NIEDOKRWIENNEGO :

• niedowład połowiczy,

• afazja (ograniczona lub utrudniona zdolność do mówienia, zaburzenia funkcji

językowych w wyniku uszkodzenia mózgu , najpowszechniejszy deficyt

pourazowy , utrudnia proces rehabilitacji),

• zaburzenia przytomności (niedomoga pnia mózgu),

• zaburzenia połykania,

• zaburzenia ruchu gałek ocznych,

• zaburzenia równowagii,

• zaburzenia sterowania osią motoryki ciała (złe rokowania),

• połowicze niedowidzenie,

• agnozaj,

• jakościowe zaburzenia świadomości,

• zespól otępienny,

Udar niedokrwienny powoduje wiec ubytki neurologiczne w postaci zaburzenia
ruchowo - koordynacyjnego i informacyjno – poznawczego.

NIEDOMOGA TYLNA KRĄŻENIA MOZGOWEGO (zaburzenia krążenia w dorzeczu tt. kręgowych i t. podstawowej) :

• zawroty głowy ( uczucie wirowania),

• nagłe padanie na kolana,

• zaburzenia chodu ze zbaczaniem na jedną stronę,

• oslabienie słuchu,

• szum w uszach,

• mroczki przed oczami,

• zaespół depresyjny,

• czasami zaburzenia przytomności (uszkodzenie pnia),
  
  

• SKALA UDARÓW NIH (stan świadomości 0-3, odpowiedz na pytanie 0-2,

spełnianie poleceń 0-2, poziome ruchy oczy 0-2, pole widzenia 0-3, stan funkcji

nerwów twarzowych 0-3, motoryka kończyn dolnych i górnych 0- 4 pkt)

DIAGNOSTYKA USG TĘTNIC SZYJNYCH :

• pozwala ocenić wyglad i pomiar grubości błony wewnętrznej środkowej,

lokalizacje i ehogoniczność zmian miażdżycowych, ocenic hemodynamike,

• metoda Dopler z ocena hemodynamiki,

• badanie nieinwazyjce o trafności 90 %,
  
  

• WSKAZANIA : przejściowy incydent niedokrwienny, udar, miażdżyca, choroba

naczyniwa,

LECZENIE UDARÓW NIEDOKRWIENNYCH – stan bezpośredniego zagrożenia życia) ocena drożności dróg oddechowych i układu krążenia, w przypadku problemów oddechowych intubacja (a nie tylko odessanie wydzieliny i rurka ustno - gardlana) tlenoterapia, czasami wentylacja mechaniczna, leczenie trombolityczne (uzyskanie przepływu przed wystapieniem udaru) tzw. reperfuzja mózgu ,

POWIKŁANIA UDARU :

• niedowład,

• obrzęk mózgu,

• zaburzenia mowy i zaburzenia psychiczne,

• napady padaczkowe,

• zaburzenia połykania,

• arytmia serca,

• niewydolność krążenia,

• zator płucny,

• zachłyśnięcie,

• zapalenie płuc,

• nieotrzymanie moczu i stolca,

• odleżyny,

UDAR KRWOTOCZNY – krwotok śródmózgowy, cięzsza postać udaru, najwyższa śmiertelność, brak skutecznego leczenia w okresie ostrym, mniejsza śmiertelność
w przypadku krwotoku płatowego, większa w krwotoku struktur głębokich

PRZYCZYNY UDARU :

• starszy wiek >60 lat,

• wzrost RR,

• palenie tytoniu,

• afloamerykanie i latynosi,

• alkohol,

• udar niedokrwienny,

• małe stężenie cholesterolu w surowicy,

• leki przeciwzakrzepowe np. dikumarol,

• krwotoki mózgowe,

PRZYCZYNY KRWOTOKÓW :

• nadciśnienie,

• pęknięcie tętniaka,

• miażdżyca,

• malformacje naczynwe,

• guzy mózgu,

• skazy krwotoczne,

• angiopatie naczynowe (np amyloidowa),
  
  

PATOMECHANIZM : pęknięcie naczyniaka, rozwój krwiaka, niszczenie tkanki mózgowej
w cigu 3 godzin u 1/3 chorych ognisko krwooczne dynamiczne, krwotok uciska na tkankę powoduje ucisk mózgu i ich ostre niedokrwienie , niewydolność pnia mózgu,

KLINIKA : ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia swiadomości, niedowłady,

POSTACIE UDARU KRWOTOCZNEGO :

• ostra,

• podostra,

• przewlekła,

NIEDODMA PNIA MÓZGU :

• utrata przytomności,

• zaburzenia wegetatywne,

• zaburzenia motoryki kończyn (odmóżdżkowienie, reakcje wyprostne),

• zaburzenia motoryki gałek ocznych i źrenic (poszeżenie/zez zbierzny),
  
  

• FAZA FINALNA – zwiodczenie mięśni, szerokie/ sztywne źrenice, gałki

na wprost, zwolnienie oddechu,

ROZPOZNANIE I LECZENIE UDARU KRWOTOCZNEGO :

• w KT zmiana o zwiększonej gęstości , obiawiające się kilka sekund

po incydencie, MRI, angiografia (DSA),

• LECZENIE – kraniotomia,

PROBLEMY MEDYCZNE PO UDARZE : niedowład/ porażenie, zespoły bólowe, zaburzenia czucia, spastyczne napięcie mięśni, zaburzenia równowagii, utrata wydolności fuzkcjonalnej.

ROKOWANIE :

• śmiertelność 1 miesiąc – 35%,

• samodzielne funkcjonowanie po 6 miesiącach – 20%,

• roczna umieralność 50%,
  
  

ZABURZENIA PSYCHOLOGICZNE :

• depresja, otępienie , poudarowe, zaburzenia lekowe, psychozy, zaburzenia emocjonalne,
  
  

CZĘŚĆ II WYKŁAD II

KRWOTOK PODPAJĘCZYNÓWKOWY (SAH) – nagłe przedostanie sie krwi do przestrzeni płynowych mózgu, rzadziej do tkanki mózgowej i komór, zazwyczaj samoistne, w ograniczonej ilości, zazwyczaj z pękniętego tętniaka naczyń mózgowych rzedziej z naczyniaka, przebiega z zagrożeniem życia.

EPIDEMIOLOGIA :

• rzadsza od udaru niedokrwiennego (15X) od krwotocznego (2X)

• osoby w okresie aktywności zawodowej, uważające sie za zdrowe,

• częstość wzrasta z wiekiem – szczyt 50 r.ż – 80%,

• M > K,

• zwiazku z krwawieniem ginie niemal ½ ofiar z przżywajćcych,

• do aktywności powraza ok 30 %,
  
  

• ryzyko zapadalności najwieksze w III trymestrze ciąży,

• SAH odpowiedzialny za 6 -25% umieralności wsród ciężarnych,

ANALIZA ŚMIERTELNOSCI :

• 15 % przed szpitalem („złota godzina”),

• 25 % - 24 godzina niezależnie od włączenia leczenia medycznego,

• 40% do końca 1 tygodnia,

• 50 % do pół roku,

• 40 % deficyty neurologiczne,
  
  

• inwalictwo i śmiertelność wzrastaja z wiekiem, zależnie od kondycji neurologicznej

chorego,

• największa ilość udarów : finlandia i japonia, w PL 4000 osób/ rok,

CZYNNIKI RYZYKA :

• niepęknięty tętniak (ryzyko pękniecia wzrasta po osiągnieciu 3-5 mm) 1-2 % / rocznie,

• nadciśnienie tętnicze,

• palenie papierosów ( wzrost ryzyka krwawienia i wystąpienia skurczu naczyniowego),
  
  

• czynniki genetyczne – zwyrodnienie torbielowe nerek, zespół Marfana,

• płeć żeńska 3:2,

• nadużywanie leków ,

• nadużywanie alkoholu,
  
  

ŹRÓDŁA KRWAWIENIA :

• pęknięty tętniak,

• naczyniaki,

• urazy głowy,

• guzy,

• nadciśnienie ,

• nie wykryte źródła krwawienia,

SYMPTYMOLOGIA :

• nagły i silny ból głowy,

• nudności / wymioty,

• zaburzenia przytomności różnego stopnia/ różny czas trwania,

napad padaczkowy,

PYTANIE 123. ANGIOGRAFIA SUBTRAKCYJNA (DSA)

20