12

Kardiologia na co Dzień

1/2007

Wprowadzenie

W ostatnim pięćdziesięcioleciu znacznie wzrosła choro-

bowość z powodu cukrzycy, głównie typu 2. W 1994 r. liczba
chorych na cukrzycę na świecie wynosiła 110 mln, w 2000 r.
już 171 mln (2,8% populacji ogólnej), a prognozy na rok 2010
przewidują wzrost tej liczby do 221 mln, w 2025 r. do 333 mln
(5,0–7,6% populacji ogólnej) i w 2030 r. do 366 mln. Szacu-
je się, że w Stanach Zjednoczonych do 2050 r. chorobowość
zwiększy się o ponad 165% [1–3].

Wzrost chorobowości z powodu cukrzycy zwiększa

zapadalność i umieralność z powodu chorób układu krą-
żenia, szczególnie etiologii miażdżycowej, tym bardziej, że
powikłania te mogą być obecne już na wiele lat przed
klinicznym ujawnieniem się cukrzycy, w stanie przedcu-
krzycowym i w czasie rozpoznania cukrzycy [4–6]. Wśród
czynników etiopatogentycznych brana jest pod uwagę
hiperglikemia, szczególnie poposiłkowa, dysfunkcja śród-
błonka, zaburzenia procesu krzepnięcia i fibrynolizy, zabu-
rzenia reologiczne, lipidowe, hiperinsulinemia, insulino-
oporność, czynniki genetyczne, nadciśnienie tętnicze,
palenie papierosów itp.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej stwierdza się

u 40–50% chorych hospitalizowanych na oddziałach kar-

diologicznych [7, 8]. W badaniu Euro Heart Survey on
diabetes and the heart (EHS) cukrzycę rozpoznano u 31%
chorych z chorobą niedokrwienną serca, a u chorych
z ostrymi zespołami wieńcowymi cukrzycę de novo u 22%
[7]. W regionie północno-wschodnim Polski, u chorych
kierowanych na badania koronarograficzne, nieprawidło-
wą tolerancję węglowodanów obserwowano u 36%, a cu-
krzycę u 16% badanych [8].

Miażdżyca jest procesem ogólnoustrojowym, a jej obja-

wy kliniczne zależą od lokalizacji. Może wystąpić pod posta-
cią choroby wieńcowej (stabilna dławica piersiowa, ostre ze-
społy wieńcowe, tętniak aorty, nagły zgon, niewydolność ser-
ca) i choroby naczyń mózgowych (udar mózgu, przejściowy
atak niedokrwienny, demencja), a także powodować obja-
wy zwężenia tętnic zaopatrujących kończyny dolne (chroma-
nie przestankowe, krytyczne niedokrwienie kończyn – zgo-
rzel/amputacja) oraz tętnice trzewne i nerkowe. Określenie
choroby tętnic obwodowych (ang. Peripheral Arterial Disease
– PAD) obejmuje wszystkie tętnice z wyjątkiem tętnic zaopa-
trujących ośrodkowy układ nerwowy (zewnątrzczaszkowe
tętnice szyjne) i krążenie wieńcowe. Cukrzyca zwiększa ry-
zyko i przyspiesza przebieg kliniczny oraz umieralność każ-
dej z tych postaci miażdżycy [9, 10].

Epidemiologia chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę

Epidemiology of cardiovascular complications in type 2 diabetes mellitus

p

prro

off.. d

drr h

ha

ab

b.. n

n.. m

me

ed

d.. D

Da

an

nu

utta

a JJa

an

ne

ecczzk

ko

o

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Akademia Medyczna, Warszawa
Kierownik kliniki: prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel

Kardiologia na co Dzień 2007; 2 (1): 12–16

Streszczenie

Zwiększona chorobowość z powodu cukrzycy, głównie ty-
pu 2, prowadzi do wzrostu częstości chorób układu krąże-
nia, przede wszystkim etiologii miażdżycowej. Hiperglike-
mia zwiększa ryzyko tych chorób, ale nie zaobserwowano
liniowej zależności pomiędzy stopniem hiperglikemii i czę-
stością występowania chorób układu krążenia. Co więcej,
choroby te stwierdzane są już w stanie przedcukrzycowym
i w czasie rozpoznania cukrzycy typu 2. W wyjaśnieniu te-
go zjawiska brane są pod uwagę: zespół metaboliczny, hi-
perglikemia poposiłkowa i inne czynniki, ale i one nie tłu-
maczą tego, jak się wydaje, paradoksu.

S

Słło

ow

wa

a k

kllu

ucczzo

ow

we

e:: choroby układu krążenia, cukrzyca typu 2

Abstract

Type 2 diabetes is very common, and its prevalence is
rapidly accelerating worldwide and is strongly associated
with atherosclerotic cardiovascular disease (CVD). Hyper-
glycaemia increases the risk of CVD, but glycaemic control
does not substantially reduce CVD risk. There are several
potential explanations for this apparent paradox, including
the roles of the metabolic syndrome and post-load hyper-
glycaemia in the association of type 2 diabetes and CVD.

K

Ke

eyy w

wo

orrd

dss:: atherosclerotic cardiovascular disease, type 2

diabetes

13

Kardiologia na co Dzień

1/2007

Epidemiologia chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę

D

Do

o cczzyyn

nn

niik

kó

ów

w rryyzzyyk

ka

a p

prrzzyyssp

piie

esszzo

on

ne

ejj m

miia

ażżd

dżżyyccyy u

u cch

ho

o--

rryycch

h n

na

a ccu

uk

krrzzyyccę

ę zza

alliicczza

an

ne

e ssą

ą::

• dysfunkcja śródbłonka (obniżona produkcja, transport

i zwiększona degradacja oraz obniżona wrażliwość na tle-
nek azotu);

• nadreaktywność krwinek płytkowych;
• zwiększona proliferacja komórek i macierzy po uszkodze-

niu tętnic;

• zwiększona skłonność do odwrotnej przebudowy tętnic;
• upośledzona aktywność fibrynolityczna z tendencją do za-

krzepicy;

• zaburzenia gospodarki lipidowej;
• zwiększona glikacja białek;
• wzmożona endogenna aktywność oksydacyjna;
• nieprawidłowości genetyczne (mutacje genu PPAR-

g).

U chorych na cukrzycę choroby układu krążenia odpo-

wiedzialne są za 50–80% ogółu zgonów [9–13]. W klasycz-
nym już dziś badaniu Framingham Heart Study w okresie
20-letniej obserwacji chorych w wieku 45–74 lat wykazano, że
cukrzyca i nieprawidłowa tolerancja glukozy 2–10-krotnie
zwiększają ryzyko chorób układu krążenia etiologii miażdży-
cowej. Czynniki (wyznaczone z uwzględnieniem wieku), ta-
kie jak: skurczowe ciśnienie tętnicze, palenie papierosów,
stężenie cholesterolu i przerost lewej komory w obrazie EKG,
zwiększały ryzyko względne:
• chorób układu krążenia u mężczyzn (M) 2,1-, a u kobiet

(K) 2,0-krotnie,

• ryzyko niewydolności serca 1,8- (M) i 3,7-krotnie (K),
• chromania przestankowego 4,7- (M) i 5,0-krotnie (K),
• zawału mózgu etiologii miażdżycowej 2,2- (M) i 2,2-krot-

nie (K),

• choroby wieńcowej 1,7- (M) i 2,1-krotnie (K),
• zgonu z powodu chorób układu krążenia 1,7- (M) i 3,3-krot-

nie (K) [13].

Choroby te występują ponaddwukrotnie częściej niż bar-

dziej swoiste dla cukrzycy powikłania typu mikroangiopatii,
a niepomyślnie przebiegające choroby układu krążenia mo-
gą występować nawet 70-krotnie częściej niż zakończone
zgonem powikłania typu mikroangiopatii [14, 15].

Jak wynika z badania The National Health and Nutrition

Examination Study (NHANES I), w latach 1971–1975 i w la-
tach 1982–1984 umieralność z powodu następstw choroby
niedokrwiennej serca w ostatnim 30-leciu u mężczyzn bez
cukrzycy zmniejszyła się o 36,4%, a z cukrzycą o 13,1%,
natomiast zmniejszyła się o 27,0% u kobiet bez cukrzycy,
a wzrosła o 23,0% u pacjentek z cukrzycą. Podobny trend
obserwowano dla umieralności ogólnej i z powodu choroby
niedokrwiennej serca [14]. W czasie trwającej 22 lata obser-
wacji prospektywnej chorych na cukrzycę w wieku 55–64 lat
średni okres przeżycia był o osiem lat, a w wieku 65–74 la-
ta o cztery lata krótszy [15]. W badaniach własnych w War-
szawie, w czasie 26-letniej obserwacji prospektywnej
(1973/74–1999) grupy 3503 chorych (1610 mężczyzn i 1893
kobiet), z powodu chorób układu krążenia zmarło 59,6% ba-
danych (56,4% mężczyzn i 62,5% kobiet), a ryzyko zgonu

3,1- (M) i 4,4-krotnie (K) przekraczało populacyjne (z powo-
du choroby niedokrwiennej serca odpowiednio 3,3- (M)
i 6,9-krotnie (K), a z powodu choroby naczyń mózgowych od-
powiednio 2,8- (M) i 5,7-krotnie (K)) [10].

Choroba wieńcowa

U chorych na cukrzycę choroba wieńcowa powoduje

2–4-krotnie większą chorobowość i umieralność w porów-
naniu z osobami bez cukrzycy [10, 13, 16]. Jeden na czterech
chorych z ostrym zawałem serca choruje na cukrzycę [16].
W jednym z badań populacyjnych w czasie siedmioletniej
obserwacji odsetek zapadalności na pierwszy zawał serca
lub zgonu u chorych na cukrzycę wynosił 20,0% i tylko 3,5%
u osób bez cukrzycy. Ponowny zawał serca lub zgon z przy-
czyn sercowo-naczyniowych wystąpił odpowiednio u 45%
i 18,8% [16]. U chorych na cukrzycę ryzyko zawału serca bez
objawów choroby niedokrwiennej serca jest takie samo jak
ryzyko u osób bez cukrzycy, które przebyły już zawał serca,
a więc u osób z istniejącą chorobą niedokrwienną serca
(ryzyko zgonu u chorych na cukrzycę z powodu choroby wień-
cowej wynosi ok. 2,5%/100 osobolat i jest takie samo jak
u osób bez cukrzycy, ale z przebytym już zawałem serca) [17].
Obserwacja ta spowodowała, że Adult Treatment Panel III of
the National Cholesterol Education Program uznał cukrzycę
za czynnik ryzyka/ekwiwalent choroby wieńcowej, wymaga-
jący leczenia przeciwmiażdżycowego [18].

U chorych na cukrzycę w przebiegu ostrych zespołów

wieńcowych obserwuje się cięższy przebieg choroby i gor-
sze rokowanie. U hospitalizowanych chorych z cukrzycą
i niestabilną chorobą wieńcową lub zawałem mięśnia ser-
ca bez załamka Q znacznie wzrasta ryzyko powikłań
i zwiększonej śmiertelności w porównaniu z grupą kontrol-
ną [19]. Zwiększone ryzyko umieralności u chorych na
cukrzycę stwierdzono także w badaniu OASIS, obejmują-
cym sześć ośrodków. U chorych z niestabilną chorobą wień-
cową i zawałem mięśnia serca non-Q cukrzyca była
niezależnym czynnikiem zgonu i zwiększała śmiertelność
o 57% [20]. W badaniu GISSI-2, w którym w zawale serca
stosowano leczenie fibrynolityczne, wystandaryzowane
na wiek ryzyko względne umieralności chorych na cukrzy-
cę wynosiło 1,4 dla mężczyzn i 1,9 dla kobiet, niezależnie
od sposobu leczenia fibrynolitycznego [21]. W badaniu
SHOCK u chorych na cukrzycę, u których dokonano rewa-
skularyzacji z powodu zawału powikłanego wstrząsem
kardiogennym, ryzyko względne zgonu było o 36% więk-
sze w porównaniu z chorymi bez cukrzycy [22].

U chorych na cukrzycę zwiększona śmiertelność we wcze-

snym okresie zawału serca może wynikać z częściej wystę-
pujących:
• kardiomiopatii cukrzycowej;
• zespołu odnerwienia serca, często współistniejącego z wie-

loogniskową miażdżycą tętnic wieńcowych;

• wstrząsu kardiogennego;
• zaburzeń rytmu serca, szczególnie migotania komór;
• zaburzeń przewodnictwa (nieprawidłowa tolerancja gluko-

zy lub cukrzyca występują u 60% chorych z blokiem przed-
sionkowo-komorowym II lub III stopnia; zużycie glukozy

14

Kardiologia na co Dzień

1/2007

Danuta Janeczko

i wytwarzanie energii w układzie bodźcowo-przewodzącym
jest bardziej zależne od insuliny niż w mięśniu sercowym);

• zastoinowej niewydolności serca, szczególnie u kobiet;
• ujawnienia się lub nasilenia niewydolności nerek u cho-

rych z nefropatią cukrzycową na skutek pozawałowych
zmian hemodynamicznych;

• ostrej ketozy z kwasicą w wyniku ostrego zawału serca (za-

kwaszające działanie ketonów i/lub kwasu mlekowego);

• zaburzeń pozawałowych w wyniku zmian hemodynamicz-

nych (drugi zawał serca, udar mózgu lub ostre niedokrwie-
nie kończyn dolnych, do zgorzeli stopy włącznie) [23].

U chorych na cukrzycę rokowanie po zawale serca za-

równo wczesne, jak i odległe jest 1,5–2,0-krotnie gorsze w po-
równaniu z chorymi bez cukrzycy, biorąc pod uwagę również
większą możliwość ponownego zawału serca, zastoinowej
niewydolności serca i zgonu [20].

W latach 1988–1992 w badaniu FINMONICA Myocardial

Infarction Register wykazano, że całkowite ryzyko zgonu
u mężczyzn chorych na cukrzycę w porównaniu z odpowied-
nim ryzykiem mężczyzn w populacji ogólnej wzrosło o 38%,
w tym 28-dniowe ryzyko śmiertelności szpitalnej o 58%
u mężczyzn i 160% u kobiet oraz śmiertelności pozaszpital-
nej o 25%. U chorych na cukrzycę, którzy przeżyli 28-dnio-
wą hospitalizację, jednoroczna śmiertelność wzrosła aż
o 97%, a pięcioletnia umieralność po przebytym zawale ser-
ca była o 50% większa; ryzyko względne dla kobiet było
znacznie większe (p dla wszystkich zmiennych

£0,05) [24].

Przyczyny gorszego rokowania w ostrym zawale serca

u chorych na cukrzycę to:
• bardziej rozległe i nasilone zmiany w tętnicach wieńcowych;
• nietypowe objawy choroby wieńcowej (neuropatia auto-

nomiczna i czuciowa);

• skurczowa i rozkurczowa niewydolność serca spowodowa-

na kardiomiopatią i/lub neuropatią;

• wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza (zwiększone stę-

żenie PAI-1);

• zwiększona zdolność krwinek płytkowych do agregacji,

wzrost czynników prozakrzepowych;

• obniżona produkcja insuliny;
• zwiększona insulinooporność.

Niewydolność serca

Badania epidemiologiczne wskazują na dwukrotnie częst-

sze u mężczyzn i pięciokrotnie częstsze u kobiet występowa-
nie niewydolności serca, szczególnie u chorych na cukrzycę
typu 2. To zwiększone ryzyko jest większe u chorych <65. roku
życia i w tym wieku czterokrotnie częściej u mężczyzn i ośmio-
krotnie częściej u kobiet występuje niewydolność serca.
Niewydolność serca powoduje także częstszą chorobowość
z powodu cukrzycy – u co czwartego lub co piątego chorego
leczonego z powodu chorób układu krążenia rozpoznawana
jest cukrzyca typu 2 [25], która uznana została za niezależny
czynnik ryzyka niewydolności serca [17, 25]. Wśród innych czyn-
ników ryzyka wymieniane są: proces starzenia się, długi czas
trwania cukrzycy i jej niewyrównanie metaboliczne oceniane

stężeniem HbA

1

C, obecność mikroalbuminurii oraz nadciśnie-

nie tętnicze [26, 27]. W etiopatogenezie niewydolności serca
u chorych na cukrzycę istotną rolę odgrywa obecność choro-
by wieńcowej i niewydolności nerek w przebiegu nefropatii cu-
krzycowej [28, 29].

Choroby naczyń obwodowych

Najczęściej zmiany miażdżycowe występują w tętnicach

zaopatrujących kończyny dolne, ale zwężenia o tej lokaliza-
cji rzadziej powodują objawy kliniczne niż zwężenia tętnic
wieńcowych i szyjnych. W ostatnich latach wykazano, że
zmiany miażdżycowe w tętnicach kończyn dolnych są waż-
nym czynnikiem rokowniczym u osób z chorobami układu
krążenia. Potwierdzono także związek pomiędzy cukrzycą
i wzrastającą chorobowością tętnic obwodowych. Stwierdzo-
no ponadto, że u chorych na cukrzycę ryzyko tych chorób
jest 2–4-krotnie większe w porównaniu z populacją ogólną
[30, 31].

U chorych na cukrzycę częstość występowania choroby

niedokrwiennej tętnic obwodowych wzrasta z wiekiem i cza-
sem trwania cukrzycy, która jest także istotnym czynnikiem
progresji tych zmian. U osób z nieprawidłową tolerancją
glukozy ryzyko chromania przestankowego jest 2–4-krotnie
większe, a u chorych na cukrzycę pięciokrotnie częściej niż
w populacji ogólnej występują zmiany w tętnicach kończyn
dolnych, 2,5-krotnie częściej zgon z powodu powikłań miaż-
dżycy i 20–50-krotnie częściej zmiany zgorzelinowe [32].
Szacuje się, że 50% chorych poddawanych amputacjom
nieurazowym choruje na cukrzycę i że 25% wydatków zwią-
zanych z leczeniem szpitalnym pochłania leczenie zespołu
stopy cukrzycowej.

Cukrzyca 2–4-krotnie częściej współistnieje z chorobą

niedokrwienną serca. Około 30% mężczyzn i 25% kobiet
z chorobą niedokrwienną serca choruje równocześnie na
chorobę niedokrwienną tętnic kończyn dolnych, a roczna
umieralność chorych z chorobą niedokrwienną tętnic
kończyn dolnych wynosi 4–6% [33]. U jednego na siedmiu
chorych z cukrzycą w przebiegu tej choroby występuje owrzo-
dzenie stopy i wielu z nich często wymaga bardzo długich
hospitalizacji obciążonych dużymi kosztami leczenia [33].

W badaniu obejmującym 1229 chorych ze świeżymi

owrzodzeniami stóp, hospitalizowanych w latach 2003–2004
w 14 europejskich szpitalach, przeprowadzono próbę ich kla-
syfikacji. Choroby tętnic obwodowych rozpoznano u 49% ba-
danych, a infekcje u 58%, znacznie częściej niż oczekiwano
i rozpoznawano wcześniej. Ponad połowa owrzodzeń (52%)
zlokalizowana była w okolicy niepodeszwowej stopy, szcze-
gólnie często u chorych o cięższym przebiegu choroby pod-
stawowej i z chorobami towarzyszącymi [34].

U chorych na cukrzycę rozpoznanie choroby niedokrwien-

nej tętnic kończyn dolnych może pomóc w identyfikacji
choroby niedokrwiennej serca zagrażającej przedwczesnym
zgonem. Jednym ze sposobów rozpoznawania tej choroby,
oprócz typowych wywiadów, jest badanie wskaźnika kostka
– ramię (ang. Ankle-Brachial Index – ABI). ABI <0,67 jest nie-
zależnym czynnikiem ryzyka zgonów z powodu chorób ukła-

15

Kardiologia na co Dzień

1/2007

Epidemiologia chorób układu krążenia u chorych na cukrzycę

du krążenia i prawdopodobieństwo to sięga ok. 70% [35].
Często słyszalny jest szmer na tętnicy udowej i brak tętna
na tętnicach grzbietowych stóp, a wskaźnik kostka – ramię
waha się od 11 do 16. Czas trwania cukrzycy i wyrównanie
metaboliczne koreluje z zapadalnością na PAD [32]. U cho-
rych na cukrzycę zmiany miażdżycowe zlokalizowane są naj-
częściej w tętnicach podkolanowych. W badaniu The Hoorn
Study stwierdzono nieprawidłowy wskaźnik kostka – ramię
obrazujący PAD u 7,0% osób z prawidłową tolerancją glukozy
i u 20,9% chorych na cukrzycę [36]. W badaniu Framingham
obecność cukrzycy zwiększała ryzyko chromania przestanko-
wego 3,5-krotnie u mężczyzn i 8,6-krotnie u kobiet [38].
Powodowała ona większość nieurazowych amputacji kończyn
dolnych. Ryzyko względne amputacji kończyn dolnych
u chorych na cukrzycę było 12,7-krotnie większe, a u chorych
w wieku 65–74 lat ponad 23-krotnie większe w porównaniu
z osobami niechorującymi na cukrzycę [38].

Choroby naczyń mózgowych

Udar mózgu jest trzecią pod względem częstości przyczy-

ną umieralności i najczęstszą przyczyną długotrwałej niespraw-
ności. Wśród dorosłych chorych po udarze cukrzycę typu 2
stwierdza się u 15–35% chorych [39]. U chorych na cukrzycę
zwiększone jest także ryzyko miażdżycy naczyń zewnątrz-
czaszkowych i prawie trzykrotnie większe jest ryzyko
chorób naczyń mózgowych [40]. U chorych na cukrzycę,
u których wykonano stomatologiczne panoramiczne bada-
nia radiologiczne, stwierdzono pięciokrotnie częściej wystę-
pujące zwapnienia blaszek miażdżycowych w tętnicy
szyjnej [41]. U osób z udarem mózgu trzykrotnie częściej
rozpoznaje sie cukrzycę niż w porównywalnej grupie kon-
trolnej, a ryzyko udaru mózgu u chorych na cukrzycę wzra-
sta od 150% do 400%. Ponadtrzykrotnie wzrasta ryzyko
demencji po przebytym udarze mózgu, dwukrotnie ryzyko
ponownego udaru oraz umieralności z nim związanej i umie-
ralności ogólnej [42–44]. Hiperglikemia jest bezpośrednim
czynnikiem ryzyka udaru mózgu, a ryzyko zgonu z powodu
chorób naczyń mózgowych u osób z cukrzycą jest wysokie,
szczególnie w młodszym wieku [40, 42–44]. W grupach
wiekowych <55. roku życia jest ono ponaddziesięciokrotnie
większe od populacyjnego, dwukrotnie zwiększa liczbę
kolejnych nawrotów, trzykrotnie demencji i 3–4-krotnie
umieralności [43–45].

Podsumowanie

Należy zwrócić uwagę, że cukrzyca zwiększa ryzyko

zawału serca, udaru mózgu, amputacji kończyn i zgonu. Za-
burzenia metaboliczne związane z hiperglikemią prowadzą
do zaburzeń naczyniowych, które predysponują do miażdży-
cy. Dokładne wyrównanie glikemii, leczenie nadciśnienia
tętniczego (inhibitory enzymu konwertującego angiotensy-
nę), zaburzeń lipidowych i antyagregacyjne znacząco obni-
żają ryzyko tych powikłań. U chorych na cukrzycę powinno
być stosowane leczenie wieloczynnikowe, gdyż rewaskula-
ryzacja naczyń w ostrych zespołach wieńcowych, w krytycz-
nym niedokrwieniu kończyn dolnych i w zwężeniu tętnic

szyjnych są mniej efektywne niż u pacjentów niechorują-
cych na cukrzycę.

Piśmiennictwo

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025:

prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998;
21: 1414–31.

2. Boyle JP, Honeycutt AA, Narayan KM i wsp. Projection of diabetes

burden through 2050: impact of changing demography and disease
prevalence in the U.S. Diabetes Care 2001; 24: 1936–40.

3. Wild S, Roglic G, Green A i wsp. Global prevalence of diabetes:

estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes
Care 2004; 27: 1047–53.

4. Harris MI. Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues.

Diabetes Care 1993; 16: 642–52.

5. Dagogo-Jack S, Santiago JV. Pathophysiology of type 2 diabetes and

modes of action of therapeutic intervention. Arch Intern Med 1997;
157: 1802–17.

6. Hu FB, Stampfer MJ, Haffner SM i wsp. Elevated risk of cardiovascular

disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. Diabetes Care
2002; 25: 1129–34.

7. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R i wsp. The prevalence of abnormal

glucose regulation in patients with coronary artery disease across
Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart
J 2004; 25: 1880–90.

8. Kowalska I, Prokop J, Bachorzewska-Gajewska H i wsp. Disturbances

of glucose metabolism in men referred for coronary angiography.
Diabetes Care 2001; 24: 897–901.

9. Morrish NJ, Wang SL, Stevens LK i wsp. Mortality and causes of

death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes.
Diabetologia 2001; 44 (Suppl. 2): S14–21.

10. Janeczko D, Tuszyńska A, Kopczyński J i wsp. Umieralność chorych

na cukrzycę typu 2 w czasie 26-letniej obserwacji w porównaniu
z umieralnością populacji lokalnej. IX Zjazd Polskiego Towarzystwa
Diabetologicznego, Łódź, 22–25.05.2003. Diabetologia Polska 2003;
10: (abstract 172).

11. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epide-

miology, pathophysiology, and management. JAMA 2002; 287: 2570–81.

12. Meigs JB. Epidemiology of cardiovascular complications in type 2

diabetes mellitus. Acta Diabetol 2003; 40 (Suppl. 2): S358–61.

13. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular disease. The

Framingham Study. JAMA 1979; 241: 2035–8.

14. Gu K, Cowie CC, Harris MI. Diabetes and Decline in Heart Disease

Mortality in US. JAMA 1999; 281: 1291–7.

15. Gu K, Cowie CC, Harris N. Mortality in adults with and without diabetes

in a national cohort of the U.S. population, 1971–1993. Diabetes Care
1998; 21: 1138–45.

16. Tenerz A, Lonnberg I, Berne C i wsp. Myocardial infarction and

prevalence of diabetes mellitus. Is increased casual blood glucose at
admission a reliable criterion for the diagnosis of diabetes? Eur Heart
J 2001; 22: 1102–10.

17. Haffner SM, Letho S, Ronnemaa T i wsp. Mortality from coronary

heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic
subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl
J Med 1998; 339: 229–34.

18. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In
Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–97.

19. Kjaergaard SC, Hansen HH, Fog L i wsp. In-hospital outcome for

diabetes patients with acute myocardial infarction in the thrombolytic
era. Scand Cardiovasc J 1999; 33: 166–70.

20. Malmberg K, Yusuf S, Gerstein HC i wsp. Impact of diabetes on long-

-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave
myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess

16

Kardiologia na co Dzień

1/2007

Danuta Janeczko

Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Circulation 2000;
102: 1014–9.

21. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP i wsp. Influence of diabetes mortality

in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study. J Am Coll
Cardiol 1993; 22: 1788–94.

22. Shindler DM, Palmeri ST, Antonelli TA i wsp. Diabetes mellitus in

cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report
from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize
Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;
36 (3 Suppl. A): 1097–103.

23. Fisher M (red.). Heart Disease and Diabetes. Martin Dunitz, London,

New York 2003.

24. Miettinen H, Lehto S, Salomaa V i wsp. Impact of diabetes on mortality

after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial
Infarction Register Study Group. Diabetes Care 1998; 21: 69–75.

25. Bell DS. Heart failure: the frequent, forgotten, and often fatal compli-

cation of diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2433–41.

26. Gustafsson I, Brendorp B, Seibaek M i wsp. Influence of diabetes and

diabetes-gender interaction on the risk of death in patient hospitalized
with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 771–7.

27. Nichols GA, Hillier TA, Erbey JR i wsp. Congestive heart failure in

type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors. Diabetes
Care 2001; 24: 1614–9.

28. Stratton IM, Adler AI, Neil HA i wsp. Association of glycemia with

macrovascular and microvascular complications of the type 2 diabetes
(UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405–12.

29. Vaur L, Gueret P, Lievre M i wsp. Development of congestive heart

failure in type 2 diabetic patients with microalbuminuria or proteinuria.
Observations from DIABHYCAR (type 2 DIABetes, Hypertension,
Cardiovascular Events and Ramipril) study. Diabetes Care 2003;
26: 855–60.

30. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA i wsp. Ankle-arm index as

a marker o atherosclerosis in the Cardiovascular Health Study.
Circulation 1993; 88: 837–45.

31. Reiber GE, Vileikyte L, Boyko EJ i wsp. Causal pathways for incident

lower-extremity ulcers in patients with diabetes from two settings.
Diabetes Care 1999; 22: 157–62.

32. Jude EB, Oyibo SO, Chalmers N i wsp. Peripheral arterial disease in

diabetic and nondiabetic patients. Diabetes Care 2001; 24: 1433–7.

33. Sukhija R, Aronow WS, Yalamanchili K i wsp. Association of ankle-brachial

index with severity of angiographic coronary artery disease in patients
with peripheral arterial disease and coronary artery disease. Cardiology
2005; 103: 158–60.

34. Prompers L, Huijberts M, Apelqvist E i wsp. High prevalence of ischaemia,

infection and serious comorbidity in patients with diabetic foot disease
in Europe. Baseline results from the Eurodiale study. Diabetologia
2007; 50: 18–25.

35. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR i wsp. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines

for the management of patients with peripheral arterial disease (lower
extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report
from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular
Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional
Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung,
and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic
Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circula-
tion 2006; 113: e463–654.

36. Beks PJ, Mackaay AJ, de Neeling JN i wsp. Peripheral arterial disease

in relation glycaemic level in an eldery Caucasian population: the
Hoorn study. Diabetologia 1995; 38: 86–96.

37. Kannel WB, McGee DL. Update on some epidemiologic features of

intermittent claudication: the Framingham Study. J Am Geriatr Soc
1985; 33: 13–8.

38. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Diabetes-related

amputations of lower extremities in the Medicare population –
Minnesota, 1993-1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47: 649–52.

39. Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP i wsp. American Heart Association

Prevention Conference. IV. Prevention and Rehabilitation of Stroke.
Risk factors. Stroke 1977; 28: 1507–17.

40. Davis TM, Millns H, Stratton IM i wsp. Risk factor for stroke in type 2

diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Study (UKPDS) 29.
Arch Intern Med 1999; 159: 1097–103.

41. Friedlander AH, Maeder LA. The prevalence of calcified carotid artery

atheromas on the panoramic radiographs of patients with type 2
diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2000; 89: 420–4.

42. Himmelmann A, Hansson L, Svensson A i wsp. Predictors of stroke

in elderly. Acta Med Scand 1988; 224: 439–43.

43. Jamrozik K, Broadhurst RJ, Forbes S i wsp. Predictors of death and

vascular events in the elderly. Stroke 2000; 31: 863–8.

44. Tuszyńska A. Uwarunkowania umieralności z powodu chorób naczyń

mózgowych u chorych na cukrzycę typu 2. Praca doktorska, Warszawa
2003.

45. You RX, McNeil JJ, O’Malley HM i wsp. Risk factor for stroke due to

cerebral infarction in young adults. Stroke 1997; 28: 1913–8.