MOCZÓWKA PROSTA - DIABETES INSIPIDUS

• indisipidus - mocz hipotoniczny, mellitus- słodki mocz

• poliuria -przy cukrzycy, ale tu dodatkowo hypostenuria - obnizenie ciężaru właściwego moczu. Mocz jest rozrzedzony bo nie ma wazopresyny, która ma za zadanie stymulowac zwrotne wchłanianie wody

• może mieć 3 postaci:

• nerwowa:

• ucisk na część nerwową przysadki powoduje, że nie ma produkcji ADH (wazopresyny argininowej)

• pojawiają się objawy moczowki prostej czyli nadmiaru hipotonicznego moczu

• nerkowa

• stan w którym jest prawidłowa ilość ADH

• niemożność zagęszczania moczu wynika z braku w kanalikach dystalnych nerki cyklazy adenylowej

• przekaźnikiem dla ADH II jest cyklaza adenylanowa, która zwiększa ilość cAMP a ono uruchamia mechanizm doprowadzający do zagęszczania moczu

• jeżeli w nerkach nie ma cyklazy adenylanowej to pomimo obecności ADH nerka nie odpowiada

• nefrogenna odwracalna moczówka prosta:

• w przypadkach zaburzeń nerkowych w organizmie zatrzymuje P

• przy chorobach nerkowych nie ma rozkładu PTH-parathormonu w nerce

• aby odróżnić postać nerkową od nerwowej:

• podajemy ADH (najczęściej psu)

• jeżeli jest to postać nerkowa to w odpowiedzi na podaną wazopresynę dochodzi do wzrostu ciężaru właściwego moczu (zagęszczenie)

• w postaci nerkowej nic to nie zmienia bo i tak nie ma cyklazy adenylowej

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA - INSUFFICIAENTIA CORDIS

• jest to końcowy, nieodwracalny stan zużycia serca, który prowadzi do śmierci

• jest STANEM a nie chorobą - jest następstwem wszystkich chorób serca

• mechanizmy kompensacyjne

• są uruchamiane przy jakichkolwiek chorobach serca

• nie wszystkie kardiomiocyty w spoczynku się kurczą

• 2 mechanizmy

• mechanizm Starlinga:

• serce tym mocniej się kurczy, im mocniej się rozkurcza

• przy każdej chorobie serca osłabienie serca i zmniejszenie objętości wyrzutowej powoduje zwiększenie się krwi zalegającej (rezydualnej) co powoduje ze serce jest mocniej rozciągane a co za tym idzie mocniej się kurczy

• Odruch z baroreceptorów:

• fizjologicznie - im bardziej rośnie ciśnienie krwi w sercu (co za tym idzie także w łuku aorty) tym częstość skurczów spada

• patologicznie - spadające ciśnienie krwi w sercu powoduje odruchową aktywacje nerwów sympatycznych w efekcie czego dochodzi do zwiększenia się kurczliwości serca i skurczu naczyń oporowych (żeby podnieść ciśnienie krwi)

• jeśli te 2 mechanizmy zawodzą i rozwija się niewydolność dochodzi do 4 następstw niewydolności serca:

• główny objaw - spadek ciśnienia krwi wyrzucanej z serca (nie na obwodzie - bo tam dochodzi do kompensacyjnego skurczu naczyń oporowych - wzrost oporu na obwodzie - wzrost ciśnieniana obwodzie) - dochodzi do 4 zaburzeń:

• obrzęki na obwodzie

• niewydolność nerek

• stany septyczne (dotyczy to głównie zwierząt) - dochodzi do zakażeń ogólnych poprzez infiltracje flory bakteryjnej przez uszkodzoną bariere p. pokarmowego

• stany dekompensacyjne: niezrównoważeniowe w układzie krążenia

• Nerki:

• jeśli rośnie ciśnienie na obwodzie to kurczy się tętniczka doprowadzająca do kłębuszków wobec czego spada filtracja (mocznik, fosfor, elektrolity zatrzymywane są w ooczu co doprowadza do niewydolności nerek)

• dlatego często przy niewydolności serca (która jest kompensowana) widzimy tylko objawy ze strony nerek - uremię - zatrzymanie moczu

• Jelita:

• wzrost ciśnienia krwi przepływającej przez błone śluzową jelita powoduje utratę bariery śluzówkowej i bakterie dostają się do krwi

• ciągłe zakażanie i częste powroty

DEFINICJA ZDROWIA I CHOROBY

Choroba - dynamiczne zaburzene regulacji funkcji ustroju i korelacji tych funkcji o własnej jednostkowej historii zachodzący w konkretnych okolicznościach i warunkach. Jest to zjawisko dynamiczne - ten sam patogen powoduje inny obraz u różnych osobników w różnych gatunkach

Choroba - następstwo współdziałania czynników środowiska i czynników endogennych

czynnik przyczynowy + podatny ustrój = proporcje odpowiedzi

Odpowiedź endogenna ustroju - musi być podatny - gdy zdolności kompensacyjne zawężają się tak, że czynnik wirulentny wywołuje chorobę

Zdrowie - zespół prawidłowych parametrów ustrojowych (ciśnienie, temp. ciała, skóry,krążenie) zespół umownie określonych zespołów licz, w 95% zapewniają zdrowie

Kryteria stanu patologicznego (choroby) - kierujemy się nimi przy ocenie choroby:

1. heterometria - odmienność parametrów fizycznych i chemicznych badanych w ustroju

2. heterochronia - zaburzenie chronologii czasowej ustroju zachodzących zjawisk - ich cykliczności

3. heterokrazja - zmiany stanu składu np. osocze krwi

4. heteropojotia - zmiana jakości, pojawienie się nieprawidłowych składników np. kom. nowotworowe, z-ki ketonowe w cukrzycy

5. heterotopia - pojawienie się danego zjawiska w innym miejscu np. przekrwienie spojówek po wysiłku - patologiczne

Nomenklatura dotycząca chorób:

• choroba dziedziczna:

• kodowana w genach i przenoszona z pokolenia na pokolenie

• choroba wrodzona:

• pojawia się w życiu osobniczym, w okresie płodowym

• nie przenosi się drogą genetyczna na następne pokolenia

• choroba idiopatyczna (samoistna):

• jest to choroba o dokładnie nieustalonej przyczynie

• czynnik etiologiczny jak i mechanizm rozwoju jest nie do konca znany

• BSE

• Schorzenie:

• jest to zespół (grupa) chorób które dotkneły danego osobnika

• nie jest to jedna choroba!

• np. różyca świń z ostrym zapaleniem oskrzeli i syndrom oddechowo-płciowy u świń jeśli są te 3 jednostki chorobowe to możemy mówić oschorzeniu

Czynniki chorobotwórcze:

• fizyczne

• urazy mechaniczne

• przedmioty tnące

• materiały wybuchowe

• zgniecenia

• urazy elektryczne

• porażenie prądem

• prądy o wysokiej częstotliwości

• wpływ temperatury i udar cieplny

• udar słoneczny

• gorączka

• oparzenia

• odmrożenia

• wstrząs z oziębienia

• energia promieniowania

• promieniowanie UV, X

• promienie kosmiczne

• promienie korpuskularne

• chemiczne

• toksyny

• bakteryjnejwirusowe

• grzybów

• jady węży i stawonogów

• pestycydy

• fosfoorganiczne i ich pochodne

• węglowodory chlorowane Ddt

• herbicydy

• pochodne typu chlorofenoksy (2,3-D)

• paraquat

• dwunitrofenole

• środowiskowe

• metale ciężkie

• azotany

• dwufenole chlorowane

• żywieniowe

• nadmiar wit. A i D

• zatrucia witaminami

• biologiczne

• czynniki niekomórkowe wirusy i priony

• procaryota - bakterie, chlamydie, riketsje, mykoplasmy

• eucariota - grzyby, pierwotniaki

• wielokomórkowe - tasiemce, obleńce, przywry, owady

• niedobory

• niedobory żywieniowe

• energetyczne

• białka

• soli mineralnych

• witamin

• niedobory środowiskowe

• niedobory wody (dehydratacja)

• niedotlenienie asitaksja

• zmniejszona ekspozycja na UX

• zaburzenie biosyntezy wit. D

• defekty wewnętrne

• genetyczne

• mutacje punktowe

• mutacje chromosomalne

WPŁYW PROMIENIOWANIA

• spektrum elektromagnetyczne, które działa na ustrój rozciąga się od fal radiowych do super krótkich fal promieniowania X, gamma

• całość wpływów fizycznych jest w obrębie tego widma

• promieniowanie podczerwone uszkadza kom.

• ultrafioletowe uszkadza bkterie i wirusy

• promieniowanie X powoduje jonizacje cząsteczek DNA, białek, jonizacje i zmiany wolnorodnikowe w tłuszczach

• wartość energetyczna promieniowania wzrasta wraz ze skracaniem się fali

• 400nm i wyżej to UV A - najmniej szkodliwe

• 270-400nm - UV B(korzystne, kiedy działa krótko - do kilkunastu min.) - jest najbardziej szkodliwe biologicznie bo dociera do ziemi

• UV C - 230-270nm - najbardziej szkodliwe, ale nie dociera do ziemi (jest absorbowane przez warstwy atmosfery)

• promieniowanie UV działa na organizm korzystnie i niekorzystnie

• korzystny wpływ:

• działanie bakteriobójcze

• immunostabilizujące

• pobudza produkcję hormonów (tarczycy, płciowe)

• po 15 min dehydrocholesterol (wit D?) przechodzi w wit D3

• niekorzystny:

• oparzenia

• rozplem naskórka

• udar słoneczny

• fotodermatozy

• uszkodzenia siatkówki

• raki

• przyspiesza starzenie się

• jeśli dehydrocholesterol jest wystawiony na Uv na dłużej niż 30(20?) min to powstaje lunisterol, tachysterol (trucizny) - to powoduje zmiany skórne i predyspozycje do fotodermatoz, uszkodzenia siatkówki, raki

• po wplywem Uv powstaja 4 typy nowotworów u zwierząt:

• rak komórek rogowaciejących

• rak oczu u bydła

• czerniaki u koni - nowotwory kom. pigmentowych

• rak komórek podstawnych

• u psów UV powoduje często zaćme - 3 typy:

• jądrowa

• korowa

• podtorebkowa

• fotokeratozy

• maibizm

• fagopiryzm

• hipercyzm

wpłwy promieniowania na tkanki zależy od:

• dawki

• tępa dostarczania

• absorpcji tkankowej

• jednostki miary:

• rad - jednostka dawki pochłoniętej

• rentgen - dawka ekspozycyjna na promieniowanie - oznacza ile pod wpływemtej dawki pochłoniętej emitowanych jest jonów

• 450rentgenów jest fatalne dla życia a 600 nikt nie przeżywa

Choroba popromienna

• postać ostra:

• 1 faza - anoreksja, wymioty 12-24 godzina

• 2 faza - wyciszenie - przez 2-3 dni

• 3 faza - (po ok. tygodniu) z ostrymi objawami bólowymi w jamie brzusznej, wymiotami, biegunkami, zniszczeniem szpiku kostnego -> limfopenia, wtórne bakteriemie -> zejście śmiertelne

• postać przewlekła

• brak charklterystycznych faz

• osobniki pod wpływem niskiej dawki pierwiastków o mniejszej intensywności rozpadów mogą powodować mutacje,zmiany w szpiku kostnym o charakterze białaczkowym - zmiany widzimy po pewnym czasie, a nie w postaci przewlekłej choroby popromiennej

• występują krwawienia, infekcje, anemie, u psów trombocytopenia, hamowanie układu ?lacynnego?- wzrost czasu krzepnięcia krwi, wylewy krwawe

• zwykłe promieniowanie kończy się:

• udarem mózgu

• chorobami serca

• zaburzeniami przewodu pokarmowego

• uszkodzeniami układu immunologicznego) zwłaszcza u psów - autoimmunologiczny stan hypotyredoizmu - niedoczynność tarczycy na tle autoimmunologicznym - pies tyje, jest zimny, malo ruchliwy, nie przyjmuje pokarmu)

WOLE - hyperplastyczny przerost tarczycy

• wole jest to hiperplazja neoplastyczna powodująca powiększenie tarczycy

• powody rozwoju wola:

• niedobór jodu

• substancje wolotwórcze: tiouracyl, tiomocznik, orzeszki ziemne, rośliny krzyżowe

• nadmiar jodu w pokarmie

• defekty enzymatyczne biosyntezy hormonów tarczycy

• mechanizm rozwoju wola:

• jeśli dochodzi do spadku wydzielania hormonów tarczycy, mimowpływu TSH (hormon tyreotropowy) wówczas TSH zaczyna nadmiernie stymulować tarczycę i dochodzi do rozwoju wola

• postacie wola:

1. wole koloidowe

• dotyczy młodych i starszych zwierząt

• stan w którym wytwarzany jest nadmiar koloidu w pęcherzykach oraz zmniejszona jest endocytoza

• pęcherzyki są rozciągane koloidem i dochodzi do zmniejszenia unaczynienia

2. wole dyfuzyjne (rozsiane albo hyperplastyczne)

• pojawia się z niedoboru jodu

• rozwija się częściej u zwierząt nowonarodzonych od matek z deficytem jodu, bo łożysko (podobnie jak gruczoł mlekowy) naśladuje tarczycę - ma dużą zdolność zagęszczania jodu

• jeśli więc matka w końcowym okresie ciąży jest wystawiona na zmniejszoną ilość jodu, to łożysko nie jest w stanie go zagęszczać i płód również wystawiony jest na mniejszą ilość jodu, co predysponuje go do rozwoju wola

• innym powodem są tiocyjaniny zawarte w pokarmie u przeżuwaczy

• są to związki, które powstają z glikozydów cyjanogennych rozkładanych w żwaczu

• znajdują się one w bialej koniczynie, siemieniu lnianym, perzu

• kolejnym powodem jest wrodzony hypotyroidyzm u zwierząt młodych

• gdy w pokarmie matki jest niedobor jodu, u płodu rozwija się wole i dochodzi do przedłużenia ciąży, zaburzenia porodu i zatrzymania łożyska

• dotknięte tym są najczęściej źrebięta i jagnięta, cielęta w takiej sytuacji rodzą się nagie

3. wole z nadmiaru jodu

• dotyczy to klaczy i źrebiąt na terenach okołomorskich, które są wypasane na łąkach na które w czasie sztormów wyrzucane są duże ilości wodorostów, które silnie zagęszczają jod

• nadmiar jodu w pokarmie blokuje uwalnianie hormonów tarczycy

• jeśli nie są one uwalniane nie mogą zwrotnie hamować TSH, które z kolei pobudza nadmiernie tarczyce i rozwija się wole

4. wole wieloogniskowe (guzowate)

• występuje u starych koni, kotów, zdarza się też u psów

• z wyjątkiem kotów nie jest aktywne

• nie należy ich mylić z gruczolakami

• w odróżnieniu od nich guzy wolotwórcze nie są otorbione i powodują minimalny ucisk na otaczająca parenchymę

5. wole wrodzone (dyshormonalne)

• powstaje wskutek zaburzeń metabolicznych:

• defektu jodowania tyrozyny

• defektu dejodowania jodotyrozyny

• zaburzenia w syntezie i proteolizie tyreoglobuliny

• u pewnych ras bydła, szcególnie u owiec merynosow pojawia się takie zaburzenie genetyczne jako choroba autosomalna recesywna

• towarzyszący jej defekt enzymatyczny doprowadza do powstania wola

• w tym etapie wola gruczoł jest symetrycznie powiększony - dochodzi do hiperplazji komórek pęcherzykowych

TARCZYCA

• jest gruczołem dokrewnym działającym pod kontrolą TSH

• jest wyjątkowym gruczołem, bo zatęża jodotyrozyny

• jak jodu jest za malo to pojawia się wole czyli hyperplastyczny stan, który potrafi nadrobić niedobór jodu czyli potrafi dostosować się o stanu niedoboru - hyperplazji gruczolu

• hormony tarczycy reguluja metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczów

• czyli decyduje o metabolizmie substancji mających podstawowy wpływ na utrzymanie homeostazy energetycznej i wzrostu organizmu

CHARAKTERYSTYCZNE ELEMENTY TARCZYCY PSA

• u psow tarczyca powstaje z części gruczołowej - z części gardłowej endotermy, w ten sposób, że grupa komórek z grzbietowej części gardła wywędrowuje w kierunku grzbietowo-bocznym i z tych zachyłków tworzą się oba płaty tarczycy

• zdaża się, że przy usuwaniu tarczycy z przewodu okresu embrionalnego wywędrowuje grupa komórek dająca zawiązek tarczycy pomiędzy gardłem a płatem tarczycy powstaje dozgonnie u psów przewód gardłowo-tarczycowy, który się zasklepia i jest to cienkie pasmo włókniste

• czasem ten przewód pozostający w życiu postnatalnym jest miejscem wytwarzania pewnych białek i tworzenia się guzowatych form nienowotworowych

• gdy obmacujemy okolicę gardła u psa to wyczuwalne są guzy czyli rozrosty tkankowe, które latwo jest pomylić z guzami tarczycy którymi nie są

• u psa można usunąc całą tarczycę i pies nie ginie!!

• w przeciwienstwie do innych zwierząt

• jeśli jest stan nowotworowy tarczycy to można ją spokojnie usunąc bo w czasie embriogenezy część zawiązków komórek tarczycy wędruje z rozwijającą się aborcją (?) do śródpiersia i pozostaje w stanie uśpionym przez całe życie zwierzęcia

• gdy tarczyca u psa zostanie usunięta to ta część kom., które wywędrowaly w okresie embrionalnym do śródpiersia ulega hyperplazji i naśladuje działanie tarczycy

• gdy zostanie usunieta tarczyca to z duzym prawdopodobieństwem pies przeżyje dzięki tej właśnie grupie komórek

• jednak należy pamiętać, że nie zawsze ta grupa komórek musi ulec hyperplazji

MIAŻDŻYCA - Aterosclerosis

• na miażdżyce podatne są 3 gatunki zwierząt:

• bydło - spotykana jest miażdżyca w obrębie naczyń gruczołu mlekowego

• świnie - w obrębie macicy i naczyń macicy

• psy - w obrębie tętnic wiencowych serca

• miażdżyca wiąże sie ze zmianami charakterze proliferacyjnym, o charakt. nagromadzenia złogów lipidowych,przewlekłego stanu zapalnego w świetle naczyń, endothelium , media , adventitia

5 patomechanizmów miażdżycy:

1. wirusowy: cytomegalowirusy maja zdolność do supresji białka P53,pobudzaja migracja mięśniówki gł

2. bakterie:coraz częściej u ludzi u których dochodzi do owrzodzeń miejsc blaszki miażdż izolowane są Chlamydia pneumoniae

3. Autoimmunologiczny:utlenione frakcje LDL ze zmienionymi częściami lipidowymi(frakcja LDL zawiera białko APO B i pewne zmiany konformacyjne tego białka powodują że staje sie ono antygenem)

4. Nowotworowe:jedna z koncepcji mówi że właśnie proliferujące kom m.głądkiej zeby rozpoczeły proliferację musza przejść tranformacje nowotworową , aktyw onkogenu,niestbilność mikrosatelit a czasem zachodzi do zaburzeń o charakt aberacji chromosomalnych

5. Genetyczne: u ludzi istnieje choroba Tangerska - wrodzony brak lub niedobór frakcji HDL(przenosi cholesterol do wątroby)co predysponuje do b. wczesnej wiekowo miażdżycy.

• Ponadto mutacje receptorów w nerkach dla mineralokortykost(aldosteronu który odp za zwrotne wchłąnianie Na i usuwanie K)co powoduje zmiany ilosci tych pierwiastków we krwi co predysponuje do miażdżycy.

• etapy miażdżycy:

1. powstawanie komórek piankowych

2. tworzenie pasm miażdżycowych

3. tworzenie blaszek

4. mogą powstawać progresywne, kompleksowe zmiany

5. zaawansowane uszkodzenia rozrastają się i blokują przeplyw krwi

ETAPY TWORZENIA BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

1. akumulacja cząsteczek lipoprotein

2. agregacja tych cząsteczek w intimie w miejscach predylekcji

3. po kilku dniach adhezja monocytow

4. monocyty transmigrują przez śródbłonek do intimy - błony wewnętrznej

5. dochodzi do ich proliferacji

6. pobieranie lipoprotein i wytwarzanie komórek piankowatych

7. z czasem komórki piankowe obumierają i uwalniają swoją zawartość do nekrotycznego rdzenia uszkodzenia

8. tworzą się złogi substancji lipidowych

• skutkami rozwijającej się blaszki miażdżycowej mogą być:

• aneurysm(tętniak) prawdziwy lub rzekomy-w którym blaszka miażdz uszkadza ściane naczynia i uwypukla się , może dojść do pęknięcia(zgodnie z prawem La Plasa napiecie tętnicy jest wprost porcjonalne do ciśnienia transmolarnego,promienia naczynia i grubości naczynia a więć jeśli tętniak powieksza się to rośnie promień naczynia,im b. rośnie promień tym spada grubość naczynia i ciśń transmolarne dochodzi do takich wartości że tętnica pęka)

• okluzja(zamknięcie) -blaszka pęka ,tworzy sie zakrzep który zmniejsza promień

• krytyczna stenosa- dochodzi prawie do całkowitego zamknięcia św naczynia

Blaszka miażdżycowa pokryta jest sródbłonkiem , mięsniówką gład proliferującą która jeszcze wytwarza wł kolagenowe a w srodku balszki są złogi tłuszczu i kom piankowate a włokna mięśniowe przerastają ten złóg.

BIALKA OSTREJ FAZY

• są to wybrane białka osocza należące głónie do alfa₂ globulin, te które należą do beta globulin mają małe znaczenie

• pojawiają się one we wczesnej fazie zapalenia - są wczesnym sygnałem zaistnienia stanu zapalnego w organizmie i zarazem są choroborozpoznawcze, patognomoniczne

• odpowiedź zapalna jest podstawowym mechanizmem obronnym na jakiekolwiek uszkodzenia: infekcyjne, urazowe, immunologiczne, neoplastycze

• ma ona za zadanie uruchomić mechanzmy obronne i równoczesnie zainicjować naprawę - i w tym właśnie uczestniczą bialka ostrej fazy

• w przypadku jakiegokolwiek uszkodzenia komórki śródbłonka naczyń, makrofagi, układ monocytarno-makrofagowy rozpoczyna wytwarzanie w odpowiedzi na te patologiczne bodźce 3 zasadniczych cytokin:

• TNF-alfa

• IL-1

• IL-6,

• są one sygnałem w wątrobie do produkcji białek ostrej fazy

• te białka decydują o wczesnych zmianach w poziomie alfa2globulin w osoczu i decydują o tym, że lekarz może się zorientowac o co chodzi

• białek ostrej fazy jest 11 i należą do nich:

1. alfa₁ kwaśna glikoproteina

2. alfa_{1 -} antychemotrypsyna

3. alfa_{1 -} antytrypsyna

4. surowiczy amyloid A

5. haptoglobulina

6. alfa₂ makroglobulina

7. białko C - reaktywne

8. ceruloplazmina

9. fibrynogen

10. transeryna

11. chemotrypsyna

wyróżniamy bialka ostrej fazy dodatnie i ujemne:

• dodatnie - ich ilość wzrasta w czasie toczących się procesów zapalnych:

• fibrynogen - jest białkiem ostrej fazy bo pojawienie się fibryny ogranicza proces zapalny, lokalizuje go, ścina się w temp. 62°C przez co bardzo łatwo go oznaczyć

• haptoglobina - wiąże Hb, która zawiera jako grupe prostetyczną Fe, a większość patogennych bakterii wymaga do rozmnażania Fe, a więc związanie Hb ogranicza ilość Fe niezbędnego dla rozwoju bakterii (ogranicza proces zapalny głównie u bydła)

• bialko C - reaktywne - jako opsonina wspomagająca fagocytozę, ma znaczenie głównie u psa i królika

• amyloid A - jest prekursorem amyloidu, który jest powodem tzw. amyloidaz, czyli pewnego typu zaburzeń metabolicznych, ale jest to ponadto inaczej apolipoproteina frakcji HDL, zatem wchodzi w skład frakcji HDL, frakcja HDL przesuwana jest do osocza krwi i stamtąd pobiera cholesterol, a więc im więcej surowiczego amyloidu A, tym więcej frakcji HDL, tym zwiększa się usuwanie cholesterolu, który ważny jest dla rozwoju bakterii

• alfa₁ kwaśna glikoproteina - przydatna jest jako białko ostrej fazy u psów i jest choroborozpoznaniem w przypadku nowotworów układu hemolimfocytarnego, a więc krwi u psów

• TNFalfa - u kotów, wzrost jego poziomu jest często ważnym choroborozpoznawczym wskaźnikiem bialaczki

• ujemne bialka ostrej fazy - ich ilość spada w czasie toczących się procesów zapalnych:

• albuminy - procesom nowotworowym i szeregu procesów zapalnych(infekcyjnych) towarzyszy hypoalbuminemia (zmniejszenie poziomu albumin) jest często choroborozpoznawcze

• transferyna

• przyczyną zmniejszonej ilości tych bialek jest przestawienie wątroby na produkcje białek ostrej fazy dodatnich, w celu ograniczenia procesu zapalnego

• zmniejszona ilość albumin ogranicz rozwój bakterii, gdyż zostaje zmniejszona dostawa metabolitów niezbędnych do ich rozwoju

ZABURZENIA ENDOKRYNNE

- Hyperfunkcja (nadczynność):

1. pierwotna

2. wtórna

3. hipersekrecja hormonów lub substancji pochodnych

• Hypofunkcja (niedoczynność):

1. pierwotna hypofunkcja guczołu dokrewnego

a) z powodu zaburzeń rozwojowych gruczołu

b) defekt biochemiczny

100. powody immunologiczne (np. autoimmunologiczne thyreoiditis u psów)

500. niedorozwój części ustno-gardłowej ektodermy w wyniku czego dochodzi do niedoczynności przysadki, czego następstwem jest niedorozwój przysadki z powodów rozwojowych

e) krzywica u świń spowodowana brakiem enzymów proksymalnych w kanaliku krętym ( przekształcają 25-hydroksykalciferol w 1,25- dwuhydroksykalciferol- aktywną formę wit. D3)

f) u owiec, kóz, bydła wrodzony niedorozwój tarczycy powoduje niedobory syntezy hormonów ( kom. pęcherzykowe nie syntetyzują tyreoglobuliny )

2. wtórna

a) destrukcyjne uszkodzenie części gruczołowej przysadki, która wytwarza hormony tropowe (inne gruczoły pozbawione tych hormonów są w hypofunkcji) np. z powodów neoblastycznych (gruczolaki przysadki)

b) dysfunkcje endokrynne spowodowane brakiem odpowiedzi kom. docelowych np. w cukrzycy typu II (zaburzenia ekspresji rec. insulinowego, często defekty genetyczne w podjednostce beta)

100. niedobór cyklazy adenylowej, która jest przekaźnikiem hormonów białkowych np. ACTH

500. płodowa niedoczynność endokrynna u owiec i bydła- niedobór hormonów części gruczołowej przysadki powoduje hypoplazję gruczołów docelowych np. kory nadnerczy, tarczycy (charakterystyczny objaw- krowa dochodzi do 7 mies. ciąży, rozwój płodu zatrzymuje się, cielak nie rodzi się lub poród się spóźnia, jest to warunkowane genetycznie u niektórych ras bydła)

3. zaburzenia endokrynne z powodu nienormalnej degradacji hormonów

a) u ludzi z marskością wątroby ( cirrhosis hepatis), wątroba jest miejscem metabolizacji estrogenów , w marskości występuje syndrom feminizacji z powodu nadmiaru estrogenów (hiperestrogenizm)

b) u zwierząt parathormon degradowany jest w nerkach, przy niewydolności nerek nadmiar parathormonu powoduje hiperkalcemię i stany patologiczne z tym związane: kostnienie stawów, tkanek miękkich, zwapnienie dużych naczyń tętniczych i tkankanki łącznej

• Funkcje endokrynne nerki:

• aktywacja wit. D3

• wytwarza erytropoetynę

• miejsce degradacji parathormonu

• o charakterze jatrogennym

a) nadmierne stosowanie glikokortykoidów przy chorobach zapalnych i metabolicznych (deksametazol), powoduje to;

• osłabienie mięśni

• utratę włosów

• odkładanie związków mineralnych w skórze u psów

b) podawanie gestagenów (metoksyprogesteron) w celu zapobiegania ciąży u kotek i suk, w nadmiarze powodują akromegalię poprzez stymulację wydzielania hormonu wzrostu, objawy to:

• pofałdowanie skóry

• zmiany w tkance łącznej

• powiększenie przestrzeni między zębowych

10 powodów zaburzeń endokrynowych:

1. pierwotna nadczynność gruczołu dokrewnego

• pojawia się na tle aktywności neoplazji - aktywnego rozwoju nowotworu - zdaża się, że w gruczole dokrewnym rozwija się nowotwór aktywny, który wytwarza nadmierną ilość hormonu

• nadczynność powodowana aktywnym guzem powoduje tzw. autonomiczne czyli nezależne od regulacji pojawienie się hormonu i skutki dla tkanek są fatalne

• np. przy hirsutyźmie u psów i guzach przysadki u psów na tle podwyższenia ACTH (kortykotropina)

• dotyczyć może przytarczyc, gdzie pojawiające się guzy wytwarzają w nadmiarze parathormon tarczycy

2. wtórna nadczynność gruczołu dokrewnego:

• wiąże się ze zwiększoną aktywności hormonów przysadki

• jeżeli w przysadce pojawi się aktywny guz zaleznie od komórek, których dotyczy (wytwarzających ACTH, hormon wzrostu, LH FSH MELANOKORTYNA czy PROLAKTYNA( efekty wtórne będą na obwodzie

• wtórna hyperfunkcjia gruczołu dokrewnego występuje wówczas, gdy jest nadmiar hormonu tropowego z przysadki

• np. nadmiar TSH będzie powodował wtórną nadczynność hormonów tarczycy

• drugim powodem wtórnej nadczynności gruczołu dokrewnego, zwłaszcza kory nadnerczy np. u psów przestawienie na wyższy poziom regulacji ste point dla kortyzolu, jeśli ACTH jest uwalniany z przysadki to pobudza w korze uwalnianie glikokortykoidów, głównie kortyzolu

• kortyzol zwrotnie hamuje ACTH i utrzymuje się homeostaza

• czasami zwrotne hamowanie przez kortyzol jest upośledzone lub mniej czule, wówczas ten stan określamy jako przestawienie regulacji kortyzolu na wyższy st point

• mamy podniesiony poziom ACTH i wtórną nadczynność kory nadnerczy

3. pierwotna niedoczynność gruczołu dokrewnego

• gdy w gruczole dokrewnym pojawiają się nieaktywne nowotwory

• brak jest wytwarzania tyroksyny, insuliny czy pathormonu, czy hormonów tropowych przysadki

• spowodowana jest nieczynnymi guzami, zaburzeniem rozwoju, czy też defektem biochemicznym oraz chorobami immunologicznymi

• dotyczy to limfocytarnego tyreoidis, w którym kompleksy immunologiczne gromadzą się poprzez wytwarzanie przeciwciała przeciwko tyroglobulinie, która z koloidu przechodzi do krwi i staje się antygenem

• kompleks p-ciało-tyreoglobulina powoduje pierwotna hypofunkcje

• dosatkowo u psów i ludzi zdarza się , że część gruczołowa przysadki , która nie jest rozwoju nerwowego, a powstaje z kieszonki Rathego gardła - uwypuklenia grzbietowej części gardła która przesuwa się w okolice sella turcica - siodełka tureckiego i tworzy część gruczołową przysadki

• pojawia się karłowatość np. u owczarków niemieckich

• krzywica u świń:

• powstaje w wyniku defektu biochemicznego, który prowadzi do skutków patologicznych

• dotyczy to kanalików nerkowych, które nie są uważane za gruczoł dokrewny

• witamina D3 to hormon, który powstaje z prowitaminy D

• pierwszym etapem jest hydroksylacja zachodząca w wątrobie

• drugi etap zachodzi w kanalikach nerkowych

• defekt biochemiczny, który prowadzi do skutków o charakterze krzywicy to np. choroby nerek, gdzie nie ma aktywności hydrolazy zdolnej do hydroksylacji w pozycji 25

• witamina D3 powoduje że u prosiąt pojawia się krzywica, bo ni me hormonu - 1-25dihydroksyhaclyferolu

• wit. D3 nie działa głównie na kostnienie, jak to jest przyjęte

• hormon 1-25dihydroksyhaclyferol powoduje zwiększone wchłanianie wapna w jelitach

• jeśli choroba nerek nie pozwala na hydroksylację wit D3 to i prosiat pojawia się krzywica- nie jest to kwestia niedoborów-jest to problem chorób nerek

• dotyczy to też chorób wątroby, jeśli mamy defekty hydroksylacji w pozycji 1

• kolejny problem to wrodzone wole u owiec, kóz i bydła

• powstaje z powodu defektu syntezy TYREOGLOBULINY, defekt tej syntezy powoduje brak TYROKSYNY i TRÓJJODOTYRONINY

4. wtórna niedoczynność gruczołu tarczowego

• pojawia się przy braku hormonów przysadki

5. nadczynność wtórna gruczołu dokrewnego z powodu choroby innych narządów

• wapń w organizmie jest kontrolowany przez hormony:

• kalcytoninę

• parathormon

• jest głównym hormonem mobilizującym wapń z kości

• zapewnia stały poziom wapnia we krwi, jeżeli nie ma go w pokarmie lub jest utrata z nerek

• usuwa nadmiar fosforu w nerkach jeśli nerki są zdrowe

• każdy pokarm jest hypokalcemiczny i hyperfosfatemiczny - niedobór fosforu rozwija się, gdy w organizmie rozwijają się fitazy - czynniki nie pozwalające na wchlanianie fosforu w jelitach

• parathormon zapewnia utrzymanie poziomu wapnia z kości

• wit. D3 zapewnia poziom wapnia z jelit

• kalcytonina jest antagonistą parathormonu, powoduje mineralizację kości

• w chorobach nerek działanie parathormonu na usuwanie fosforu w nerkach jest zaburzone

• fosfor jest zatrzymywany w nerkach

• ważną zasadą w nerkach jest utrzymanie stosunki Ca do P 2:1

• w chorobach nerek stężenie fosforu wzrasta 2-3 krotnie

• funkcją parathormonu jest utzymanie stosunki 2:1

• jeżeli w chorobach nerekl poziom fosforu wzrośnie do 3 topozniom Ca musi wzrosnąć do 6

• w chorobach nerek przytarczyce wytwarzają taką ilość parathormonu aby utrzymac st. 2:1

• w wyniku czego dochodzi do nadczynności wtórnej przytarczyc i do zwiększenia ilości parathormonu, skutkiem czego jest osteoporoza i łamliwość kości

• nadmiar Ca odkłada się w tkankach miękkich

• dochodzi do zesztywnienia stawów i zesztywnienia zastawek, zwapnienie naczyń krwionośnych - są to następstwa nadmiaru fosforu i parathormonu

6. hypersekrecja hormonów, bądź substancji podobnych przez guzy nieendokrynne u suk

• gruczoły okoloodbytowe bardzo często ulegają neoplazji

• zmieniona nowotworowo tkanka gruczołów okołoodbytowych ma skłonność do wytwarzania związków podobnych działaniem do parathormonu,

• substancja ta pojawia się we krwi w wyniku czego dochodzi do osteoporozy, zwapniena tętnic i zesztywnienia stawów

7. dysfunkcje endokrynowe spowodowane brakiem odpowiedzi gruczołów docelowych

• brak cyklazy adelynowej np. w komórkach docelowych tj. jajnikch powoduje, iż mimo obecności hormonu - hormon nie może działać

• hormon jest prawidłowy, przysadka wytwarza prawidłową ilość FSH, ale komórki docelowe nie odpowiadają na ten hormon

• cukrzyca insulinoniezależna wiąże się z prawidłową ilością insuliny, ale brakiem odpowiedzi komórek docelowcyh

• brak jes receptora dla insuliny - insulina zwiększa powbieranie glukozy z komórek krwi

8. płodowa niedoczynność endokrynowa

• ważna u bydła

• u krów na tle endokrynowym może dochodzić do zatrzymania ciąży po 7 miesiącu, albo wydłużenia jej ażdo 10 miesiąca

• u pewnych ras zdarza się, że u płodu po 7 miesiącu ciąży dochodzi do samoistnego zahamowania całkowitego (rzadko) lub niedorozwoju części gruczolowej przysadki

• jak przestanie się rozwijać to nie ma hormonów tropowych - wobec tego gruczoły docelowe: tarczyca, gonady, kora nadnerczy, wysepki Langerhansa nie są w stanie wytwarzać hormonów zapewniających koncowy rozwój płod

• ciąża może się zatrzymać na 7 miesiącu ciąży i nie postępować dalej, albo jest jej prolongacja z 288 nawet do roku, gdy za malo jest hormonów przysadki

• u owiec są zatrucia ciążowe, które powodują uszkodzenia przysadki mózgowej i ciąża z fizjologicznie trwającej 5 miesięcy przedłuża się a płód może ulec mumifikacji

• bydło w pewnych liniach - tło genetyczne

• owce- tło toksyczne

• do porodu w okresie koncowym potrzebny jest estradiol, ciąże podtrzymuje progesteron

• w ostatnim okresie ciąży spada poziom progesteronu we krwi a rośnie poziom estradiolu ze względu na aktywację tzw. 17-hydroksylacji w macicy i bł. płodowych progesteronu do estrogenu

• estrogen potrzebny jest do syntezy prostaglandyny, a ona uruchamia skurcze macicy, zmiany biochemiczne kolagenu doprowadzające do porodu

• gdy u bydła i u owiec jest niedorozwój przysadki a w związku z tym i kory nadnerczy, która produkuje kortyzol

• kortyzol jest sygnałem od płodu, który zapoczątkowuje przekształcenie progesteronu w estradiolu

• jeżli tego sygnału nie ma to progesteron jes jest hydroksylowany do estradiolu i nie może nastąpić sekwencja biochemicznych zjawisk doprowadzających do prostaglandyny, relaksacji mięśni, otwarcia szyjki, skurczu mięśniówki i zmian biochemiczych kolagenu, żeby doszło do porodu

9. zaburzenia endokrynowe spowodowane nienormalną degradacją hormonów

• występuje ona np. w przypadku marskości wątroby

• u kobiet estrogeny są rozkładane w wątrobie, jeśli wątroba jest chora, to nie są one metabolizowane

• powstaje ich nadmiar co jest przyczyną estrogenizacji

• ma to wpływ na płodność i zdrowie

• drugim przykładem jest parathormon, który jest degradowany w nerkach

• nerki wytwarzają aktywną formę wit. D3, erytropoetyną i degradują parathormon

10. jatrogenne

• powodowane przez lekarzy

• nadużywanie :

• glikokortykosterydów

• dekstrametazonu

• dekstrometorfan stosowany przez dlugi czas w duzych dawkach zmienia odpowiedź organizmu na glikokortykoidy

• supresuje on endogenny (?wpływ?) kortyzolu

• u suk posługujemy się pochodną progesteronu do eliminowania niechcianej cieczki

• jego dlugotrwałe podawanie stymuluje nadmiernie uwalniania hormonu wzrostu, co powoduje powstawanie wtórnej, późnej akromegalii:

• rozrost tk. Łącznej

• pofałdowanie skóry

• szorstki, szary wygląd

3 RODZAJE ZATRUĆ ŁUBINEM

• zatrucie łubinem szczególnie słodkim jest bardzo rzadkie,

• pod wplywem zawartych alkaloidów w łubinie takich jak:

• lupinina,

• spakulatyna,

• lupinidyna

Łubin może powodowac zatrucia z objawami z ukł. nerwowego oraz np. zapaścią naczyniową.

• LUPINOZA

• spowodowana pasożytniczym grzybkiem na łubinie, powodujacym lupinoze u zwierząt.

• Wystepuje on rowniez na tym słodkim łubinie, ktory jest nie trujący, ale ze względu na obecność tego grzybka powoduje objawy:

• obłąkanie,

• szaleństwo,

• ataksja nerwowa

• zejscie - szczególnie u owiec

• Grzybek ten produkuje mykotoksynę.

• U bydla SYNDROM KRZYWYCH CIELĄT:

• Objawy:

• scoliosis,

• kifosis,

• tortikolis(skręcenie szyji),

• arthrokyfosa(skręcenie stawów)

• spowodowane spożywaniem przez matki łubinu nawet tego słodkiego(też ma te 3 alkaloidy)który ma również anakaryne i inne substancje o działaniu teratogennym(potworkowatość w okresie płodowym).

NEUROTOKSYNY

• związki chemiczne działające toksycznie (czasem również paraliżująco) na układ nerwowy

• Głównymi objawami zatrucia neurotoksynami są:

• drżenie mięśni

• oszołomienie

• brak akomodacji oczu

• ciężki oddech

• konwulsje

• drgawki

• w przypadku dawek letalnych śmierć następuje w ciągu kilku minut w wyniku uduszenia ostrym paraliżem mięśni oddechowych.

1. strychnina

• w niewielkich dawkach stosowana do pobudzenia np.podczas nauki gdyz powoduje:

• bezsenność

• wzrost koncentracji

• lepsza pamięć.

• Jeśli chodzi otrujące działanie strychniny to jest ona antagonistą hamujacego receptora glicyny(w neuronach hamujących)

• Powoduje ona hiperpolaryzacje na neuronie postsynaptycznym i hamowanie wyzwalane przez glicyne wyłącza się

• W tej sytuacji niewielki bodziec np.szturchnięcie,zaświecenie światła powoduje silne skurcze,zatrzymanie oddechu (porażenie mięśni miedzyżebrowych)

• natomiast świadomość staje sie wyostrzona dlatego nie jest stosowana do eutanazji.

2. raganek jadowity:

• u koni powoduje nadpobudliwość,nadmierną reakcje na bodźce,strach

• Roślina ta posiada alkaloid tzw.swainsonine powodującą zaburzenia nerwowe.

• Blokuje alfa-mannozydaze w mózgu

• (enzym powodujacy w mózgu rozkład alfa-mannozy)

• w warunkach fizjologicznych alfa mannozydaza powoduje rozkład alfa-mannozy i nie dochodzi do wakuolizacji komórek w obrębie mózgu

• U bydła i kotów niektórych wystepuje zaburzenie dziedziczne tyczace sie alfa-mannozydazy (defekt) w zwiazku z czym dochodzi do odkładania sie w mózgu alfa-mannozy i wakuolizacji.

• Objawy:

• zaburzenie świadomości

• porażenia

• Wakuolizacja zatem zachodzi na 2 torach:na drodze dziedzicznej i jako efekt zatrucia tragankiem.

3. Skrzyp

• zawiera om tiaminaze czyli anty wit.B1.

• Witamina B1 rozkładana jest przez tiaminaze co doprowadza do encephalomacji czyli rozmiekania mózgu

• Wywiera trakie działanie jak orlica która równiez zawiera anty witB1.Równiez pod wpływem tiaminazy dochodzi do zaburzeń w metabolizmie weglowodanów

• (wit B1 potrzebna do pełnego cyklu przemian węglowodanowych)

• Jeśli nie ma wit B1 we krwi pojawia sie nadmiar kwasu pirogronowego i kwasu szczawiowego.

4. pietrasznik(szczwół plamisty):

• zawarta w nim koniina powoduje:

• bezbolesną smierć,

• depresje nerwowa,

• spadek napiecia mięsniowego

• lędźwian

• zawiera kwas beta-M-oksaly-N-alfa-beta-dwuaminopropionowy

• powoduje charakterystyczne porażenie kończyn tylnych u koni

• konie przyjmuja postawe siedzącego psa (przednie kończyny wyprostowane)

• rozwija sie tez atrofia rdzenia, glioza (stan przerostu komórek glejowych), zanik neuronów ruchowych w okolicy miednicznej rdzenia czyli porazenie części miednicznej.u bydła

• powoduje slepote,kyfoskoliosis.

6. ostróżka polna

• zawiera alkaloid METYLKAKONITYNE

• trujacą dla bydła

• Powoduje:

• sztywny chód

• rozluźniona postawe

• szeroko ustawione konczyny

7. ołów

• linoleum,farby,benzyna zawierają w swym składzie ołów

• Również cynek ołowiu służący do zwalczania pasożytów może być trucizną

• Oprócz objawów ze strony układu kostnego, krwionośnego (anemie) dochodzi do objawów nerwowych tj:hyperestezja(wzrost wrazliwości na wszelkie czucie), ataksja, konwulsje, slepota, rozluxnienie i drazliwość mięśni.

• U koni dochodzi do porażenia krtani na tle zatrucia ołowiem.

8. Rtęć:

• chlorek rtęci, jodek rteci oraz fungicydy zawierające rtęć np.metylek rteci powoduja 3 zmiany nerwowe:

• demielinizacje włókien nerwowych

• encephalomalacje

• hialinową degeneracje włókien Purkiniego

9. związki fosforoorganiczne

ZWIĄZKI FOSFOROORGANICZNE

• insektycydy

• Herbicydy

• deretyzujące środki

• tabun

• sarin

• Te zwiazki fosforoorganiczne powoduja: Slinotok, duszność, jama ustna otwarta, język na zewnatrz, oddawanie moczu i kału, tachykardia,tachypnoe, szybka smierć

• Głównymi powodującymi zatrucia są:

• dichlorofos

• karbaryl

• malation

• paration

• ditioksationetionbution

• (są to blokery acetylocholiny)

• Połączenia organiczne tych związków maja powinowactwo do centrum aktywnego esterazy cholinowej i hamuja ją

• U osobników narazonych na działanie tych zwiazków poijawiają sie wysokie stężenia nie rozkładającej się acetylocholiny w:

• zakończeniach nikotynowych płytki ruchowej(powoduja porażenie mięśni)

• zakończeniach muskarynowych(Slinienie,pobudzenie motoryczne,biegunki)

• centralne receptory muskarynowe i nikotynowe oraz receptory N-metylo D-asparaginianowe (NMDA) w mózgu (powoduja obrzeki)

• Odtrutkla na związki fosforoorganiczne jest np.atropina.

4 PARAMETRY STRESU- MARKERY

1. nitryfikowane białka. W stresie wzrasta produkcja NO( stres oksydatywny), a ten z kolei powoduje powtawanie NO2, który powoduje nitryfikacje białek w watrobie (łaczy sie z tyrozyną)

2. pojawienie sie w mleku produktów rozpadu beta-kazeiny. Wpływa to tym samym na spadek produkcyjnosci mleka mniej wiecei o 1/2

3. wzrasta poziom neutrofili ( zwiekszona fagocytoza w stresie)

4. zmniejszony poziom limfocytów T ( silna leukopenia w stresie moze powodowac chorobęnp. infekcję, lub moze sie do choroby przyczynic

5. odpowiedz behawioralna

6 DRÓG PROWADZĄCYCH DO WRZODÓW ŻOŁĄDKA NA TLE STRESU

1. wydzielane w stresie glikokortkosteroidy hamuja wydzielanie COX1 co indukuje spadek wydzielana PgE -> zmniejsza sie przez to wydzielanie śluzu a wiec zmniesza sie bariera ochronna ściany żoładka, zmniesza sie produkcaj prostacyklin(zmniejszony przepływ krwi w scianie żoładka, niedokrwienie narzadu), hamowanie syntezy tromboksanu w trabocytach( zaburza krzepnieci krwi i sprzyja powstawaniu krwawien zwłaszcza w przewodzie pokarmowym) ( najcześćiej w fazie distresu)

2. rytmiczne powolne skórcze żoładka trwajace ponad 1 min i powtarzajace sie czesto moga prowadzic do martwicy

3. supresja układu immunologicznego zmniejszony poziom limfocytów T ( silna leukopenia w stresie moze powodowac chorobęnp. infekcję, lub moze sie do choroby przyczynic

4. katecholaminy powoduja zwężenie naczyn krwionosnych a prez to zmniejszone ukrwienie scian żoładka i mniejsze jego odrzywienie przez krew a tym samym sciany żoładka sa bardziej podatne na czynnniki uszkadzajace np kwas zoładkowy.

5. niektóre osobniki w stresie wydzielaja wiecej HCl ( uwarunkowane genetycznie)

6. stres -> zmniejszone wydzielanie sliny -> zmnieszona perystaltyka jelit -> zmniejszona aktywnosc wydzielnicza gruczołów trawiennnych -> wydłuzaja sie okresy pomiedzy poszczególnymi karmieniami( wrzody w niegróczołowej czesci żoładka)

7. stres hamuje apetyt, trawienie( układ parasympatyczny hamowany)np. CRH uposledzenie łaknienia( interakcje z leptyną. NPY neuropeptyd Y które reguluja łaknienie)

WPŁYW STRESU NA POSZCZEGÓLNE UKŁADY

• układ rozrodczy - zmniejszenie płodności np. w długotrwałym stresie spadek LH hamuje owulacje natomiast krótki stres -> wzrostLH ( oś gonadotropowa)

• układ krażenia - wydzielana we wczesnej fazie steru adrenalina wpływa na prace serca

• kortykosteron i koryzol - podnosza poziom glukozy we krwi ( szczególnie przy badaniu u kotów stres powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy o czym nalezy pamietac przy przeprowadzaniu badania tzn nie zawsze hiperglikemia u kota jest powiazoana z cukrzyca)

• kortyzol -> powoduje glukonegeneze, katabolizm białek mieśniowych, lipolize

• w czasie stresu rosnie poziom białek szoku cieplnego HSP 70 -> degradacja białek w komórkach

• bodzce stresowe szczególnie długotrwałe wywołuja atrofie kom. piramidalnych hipokampa a przez tozmniejsza sie odpornosc na inne czunnniki uszkadzajace np niedotlenienie, czy hipoglikemie( to sama wyszperałam tego w wykładach nie ma ale moze sie przydac)

• CRH powoduje zaburzenia snu( ale nie wiem jak)

PRZYCZYNY PODATNOŚCI GRUCZOŁU MLEKOWEGO I PROSTATY NA NOWOTWORZENIE

• bardzo duża intensuwność podziałów

• częste przewlekłe stany zapalne predysponują do transformacji komórkowej

• wytwarzanie dużej ilości reaktywnych form tlenu

• mała ekspresja S transferazy glutationowa STG - jest enzymem komorkowym osłaniającym komórki przed reaktywnymi formami tlenu

• bardzo często w prostacie znajduje lokalizacje prokariotyczny DNA

DYSPROTEINEMIA

• jest to stan, w którym dochodzi do odchyleń w zawartości bialka w osoczu krwi, zarówno w sensie całościowym, albo w sensie jednostkowym

---