27 listopada 2003 r. Rada Unii Eu-

ropejskiej podjê³a decyzjê o objêciu
kontrol¹ w krajach Unii czterech no-
wych narkotyków syntetycznych:

2,5-dimetoksy-4-etylotiofenetyla-

miny (2C-T-2),

2,5-dimetoksy-4-(n)-propylotio-

fenetylaminy (2C-T-7),

2,5-dimetoksy-4-jodofenetyla-

miny (2C-I),

2,4,5-trimetoksyamfetaminy

(TMA-2).

S¹ to pochodne fenyloetylaminy

(fenetylaminy) i amfetaminy wykazu-
j¹ce dzia³anie halucynogenne i sty-
muluj¹ce OUN, podobne do szeregu
innych narkotyków, które ju¿ wcze-
œniej znalaz³y siê pod kontrol¹. Po
publikacji tej decyzji w oficjalnym
Dzienniku Unii Europejskiej kraje Unii
maj¹ 3 miesi¹ce na wprowadzenie
odpowiednich przepisów.

Dwa z czterech zwi¹zków, które

Rada Unii Europejskiej zaleci³a obj¹æ
kontrol¹ (2C-T-2 i 2C-T-7), maj¹
w swym sk³adzie atom siarki. Wraz
z wczeœniej obecn¹ na rynku i objêt¹
kontrol¹ 4-metylotioamfetamin¹ (4-
-MTA), jej N-metylow¹ pochodn¹
(N-metylo-4-MTA) oraz obecn¹ na
rynku od niedawna 2,5-dimetoksy-4-
-(2-fluoroetylotio)-fenetylamin¹ (2C-
-T-21) stanowi¹ one now¹ grupê nar-
kotyków zmodyfikowanych o nietypo-
wej strukturze i niebezpiecznych w³a-
œciwoœciach. Narkotyki te, ze wzglê-
du na mo¿liwoœæ pojawienia siê ich
na terenie Polski, zas³uguj¹ na wnikli-
w¹ uwagê i omówienie.

W roku 2004 de Boer i Bosman

z Narodowego Instytutu Sportu w Li-
zbonie opublikowali wyniki badañ
tzw. zio³owych stymulantów sprzeda-
wanych w holenderskich smartsho-
pach (smart-drug shops) w latach

1994–2002 [5]. Chodzi³o o sprawdze-
nie, czy producenci i sprzedawcy
tych preparatów nie ³ami¹ prawa,
oferuj¹c zamiast preparatów zio³o-
wych lub w po³¹czeniu z nimi narko-
tyki objête kontrol¹. Autorów intere-
sowa³y zw³aszcza niebezpieczne
narkotyki syntetyczne z tzw. serii 2C
wg terminologii Shulgina, czyli po-
chodne fenetylaminy (patrz rozdzia³
o 2C-T-21). Analizy prowadzone bar-
dzo czu³¹ i specyficzn¹ metod¹
GC/MS wykaza³y, ¿e znaczna czêœæ
tabletek sprzedawanych jako tzw.
zio³owe stymulanty zawiera³a groŸne
narkotyki zmodyfikowane: 2,5-di-
metoksy-4-bromofenetylaminê (2C-
-B), 2,5-di-metoksy-4-etylotiofenety-
laminê (2C-T-2) i 2,5-dimetoksy-4-
-(n)propylotiofenetylaminê (C-T-7) [14].

4-metylotioamfetamina [4-MTA]

4-metylotioamfetamina (ryc. 1) jest

nowym syntetycznym narkotykiem,
zawieraj¹cym siarkê, który pojawi³ siê
w ostatnich latach na dyskotekach
i w klubach tanecznych Europy. Po
raz pierwszy otrzyma³ go Nichols jako
zwi¹zek stymuluj¹cy uk³ad serotoni-
nergiczny, ale pozbawiony dzia³ania
neurotoksycznego, który móg³by byæ
u¿yty do badañ naukowych [13].
Funkcjê tak¹ spe³nia³a p-chloroamfe-
tamina (PCA), która nasila uwalnianie
serotoniny i hamuje jej wychwyt
zwrotny, ale dzia³a równie¿ na uk³ad
dopaminergiczny i noradrenergiczny,
co prawdopodobnie decyduje o jej
neurotoksycznoœci. 4-MTA dzia³a bar-
dziej selektywnie, tylko na uk³ad sero-
toninergiczny, a ponadto, w odró¿nie-
niu od PCA, jest inhibitorem MAO

A

–

enzymu uczestnicz¹cego w metaboli-
zmie serotoniny [17]. 4-metylotioam-

fetamina sprzedawana jest na dysko-
tekach najczêœciej jako ecstasy
(MDMA) lub œrodek o dzia³aniu sty-
muluj¹cym [26]. Wi¹¿e siê z tym po-
wa¿ne niebezpieczeñstwo polegaj¹-
ce na du¿o póŸniejszym (> 1 godz.)
ni¿ po ecstasy pojawianiu siê efektów,
w wyniku czego osoby, którym sprze-
dano 4-MTA jako MDMA, nie uzy-
skawszy szybko spodziewanych efek-
tów, przyjmuj¹ kolejne porcje narkoty-
ku, przekraczaj¹c czêsto dawkê
œmierteln¹ [27]. Z wyj¹tkiem tabletek
dostêpnych w Niemczech i Szwajca-
rii, na których wyciœniêta jest piêciora-
mienna gwiazda, w innych krajach
Europy, a tak¿e w Australii tabletki
4-MTA s¹ p³askie z naciêciem po-
œrodku i st¹d prawdopodobnie wywo-
dzi siê ich najczêœciej stosowana na-
zwa – „Flatliners”. Inne nazwy to „S-5”
i „MK” oraz „Golden Eagles” [6]. Typo-
we tabletki s¹ bia³e lub lekko kremo-
we, maj¹ œrednicê 9,1–14 mm, gru-
boœæ: 4,1–4,7 mm, wagê: 299–710
mg i zawieraj¹ 100–140 mg 4-MTA
oraz domieszki kofeiny i witamin [9].
Nie jest dot¹d znana metoda syntezy,
jak¹ nielegalne laboratoria stosuj¹ do
otrzymywania 4-MTA. Badanie table-
tek 4-MTA na obecnoϾ 4-(4-metylo-
tiobenzylo)-pirymidyny oraz 4-metylo-
5-(4-metylotiofenylo)-pirymidyny da³o
wynik ujemny, co wskazuje na to, ¿e
nie otrzymywano ich metod¹ Leuc-
karta [15].

Brak jest danych klinicznych na te-

mat neuropsychologicznych efektów
4-MTA u ludzi, na podstawie frag-
mentarycznych raportów mo¿na jed-
nak s¹dziæ, ¿e 4-MTA wywo³uje opóŸ-
nion¹, lecz trwaj¹c¹ d³u¿ej ni¿ po
MDMA empatiê (mo¿e wiêc preten-
dowaæ do miana entaktogenu). Wy-
kazuje równie¿ dzia³anie halucyno-

5

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

Bogdan Szukalski
Marta Bykas-Strêkowska
Dariusz B³achut

Narkotyki
zmodyfikowane
zawieraj¹ce siarkê

genne oko³o 30 razy silniejsze od
meskaliny.

Winstock i wsp. [25] przeprowa-

dzili badanie ankietowe 1151 osób –
czytelników popularnego w Wielkiej
Brytanii czasopisma poœwiêconego
muzyce m³odzie¿owej, a wiêc w du-
¿ej czêœci bywalców dyskotekowych
raving parties. 60,5% badanych sta-
nowili mê¿czyŸni, a 39,5% – kobiety.
Ich œredni wiek wynosi³ 23,9 roku.
75% respondentów s³ysza³o o 4-MTA
(zna³o go pod nazw¹ „Flatliner”),
a 1/4 z nich stosowa³a narkotyk w ilo-
œci 1–3 tabletek. 40% badanych po
pierwszych próbach zrezygnowa³o
z ich przyjmowania, 25% stosowa³a
narkotyk przez d³u¿szy czas, a resz-
ta nie udzieli³a na to pytanie zdecydo-
wanej odpowiedzi. Nie ma jednak
pewnoœci, ¿e stosowane przez re-
spondentów tabletki zawiera³y rze-
czywiœcie 4-MTA, bo nielegalnie pro-
dukowane i sprzedawane preparaty
nie zawsze zawieraj¹ tê substancjê,
dla której zosta³y kupione [20].

Wykorzystywany niekiedy do wy-

krywania narkotyków odczynnik Mar-
quisa nie daje z 4-MTA reakcji barw-
nej. Pewn¹ wskazówk¹ ma byæ
jedynie charakterystyczny za-
pach zwi¹zany z obecnoœci¹ siar-
ki [23]. Opinii tej przecz¹ jednak
nasze spostrze¿enia zwi¹zane
z syntez¹ 4-MTA i jej N-alkilo-
wych pochodnych. Zarówno sa-
ma 4-metylotioamfetamina, jak
i jej N-podstawione pochodne:
N-metylo-4-MTA (4-MTMA), N-ety-
lo-4-MTA, N,N-dimetylo-4-MTA
i

N-propylo-4-MTA, nale¿ycie

oczyszczone, nie maj¹ ¿adnej
charakterystycznej woni [1].
Przyczyn¹ zapachu, o którym
wspominaj¹ autorzy cytowanej
pracy, by³y prawdopodobnie œla-
dy lotnych substratów syntezy
obecne w niezbyt dobrze oczysz-
czonym produkcie.

Stê¿enia 4-MTA we krwi wyno-

sz¹ce od 0,2–0,6 mg/l s¹ umiarko-
wanie toksyczne, stê¿enia wy¿sze
s¹ silnie toksyczne, a stê¿enia
przewy¿szaj¹ce 1,5 mg/l mog¹
byæ œmiertelne [10]. 4-MTA wywo-
³uje md³oœci, oczopl¹s, hiperter-
miê, wzmo¿one pragnienie,

dreszcze, stany spl¹tania, zaburzenia
pamiêci, poty, zawroty g³owy oraz
bezsennoœæ. Wp³yw na uk³ad serco-
wo-naczyniowy przejawia siê w po-
staci hipotonii oraz obni¿onej czêsto-
œci akcji serca. Liczba wywo³anych
przez ten narkotyk powa¿nych kom-
plikacji zdrowotnych, mimo krótkiego
wystêpowania na rynku narkotyko-
wym, jest znaczna [7]. Przyjmowanie
4-MTA z innymi narkotykami, jak
MDMA, amfetaminy, alkohol i efedry-
na, zwiêksza znacznie ryzyko ich wy-
st¹pienia. 4-MTA mo¿e wywo³aæ tzw.
zespó³ serotoninowy (the serotonin
syndrome), charakteryzuj¹cy siê nad-
miarem wewn¹trzsynaptycznej sero-
toniny. Jego objawy to niepokój ru-
chowy, dr¿enie miêœniowe, mimowol-
ne skurcze miêœni, wzmo¿one odru-
chy, drgawki oraz œpi¹czka. W wyniku
stymulacji neurotransmisji serotoni-
nergicznej ulega nasileniu sekrecja
ACTH, kortykosteronu (u szczurów),
prolaktyny, oksytocyny i reniny [16].

W roku 1997 4-MTA sta³ siê przy-

czyn¹ piêciu œmiertelnych zatruæ
w Wielkiej Brytanii i jednego w Holan-
dii [7, 10]. Du¿y rozg³os, jaki nada³a

prasa tym tragicznym wydarzeniom,
przyczyni³ siê do objêcia narkotyku
kontrol¹.

Elliott [10] opisa³ przypadek œmier-

telnego zatrucia 22-letniego mê¿czy-
zny na dyskotece, na której bawi³ siê
z przyjació³mi. Osoby towarzysz¹ce,
przes³uchiwane póŸniej przez policjê,
zezna³y, ¿e denat przyj¹³ w krótkich
odstêpach czasu 7–8 tabletek 4-MTA
i uczestniczy³ w zabawie, pocz¹tko-
wo czuj¹c siê dobrze. PóŸniej skar¿y³
siê na bóle i skurcze ¿o³¹dka, które
nie ustêpowa³y, i bardzo z³e samopo-
czucie. Po pewnym czasie wyst¹pi³y
zlewne poty i trudnoœci w mówieniu
i zachowaniu równowagi. Pojawi³a
siê wysoka temperatura, zaburzenia
i drgawki. W szpitalu poddano go za-
biegom reanimacyjnym, które zakoñ-
czy³y siê niepowodzeniem i pacjent
zmar³. We krwi i w moczu wykryto
wysokie stê¿enie 4-MTA.

W p³ynach innej osoby œmiertelnie

intoksykowanej 4-MTA wykryto obok
macierzystego narkotyku dwa jego
metabolity: jeden o strukturze sulfo-
tlenku, drugi – bêd¹cy hydroksylow¹
pochodn¹ 4-MTA [9].

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

6

Ryc. 1. Przemiany 4-MTA
Fig. 1. Proposed metabolic pathway for 4-MTA

Carmo i wsp. [2] badali metabolizm

4-MTA u myszy szczepu Charles-
River CD1, przeprowadzaj¹c identyfi-
kacjê metabolitów narkotyku w ich
moczu i hepatocytach, a tak¿e w he-
patocytach cz³owieka, ma³py, psa,
królika i szczura [3]. G³ówne szlaki
metaboliczne 4-MTA to dezaminacja
oksydatywna z utworzeniem kwasu
4-metylotiobenzoesowego oraz trzy
typy hydroksylacji: hydroksylacja wê-
gla ß w ³añcuchu bocznym, w wyniku
której tworzy siê 4-metylotiofenylo-
propanolamina (4-metylotiokatina),
hydroksylacja ³añcucha tiometylowe-
go, prowadz¹ca do hydroksy-4-MTA,
oraz hydroksylacja pierœcienia ben-
zenowego z utworzeniem 2-(lub 3-)-
-hydroksy-4-MTA (ryc. 1).

Ewald i wsp. [11] badali metabo-

lizm 4-MTA u cz³owieka, analizuj¹c
metabolity w próbkach moczu zebra-
nych od piêciu osób 8–15 godzin po
przyjêciu 1–5 tabletek 4-MTA. Uzy-
skane wyniki s¹ podobne do otrzy-
manych przez Carmo i wsp. [2] w ba-
daniach na myszach. 4-MTA ulega
g³ównie dezaminacji oksydatywnej
z utworzeniem okso-metabolitu, a ten
redukcji do odpowiedniego alkoholu.
Oba te metabolity, w procesie przy-
pominaj¹cym ostatni etap ß-oksyda-
cji kwasów t³uszczowych, przekszta³-
caj¹ siê w kwas 4-metylotiobenzo-
esowy. U cz³owieka, podobnie jak
u myszy, zachodzi tak¿e hydroksyla-
cja pierœcienia benzenowego oraz
wêgla ß w ³añcuchu bocznym. Nie
wystêpuje natomiast hydroksylacja
³añcucha tiometylowego.

Przemiany, jakim ulega 4-MTA, s¹

wiêc podobne do przemian amfeta-
miny i 4-propoksyamfetaminy [8, 12].
W Polsce 4-MTA jest objêty kontrol¹
i zaliczony do grupy I-P substancji
psychotropowych.

Analog 4-MTA z grup¹ N-mety-

low¹ (4-MTMA) (ryc. 2) wykazuje po-
dobieñstwo strukturalne do MDMA
i to prawdopodobnie decyduje o jego
empatogennych w³aœciwoœciach [19].

.

2,5-dimetoksy-
-4-etylotiofenetylamina [2C-T-2]

2,5-dimetoksy-4-etylotiofenetyla-

minê (ryc. 3) po raz pierwszy otrzy-

ma³ Shulgin z dostêpnego na rynku
2,5-dimetoksytiofenolu – prekursora
wykorzystywanego do syntezy
wszystkich zwi¹zków szeregu 2C-T.
Prekursor ten, a tak¿e u¿ywany do
jego otrzymywania 1,4-dimetoksy-
benzen, znajdowano wœród chemi-
kaliów konfiskowanych w miejscach
nielegalnej produkcji 2C-T-2, co mo-
¿e wskazywaæ, ¿e przy produkcji po-
s³ugiwano siê metod¹ Shulgina.

2C-T-2 ma postaæ bia³ych kryszta³-

ków, daj¹cych z odczynnikiem Marqu-
isa zabarwienie pomarañczowe. Nie
ma zastosowañ lekarskich i przemy-
s³owych. Sprzedawany jest na rynku
narkotykowym w postaci proszku lub
tabletek. Pocz¹tkowo (w latach
1997–1999) by³ dostêpny w holender-
skich smartshopach oraz w podobne-
go typu sklepach w Szwecji, póŸniej
we Francji i Danii. Najczêœciej przyj-
mowany jest doustnie (80%) w daw-
kach 12–25 mg, du¿o rzadziej dono-
sowo (20%). Nie zanotowano nato-
miast stosowania do¿ylnego, domiê-
œniowego i doodbytniczego. W przeci-
wieñstwie do wiêkszoœci narkotyków
2C-T-2 nie ma na razie tzw. nazw
ulicznych, pod jakimi s¹ czêsto znane
i sprzedawane inne narkotyki. Brak
dot¹d naukowych danych na temat
wp³ywu 2C-T-2 na uk³ady neuroprze-
kaŸnikowe, mo¿na wiêc wyci¹gaæ je-
dynie poœrednie wnioski na podstawie
w³aœciwoœci 2C-B.

2C-B (pochodna fenetylaminy za-

wieraj¹ca brom) jest czêœciowym ago-
nist¹ receptorów serotoninergicznych
(5HT

2

, 5HT

2A

i 5HT

2C

) i receptorów

adrenergicznych

α

1

. Wykazuje rów-

nie¿ wysokie powinowactwo do recep-
torów 5HT

1A

, 5HT

1B

5HT

1C

. Dlatego

mo¿na przypuszczaæ, ¿e 2C-T-2, któ-
ry jest tak¿e pochodn¹ fenetylaminy,
mo¿e równie¿ wykazywaæ powino-
wactwo do receptora serotoninergicz-

nego, tj. zdolnoœæ wi¹zania z 5HT

2

i

do pewnego stopnia 5HT1 [21].

Wczeœniej stwierdzono, ¿e recep-

tory serotoninergiczne 5HT2 (szcze-
gólnie 5HT

2A

) uczestnicz¹ w efek-

tach wywo³ywanych przez substan-
cje halucynogenne, a wiêc efekty 2C-
-T-2 mog¹ byæ wynikiem dzia³ania na
te receptory. Hipoteza ta wymaga
jednak eksperymentalnej weryfikacji.

Doœæ sk¹pe s¹ informacje na te-

mat wp³ywu 2C-T-2 na uk³ad serco-
wo-naczyniowy i proces termoregula-
cji. Dawki wywo³uj¹ce takie efekty s¹
ok. 10 razy ni¿sze ni¿ innego synte-
tycznego narkotyku zawieraj¹cego
siarkê – 2C-T-7. W porównaniu z tym
ostatnim zwi¹zkiem, po którego sto-
sowaniu 31,9% osób odczuwa³o bóle
g³owy (prawdopodobnie wskutek
wzrostu ciœnienia krwi), spoœród u¿yt-
kowników 2C-T-2 bóle g³owy mia³o
tylko 9,3%.

Ze wzglêdu na brak zastosowañ

medycznych nie prowadzono badañ
przedklinicznych i klinicznych 2C-T-2,
a wiêc informacje na temat dzia³ania
narkotyku pochodz¹ tylko od osób,
które naby³y go na czarnym rynku.

Po doustnym przyjêciu 2C-T-2

efekty wystêpuj¹ miêdzy 1 i 2 godzi-
n¹ i trwaj¹ 6–8 godzin, natomiast po
stosowaniu donosowym pojawiaj¹
siê wczeœniej i trwaj¹ krócej. Naj-
czêstszymi objawami s¹: bóle g³owy,
md³oœci, wymioty, biegunka, tachy-

kardia, hipertonia, odwodnienie,
czasem bóle brzucha, niepokój,
paranoja i napady paniki. Dotych-
czas brak badañ toksycznoœci
ogólnej 2C-T-2, jego neurotoksycz-
noœci, teratogennoœci, mutagenno-
œci i potencja³u karcinogennego.

W przeciwieñstwie do innych

pochodnych fenetylaminy (np. 2C-B)
tabletki 2C-T-2 nie zawieraj¹ na ogó³
innych fenetylamin i stymulantów. S¹
one najczêœciej sprzedawane jako
ecstasy, co jest niebezpieczne, gdy¿
toksycznoœæ 2C-T-2 przewy¿sza tok-
sycznoϾ MDMA. W roku 1999 w Ba-
warii wykryto nielegalne laborato-
rium, w którym produkowano prymi-
tywn¹, kuchenn¹ metod¹ niewielkie
iloœci 2C-T-2. W latach 2000–2002
w piêciu pañstwach Unii Europejskiej
(Dania, Francja, Szwecja, Holandia

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

7

Ryc. 2. Budowa MTMA
Fig. 2. Structural formula of MTMA

i Finlandia) konfiskowano pewne ilo-
œci tego narkotyku. W Niemczech,
Szwecji, Wielkiej Brytanii, Grecji i Ir-
landii pozostaje on pod kontrol¹. Nie
podlega kontroli w USA. Do 2003 r.
nie zanotowano przypadków œmier-
telnych intoksykacji wywo³anych
przez 2C-T-2.

Na razie u¿ytkownicy 2C-T-2 re-

krutuj¹ siê g³ównie spoœród niezbyt
licznej grupy osób, które wykazuj¹
pseudonaukowe zainteresowania,
polegaj¹ce na porównywaniu doznañ
wywo³ywanych przez substancje ha-
lucynogenne lub ogólniej – psycho-

aktywne. Okreœla siê ich raczej iro-
nicznym ni¿ zaszczytnym mianem
psychonautów. Niestety, z ich zapa-
³em do eksperymentowania przewa¿-
nie nie idzie w parze nawet elemen-
tarna wiedza o zagro¿eniach, które
wi¹¿¹ siê z tymi doœwiadczeniami.

Ostatnio Li-Chan Lin i wsp. [18]

przeprowadzili badania metabolizmu
2C-T-2, wykrywaj¹c w moczu szczu-
rów siedem jego metabolitów. Auto-
rzy zastosowali chromatograf gazo-
wy sprzê¿ony ze spektrometrem ma-
sowym, prowadz¹c analizê w opcji
SIM (Selected Ion Monitoring) po

uprzedniej hydrolizie moczu i jego
ekstrakcji w uk³adzie ciecz-ciecz.
G³ówny szlak metaboliczny to oksy-
datywna dezaminacja zwi¹zku ma-
cierzystego z utworzeniem aldehydu
2,5-dimetoksy-4-etylotiofenyloocto-
wego, który nastêpnie ulega redukcji
do 2,5-dimetoksy-4-etylotiofenylo-
etanolu lub utlenieniu do kwasu 2,5-
-dimetoksy-4-etylotiofenylooctowe-
go. Dwa nastêpne metabolity to 2-hy-
droksy-5-metoksy-4-etylotiofenylo-
etyloamina, która powstaje w wyniku
zamiany grupy metoksylowej przy
wêglu 2 w grupê hydroksylow¹ oraz

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

8

Ryc. 3. Przemiany 2C-T-2
Oznaczenia nazw zwi¹zków bior¹cych udzia³ w przemianach metabolicznych:
1. 2C-T-2 = 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenyloetyloamina
2. Aldehyd 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenylooctowy
3. 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenyloetanol
4. Kwas 4-etylotio-2,5-dimetoksyfenylooctowy
5. 4-etylotio-2-hydroksy-5-metoksyfenyloetyloamina = [2-(2-aminoetylo)-5-etylotio-4-metoksyfenol]
6. 4-etylotio-2-hydroksy-5-metoksyfenyloetyloacetamid = [1-acetamino-2-(2-hydroksy-4-etylotio-5-metoksyfenylo)-etan]
7. 4-etylotio-2-metoksy-5-hydroksyfenyloetyloamina = [5-(2-aminoetylo)-2-etylotio-4-metoksyfenol]
8. 4-etylotio-2-metoksy-5-hydroksyfenyloetyloacetamid = [1-acetamino-2-(2-metoksy-4-etylotio-5-hydroksyfenylo)-etan]
Fig.3. Proposed metabolic pathway for 2C-T-2
1. 2C-T-2 = 4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenethylamine
2. 4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenyl acetaldehyde
3. 2-(4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenyl)-ethanol
4. 4-ethylthio-2,5-dimethoxyphenyl acetic acid
5. 4-ethylthio-2-hydroxy-5-methoxyphenylethylamine
6. 4-ethylthio-2-hydroxy-5-methoxyphenylethyl acetamide
7. 4-ethylthio-2-methoxy-5-hydroxyphenylethylamine
8. 4-ethylthio-2-methoxy-5-hydroxyphenylethyl acetamide

2-hydroksy-5-metoksy-4-etylotiofe-
nyloacetamid, powstaj¹cy w wyniku
acetylacji grupy aminowej. Analo-
gicznej przemianie ulega grupa me-
toksylowa przy wêglu 5 z utworze-
niem 2-metoksy-5-hydroksy-4-etylo-
tiofenyloetyloaminy, która nastêpnie
zostaje zacetylowana do 2-metoksy-
-5-hydroksy-4-etylotiofenyloetylo-
acetamidu [28] (ryc. 3).

Mo¿na oczekiwaæ, ¿e opracowane

warunki analizy pos³u¿¹ do badania
metabolizmu tej grupy narkotyków
u ludzi.

2,5-dimetoksy-4-(n)-
-propylotiofenetylamina [2C-T-7]

2,5-dimetoksy-4-(n)-propylotiofe-

netylamina (ryc. 4) jest pochodn¹ fe-
netylaminy, wykazuj¹c¹ strukturalne
podobieñstwo do MDMA i meskaliny.
Zwi¹zek ten po raz pierwszy otrzyma³
Shulgin w styczniu 1986 r. z 1,4-di-
metoksybenzenu i 2,5-dimetoksytio-
fenolu [23], ale na rynku narkotyko-
wym pojawi³ siê on dopiero niedaw-
no, prawie równoczeœnie ze swym
analogiem strukturalnym 2C-T-2 [24].
Jest otrzymywany nielegalnie w za-
konspirowanych laboratoriach, ale
nie wiadomo dotychczas jak¹ metod¹
syntezy.

2C-T-7 nie ma ¿adnego zastoso-

wania medycznego ani przemys³o-
wego. Sprzedawany jest na rynku
narkotykowym w postaci proszku, ta-
bletek i kapsu³ek, ale równie¿ cieczy
pod ró¿nymi nazwami ulicznymi, jak
„Beautiful”, „Lucky Seven”, „Seventh
Heaven”, „Seven Up”, „Red Raspber-
ry”, „Belladonna” i inne [24]. W 2000 r.
zaczêto sprzedawaæ narkotyk
w smartshopach w Holandii w posta-

ci niebieskich tabletek z logo „Ying-
-Yang” pod nazw¹ „Blue Mystic”.

Stosowany jest g³ównie doustnie

lub donosowo, bardzo rzadko do¿yl-
nie, domiêœniowo i doodbytniczo. Ty-
powe tabletki 2C-T-7 zawieraj¹ zwy-
kle 10 mg czynnej substancji. Zawar-
toϾ ta rzadko wzrasta do 20 mg. Do
wywo³ania efektów halucynogen-
nych i stymuluj¹cych wystarcza
dawka 10 mg, jednak¿e niektórzy
biorcy uzyskiwali te efekty ju¿ po
przyjêciu 3 mg [29]. Halucynacje wy-
wo³ane po przyjêciu 2C-T-7 s¹ po-
dobne do wywo³ywanych przez LSD
i meskalinê. Efekty toksyczne 2C-T-7
oraz jego wp³yw na termoregulacjê
i uk³ad sercowo-naczyniowy s¹ po-
dobne do 2C-T-2, tj. wywo³uje on ta-
chykardiê, wzrost ciœnienia krwi i bó-
le g³owy.

Efekty przyjêtego doustnie 2C-T-7

pojawiaj¹ siê po 1–2, a czasem na-
wet po 3 godzinach i utrzymuj¹ siê
zwykle 8–15 godzin. Wdychanie
zwi¹zku wywo³uje efekty znacznie
szybciej, bo ju¿ po 5–30 minutach,
ale trwaj¹ one o po³owê krócej, tj.
4–8 godzin [29]. Najczêœciej wymie-
niane objawy niepo¿¹dane to bóle
g³owy, wymioty, biegunki, przyœpie-
szona praca serca (tachykardia),
nadciœnienie, stany dezorientacji,

a przy wy¿szych dawkach skurcze
miêœni i delirium.

Efekty psychodeliczne ze wzglêdu

na ich wybitnie subiektywny charakter
s¹ bardzo trudne do okreœlenia, gdy¿
poszczególni u¿ytkownicy odbieraj¹
je inaczej. Wszyscy jednak potwier-
dzaj¹ wystêpowanie niezwykle reali-
stycznych halucynacji wzrokowych.
Niepokój, paranoja, delirium i gwa³-
towne napady paniki wystêpuj¹

szczególnie ostro u osób rozpoczyna-
j¹cych przyjmowanie narkotyku. S¹ to
bardzo wyraziste halucynacje wzro-
kowe, niepokój, napady paniki, a przy
wiêkszych dawkach – delirium i spo-
wolnienie myœlowe, zaburzenia zdol-
noœci przypominania sobie wydarzeñ
z przesz³oœci, dezorientacja i trudno-
œci z koncentracj¹ [22]. Niektóre oso-
by stosuj¹ce 2C-T-2 i 2C-T-7 uwa¿a-
j¹, ¿e dzia³aj¹ one jak afrodyzjaki,
przy czym silniejszy efekt w tym kie-
runku ma wykazywaæ 2C-T-7.

Poza subiektywnymi relacjami

u¿ytkowników Ÿród³em wiedzy
o efektach wywo³ywanych przez
2C-T-7 mog¹ byæ jedynie poœrednie
wnioski oparte na porównaniu zna-
nych efektów dwóch narkotyków
o podobnej strukturze: 2C-B i DOB.
S¹ to zwi¹zki, w których zamiast
atomu siarki, obecnego w 2C-T-7,
wystêpuje brom. 2C-B (2,5-dimeto-
ksy-4-bromofenetylamina) jest czê-
œciowym agonist¹ receptorów sero-
toninergicznych 5HT

2

(5HT

2A

i 5H-

T

2B

) i

receptorów

α

1

-adrener-

gicznych. Ponadto wykazuje on wy-
sokie powinowactwo do receptorów
5HT

1A

, 5HT

1B

i 5HT

1C

. Natomiast

DOB (2,5-dimetoksy-4-bromoamfe-
tamina) jest bardziej selektywny od
2C-B, ³¹czy siê bowiem z du¿ym po-
winowactwem jedynie z receptorem
5HT

2

. 2C-T-7 jest strukturalnie bar-

dziej podobny do 2C-B, prawdopo-
dobnie wiêc ma te¿ podobne prefe-
rencje receptorowe. Ogólnie mo¿na
powiedzieæ, ¿e fenetylaminy z grupy
2C-T wywo³uj¹ znacznie silniejsze
halucynacje ni¿ te z grupy 2C.

2C-T-7 spowodowa³ w 2000 r.

w Oklahoma (w stanie Tennessee)
cztery œmiertelne zatrucia. Jedn¹
z ofiar zatrucia by³ 20-letni mê¿czy-
zna, który wci¹gn¹³ przez drogi odde-
chowe 35 mg 2C-T-7. Badanie po-
œmiertne wykaza³o stê¿enie narkoty-
ku we krwi pobranej z serca 57 ng/ml,
we krwi z têtnicy udowej – 100 ng/ml,
w w¹trobie 854 ng na gram tkanki
i w moczu 1120 ng/ml. W Europie nie
odnotowano zejœæ œmiertelnych,
w których 2C-T-7 by³ bezpoœredni¹
przyczyn¹, ale mo¿e to wynikaæ
z braku rutynowych metod wykrywa-
nia i identyfikacji tego narkotyku [4].

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

9

Ryc. 4. Budowa 2C-T-7
Fig. 4. Structural formula of 2C-T-7

W niereprezentatywnej grupie 423

biorców w wieku 14–64 lat (œrednio
27 lat) 89,4% stanowili mê¿czyŸni,
a 9,9% – kobiety, 69% osób przyjmo-
wa³o ten narkotyk doustnie, a 28% –
donosowo. Œrednia dawka wynosi³a
27 mg.

Brak dot¹d systematycznych ba-

dañ tolerancji i potencja³u uzale¿niaj¹-
cego 2C-T-7. Jeœli tolerancja w tym
przypadku wystêpuje, to mo¿liwa jest
równie¿ tolerancja krzy¿owa z innymi
psychodelicznymi fenyloetyloamina-
mi, takimi jak 2C-T-2, 2C-B i meskali-
n¹. Narkotyk ten nie wywo³uje praw-
dopodobnie uzale¿nienia fizycznego,
jednak brak odpowiednich badañ nie
pozwala rozstrzygn¹æ tego w sposób
ostateczny. Niewiele równie¿ wiado-
mo o psychologicznych efektach krót-
ko- i d³ugotrwa³ego przyjmowania 2C-
-T-7. Dostêpne s¹ tylko subiektywne
relacje osób stosuj¹cych ten narkotyk,
które stwierdzaj¹, ¿e efekty s¹ podob-
ne do wywo³anych przez inne halucy-
nogeny, takie jak 2C-B, LSD i meska-
lina. W latach 1998–2000 stwierdzono
wystêpowanie 2C-T-7 w szeœciu kra-
jach Unii Europejskiej: Niemczech,
Francji, Holandii, Finlandii, Szwecji
i Wielkiej Brytanii, ale jego rozpo-
wszechnienie w Europie jest na razie
doϾ ograniczone, np. w Holandii ok.
50 razy mniejsze ni¿ ecstasy. W an-
kiecie przeprowadzonej przez angiel-
skie pismo muzyczne, którego czytel-
nicy w wiêkszoœci brali prawdopodob-
nie udzia³ w raving parties, z 500 an-
kietowanych osób ¿adna nigdy nie
stosowa³a 2C-T-7. Iloœci narkotyku
skonfiskowane w krajach cz³onkow-
skich Unii s¹ znikome w porównaniu
z ecstasy (oko³o 15 milionów tabletek
rocznie). W czterech krajach Unii:
w Niemczech, Szwecji, Wielkiej Bryta-
nii i Grecji 2C-T-7 znajduje siê pod
kontrol¹. W Niemczech kontrolê wpro-
wadzono 2 stycznia 1998 r. W USA
DEA we wrzeœniu 2002 r. umieœci³a
ten narkotyk tymczasowo w grupie
I substancji kontrolowanych. Podlega
on równie¿ kontroli w Kanadzie. Nie
ma na razie danych œwiadcz¹cych
o nielegalnej produkcji 2C-T-7 i jego
dystrybucji na wiêksz¹ skalê.

2C-T-7 daje z odczynnikiem Ma-

rquisa zabarwienie czerwone.

Zestawienie dawek 2C-T-2, 2C-T-

-7 i 4-MTA i innych pospolitych narko-
tyków o podobnym kierunku dzia³a-
nia przedstawia tabela.

W marcu 2003 r. Komitet Naukowy

EMCDDA, obraduj¹cy w Lizbonie
z udzia³em ekspertów z krajów cz³on-
kowskich i przedstawicieli Komisji

Europejskiej i Europolu, rozwa¿a³ za-
gro¿enia zdrowotne i spo³eczne oraz
mo¿liwe skutki prohibicji 2C-T-7 i do-
szed³ do nastêpuj¹cych ustaleñ
i wniosków:

narkotyk wystêpuje na rynku

w postaci proszku, tabletek,
kapsu³ek i roztworów;

nie ma ¿adnych zastosowañ le-

karskich ani przemys³owych;

jest potencjalnym agonist¹ re-

ceptorów serotoninergicznych
5-HT

2C

, 5-HT

2A

i 5- HT

1

;

ma cechy strukturalne fenylo-

etyloamin, które warunkuj¹
dzia³anie stymuluj¹ce i halucy-
nogenne, a wiêc wykazuje po-
dobieñstwo do substancji od
dawna prawnie kontrolowanych,
jak 2C-B (grupa II DEA);

dok³adna naukowa ocena ryzy-

ka zwi¹zanego ze stosowaniem
narkotyku jest niezwykle trudna
wskutek braku odpowiednich
badañ.

Komitet jest zdania, ¿e 2C-T-7

z powodu halucynogennych i pobu-
dzaj¹cych w³aœciwoœci stanowi zagro-
¿enie dla zdrowia i powinien byæ
prawnie kontrolowany, chocia¿ nie-

którzy eksperci uwa¿ali, ¿e jest za
ma³o danych, by wysuwaæ taki postu-
lat. Jednak pozostawienie narkotyku
w wolnym obiegu mog³oby byæ ode-
brane przez potencjalnych biorców ja-
ko dowód ma³ej szkodliwoœci lub jej
braku. Zaliczenie 2C-T-7 do zwi¹z-
ków objêtych kontrol¹ zmniejszy jego

dostêpnoœæ, u³atwi proces monitoro-
wania na rynku oraz gromadzenie
i rozpowszechnianie informacji o jego
toksycznym dzia³aniu, a tak¿e przy-
œpieszy opracowanie czu³ych metod
wykrywania i identyfikacji [5]. Decyzja
o objêciu 2C-T-7 kontrol¹ nie powinna
ograniczaæ przekazywania informacji
o zagro¿eniach zwi¹zanych z tym
narkotykiem potencjalnym u¿ytkowni-
kom. Komitet zaleca równie¿ w³¹cze-
nie 2C-T-7 do prowadzonego przez
UNDCP programu kontroli sprawno-
œci laboratoriów (proficiency-testing
programme).

G³ówny chemiczny prekursor 2C-

-T-7, 2,5 dimetoksytiofenol, jest do-
stêpny na rynku.

Decyzjê o poddaniu go kontroli po-

zostawiono Komitetowi Prekursorów
Narkotyków. Komitet nawi¹za³ do swe-
go wczeœniejszego zalecenia, aby
w przypadku pojawienia siê na rynku
nowego narkotyku syntetycznego, mo-
g¹cego stanowiæ potencjalne zagro¿e-
nie, bezzw³ocznie podejmowano dzia-
³ania maj¹ce na celu zaopatrzenie la-
boratoriów toksykologicznych w mate-
ria³y niezbêdne do jego wykrywania
i identyfikacji (np. wzorce).

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

10

Tabela

Dawki efektywne pospolitych narkotyków o podobnym kierunku dzia³ania

Effective doses of common drugs with similar activities

Nazwa związku

Dawka [mg]

MDMA

80–150

MESKALINA

178–256

4-MTA

60–120

2C-B

60–100

2C-T-7

10–30

2C-T-2

5–40; (średnio 21 per os); donosowo 2,5–35 (średnio
13)

DOM*

3–10

DOB

1–3

* (2,5-dimetoksy-4-metyloamfetamina)

2,5-dimetoksy-4-(2-fluoroetylotio)-
-fenetylamina [2C-T-21]

2C-T-21 (ryc. 5) jest psychodelicz-

nym narkotykiem z rodziny fenetyla-
min. Jego dawka skuteczna, tj. wy-
wo³uj¹ca psychodeliczne efekty
oczekiwane przez biorcê, wynosi
8–15 mg. Utrzymuj¹ siê one przez
7–10 godzin, ale trzeba pamiêtaæ
o du¿ych osobniczych ró¿nicach
wra¿liwoœci na fenetyla-
miny. Trochê dziwaczne
oznaczenie tego zwi¹zku,
a tak¿e omówionych wy-
¿ej 2C-T-2 i 2C-T-7 na-
wi¹zuje do symboliki
zsyntetyzowanej wcze-
œniej przez Shulgina serii
zawieraj¹cych siarkê po-
chodnych amfetaminy,
w której 2C oznacza dwa
wêgle ³añcucha boczne-
go fenetylaminy, litera T
sygnalizuje obecnoϾ siarki (gr. the-
ion – siarka), a ostatnia cyfra (2
w 2C-T-2; 7 w 2C-T-7 i 21 w 2C-T-21)
nie odnosi siê do struktury narkotyku,
lecz wskazuje numer kolejnego
zwi¹zku serii amfetaminowej. Tak
wiêc 2C-T-2 jest fenyloetyloamino-
wym odpowiednikiem wczeœniej
zsyntetyzowanej przez Shulgina 2,5-

dimetoksy-4-etylotioamfetaminy, 2C-
-T-7 – 2,5-dimetoksy-4-(n)-propylotio-
amfetaminy, a 2C-T-21 – 2,5-dimeto-
ksy-4-(2-fluoroetylotio)amfetaminy
[23].

W marcu 2004 r. w Francisville

(stan Luizjana) 22-letni mê¿czyzna
przyj¹³ pewn¹ (nieznan¹ dok³adnie)
iloϾ zakupionego na ulicy 2C-T-21,
po którym wyst¹pi³a hipertermia

(41

o

C), drgawki typu grand mal,

œpi¹czka i po 4 dniach – œmieræ.

Provigil [modafinil]

Zwi¹zkiem o dzia³aniu psycho-

stymuluj¹cym, który ma w swym
sk³adzie atom siarki, jest 2[(difeny-
lometylo)-sulfinylo]-acetamid (mo-
dafinil) (ryc. 6). Stosuje siê go w le-
czeniu napadowego snu (narkolep-

sja) oraz idiopatycznej nadmiernej
sennoœci. Skuteczna dawka wynosi
100–300 mg.

Mo¿e on wywo³ywaæ epizody we-

wnêtrznego niepokoju, podniecenia,
b³ogostanu (euforii), lêku, zaburzeñ
koncentracji i myœlenia, sk³onnoœci
do agresji i zawrotów g³owy. Mecha-
nizm, w jaki modafinil wp³ywa na nor-

malizacjê stanu czuwania, jest nie-
znany. Wiadomo jednak, ¿e utrudnia
wychwyt zwrotny dopaminy i powo-
duje wzrost jej stê¿enia pozakomór-
kowego, ale nie stymuluje uwalnia-
nia tego neuroprzekaŸnika. Modafinil
wywo³uje zmiany nastroju, percepcji
i myœlenia podobnie jak inne stymu-
lanty OUN. By³y próby stosowania
zwiêkszonych dawek bez zalecenia
i zgody lekarza. W USA modafinil

znajduje siê w grupie (schedule) IV
na liœcie substancji kontrolowanych.

BIBLIOGRAFIA

1. Badania B. Szukalskiego, D.

B³achuta, M. Bykas-Strêkowskej – w
oprac.

2. Carmo H., De Boer D., Ramiao F.,

dos Reys L.A., De Lourdes Bastos M.:

Identification of 4-methylthioamphetami-
ne and some of its metabolites in mouse
urine by GC-MS after acute administra-
tion, „J. Anal. Toxicol.”, 2002, vol. 26, s.
228–232.

3. Carmo H., Hengstler J.G., De Bo-

er D., Ringel M., Carvalho F., Fernan-

des E., Remiao F., Dos Reys L.A.,

Oesch F., De Lourdes Bastos M.: Com-
parative metabolism of the designer drug
4-methylthioamphetamine by hepatocy-
tes from man, monkey, dog, rabbit, rat
and mouse, „Naunyn-Schmiedebergs
Arch. Pharmacol.”, 2004, vol. 369, s.
198–205.

4. Curtis B., Kemp P., Harty L., Choi

C., Christensen D.: Postmortem identifi-
cation and quantitation of 2,5-dimethoxy-
4-n-propylothiophenethylamine using
GC-MSD and GC-NPD, „J. Anal. Toxi-
col.”, 2003, vol. 27, s. 493–498.

5. De Boer D., Bosman I.: A new

trend in drug-of-abuse; the 2C-series of
phenethylamine designer drugs, „Pharm.
World Sci.”, 2004, vol. 26, s. 110–113.

6. De Boer D., Egberts T., Maes A.A.:

Para-methylthioamphetamine, a new am-
phetamine designer drug of abuse,
„Pharm. World Sci.”, 1999, vol. 21, s.
47–48.

7. Decaestecker T., De Letter E.,

Clauwaert K., Bouche M.P., Lambert

W., Van Bocxlear J., Piette M., Van den

Eeckhout E., Van Peteghem C., De Le-

enheer A.: Fatal 4-MTA intoxication: de-
velopment of a liquid chromatographic-
-tandem mass spectrometric assay for
multiple matrices, „J. Anal. Toxicol.”,
2001, vol. 25, s. 705–710.

8. Dring L.G., Smith R.L., Williams

R.T.: The metabolic fate of amphetamine
in man and other species, „Biochem. J.”,
1970, vol. 116, s. 425–435.

9. Elliott S.P.: An initial review of ana-

lytical findings in cases involving 4-me-
thylthioamphetamine (4-MTA), „TIAFT
Bull.”, 1999, vol. 29, s. 7–9.

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

11

Ryc. 5. Budowa 2C-T-21
Fig. 5. Structural formula of 2C-T-21

Ryc. 6. Budowa modafinilu
Fig. 6. Structural formula of modafinil

10. Elliott S.P.: Fatal poisoning with

a new phenylethylamine: 4-methylthioam-
phetemine (4-MTA), „J. Anal. Toxicol.”,
2000, vol. 24, s. 85–89.

11. Ewald A.H., Peters F.T., Weise

M., Maurer H.H.: Studies on the metabo-
lism and toxicological detection of the de-
signer drug 4-methylthioamphetamine (4-
MTA) in human urine using gas chromato-
graphy-mass spectrometry, „J. Chroma-
togr. B.”, 824, s. 123–131.

12. Foster B.C., Lister D.L., Buttar H.

S., Dawson B., Zamecnik J.: Biotrans-
formation and urinary excretion of 4-sub-
stituted amphetamines in pregnant mice,
„Biopharm. Drug Dispos.”, 1993, vol. 14,
s. 709–719

13. Huang X., Marona-Lewicka D.,

Nichols D.E.: P-methylthioamphetamine
is a potent new non-neurotoxic serotonin-
-releasing agent, „Eur. J. Pharmacol.”,
1992, vol. 229, s. 31–38.

14. Khorana N., Pullagurla M.R., Du-

kat M., Young R., Glennon R.A.: Stimu-
lus effects of three sulfur-containing psy-
choactive agents, „Pharmacol. Biochem.
Behav.”, 2004, vol. 78, s. 821–826.

15. Kirkbride K.P., Ward A.D., Jen-

kins N.F., Klass G., Coumbaros J.C.:

Synthesis of 4-methyl-5-arylpyrimidines
and 4-arylpyri-midines: route specific
markers for the Leuckart preparation of
amphetamine, 4-methoxyamphetamine
and 4-methylthioamphetamine, „Forensic
Sci. Int.”, 2001, vol. 115, s. 53–67.

16. Lane R., Baldwin D.: Selective

serotonin reuptake inhibitor – induced se-

rotonine syndrome, „J. Clin. Psycho-
pharm.”, 1997, vol. 17, s. 208–221.

17. Li Q., Murakami I., Stall S., Levy

A.D., Brownfield M.S., Nichols D.E.,

Van de Kar L.D.: Neuroendocrine phar-
macology of three serotonin releasers: 1-
(1,3-benzodioxol-5-yl)-2-(methylamino)-
-butane (MBDB), 5-methoxy-6-methyl-2-
-aminoindan (MMAI) and p-methylthioa-
mphetamine (MTA), „J. Pharmacol.
Exper. Therap.”, 1996, vol. 279, s.
1261–1267.

18. Li-Chan Lin, Ju-Tsung Liu, Shiu-

-Huey Chou, Cheng-Huang Lin: Identifi-
cation of 2,5-dimethoxy-4-ethylthiophene-
thylamine and its metabolites in the urine
of rats by gas-chromatography-mass
spectrometry, „J. Chromatogr. B”, 2003,
vol. 798, s. 241–247.

19. Murphy J., Flynn J., Cannon D.,

Guiry J., McCormack P., Baird A.,

McBean G., Keenan A.: In vitro neuronal
and vascular responses to 5-hydroxytrypt-
amine: modulation by 4-methylthioamph-
etamine, 4-methylthiomathamphetamine
and 3,4-methylendioxymethamphetamine,
„Eur. J. Pharmacol.”, 444, s. 61–67, 2002.

20. Poortman A.J., Lock E.: Analyti-

cal profile of 4-methylthioamphetamine
(4-MTA), a new street drug, „Forensic Sci.
Internat.”, 1999, vol. 100, s. 221–233.

21. Report on the risk assessment of

2C-T-2 in the framework of the joint action
on new synthetic drugs, Lisbon, 31 March
2003.

22. Report on the risk assessment of

2C-T-7 in the framework of the joint action

on new synthetic drugs, Lisbon, 31 March
2003.

23. Shulgin A.: PiHKAL: A Chemical

Love Story, fifth printing, Transform Press,
Berkeley, CA 2000, s. 577.

24. Tandy K.P.: Schedules of control-

led substances: placement of 2,5-dime-
thoxy-4-(n)-propylthiophenethylamine
and N-benzylpiperazine into Schedule I of
the Controlled Substances Act. Final rule.
„Fed. Regist.”, 2004, vol. 69, s.
12794–12797.

25. Winstock A.R., Griffiths P., Ste-

wart D.: Drugs and the dance music sce-
ne: a survey of current drug use patterns
among a sample of dance music enthu-
siasts in UK, „Drug Alcoh. Depend.”,
2001, vol. 64, s. 9–17.

26. Winstock A.R., Wolff K., Ram-

sey J.: 4-MTA: a new synthetic drug on
the dance scene, „Drug Alcoh. Depend.”,
2002, vol. 67, s. 111–115.

27. Winstock A.R., Wolff K., Ramsey

J.: Ecstasy pill testing: harm minimization
too far, „Addiction”, 2001, vol. 96, s.
1139–1148.

28. Yu-Chin Cin, Shin-Huey Chou,

Ju-Tsung Liu, Cheng-Huang Lin: The
bioactivity of 2,5-dimethoxy-4-ethylthio-
-phenethylamine (2C-T-2) and its detec-
tion in rat urine by capillary electrophore-
sis combined with on-line sample concen-
tration technique, „J. Chromatogr. B.”,
2004, vol. 811, s. 127–133.

29. Zimmerman M.M.: The identifica-

tion of 2,5-dimethoxy-4-(n)-propylothio-
phenethylamine, „Microgram”.

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 251/06

12