CHOROBY WEWNĘTRZNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
47
www.weterynaria.elamed.pl
MAJ • 5/2014
wieka, jest gruczolakorak. Znane są tak-
że nieliczne doniesienia o mięskach
trzustki (1, 2).
Zapalenie trzustki (pancreatitis)
to dość często występująca choroba
zewnątrzwydzielniczej części tego na-
rządu, zarówno u psów, jak i u kotów.
Niemal każdy lekarz weterynarii w swo-
jej praktyce wcześniej czy później ze-
tknie się z problemem diagnozowa-
nia tego stanu chorobowego, a także
z jego leczeniem. Zapalenie trzustki,
ze względu na zmiany histologiczne
w narządzie, można podzielić na ostre
oraz przewlekłe. Przewlekły stan zapal-
ny może doprowadzić do zwłóknienia
i zaniku tego narządu. Stany zapalne
trzustki wiążą się z występowaniem
zmian miejscowych oraz ogólnoustro-
jowych w organizmie. Najczęstszymi
powikłaniami miejscowymi są: martwi-
ca trzustki, ropień lub torbiel rzekoma
trzustki. Do zmian ogólnoustrojowych
zalicza się: zaburzenia elektrolitowe
związane z występowaniem wymiotów
i/lub biegunki, ostrą niewydolność ne-
rek, niewydolność oddechową, zapale-
nie mięśnia sercowego lub niewydol-
ność wielonarządową (3).
Przyczyny zapalenia trzustki
Przyczyny zapalenia trzustki nie
są do końca wyjaśnione, ale ustalono
czynniki ryzyka sprzyjające tej choro-
bie. Niektóre rasy psów, np. sznaucery
miniaturowe, są szczególnie narażone
Trzustka jest gruczołem dodatkowym
układu pokarmowego pełniącym wiele
istotnych funkcji w organizmie zwierzę-
cym i ludzkim. Jest to narząd syntezu-
jący i wydzielający enzymy trawienne
oraz hormony pozwalające utrzymywać
stały poziom glukozy w organizmie. Ze-
wnątrzwydzielnicza część tego narządu
zbudowana jest z komórek, które syn-
tezują oraz wydzielają enzymy trawien-
ne, np. lipazę, amylazę, rybonukleazę
czy karboksyesterazę, a także enzymy
w formie nieaktywnej (tzw. zymogeny),
np. trypsynogen, chymotrypsynogen
czy proelastazę. Poza wydzielaniem
enzymów niezbędnych do procesów
trawienia substancji pokarmowych
trzustka wydziela także inne substan-
cje, takie jak: woda, wodorowęglany,
czynnik wewnętrzny, trzustkowy inhi-
bitor uwalniania trypsyny oraz czyn-
nik przeciwbakteryjny. Wewnątrzwy-
dzielnicza część trzustki zbudowana
jest z komórek alfa, które syntezują
glukagon, i komórek beta, syntezują-
cych insulinę. Hormony te odpowiada-
ją za prawidłowe utrzymywanie pozio-
mu glukozy w organizmie. Najczęściej
występujące choroby trzustki u psów
i kotów to zewnątrzwydzielnicza nie-
wydolność trzustki (ZNT) oraz ostre
i/lub przewlekłe zapalenie. Zmiany no-
wotworowe trzustki u zwierząt są rzad-
ko diagnozowane. Najczęściej występu-
jącym złośliwym nowotworem trzustki
u psów i kotów, podobnie jak u czło-
lek. wet. Maciej Grzegory, dr hab. Krzysztof Kubiak, prof. nadzw., dr n. wet. Marcin Jankowski, dr n. wet. Jolanta Spużak,
dr n. wet. Kamila Glińska-Suchocka, Bartłomiej Liszka*, lek. wet. Jadwiga Bąkowska
Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
*
student VI roku Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
How to diagnose pancreatitis in dogs and cats:
the correct diagnosis key to eff ective therapy
Jak diagnozować zapalenie
trzustki u psów i kotów,
czyli prawidłowe rozpoznanie
– kluczem do efektywnej terapii
Streszczenie
Trzustka jest gruczołem dodatkowym
układu pokarmowego pełniącym wiele
istotnych funkcji w organizmie zwierzę-
cym i ludzkim. Jest to narząd syntezu-
jący i wydzielający enzymy trawienne
oraz hormony pozwalające utrzymywać
stały poziom glukozy w organizmie. Naj-
częściej występujące choroby trzustki
to zewnątrzwydzielnicza niewydolność
trzustki (ZNT) oraz ostre i/lub przewle-
kłe zapalenie trzustki. Zmiany nowo-
tworowe trzustki u zwierząt są rzadko
diagnozowane.
Słowa kluczowe
diagnostyka, zapalenie trzustki, lecze-
nie, pies, kot
Abstract
The pancreas is an additional gland of the
digestive tract fulfi lling many important
functions in the animal and human body
systems. The organ synthesizes digestive
enzymes as well as hormones that enable
maintaining a stable glucose level in the
body. The most common diseases of the
pancreas are exocrine pancreatic insuffi
-
ciency (EPI) and acute and/or chronic pan-
creatitis. Neoplastic pancreatic changes
are rarely diagnosed in animals.
Keywords
diagnostics, pancreatitis, therapeutic
procedures, dog, cat
m
WIĘCEJ ZDJĘĆ
CHOROBY WEWNĘTRZNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
48
www.weterynaria.elamed.pl
MAJ • 5/2014
na zapalenie trzustki, co wiąże się
z występowaniem u tej rasy mutacji
genowej w genie kodującym trzust-
kowy inhibitor wydzielający trypsy-
nę, predysponującej do występowa-
nia tej choroby (4). Tego typu mutacje
stwierdzono również w przypadkach
dziedzicznego zapalenia trzustki u lu-
dzi (5). Do ras predysponowanych na-
leżą także: boksery, cavalier king char-
les spaniele, cocker spaniele, owczarki
szkockie collie oraz yorkshire terriery
(6, 7). Badania przeprowadzone przez
Mansfi elda i Jonesa w 2001 roku wy-
kazały, że koty syjamskie mogą być
bardziej predysponowane do wystę-
powania zapalenia trzustki niż koty in-
nych ras (8), natomiast DeCock i wsp.
(2007) wykazali brak powiązania mię-
dzy rasą kota a występowaniem zapa-
lenia trzustki (9).
Ważnym czynnikiem sprzyjającym
wystąpieniu zapalenia trzustki jest zbyt
tłusty pokarm, który zwierzę otrzymuje,
a co się z tym wiąże – podwyższony po-
ziom triglicerydów we krwi. W medycy-
nie człowieka gwałtowny wzrost ryzyka
zapalenia trzustki pojawia się przy po-
ziomie triglicerydów przekraczającym
ponad 1000 mg/dl w surowicy (10).
W medycynie człowieka czynnikiem
predysponującym do występowania
ostrego i przewlekłego zapalenia trzust-
ki jest nadmierne spożywanie alkoho-
lu (11, 12). W niektórych publikacjach
naukowych wykazano, że u psów stęże-
nie triglicerydów w surowicy powyżej
900 mg/dl zwiększa ryzyko wystąpie-
nia zapalenia trzustki (13). Z przyczyn
ogólnoustrojowych niedociśnienie oraz
spadek perfuzji trzustki mogą także
zwiększać ryzyko występowania zapa-
lenia trzustki u psów i kotów (3).
Z czynników zakaźnych przyczynia-
jących się do występowania zapalenia
trzustki u psów zalicza się: infekcje
grzybicze, infekcje bakteryjne na tle
Klebsiella pneumoniae czy Pseudomo-
nas aeruginosa (14, 15). W przypadku
kotów istnieją doniesienia o zapaleniu
trzustki w przebiegu zakaźnego zapa-
lenia otrzewnej (FIP), białaczki (FeLV),
zakażenia wirusem niedoboru immu-
nologicznego (FIV) oraz jeden przy-
padek zapalenia trzustki w przebiegu
zakażenia pierwotniakiem Toxoplasma
gondii (16). Przyczyną zapalenia trzust-
ki u kotów może być także inwazja przy-
wry Amphimerus pseudofelineus (17).
Do pozostałych czynników, które
mogą wywoływać zapalenie trzustki
u psów i kotów, można zaliczyć: wapń,
L-asparaginazę, bromek potasu, feno-
barbital, związki antymonu, preparaty
fosforoorganiczne, kwas acetylosalicy-
lowy (3, 34). Niektóre choroby endo-
krynologiczne, np. nadczynność kory
nadnerczy, cukrzyca lub niedoczyn-
ność tarczycy, mogą zwiększać ryzy-
ko występowania zapalenia trzustki
u psów (7).
Objawy kliniczne
zapalenia trzustki
Objawy zapalenia trzustki są zazwyczaj
nieswoiste, mogą pojawić się: biegun-
ka, częste wymioty, gorączka, apatia,
brak apetytu i niechęć do pobierania
wody oraz bolesność przy omacywa-
niu jamy brzusznej, szczególnie okolicy
przodobrzusza (18, 19). Ból w okolicy
jamy brzusznej jest głównym objawem
zapalenia trzustki u człowieka, u psów
i kotów występuje stosunkowo rzad-
ko (3). W przypadku silnej bolesności
w obrębie jamy brzusznej można cza-
sami zaobserwować u psów charakte-
rystyczną postawę ciała, tzw. „pozycję
modlitewną”, w której zwierzę wyciąga
przednie kończyny do przodu i dotyka
do podłoża mostkiem oraz częściowo
przodobrzuszem. Czasami u zwierząt
można zaobserwować również wygię-
ty do góry grzbiet i podczas omacy-
wania bardzo napiętą jamę brzuszną
– „deskowaty brzuch”. U kotów obja-
wami zapalenia trzustki mogą być: brak
apetytu, apatia, odwodnienie, spadek
masy ciała, żółtaczka, gorączka i/lub
biegunka (20).
Diagnostyka zapalenia trzustki
u psów i kotów
Rozpoznanie zapalenia trzustki jest
dość trudne i opiera się na danych
uzyskanych z wywiadu, wyniku bada-
nia klinicznego, wynikach badań labo-
ratoryjnych krwi (hematologicznych
i biochemicznych), wynikach badań
obrazowych, np. ultrasonografii czy
tomografi i komputerowej, lub wyniku
biopsji trzustki.
Wywiad oraz badania
laboratoryjne krwi
W wywiadzie przeprowadzanym z wła-
ścicielem zwierzęcia powinno się
w szczególności wnikliwie wypytać
o rodzaj i skład karmy, jaką zwierzę
otrzymuje, oraz o możliwe przekąski
lub dodatki do karmy, jakie właściciel
może stosować.
Wyniki badań biochemicznych su-
rowicy krwi mogą często wykazywać
wzrost aktywności enzymów wątro-
bowych: aminotransferazy alaninowej
(ALT) i aminotransferazy asparaginia-
nowej (AST), a także podwyższone stę-
żenie bilirubiny całkowitej oraz wzrost
aktywności amylazy i lipazy. W przy-
padku ostrego zapalenia trzustki po-
ziom glukozy może być znacznie pod-
wyższony. Wzrost aktywności amylazy
i lipazy w surowicy nie ma znaczenia
diagnostycznego u kotów, natomiast
u psów ma – według niektórych auto-
rów – ograniczone znaczenie (3, 21),
jednak powinno się oznaczyć aktyw-
ność tych enzymów u psów, gdy inne,
bardziej swoiste, testy, jak na przykład
swoista lipaza trzustkowa psia (cPLI),
nie są dostępne (3). Lipaza może być
produkowana przez bardzo dużo róż-
nych komórek w organizmie, dlatego
samo oznaczenie aktywności lipazy
w surowicy psa lub kota nie jest czu-
łym badaniem. W przypadku podejrze-
nia zapalenia trzustki u kotów zalecane
jest oznaczenie aktywności swoistej li-
pazy kociej (fPLI).
Obecnie na rynku dostępne są tak-
że tzw. szybkie testy SNAP (SNAP
cPL i SNAP fPL), dzięki którym moż-
na uzyskać wynik jakościowy („dodat-
ni” lub „ujemny”) pomiaru aktywno-
ści swoistej lipazy trzustkowej psa lub
kota w bardzo krótkim czasie. Czułość
i specyfi czność szybkich testów SNAP
są dość wysokie: odpowiednio 96-97%
i 80-82% (36). W przypadku wyników
wątpliwych zawsze powinno się po-
twierdzić wynik ostateczny, oznacza-
jąc aktywność swoistej lipazy trzustko-
wej testem PLI.
Istnieje także możliwość badania
poziomu elastazy w surowicy krwi
w przypadku podejrzenia ostrego za-
palenia trzustki. Ostatnio przeprowa-
dzone badania wykazały podobną czu-
łość i specyfi czność, jak w przypadku
oznaczania swoistej gatunkowo lipazy
trzustkowej (22, 23).
Wyniki badania morfologicznego
krwi są zazwyczaj nieswoiste. U psów
można zaobserwować trombocytope-
nię, neutrofi lię z przesunięciem obrazu
w lewo oraz anemię, rzadko występu-
CHOROBY WEWNĘTRZNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
49
www.weterynaria.elamed.pl
MAJ • 5/2014
je neutropenia. U kotów mogą pojawić
się anemia, leukocytoza lub leukope-
nia (7, 24).
Badania obrazowe
W diagnostyce zapalenia trzustki przy-
datnym badaniem jest ultrasonografi a
jamy brzusznej oraz tomografi a kom-
puterowa (CT). Badanie ultrasono-
grafi czne powinno być wykonywane
przez doświadczonego lekarza wete-
rynarii ze względu na trudności w ob-
razowaniu trzustki podczas badania
jamy brzusznej. Najlepiej jest widocz-
na trzustka w przewlekłym stanie za-
palnym, gdy dochodzi do zwłóknienia
jej płatów (19). W przypadku ostrego
zapalenia trzustka w obrazie ultraso-
nografi cznym jest hipoechogeniczna
i otacza ją strefa o zwiększonej echo-
geniczności, co spowodowane jest mar-
twicą tkanki tłuszczowej okołotrzust-
kowej (7, 25). Powiększenie trzustki
oraz zwiększenie ilości płynu wokół
niej w obrazie ultrasonograficznym
nie muszą zawsze świadczyć o zapale-
niu, mogą być to cechy obrzęku trzust-
ki, spowodowanego nadciśnieniem
wrotnym lub hipoalbuminemią (26).
Tomografia komputerowa jest dość
drogim badaniem w medycynie we-
terynaryjnej i nie zawsze możliwym
do wykonania (ze względu na dostęp-
ność sprzętu). W medycynie człowie-
ka w przypadku podejrzenia zapale-
nia trzustki CT jest badaniem często
wykonywanym (27). Badanie to nie ce-
chuje się wysoką czułością w stosunku
do samego zapalenia trzustki, ale jest
bardzo skuteczne w diagnostyce mar-
twicy tkanki tłuszczowej, a to z kolei
ma znaczenie prognostyczne. Niektó-
re doniesienia wskazują, że tomogra-
fi a komputerowa jest badaniem mniej
czułym od badania ultrasonografi cz-
nego w przypadkach zapalenia trzust-
ki u kotów (28, 29).
Inne badania diagnostyczne
Biopsja trzustki pozostaje najdokład-
niejszym badaniem, które pozwala
na diagnostykę stanów zapalnych,
szczególnie przewlekłego stanu za-
palnego trzustki, jak również innych
stanów patologicznych, np. zwłóknie-
nia lub martwicy. Biopsję można prze-
prowadzić podczas diagnostycznego
otwarcia jamy brzusznej lub laparo-
skopowo. Choć jest to metoda warto-
ściowa, należy rozważyć jej wykona-
nie – ze względu na fakt, iż psy i koty
z zapaleniem trzustki źle znoszą znie-
czulenie (3).
Leczenie
Postępowanie dietetyczne
Do niedawna w przypadkach ostre-
go zapalenia trzustki u psów i ko-
tów obowiązywała zasada bezwzględ-
nej głodówki przez 36-72 godziny,
umożliwiająca trzustce „odpoczynek”.
W medycynie człowieka wczesne roz-
poczęcie doustnego przyjmowania nie-
wielkich ilości pokarmu ma korzyst-
ny wpływ na przebieg choroby i jest
lepszą formą odżywiania niż żywie-
nie pozajelitowe (30-32). W medycy-
nie weterynaryjnej zaleca się obecnie
jak najszybsze wprowadzenie diety
dla psów z ostrym zapaleniem trzust-
ki, pod warunkiem że nie występują
u nich wymioty. Pokarm powinien być
podawany często, ale w mniejszych
porcjach, oraz zawierać bardzo małą
CHOROBY WEWNĘTRZNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
50
www.weterynaria.elamed.pl
MAJ • 5/2014
ilość tłuszczów. Najodpowiedniejsze
są diety weterynaryjne o niskiej za-
wartości tłuszczów i umiarkowanej
zawartości białka, przeznaczone dla
zwierząt z zapaleniem trzustki lub in-
nymi problemami z układem pokarmo-
wym. Dieta niskotłuszczowa powinna
być podawana przez 4-6 tygodni (23).
W przypadku kotów, które nie jedzą
2-3 dni, jak najszybciej powinno się
wprowadzić podawanie pokarmu czę-
sto, ale w mniejszych porcjach, lub
– zastępczo – dożylną płynoterapię
i podawanie preparatów witaminowo-
mineralnych. Jeżeli zwierzę nie może
przyjmować pokarmu doustnie, można
rozważyć karmienie przez sondę wpro-
wadzoną do jelita czczego, do przeły-
ku lub do żołądka, pod warunkiem
że zwierzę nie wymiotuje.
Płynoterapia
Dożylna płynoterapia jest niezbędną
częścią leczenia ostrych stanów za-
palnych trzustki u psów i kotów. Naj-
częściej stosuje się dekstran 70 lub
hydroksyetyloskrobię (HES) w ilości
4-6 ml/kg w bolusie dożylnym (i.v.),
a następnie 20 ml/kg/dzień i.v., aby
przywrócić prawidłowe ciśnienie on-
kotyczne i usprawnić zaburzone mi-
krokrążenie w trzustce (33). Przy wy-
stępowaniu intensywnej biegunki
i wymiotów ważne jest uzupełnianie
traconych elektrolitów. Wyrównanie
zaburzeń elektrolitowych możliwe jest
przez stosowanie płynu wieloelektroli-
towego (PWE), płynu Ringera lub pły-
nu Ringera z mleczanami. Płyn Ringe-
ra z mleczanami podaje się dożylnie
w dawce 20-90 ml/kg w pierwszej godzi-
nie, następnie 2-4 ml/kg/godz. (33).
Ograniczenie bólu
w przebiegu zapalenia trzustki
Istotnym zagadnieniem jest terapia
przeciwbólowa przy stanach zapal-
nych trzustki. W ostrych stanach za-
palnych trzustki przy silnej bolesno-
ści jamy brzusznej lekami z wyboru
są środki opioidowe, np. butorfanol
w dawce 0,2-0,4 mg/kg m.c. i.v., s.c., im.
co 4-8 godzin., oksymorfon lub hydro-
kodon w dawce 0,1-0,2 mg/kg m.c., i.v.,
s.c., i.m. co 4-8 godzin (33). W przypad-
ku bólu opornego na leczenie zaleca się
wykonanie wlewów ciągłych z ketami-
ny lub lidokainy (23). Stosowanie nie-
sterydowych leków przeciwzapalnych
jest kontrowersyjne, gdyż mogą one
wywoływać zapalenie trzustki.
Leki przeciwwymiotne
Stosowanie leków przeciwwymiotnych
wskazane jest w przypadku utrzymu-
jących się intensywnych wymiotów.
W ostrych stanach zapalnych wymio-
ty mogą być pochodzenia centralne-
go, jak i obwodowego, dlatego naj-
lepszym rozwiązaniem wydaje się
wprowadzenie antagonisty recepto-
ra NK-1 – maropitantu – w dawce
1 mg/kg m.c., s.c. 1 x dziennie. Jeżeli
wymioty są mniej intensywne, można
zastosować metoclopramid w dawce
0,2-0,4 mg/kg m.c., i.m. lub s.c., co 8 go-
dzin, lub 1-2 mg/kg m.c./dobę w formie
ciągłego wlewu dożylnego wraz z po-
dawanymi płynami, albo chloroproma-
zynę w dawce 0,5 mg/kg m.c., i.m., s.c.,
co 6-8 godzin (33).
Antybiotykoterapia
Wskazana jest u zwierząt z gorącz-
ką lub z przesunięciem obrazu biało-
krwinkowego w lewo. U kotów za-
wsze powinno się stosować antybiotyki
w stanach zapalnych trzustki, ponie-
waż liczba bakterii w ich dwunastnicy
jest znacznie większa niż u psów. Czę-
sto dochodzi u nich do przechodze-
nia bakterii fl ory jelitowej przez ścianę
przewodu pokarmowego do krwio-
biegu, co może skutkować rozwojem
posocznicy lub tworzeniem się rop-
ni w trzustce (33). Najczęściej stosuje
się: cefazolinę w dawce 22 mg/kg m.c.,
i.v. co 8 godzin, enrofl oksacynę w daw-
ce 2,5-5 mg/kg m.c., i.v., i.m. co 12 go-
dzin, amoksycylinę z kwasem klawu-
lanowym w dawce 12,5 mg/kg m.c.,
s.c. co 12 godzin.
Glikokortykosterydy
Do niedawna uważano, że podawanie
preparatów sterydowych przy stanach
zapalnych trzustki jest kontrowersyjne
i wielu lekarzy praktyków unikało sto-
sowania tych leków przy terapii stanów
zapalnych trzustki. Obecnie prepara-
ty sterydowe nie są uznawane za leki
wysokiego ryzyka przy terapii ostre-
go zapalenia trzustki. Przede wszyst-
kim przeciwdziałają one wszystkim
drogom szerzenia się stanu zapalnego
w organizmie. W terapii ostrych sta-
nów zapalnych trzustki u psów, które
nie wykazują odpowiedzi na leczenie
konwencjonalne, zalecane jest stoso-
wanie hydrokortyzonu w niskich daw-
kach (35).
Podsumowanie
Diagnostyka zapalenia trzustki może
czasami stanowić wyzwanie dla leka-
rza weterynarii, ze względu na nie-
specyfi czne objawy kliniczne u psów,
a w szczególności u kotów. Badania do-
datkowe, w tym badanie krwi i ozna-
czenie specyfi cznej lipazy trzustkowej
psiej lub kociej oraz ultrasonografi a
jamy brzusznej, stanowią cenną wska-
zówkę dla lekarza weterynarii i poma-
gają w rozpoznawaniu i wdrożeniu od-
powiedniego leczenia.
Piśmiennictwo
1. Lockhart A.C., Rothenberg M.L., Ber-
lin J.D.: Treatment for pancreatic cancer:
Current therapy and continued progress.
„Gastroenterology”, 2005, 128: 1642-54.
2. Münster M., Reusch C.: Tumoren des
exokrinen Pamkreas der Katze, „Tierärztl.
Prax.”, 1988, 16: 317-320.
3. Steiner J.M.: Choroby przewodu pokarmo-
wego psów i kotów. Galaktyka, Łódź 2009.
4. Bishop M.A. i wsp.: Indentifi cation of three
mutations in the pancreatic secretory trypsin
inhibitor gene of Miniature Schnauzers.
„J. Vet. Intern. Med.”, 2007, 21: 614.
5. Sahin-Tóth M.: Biochemical models of he-
reditary pancreatitis. „Endocrinol. Metab.
Clin. North. Am.”, 2006, 35: 303-312.
6. Watson P.J., Roulois A.J. I wsp.: Prevalence
and breed distribution of chronic pancreatitis
at post-mortem examination in fi rsopinion
dogs. „J. Small. Anim. Pract.”, 2007, 28:
1-10.
7. Hess R.S., Saunders H.M., Van Win-
kle T.J. i wsp.: Clinical, clinicopathologic,
radiographic, and ultrasonographic abnor-
malities in dogs with fatal acute pancreatitis:
70 cases (1986-1995). „J. Am. Vet. Med.
Assoc.”, 1998, 213: 665-670.
8. Mansfi eld C.S., Jones B.R.: Review of feli-
ne pancreatitis part one: the normal feline
pancreas, the pathophysiology, classifi cation,
prevalence and aetiologies of pancreatitis.
„J. Feline Med. Surg.”, 2001, 3(3): 117-24.
9. DeCock H.E.V., Forman M.A., Fa-
rver T.B. i wsp.: Prevalence and histopatho-
logic characteristics of pancreatitis in cats.
„Vet. Pathol.”, 2007, 44: 39-49.
10. Yadaw D., Pitchumoni C.S.: Issues in hyper-
lipidemic pancreatitis. „J. Clin. Gastroente-
rol.”, 2003, 36: 54-62.
11. Szczeklik A.: Medycyna wewnętrzna. Me-
dycyna Praktyczna, Kraków 2005.
12. Szymczak A. i wsp.: Wpływ alkoholu
na wybrane schorzenia przewodu pokar-
mowego. „Nowiny Lekarskie”, 2009, 78,
3-4, 222-227.
13. Xenoulis P.G., Fradkin J.M. i wsp.: Su-
spected isolated pancreatic lipase defi ciency
CHOROBY WEWNĘTRZNE
WETERYNARIA W PRAKTYCE
51
www.weterynaria.elamed.pl
MAJ • 5/2014
in a dog. „J. Vet. Intern. Med.” 2007, 21:
1113-16.
14. Salisbury S.K., Lantz G.C., Nelson R.W.
i wsp.: Panceratic abscess in dogs: Six cases
(1978-1986). „J. Am. Vet. Med. Assoc.”,
1988, 193: 1104-1108.
15. Stimson E.L., Espada Y., Moon M. i wsp.:
Pancreatic abscess in nine dogs. „J. Vet. Inter.
Med.”, 1998, 9: 202.
16. Dubey J.P., Carpenter J.L.: Histologically
confi rmed clinical toxoplasmosis in cats:
100 cases (1952-1990). „J. Am. Vet. Med.
Assoc.”, 1993, 203: 1556-66.
17. Rothenbacher H., Lindquist W.D.: Liver
cirrhosis and pancreatitis in cat infected
with Amphimerus psudofelineus. „J. Am. Vet.
Med. Assoc.”, 1963, 143: 1099-1102.
18. Steiner J.M.: Czy to jest zapalenie trzustki.
„Weterynaria po Dyplomie”, 2007, 8: 6-12.
19. Adaszek Ł. i wsp: Rozpoznanie przewle-
kłego zapalenia trzustki u psa – przypadek
kliniczny. „Życie Weterynaryjne”, 2008, 83
(2): 136-38.
20. Washabau R.J.: Acute necrotizing pancreati-
tis [W]: August J.R.: Consultations in feline
internal medicine, St. Louis, Elsevier Saun-
ders 2006, 109-19.
21. Mansfi eld C.S., Jones B.R.: Trypsinogen
activation peptide in the diagnosis of canine
pancreatitis, „J. Vet. Intern. Med.”, 2000,
14: 346.
22. Spillmann T. i wsp.: Serum canine pancre-
atic elastaze and canine C-reactive protein
for the diagnosis and prognosis of acute
pacreatitis in dogs. „J. Vet. Intern. Med.”,
2002, 16: 635.
23. Mansfi eld C.S., Watson P.D., Jones B.R.:
Specifi city and sensitivity of serum canine
pancreatic elastase-1 concentration in the
diagnosis of pancreatitis. „J. Vet. Diagn.
Invest.”, 2011, 23 (4): 691-697.
24. Hill R.C., Van Winkle T.J.: Acute necro-
tizing pancreatitis and acute suppurative
pancreatitis in the cat. A retrospective study
of 40 cases (1976-1989). „J. Vet. Inter.
Med.”, 1993, 7: 25-33.
25. Saunders H.M.: Ultrasonography of the
pancreas. „Problems in Veterinary Medi-
cine”, 1991, 3: 583-603.
26. Lamb C.R.: Pancreatic edema in dogs with
hypoalbuminemia or portal hypertension.
„J. Vet. Intern. Med.”, 1999, 13: 498-500.
27. Turner M.A.: The role of US and CT in pan-
creatitis. „Gastrointest. Endosc.”, 2002,
56:241-245.
28. Forman M.A. i wsp.: Evaluation of serum
feline pancreatic lipase immunoreactivity
and helical computed tomography versus co-
nventional testing for the diagnosis of feline
pancreatitis. „J. Vet. Intern. Med.”, 2004,
18: 807-815.
29. Gerhardt A., Steiner J.M., Williams
D.A. i wsp.: Comparison of the sensitivity
of different diagnostic tests for pancreatitis
in cats. „J. Vet. Intern. Med.”, 2001, 15:
329-333.
30. Nathens A.B. i wsp.: Management of the
critically ill patient with severe acute
pancreatitis. „Crit. Care. Med.” 2004, 32:
2524-2536.
31. Heinrich S. i wsp.: Evidence-based treat-
ment of acute pancreatitis – A look at es-
tablished paradigms. „Ann. Surg.”, 2006,
243: 154-68.
32. Kingsnorth A., O’Reilly D.: Acute pan-
creatitis. „Br. Med. J.”, 2006, 332: 1072-
1076.
33. Macintire D.K., Dorobatz K.J. i wsp.:
Podręcznik stanów nagłych oraz intensywnej
opieki medycznej u małych zwierząt. Galak-
tyka, Łódź 2012.
34. Chandler M.L.: Gastroenterologia – prakty-
ka lekarza małych zwierząt. Elsevier Urban
& Partner, Wrocław 2012.
35. Mansfi eld C.: Acute pancreatitis in dogs:
advances in understanding, diagnostics, and
treatment. „Top Companion Anim. Med.”,
2012; 27 (3): 123-32.
36. Steiner J.: New tests for pancreatitis. Dia-
gnostics NAVC Clinician’s Brief 2010,
76-78.
lek. wet. Maciej Grzegory
Katedra Chorób Wewnętrznych
z Kliniką Koni, Psów i Kotów
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 47