Ostre zapalenie trzustki
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI: PRZEBIEG KLINICZNY I LECZENIE
Zagadnienia do samodzielnego powtórzenia przed seminarium:
1. Anatomia trzustki i dróg żółciowych
2. Anatomia topograficzna trzustki (narządy sąsiadujące)
3. Funkcje trzustki
4. Objawy i leczenie wstrząsu hipowolemicznego
5. Etiologia i patogeneza ostrego zapalenia trzustki
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest to proces zapalny gruczołu, z zajęciem tkanek sąsiadujących i ( w części przypadków) narządów odległych, który charakteryzuje się nagłym początkiem i zwykle całkowitym powrotem funkcji trzustki po jego ustąpieniu.
Wyróżnia się dwie postacie OZT, zasadniczo różniące się pod względem przebiegu i rokowania: postać lekką (obrzękową) i postać ciężką (martwiczą).
Postać lekka charakteryzuje się niewielkim uszkodzeniem trzustki, z dominacją obrzęku narządu, brakiem istotnych powikłań narządowych, skłonnością do samoograniczenia się i szybkiego ustępowania. Ta postać dotyczy około 80% pacjentów z OZT i obarczona jest minimalną śmiertelnością.
Postać ciężką rozpoznaje się, gdy obserwujemy występowanie groźnych powikłań miejscowych (jałowa lub zakażona martwica trzustki, wczesny zbiornik płynowy, ropień trzustki) lub ogólnoustrojowych (wstrząs, ARDS, DIC, krwawienie z przewodu pokarmowego, niewydolność nerek, posocznica). Dotyczy około 20% pacjentów i obciążona jest 30 - 40% śmiertelnością.
Cechy charakterystyczne obrazu klinicznego:
o Nagły początek
o Silny, uporczywy ból nadbrzusza
o Nudności, wymioty
o Tkliwość i wzdęcie brzucha
o Gorączka, leukocytoza
o Wzrost amylazy i lipazy
o Wywiad alkoholowy lub cholestaza
Ostre zapalenie trzustki rozpoczyna się zwykle nagle silnym bólem brzucha, często z promieniowaniem do pleców. Ból nie ustępuje po „domowych” lekach przeciwbólowych i zmusza pacjenta do szukania pomocy lekarskiej. Bólowi prawie zawsze towarzyszą wymioty, uczucie wzdęcia brzucha. Pacjent nie oddaje gazów.
U części chorych możemy uzyskać wywiad dotyczący wcześniejszych incydentów OZT lub wywiad potwierdzający przewlekłe nadużywanie alkoholu.
W ocenie przedmiotowej zwraca uwagę wzdęty, tkliwy brzuch oraz brak perystaltyki. Często stwierdza się wzmożone napięcie powłok i dodatnie objawy otrzewnowe, co zmusza do różnicowania z przyczynami „ostrego brzucha chirurgicznego”. Pacjenci są zwykle odwodnieni, mogą prezentować objawy wstrząsu hipowolemicznego (tachykardia, niedociśnienie, chłodna, spocona skóra). U części pacjentów obserwuje się gorączkę, żółtaczkę, oraz objawy powikłań narządowych.
Badania laboratoryjne i obrazowe służą potwierdzeniu rozpoznania, różnicowaniu z innymi jednostkami chorobowymi, ocenie stanu ogólnego pacjenta i wydolności pozostałych narządów oraz ustalaniu rokowania.
Badania, które rutynowo ocenia się u każdego pacjenta to aktywność lipazy, amylazy w surowicy i w moczu, aminotransferaz, poziom bilirubiny, kreatyniny, wapnia, morfologia, elektrolity, glukoza, gazometria tętnicza, CRP.
Podwyższony poziom amylazy i lipazy świadczy o uszkodzeniu trzustki, typowy jest co najmniej 5-krotny wzrost amylazy. Amylaza nie jest enzymem specyficznym dla trzustki; występuje także w innych narządach i w niektórych ostrych chorobach jamy brzusznej także obserwuje się podwyższony poziom amylazy. Szczególną uwagę należy zwrócić na różnicowanie z chorobami, które stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i wymagają pilnego leczenia operacyjnego. Należą do nich: perforowany wrzód trawienny, ostre rozwarstwienie aorty, pęknięta ciąża pozamaciczna, niedrożność mechaniczna jelit.
Inne choroby, które należy uwzględnić w różnicowaniu z OZT to: ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica przewodowa, kolka nerkowa, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zawał krezki, zawał serca ( ! ).
Pozostałe badania laboratoryjne służą ocenie wydolności ważnych życiowo narządów oraz stanu ogólnego pacjenta. W celu prognozowania, która z postaci OZT wystąpi u danego pacjenta, powstały skale rokownicze, które uwzględniają wymienione parametry; dla każdego pacjenta oblicza się ilość punktów i przy przekroczeniu określonej wartości prognozuje się postać ciężką OZT. Najczęściej używane skale to skala Ransona i skala APACHE II. Jako pojedynczego wskaźnika używa się poziomu CRP: wartość > 150 mg/L po 48 godz. od początku objawów świadczy o prawdopodobnie ciężkim przebiegu OZT.
Skala Ransona:
Badany parametr Alkoholowe OZT Żółciopochodne OZT
Przy przyjęciu
Wiek >55 lat >70 lat
Leukocytoza >16 000/ul >18 000/ul
Glukoza > 200 mg/dl >220 mg/dl
LDH >350 jm/l >400 jm/l
AspAT >250 jm/l >250 jm/l
W czasie pierwszych 48 godzin
BUN >5 mg/dl >2 mg/dl
Spadek Htc >10 % >10 %
Stężenie Ca++ <8 mg/dl <8 mg/dl
Niedobór zasad >4 mEq/l >5 mEq/l
Sekwestracja płynów >6 l/24h >4 l/24h
pO2 <60 mmHg <60 mmHg
0 - 2/11 = postać lekka
>2/11 = postać ciężka
Badania obrazowe stosowane do oceny pacjentów z OZT to usg jamy brzusznej i tomografia komputerowa. Wyjściowo wszyscy pacjenci mają wykonywane usg w celu wykluczenia etiologii żółciowej; pole trzustkowe jest często niemożliwe do oceny na tym etapie choroby, ze względu na znaczne wzdęcie. W badaniu usg można ocenić szerokość dróg żółciowych, obecność złogów w pęcherzyku żółciowym oraz u części pacjentów wielkość i echogeniczność trzustki oraz obecność zbiorników płynowych.
TK jest bardziej wartościowym badaniem, gdyż umożliwia dokładną ocenę wielkości i struktury narządu i przede wszystkim umożliwia rozpoznanie martwicy trzustki. Badanie TK wykorzystuje się zarówno do rozpoznawania OZT (w wątpliwych przypadkach) jak i do wykrywania powikłań i śledzenia ich ewolucji (martwica, zbiorniki płynowe).
Badania laboratoryjne i obrazowe umożliwiają odróżnienie OZT o etiologii żółciowej od pozostałych przyczyn, co ma istotne znaczenie ze względu na możliwe leczenie przyczynowe.
Na etiologię żółciową wskazują: w wywiadzie: kolki żółciowe, kamica pęcherzyka, w obrazie USG: poszerzenie przewodów żółciowych, kamica pęcherzyka żółciowego, w badaniach laboratoryjnych.: wczesny wzrost bilirubiny i transaminaz.
Leczenie ostrego zapalenia trzustki ma na celu głównie podtrzymywanie czynności życiowych i łagodzenie objawów. W części przypadków możliwe jest leczenie przyczynowe, polegające na usunięciu złogów z dróg żółciowych.
Do integralnych części leczenia należy monitorowanie, postępowanie przeciwwstrząsowe, zwalczanie bólu i leczenie żywieniowe.
W lekkiej postaci ostrego zapalenia trzustki postępowanie polega na wstrzymaniu żywienia doustnego (głodówka), podawaniu płynów dożylnie (w ilości zależnej od stanu nawodnienia, diurezy, wydolności układu krążenia, strat; minimum 2,5 litra krystaloidów) oraz podawaniu leków przeciwbólowych (parenteralnie). W przypadku uporczywych wymiotów lub znacznej niedrożności porażennej zakłada się sondę żołądkową z odsysaniem. U pacjentów z etiologią kamiczą wykonuje się ECPW z rewizją dróg żółciowych. U większości pacjentów w ciągu 5-7 dni dochodzi do stopniowego ustępowania objawów i powrotu perystaltyki, można wtedy odstawić płyny dożylne i rozpocząć żywienie doustne (początkowo dieta kleikowa, następnie lekkostrawna z ograniczeniem tłuszczów). Zwykle w ciągu 7 - 10 dni pacjent zostaje wypisany ze szpitala.
W ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki pacjent powinien być monitorowany w warunkach sali intensywnego nadzoru (automatyczna kontrola ciśnienia tętniczego i akcji serca, pomiar OCŻ, kontrola diurezy, prężności tlenu we krwi tętniczej, funkcji nerek, morfologii, układu krzepnięcia). Postępowanie przeciwwstrząsowe polega na podawaniu krystaloidów (sól fizjologiczna, płyn wieloelektrolitowy, glukoza) i ( w razie potrzeby) koloidów (dekstran, HES, osocze); należy także wyrównywać wszelkie zaburzenia elektrolitowe i równowagi kwasowo-zasadowej. Leczenie przeciwbólowe opiera się głównie na stosowaniu opioidów, czasem w postaci ciągłej blokady zewnątrzoponowej.
U pacjentów z ciężką postacią OZT konieczne jest wczesne wdrożenie żywienia ze względu na nasilony katabolizm i niekorzystny wpływ głodzenia na rokowanie pacjenta. Zaleca się żywienie dojelitowe za pomocą sondy założonej do dwunastnicy, poza więzadło Treiza. Żywienie enteralne jest tańsze od żywienia pozajelitowego, jest związane z mniejszą ilością powikłań septycznych i metabolicznych i zapobiega atrofii jelit i translokacji bakterii z przewodu pokarmowego. Żywienie parenteralne jest zarezerwowane dla pacjentów źle tolerujących żywienie dojelitowe.
U pacjentów z etiologią kamiczą ostrego zapalenia trzustki należy w ciągu 24 godzin od początku objawów wykonać ECPW z ewakuacją złogów.
U pacjentów z martwicą trzustki (stwierdzoną w TK) wdraża się profilaktyczną antybiotykoterapię, w celu uniknięcia zakażenia mas martwiczych. Stosuje się antybiotyki szerokospektralne, które dobrze penetrują do tkanek martwiczych; lekiem o najlepiej udowodnionej skuteczności jest imipenem (Tienam). Można stosować także połączenia: ciprofloksacyna + metronidazol, piperacylina + tazobaktam, ceftazydym + klindamycyna. W przypadku zakażenia mas martwiczych antybiotykoterapia nie jest skuteczna i konieczny jest drenaż chirurgiczny mas martwiczych (operacja Bradleya). Rokowanie u takich pacjentów jest złe pomimo właściwego leczenia (śmiertelność 70%).
Wymagane wiadomości z zakresu tego seminarium:
1. Objawy przedmiotowe i podmiotowe ostrego zapalenia trzustki
2. Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia trzustki
3. Wykorzystanie badań laboratoryjnych do rozpoznawania i różnicowania OZT oraz prognozowania ciężkości przebiegu
4. Zastosowanie badań obrazowych w rozpoznawaniu i monitorowaniu OZT
5. Postacie OZT: częstotliwość występowania, różnice w przebiegu i rokowaniu
6. Leczenie lekkiej postaci OZT
7. Leczenie ciężkiej postaci OZT
8. Profilaktyczna antybiotykoterapia w OZT
9. Wskazania do interwencji endoskopowej w OZT
Skróty:
OZT - ostre zapalenie trzustki
ARDS - ostra niewydolność oddechowa (niekardiogenny obrzęk płuc)
DIC - rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
CRP - białko C-reaktywne
LDH - dehydrogenaza mleczanowa
AspAT - aminotransferaza asparaginianowa
BUN - azot mocznika
Htc - hematokryt
ECPW - endoskopowa cholangio-pankreatografia wsteczna
OCŻ - ośrodkowe ciśnienie żylne
HES - hydroksyetylowana skrobia
Lektura uzupełniająca:
Choroby trzustki w: Interna, Januszewicz, Kokot, PZWL 2002, 531-536
Guidelines for management of acute pancreatitis. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002, 17 (suppl.), 15-39 (przedruk: Medycyna Praktyczna 2004, 4, 88-105)