OSTRE ZAPALENIE

TRZUSTKI

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

(OZT) –

proces zapalny miąższu trzustki,

wynikający z wewnątrztrzustkowej

aktywacji enzymów trawiennych,

którego istotą jest samostrawienie

narządu. W przebiegu choroby

możliwe jest również zajęcie w

mniejszym lub większym stopniu

sąsiadujących tkanek oraz narządów

odległych.

PATOGENEZA OZT



Wewnątrztrzustkowa aktywacja enzymów proteolitycznych w
komórkach pęcherzyka trzustki, kaskada zapoczątkowana
aktywacją trypsynogenu do trypsyny –

czynnik sprawczy nadal

nieznany

(postulowana rola katepsyny ß)



W wyniku uszkodzenia miąższu trzustki dochodzi do powstania
reakcji zapalnej, aktywacji mediatorów prozapalnych, kinin,
układu dopełniacza, krzepnięcia i fibrynolizy, pobudzenia
komórek zapalnych i uwolnienia cytokin



Chemotaktyczne działanie produktów peroksydacji lipidów,
powstających w wyniku działania fosfolipazy A

2



Enzymy trzustkowe, jak i substancje uwalnianie do krążenia w
wyniku stanu zapalnego oprócz działania miejscowego mogą
mieć także działanie ogólnoustrojowe, jak i powodować
uszkodzenie narządów odległych (np. tromboksan powoduje
aktywację płytek, zaś PAF pobudza uwalnianie kinin,
prostaglandyn i leukotrienów, aktywuje neutrofile i makrofagi)

ROLA WYBRANYCH ENZYMÓW

TRZUSTKI W OZT



Trypsyna – aktywuje pozostałe enzymy trzustkowe,
układ dopełniacza i kininy



Lipaza trzustkowa – nie wymaga aktywacji, powoduje
powstawanie WKT (w konsekwencji mydeł tłuszczowych
i zaburzeń elektrolitowych) i lizolecytyny



Elastaza – uszkadza naczynia



Fosfolipaza A

2

– uszkadza surfaktant

ANATOMOPATOLOGICZNE POSTACIE

OZT



obrzękowa (A) –

obrzęk miąższu trzustki połączony z

naciekiem zapalnym



martwiczo-krwotoczna (B) –

liczne ogniska martwicy

połączone z wybroczynami krwawymi i martwicą tłuszczową

KLINICZNE POSTACIE OZT



łagodna –

postać o łagodniejszym, niepowikłanym przebiegu,

ustępuje po zaprzestaniu doustnej podaży pokarmów i
wdrożeniu typowego leczenia zachowawczego, odpowiada
postaci obrzękowej; możliwy powrót narządu do stanu sprzed
choroby – tzw. restitutio ad integrum; śmiertelność ok. 1%



martwiczo-krwotoczna –

postać o ciężkim przebiegu

(śmiertelność w granicach 50%), stanowi 5-15% wszystkich
przypadków OZT, charakteryzuje się występowaniem
powikłań miejscowych (które rozpoznaje się na podstawie
badań obrazowych), układowych lub dysfunkcji narządowej,
może przejść w postać septyczną; może być niekorzystnym
zejściem postaci łagodnej lub rozwijać się od początku jako
samodzielna jednostka chorobowa; wymaga leczenia w
warunkach Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej;
śmiertelność w jej przebiegu wynosi ok. 25%

KLASYFIKACJA OZT Z ATLANY (1992

R.)

TERMIN

DEFINICJA

OZT

Ostry proces zapalny miąższu trzustki

Łagodna

postać OZT

Niewielkiego stopnia zaburzenia czynności trzustki, ustępujące bez

powikłań po dożylnej podaży płynów

Ciężka

postać OZT

Ostre zapalenie trzustki spełniające jedno z poniższych kryteriów:



Powikłania miejscowe (martwica trzustki, torbiel rzekoma trzustki,

ropień trzustki)



Niewydolność narządowa

•

wstrząs: skurczowe ciśnienie tętnicze krwi <90 mm Hg

•

niewydolność oddechowa: Pa O

2

<=60 mm Hg

•

niewydolność nerek: stężenie kreatyniny w surowicy >2 mg/dL po

uzupełnieniu płynów

•

krwawienie z przewodu pokarmowego: >500 ml/24 h



>=3 kryteria Ransona przy przyjęciu lub w ciągu pierwszych 48 godzin



>=8 punktów w Skali APACHE II w dowolnym momencie 

Zbiornik

ostrej fazy

Zbiornik płynu w obrębie miąższu trzustki lub jej sąsiedztwie; pojawia

się we wczesnym okresie choroby i pozbawiony jest torebki

Martwica

trzustki

Obumarły miąższ trzustki, któremu zwykle towarzyszy martwica

okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej

Torbiel

rzekoma

Zbiornik płynu zawierający sok trzustkowy, powstający w następstwie

ostrego i przewlekłego zapalenie trzustki oraz urazu, ma torebkę

zbudowaną z tkanki włóknistej lub ziarniny

Ropień

trzustki

Zbiornik ropy w obrębie miąższu trzustki lub jej sąsiedztwie, powstający

w wyniku ostrego zapalenia lub urazu trzustki

GŁÓWNE PRZYCZYNY OZT



Kamica dróg żółciowych (częściej w krajach
anglosaskich, południowej Europie i u kobiet), zwłaszcza
złogi o średnicy nie przekraczającej 5 mm



Częste spożywanie alkoholu/jednorazowe spożycie
alkoholu (częściej w krajach skandynawskich, północnej
Europie i u mężczyzn)

ŁĄCZNIE STANOWIĄ OK. 80-90% PRZYCZYN
OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI, ZE ZMIENIAJĄCYMI
SIĘ ZALEŻNIE OD OBSZARU GEOGRAFICZNEGO
PROPORCJAMI!!!

ANATOMIA OKOLICY POLA

TRZUSTKOWO-DWUNASTNICZEGO I

CZYNNOŚĆ BRODAWKI VATERA

KAMICA DRÓG ŻÓŁCIOWYCH JAKO

PRZYCZYNA OZT



Teoria „wspólnego kanału” – zatkanie brodawki Vatera
przez kamień



Przejściowy wzrost ciśnienia w drogach żółciowych
wywołany migracją drobnych złogów żółciowych



Zarzucanie do przewodów trzustkowych żółci
zawierającej bakterie



Wsteczne zarzucanie żółci do przewodów trzustkowych

MIKROKAMICA



Jako mikrokamicę określa się złogi o średnicy do 3 mm, częściej
stwierdza się ją u chorych poddanych cholecystektomii po przebytym
OZT



W przypadku kamicy pęcherzyka żółciowego ryzyko OZT rośnie, gdy
średnica złogów nie przekracza 5 mm, natomiast złogi o średnicy
powyżej 20 mm predysponują do zachorowań na ostre zapalenie
pęcherzyka żółciowego

ALKOHOL JAKO PRZYCZYNA OZT



Labilność błon komórkowych – toksyczne wpływ alkoholu i
jego metabolitów



Zwiększona zawartość enzymów lizosomalnych i
trawiennych w komórkach pęcherzykowych



Wpływ na aktywność skurczową zwieracza Oddiego –
zarzucanie treści dwunastnicy do przewodów trzustkowych



Zwiększenie wydzielania trzustkowego i przepuszczalności
przewodów trzustkowych

INNE PRZYCZYNY OZT:



ECPW, zabiegi operacyjne



Tępy uraz jamy brzusznej/uraz trzustki



Choroby metaboliczne (hipertriglicerydemia – hiperlipidemia typu
1,4 i 5; nadczynność przytarczyc – hiperkalcemia; mukowiscydoza)



Choroby wirusowe (świnka, zakażenie wirusem HIV, WZW)



Leki (azatiopryna, sulfonamidy, tiazydy, furosemid, estrogeny,
sulfasalazyna, mesalazyna, tetracykliny, ryfampicyna, oktreotyd,
didanozyna, pentamidyna)



Choroby zatykające brodawkę Vatera (np. nowotwór, pasożyty)



Naczyniowe choroby tkanki łącznej, zapalenie naczyń



Zaburzenia czynnościowe zwieracza Oddiego (np. zwężające
zapalenie)



Choroby autoimmunologiczne: toczeń trzewny, zespół Sjögrena



Drążący wrzód trawienny



Trzustka dwudzielna



Wrodzona podatność (dziedziczna postać OZT, niedobór α-1
antytrypsyny)

WRZÓD ŻOŁĄDKA DRĄŻĄCY DO

TRZUSTKI ORAZ URAZ TRZUSTKI JAKO

PRZYCZYNY OZT

TRZUSTKA DWUDZIELNA JAKO

PRZYCZYNA OZT



Brak połączenia zawiązków brzusznego i grzbietowego trzustki w
życiu płodowym lub tylko częściowe połączenie skutkujące brakiem
połączenia między przewodami wyprowadzającymi trzustki
grzbietowej i brzusznej



Dominującym przewodem trzustkowym jest przewód Santoriniego,
drenujący ogon, trzon, szyję i część głowy trzustki, który uchodzi do
dwunastnicy na zwężonej brodawce mniejszej (Santoriniego), co
stanowi przyczynę objawów, podczas gdy przewód Wirsunga
drenuje tylko część obszaru głowy trzustki

PODMIOTOWE I PRZEDMIOTOWE

OBJAWY OZT



Bardzo silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców i
okolicy lędźwiowej (pojawia się nagle, w ciągu kilka godzin
osiąga maksymalne nasilenie, może być zlokalizowany także w
obu dołach biodrowych)



Intensywne nudności i wymioty (na skutek podrażnienia splotu
trzewnego, niedrożności porażennej jelit oraz ucisku na
żołądek wywieranego przez powiększoną trzustkę)
nieprzynoszące ulgi



Wzdęcie brzucha



Rozlana bolesność uciskowa jamy brzusznej, głównie w
nadbrzuszu, wraz z objawami otrzewnowymi



Porażenie perystaltyki



Wzrost temperatury ciała – zwykle do 39°C



Wstrząs, spadek ciśnienia, tachykardia, duszność (w postaci
ciężkiej)

INNE OBJAWY STWIERDZANE W

PRZEBIEGU OZT



Objaw Cullena (krwawe wylewy w okolicy pępka) – śmiertelność w
przebiegu OZT wynosi >30 % w przypadku obecności tego objawu



Objaw Grey-Turnera (krwawe wylewy w okolicy lędźwiowej) –
śmiertelność w przebiegu OZT wynosi >30 % w przypadku
obecności tego objawu



Objaw Loefflera (rumień w kształcie motyla na twarzy – skutek
działania kinin i histaminy)



Objaw Halsteda (sinica obwodowych części ciała i
marmurkowatość skóry)



Objaw Clairmonta (wysięk opłucnowy, zwykle lewostronny) –
obecność płynu w lewej jamie opłucnowej jest objawem
prognostycznie niekorzystnym w OZT



Zażółcenie skóry i białkówek (na skutek ucisku obrzękniętej
trzustki na drogi żółciowe bądź zatkania PŻW przez kamień)



Uwypuklenie podbrzusza przy siadaniu (na skutek obecności płynu
w jamie brzusznej)

LABORATORYJNE KRYTERIA I OBJAWY

OZT



Wzrost stężenia amylazy w surowicy (przynajmniej
trzykrotny/pięciokrotny w odniesieniu do normy dla
danego laboratorium) – wartość diagnostyczna badania
tylko w ciągu kilku godzin od momentu pojawienia się bólu



Wzrost stężenia lipazy w surowicy (początek po 4-8
godzinach, maksymalna wartość po 24 godzinach,
podwyższone stężenie utrzymuje się do 14 dni) – badanie
bardziej czułe i swoiste dla OZT



Wzrost stężenia amylazy w moczu (przynajmniej
trzykrotny)



Leukocytoza rzędu 10000-25000/mm

3



Oznaczanie stężenia innych enzymów (trypsyna,
fosfolipaza A

2

, elastaza) jest drogie i wykonywane głównie

w celach naukowych

MARTWICA BALSERA

(MARTWICA

ENZYMATYCZNA TRZUSTKI)



Po przedostaniu się soku trzustkowego do sąsiadującej lub odległej tkanki
tłuszczowej lipaza rozkłada tłuszcze na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol



Wolne kwasy tłuszczowe łączą się z jonami wapnia i magnezu, tworząc
nierozpuszczalne mydła (mydła sodowe i potasowe ulegają
rozpuszczeniu)



Ogniska martwicy mają kolor blado-szaro-żółty, przypominają krople
wosku

PRZYCZYNY HIPERAMYLAZEMII

NIEZWIĄZANE BEZPOŚREDNIO Z

CHOROBĄ TRZUSTKI



OSTRE CHOROBY JAMY BRZUSZNEJ (przedziurawienie
przewodu pokarmowego, ostre zapalenie pęcherzyka
żółciowego, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego,
niedrożność jelit, niedokrwienie jelit, pęknięta ciąża
pozamaciczna, zapalenie przydatków)



CHOROBY ŚLINIANEK



NOWOTWORY (guzy jajnika, rak płuca)



NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (mała aktywność amylazy w
moczu)



MAKROAMYLAZEMIA (mała aktywność amylazy w
moczu)



URAZY GŁOWY



KWASICA KETONOWA W PRZEBIEGU CUKRZYCY

OZT PRZEBIEGAJĄCE Z PRAWIDŁOWYM

STĘŻENIEM AMYLAZY W SUROWICY



Długi czas od wystąpienia objawów OZT do wykonania
badania (3 doby, w 4 dobie aktywność amylazy
normalizuje się)



Hiperlipidemia



Rozległa martwica trzustki (hipoamylazemia w
przebiegu OZT jest bardzo niekorzystnym rokowniczo
wskaźnikiem)



Nawracające epizody ostrego zapalenia trzustki

MOŻLIWE ODCHYLENIA W BADANIACH

LABORATORYJNYCH W PRZEBIEGU OZT



Wzrost hematokrytu, w późniejszej fazie obniżenie stężenia
hemoglobiny



Hiperglikemia lub rzadziej hipoglikemia



Wzrost stężenia bilirubiny oraz aktywności AspAT, AlAT, GTP i
ALP



Hipokalcemia, hipomagnezemia



Zmniejszenie stężenia albumin



Wydłużenie czasu protrombinowego, czasu trombinowego i
czasu kaolinowo-kefalinowego, zmniejszenie liczby płytek
krwi (w początkowym okresie choroby)



Podwyższone stężenie CRP i aktywności PMN-elastazy
(markery martwicy trzustki)



W przypadku DIC zmniejszenie stężenia fibrynogenu,
zwiększenie stężenia produktów degradacji fibrynogenu (D-
dimery), zmniejszenie aktywności antytrombiny III

DIAGNOSTYKA OBRAZOWA W OZT



TK jamy brzusznej z kontrastem –

„złoty standard”

w obrazowania w

OZT (wielkość trzustki, obrysy, struktura gruczołu, zatarcie granic
okołotrzustkowej tkanki tłuszczowej, obecność zbiorników płynowych,
ogniska martwicy miąższu), należy ją wykonać po 72 godzinach od
wystąpienia objawów



USG jamy brzusznej (złogi w drogach żółciowych, obrzęk trzustki,
zmniejszenie echogeniczności, granice gruczołu, zbiorniki płynowe);
możliwe trudności w zobrazowaniu trzustki związane z rozdęciem jelit
przez gazy



RTG jamy brzusznej (

„pętla wartownicza”

, rozdęcie gazami

dwunastnicy i jelit, poziomy płynów w jelitach, uniesienie kopuły
przepony, obecność płynu w jamach opłucnowych, zwapnienia i
pęcherzyki gazu w rzucie trzustki)



MRI (przy przeciwwskazań do wykonania TK z kontrastem)



ECPW – w przebiegu OZT o etiologii żółciowej zalecane jest wczesne
(od 24 do 72 godzin) usunięcie złogu zaklinowanego w brodawce
Vatera, ponieważ w znacznym stopniu łagodzi przebieg choroby i
zmniejsza ryzyko powikłań

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE OZT



Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy



Kolka żółciowa



Przedziurawienie przewodu pokarmowego



Rozwarstwienie lub pęknięcie tętniaka aorty brzusznej



Uraz brzucha



Zakrzep/zator naczyń krezki



Zapalenie błony śluzowej żołądka



Zapalenie dróg żółciowych



Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego



Pęknięcie ciąży pozamacicznej



Zawał mięśnia sercowego

WIELOCZYNNIKOWE SYSTEMY

ROKOWNICZE



SKALA RANSONA (wadą jest konieczność obserwacji chorego
w ciągu pierwszych 48 godzin w celu dokonania oceny jego
stanu i brak możliwości wczesnego określenia postaci OZT)



SKALA GLASGOW (wadą jest konieczność obserwacji chorego
w ciągu pierwszych 48 godzin w celu dokonania oceny jego
stanu i brak możliwości wczesnego określenia postaci OZT)



SKALA APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluattion) – skala będąca złożonym i wieloczynnikowym,
składającym się z 3 elementów systemem rokowniczym,
pozwalającym na wczesną ocenę stopnia ciężkości OZT
(skala służy nie tylko do oceny stopnia ciężkości OZT)



SYSTEM KATOWICE – służy do oceny ciężkości
żółciopochodnego OZT



Objawy prognostycznie niekorzystne w OZT: Grey-Cullena,
Turnera, Clairmonta, BMI >30 kg/m

2

SKALA RANSONA

PUNKTACJA (za każdy spełniony parametr 1 punkt)

PRZY PRZYJĘCIU

PO 48 GODZINACH

Wiek >55 lat

Zmniejszenie hematokrytu >10%

Leukocytoza >16000/mm

3

Wzrost stężenia mocznika >5 mg/dL

Glikemia >200 mg/dL

Pa 0

2

<60 mm Hg

LDH >350 IU/L

Stężenie wapnia w surowicy <2 mmol/L

(8 mg/dL)

AspAT >250 IU/L

Dobowa sekwestracja płynów >6 L

Niedobór zasad >4 mEq/L

0-3 PUNKTY – ŁAGODNA POSTAĆ OZT
>=4 – CIĘŻKA POSTAĆ

SKALA GLASGOW

PARAMETR (za każdy spełniony 1 punkt) – pod uwagę bierze się najgorszy wynik w

ciągu pierwszych 48 godzin

Wiek >55 lat

Leukocytoza >15000/mm

3

Glikemia >180 mg/dL

Mocznik >45 mg/dL

Stężenie albuminy w surowicy <3,2 g/dL

Stężenie wapnia w osoczu <2 mmol/L (8 mg/dL)

Pa 0

2

<60 mm Hg

LDH >600 IU/L

0-3 PUNKTY – ŁAGODNA POSTAĆ OZT
>=4 – CIĘŻKA POSTAĆ OZT

SYSTEM KATOWICE

PARAMETR (za każdy spełniony 1 punkt)

Czas: atak OZT – SFINKTEROTMIA ENDOSKOPOWA >48 godzin

Częstość akcji serca >115/min.

Leukocytoza >11000/mm

3

Glikemia >130 mg/dL

Pa 0

2

<70 mm Hg

Stężenie kreatyniny >1,6 mg/dL

Stężenie białka całkowitego <5,9 d/dL

Stężenie wapnia w osoczu <8,2 mg/dL

Stężenie CRP >240 mg/L

0-3 PUNKTY – ŁAGODNA POSTAĆ OZT
>=4 – CIĘŻKA POSTAĆ

4

3

2

1

0

1

2

3

4

Temperatura

w odbytnicy

(°C)

>=4

1

39-

40,9

38,5-

38,9

36-

38,4

34-

35,9

32-

33,9

30-

31,9

<=2

9,9

MAP (mm Hg)

>=1

60

130-

159

110-

129

70-

109

50-69

<=4

9

Skurcze

serca/min.

>=1

80

140-

179

110-

139

70-

109

50-69

40-54

<=3

9

Oddechy/min.

>=5

0

35-49

25-34

12-24

10-

11

6-9

<=5

Pa O

2

(mm

Hg)

>=5

00

350-

499

200-

349

70-

199

61-

69

55-60

<55

pH krwi

tętniczej

>=7

,7

7,6-

7,69

7,5-

7,59

7,33-

7,49

7,25-

7,48

7,15-

7,24

<7,1

5

Stężenie Na

+

w surowicy

(mmol/L)

>=1

80

160-

179

155-

159

150-

154

130-

149

120-

129

111-

119

<=1

10

Stężenie K

+

w

surowicy

(mmol/L)

>=7

2-3,4

1,5-

1,9

0,6-

0,14

3-3,4

2,5-

2,9

<=2,

5

Stężenie

kreatyniny w

surowicy

(mg/dL)

>=3

,5

2-3,4

1,5-

1,9

0,6-

0,14

0,6

Hematokryt

(%)

>=6

0

50-

59,9

46-

49,9

30-

45,9

20-

29,9

<20

WBC

(x10

3

/mm

3

)

>=4

0

30-

39,9

20-

29,9

15-

19,9

3-14,9

1-2,9

<1

GCS

Wynik = 15 – aktualna punktacja wg Skali Śpiączki Glasgow

dwukrotność punktacji w przypadku ostrej niewydolności nerek

SKALA APACHE II – ocena parametrów

fizjologicznych

PUNKTACJA WIEKU W SKALI

APACHE II

WIEK

<45

45-54

55-64

65-74

>74

PUNKTY

0

2

3

5

6

PUNKTACJA CHORÓB PRZEWLEKŁYCH

W SKALI APACHE II

STATUS

STAN KLINICZNY

PUNKT

Y

CHORY

NIEOPERACYJNY

W wywiadzie niewydolność narządowa lub obniżona

odporność

5

W wywiadzie brak niewydolności narządowej,

immunokompetentność

0

CHORY

OPEROWANY W

TRYBIE NAGŁYM

W wywiadzie niewydolność narządowa lub obniżona

odporność

5

W wywiadzie brak niewydolności narządowej,

immunokompetentność

0

CHORY

OPEROWANY W

TRYBIE

PLANOWYM

W wywiadzie niewydolność narządowa lub obniżona

odporność

5

W wywiadzie brak niewydolności narządowej,

immunokompetentność

0

KRYTERIA NIEWYDOLNOŚCI NARZĄDOWEJ

WĄTROBA

Marskość potwierdzona biopsją; nadciśnienie wrotne; przebyte

krwawienie z GOPP na tle nadciśnienia wrotnego; przebyte epizody

niewydolności wątroby, encefalopatii lub śpiączki

SERCE

IV° wg NYHA

PŁUCA

Przewlekła choroba restrykcyjna, obturacyjna lub naczyniowa

powodująca znaczące ograniczenie aktywności; przewlekła hipoksja,

hiperkapnia, wtórna policytemia, ciężkie nadciśnienie płucne >40 mm

Hg lub zależność od respiratora

NERKI

Przewlekła dializa

ODPORNO

ŚĆ

Leczenie osłabiające odporność (mmunosupresja, chemioterapia,

radioterpia, przyjmowanie GKS w dużych dawkach przez dłuższy czas);

choroba osłabiające odporność (białaczka, chłoniak, AIDS)

INTERPRETACJA WYNIKÓW

SKALI APACHE II (0-71 PKT) 8

pkt ciężkie ozt



8 punktów w skali APACHE II wskazuje na ciężką postać OZT



BMI >30 kg/m

2

jest czynnikiem niekorzystnym rokowniczo w

przebiegu OZT



BMI 26-30 kg/m

2

podnosi punktację skali APACHE II o jeden

punkt, a BMI >30 kg/m

2

o 2 punkty

PUNKT

Y

0-4

5-9

10-14

15-19

20-24

25-29

30-34

>34

PRAW

D-

OPOD

O-

BIEŃ-

STWO

ZGON

U

4 %

8 %

15 %

25 %

40 %

55 %

75 %

85 %

BADANIE TK W OZT NALEŻY WYKONAĆ

PO UPŁYWIE 72 GODZIN OD

WYSTĄPIENIA OBJAWÓW

SKALA BALTHAZARA

TOMOGRAFICZNY WSKAŹNIK

CIĘŻKOŚCI W OZT

STOPIE

Ń

OBRAZ W TK

PUNKTACJ

A

A

Trzustka prawidłowa

0

B

Powiększenie trzustki, miąższ niejednorodny ze zbiornikami

płynu lub obszarem martwicy <3 cm

1

C

Jak w stopniu B + umiarkowane zmiany zapalne tkanki łącznej

okołotrzustkowej

2

D

Nasilone zmiany zapalne tkanki okołotrzustkowej, ale nie więcej

niż jeden zbiornik płynu

3

E

Dwa lub więcej zbiorniki płynowe poza miąższem; zbiornik i

martwica; ropień

4

ZAKRES MARTWICY MIĄŻSZU

PUNKTACJ

A

Brak

0

30%

2

50%

4

> 50%

6

INTERPRETACJA WSKAŹNIKA CIĘŻKOŚCI (SUMA PUNKTÓW ZA NASILENIE ZMIAN

ZAPALNYCH I MARTWICĘ)

0-3

powikłania 8%, śmiertelność 3%

4-6

powikłania 35%, śmiertelność 6%

7-10

powikłania 92%, śmiertelność 17%

PODSTAWOWE ZASADY I CELE

LECZENIA OZT



ZMNIEJSZENIE WYDZIELANIA ŻOŁĄDKOWEGO



Wyłączenie żywienia doustnego, odsysanie treści żołądkowej,
podawanie leków z grupy inhibitorów pompy protonowej



ZWALCZANIE BÓLU



Nienarkotyczne leki przeciwbólowe (tramal, ketoprofen), w razie
konieczności podania leków narkotycznych – petydyna
(przeciwwskazana jest morfina); zewnątrzoponowa ciągła blokada
odcinka Th

4

-L

1

z użyciem bupiwakainy



ZWALCZANIE WSTRZĄSU I ZABURZEŃ WODNO-ELEKTROLITOWYCH



HAMOWANIE MEDIATORÓW ZAPALENIA



Wymiatacze wolnych rodników (mannitol, wit. A, C, E), leki
hamujące syntezę mediatorów stanu zapalnego (indometacyna)



POWSTRZYMYWANIE PROCESÓW SAMOSTRAWIENIA



ZAPOBIEGANIE WTÓRNEMU ZAKAŻENIU



Antybiotykoterapia, żywienie dojelitowe kiedy to tylko możliwe



WŁAŚCIWA INTERWENCJA ŻYWIENIOWA (dojelitowa lub
pozajelitowa)

LECZENIE ŁAGODNEJ POSTACI OZT:



Dieta „0”



Odsysanie treści żołądkowej



Profilaktyka wrzodu stresowego (inhibitory pompy
protonowej)



Dożylna podaż płynów zgodnie z zapotrzebowaniem



Walka z bólem (bezwzględnie przeciwwskazana
morfina!)



Włączenie żywienia doustnego (dieta niskotłuszczowa)
w 4-5 dniu w przypadku ustępowania objawów



Żywienie pozajelitowe w przypadku łagodnego, ale
przedłużającego się OZT (ból, nudności, wymioty,
hiperamylazemia utrzymujące się 7-10 dni)

U CHORYCH Z ŻÓŁCIOPOCHODNYM

OZT, Z OBJAWAMI ZAPALENIA DRÓG

ŻÓŁCIOWYCH, ŻÓŁTACZKĄ LUB

POSZERZENIEM DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

NALEŻY WYKONAĆ WCZESNĄ

ENDOSKOPOWĄ PAPILLOTOMIĘ

ENDOSKOPOWA SFINKTEROTOMIA
BRODAWKI VATERA Z USUNIĘCIEM

KAMIENIA Z DRÓG Z PRZEWODU

ŻÓŁCIOWEGO WSPÓLNEGO

SFINKTEROTOMIA Z UMIESZCZENIEM

STENTU W PRZEWODZIE WIRSUNGA W

PRZYPADKU NAWRACAJĄCYCH OZT

LUB DYSFUNKCJI ZWIERACZA ODDIEGO

SFINKTEROTOMIA BRODAWKI

MNIEJSZEJ Z UMIESZCZENIEM STENTU

W PRZEWODZIE SANTORINIEGO W

PRZYPADKU TRZUSTKI DWUDZIELNEJ

LUB NAWRACAJĄCEGO OZT

SFINKTEROTOMIA BRODAWKI

MNIEJSZEJ ORAZ UMIESZCZENIE

STENTU W PRZEWODZIE

SANTORINIEGO W PRZYPADKU

TRZUSTKI DWUDZIELNEJ LUB

NAWRACAJĄCEGO OZT

CHOLECYSTEKTOMIA KLASYCZNA LUB

LAPAROSKOPOWA WYKONYWANA JEST

W CELU ZAPOBIEGANIA OZT O

ETIOLOGII ŻÓŁCIOWEJ PO USTĄPIENIU

OBJAWÓW OZT

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI OZT:



Prowadzone w Oddziale Intensywnej Opieki Medycznej,



Konieczne żywienie pozajelitowe lub dojelitowe (przez
jejunostomię lub zgłębnik wprowadzony poniżej więzadła
Treitza) ze względu na tzw. „katastroficzny katabolizm”



Podaż płynów z uwzględnieniem OCŻ, ciśnienia tętniczego,
diurezy godzinowej i hematokrytu (utrzymywać w przedziale
30-35%)



Zalecana jest antybiotykoterapia – dobrze penetrujące do
miąższu trzustki karbapenemy (imipenem, meropenem), w
razie ich braku fluorochinolony (cyprofloksacyna,
pefloksacyna) z metronidazolem, cefalosporyny III generacji
lub piperacylina z tazobaktamem



Profilaktyczna w ciężkiej postaci OZT (nie zapobiega zakażeniu
martwicy trzustki, ale zmniejsza ryzyko sepsy i zgonu)



Lecznicza w razie zakażeń związanych z OZT (np. dróg
żółciowych) i powikłań ( np. zakażonej martwicy, ropnia)

LECZENIE ŻYWIENIOWE W CIĘŻKIEJ

POSTACI OZT



Ogólne zapotrzebowanie energetyczne: 25-35 kcal/kg m. c./24 h
przy podaży białka 1,2-1,5 g/kg m. c./24 h, węglowodanów 3-6
g/kg m. c./24 h (pod kontrolą glikemii <12 mmol/L) i tłuszczów do
2 g/kg m. c./24 h (pod kontrolą stężenia TG w osoczu <12 mmol/L)



Leczenie dojelitowe lub pozajelitowe – w zależności od stanu
chorego



Leczenie dojelitowe prowadzone przez zgłębnik wprowadzony
poniżej więzadła Treitza lub jejunostomię w razie przebytej
operacji)



W przypadku niedrożności porażennej jelit lub braku pokrycia
zapotrzebowania energetycznego drogą jelitową wskazane
żywienie pozajelitowe



Leczenie dojelitowe jest bardziej fizjologiczne i bardziej wskazane
w OZT ponieważ zapobiega atrofii błony śluzowej jelita
(translokacja!!!), poprawia krążenie jelitowe oraz wzmacnia układ
immunologiczny jelit – GALT

LECZENIE ZMNIEJSZAJĄCE AKTYWNOŚĆ

WOLNYCH RODNIKÓW TLENOWYCH,

PROTEAZ I CYTOKIN:



Przeciwutleniacze (wit. A, C i E, N-acetylocysteina,
mannitol, ambroksol, allopurynol, dysmutaza
ponadtlenkowa, albuminy, selen, metionina)



NLPZ-y – zmniejszają produkcję prostaglandyn i
leukotrienów



Inhibitory PLA

2

– pentoksyfilina, albuminy, lidokaina



Leki zmniejszające stężenie TNF-α – pentoksyfilina,
hydrokortyzon, amrinon (wincoram)



Orlistat – inhibitor lipazy trzustkowej



Ketokonazol – zmniejsza uwalnianie tromboksanów i
leukotrienów



Inhibitory proteaz – α

1

-antytrypsyna, α

2

-makroglobulina

OKRESY ZWIĘKSZONEJ UMIERALNOŚCI

W PRZEBIEGU CIĘŻKIEJ POSTACI OZT



Pierwszy tydzień od wystąpienia objawów, związany z
rozwojem zespołu uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS)
oraz zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS);
ok. 20% zgonów



Drugi-trzeci tydzień od wystąpienia objawów, związany
z zakażeniem martwicy trzustki i powikłaniami
septycznymi; ok. 80% zgonów

DYSFUNKCJA WIELONARZĄDOWA

(MODS) W OZT



Niewydolność sercowo-naczyniowa



Niewydolność oddechowa



Zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy (do zmian
zakrzepowo-zatorowych i DIC włącznie)



Niewydolność przewodu pokarmowego (niedokrwienie
jelit zaburzające perystaltykę, upośledzenie funkcji
błony śluzowej ułatwiające translokację)



Upośledzenie czynności detoksykacyjnej wątroby,
upośledzenie syntezy białek)



Przednerkowa niewydolność nerek



Encefalopatia

LECZENIE MODS



PŁYNOTERAPIA



STOSOWANIE LEKÓW NACZYNIOAKTYWNYCH



UTRZYMYWANIE RÓWNOWAGI WODNO-ELEKTROLITOWEJ,
WYRÓWNYWANIE KWASICY, FORSOWANIE DIUREZY



POPRAWA PRZEPŁYWU TRZEWNEGO



TLENOTERAPIA BIERNA, PROWADZENIE WENTYLACJI
MECHANICZNEJ Z ZACHOWANIEM STRATEGII „OTWARTYCH
PŁUC”



ANTYBIOTYKOTERAPIA (PROFILAKTYCZNA LUB LECZNICZA)



ZAPEWNIENIE DIUREZY (EWENTUALNIE NERKOZASTĘPCZEJ)



UTRZYMYWANIE GLIKEMII W ZAKRESIE 120-150 MG/%



CAŁKOWITE KOMPLETNE ŻYWIENIE POZAJELITOWE



WCZESNE ŻYWIENIE DOJELITOWE PO POWROCIE
PERYSTALTYKI



LECZENIE ZABURZEŃ KRZEPNIĘCIA (HEPARYNA,
ANTYTROMBINA III, REAKTYWOWANE BIAŁKO C (XIGRIS)

IMMUOTERAPIA SIRS I MODS



Leki hamujące kaskadę kwasu arachidonowego
(ibuprofen, indometacyna, aspiryna, imidazol)



Inhibitory granulocytów i makrofagów (pentoksyfilina,
dapson)



Leki dezaktywujące wolne rodniki tlenowe (wit. A, C i E,
katalaza, N-acetylocysteina, dysmutaza nadtlenkowa)



Leki rozszerzające naczynia krwionośne (prostacyklina,
tlenek azotu)



Glikokortykosteroidy (hydrokortyzon 5 x 50 mg/d)



Wysokoobjętościowa hemofiltracja w celu eliminacji
mediatorów zapalnych)

ALGORYTM POSTĘPOWANIA W

PRZYPADKU MARTWICY TRZUSTKI W

PRZEBIEGU OZT

ZAKAŻENIE MARTWICY TRZUSTKI



Spowodowane jest translokacją bakterii z jelita na skutek
nadmiernego wzrostu flory bakteryjnej przy zaburzeniu składu flory
jelitowej, uszkodzenia odpowiedzi immunologicznej i zwiększonej
przepuszczalności błony śluzowej jelita



Leczenie drogą dojelitową należy włączyć najszybciej jak to
możliwe



Typowe objawy kliniczne: gorączka, tachykardia, leukocytoza są
typowe dla cięźkiej postaci zakażenia i nie mogą stanowić
markerów zakażenia



Podstawą rozpoznania zakażenia jest stwierdzenie pęcherzyków
gazu w badaniu TK lub dodatni wynik badania bakteriologicznego
materiału pobranego drogą BAC pod kontrolą USG albo podczas
zabiegu operacyjnego



Rozpoznanie zakażenia martwicy trzustki jest w przebiegu OZT jest
bezwzględnym wskazaniem do leczenia operacyjnego



Dotyczy 40-70% chorych z ciężką postacią OZT, zwiększa ryzyko
zgonu

BEZWZGLĘDNE WSKAZANIA DO

LECZENIA OPERACYJNEGO W

PRZEBIEGU OZT



Zakażona martwica trzustki (na podstawie posiewu lub
badania TK)



Ropień trzustki, zakażona torbiel (niekoniecznie
laparotomia!)



Powikłania OZT (przedziurawienie przewodu
pokarmowego, krwawienie z przewodu pokarmowego,
nieustępująca niedrożność jelit, krwotok do przewodu
pokarmowego na skutek zakrzepicy żyły śledzionowej)



Zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej



Utrzymujące się objawy otrzewnowe



Martwica jałowa prowadząca do zespołu dysfunkcji
wielonarządowej (MODS) i niereagująca na leczenie

WZGLĘDNE WSKAZANIA DO LECZENIA

OPERACYJNEGO W PRZEBIEGU OZT



Martwica jałowa ( >50% miąższu) i objawy MODS



Brak poprawy pomimo stosowania leczenia
zachowawczego



Nagłe pogorszenie stanu chorego



Ropień trzustki (możliwość drenażu przezskórnego)



Wątpliwości diagnostyczne (trudności w wykluczeniu
innych ostrych chorób jamy brzusznej, zwłaszcza
przypadków z umiarkowanym podwyższeniem stężenia
amylazy w surowicy i rozlanymi objawami
otrzewnowymi)

INTERWENCJA CHIRUGICZNA W

OZT



Leczenie operacyjne w OZT rzadko ma miejsce przed 14
dniem choroby



Wykonywanie zabiegu wcześniej uzasadnione jest w
przypadku powikłań wymagających leczenia chirurgicznego
lub piorunującej postać choroby



W miarę upływającego czasu niektóre tkanki martwicze
mogą ulec samoistnemu wchłonięciu, zaś pozostałe tkanki
martwicze ulegają dobremu odgraniczeniu od otaczających
tkanek



Zwolennicy wczesnej interwencji twierdzą, iż usunięcie
tkanek martwiczych zapobiega wtórnej infekcji



Operacje we wczesnym okresie choroby są jednak
obarczone większą ilością powikłań

METODY LECZENIA OPERACYJNEGO

OZT



Nekrozektomia – usunięcie martwiczego miąższu trzustki (z
możliwością wykonania cholecystektomii w przypadku żółciowej
etiologii OZT), uzupełnione o drenaż ropni międzypętlowych



Debridement – usunięcie martwicy tkanek okołotrzustkowych



Packing w przypadku krwawienia śródmiąższowego



Oddzielenie górnego piętra jamy brzusznej od dolnego



W razie ropowicy trzustki i przestrzeni zaotrzewnowej, martwicy
krezki i przestrzeni zaotrzewnowej oraz ropnie
międzypętlowych codzienne płukanie metodą „otwartego
brzucha” lub stały drenaż płuczący przez założone do jamy
brzusznej dreny (przy pomocy NaCl)



Zabiegi resekcyjne w obrębie zmienionego zapalnie miąższu
trzustki nie są zalecane i zwiększają ilość powikłań



W wybranych przypadkach wystarczająca jest jednorazowa
nekrozektomia

POWIKŁANIA MIEJSCOWE OZT



Zbiornik płynowy ostrej fazy, torbiel rzekoma



Ropień trzustki (następstwo zakażenia ograniczonego ogniska
martwicy miąższu, w odróżnieniu od typowej zakażonej martwicy
pojawia się później, po ok. 5 tygodniach, rozpoznawany na
podstawie badań obrazowych, w razie niepowodzenia drenażu
przezskórnego wskazane leczenie operacyjne)



Powikłania naczyniowe (upośledzenie krążenia wrotnego z
blokiem przedwątrobowym przedzatokowym, krwotok do jamy
otrzewnej lub powstanie tętniaka rzekomego na skutek
uszkodzenia ściany naczyń przestrzeni zaotrzewnowej przez
enzymy trawienne)



Przetoka trzustkowa (leczenie endoskopowe, farmakologiczne +
żywienie pozajelitowe, a w wybranych przypadkach operacyjne)



Wodobrzusze



Krwotok, niedrożność i przedziurawienie przewodu
pokarmowego, zator naczyń krezki, żółtaczka mechaniczna

TORBIELE RZEKOME TRZUSTKI

(PSEUDOTORBIELE)



Nie są wysłane nabłonkiem, ich ścianę stanowi tkanka łączna
włóknista włóknista lub ziarnista, zawierają płyn o dużej
aktywności amylazy



Są powikłaniem ostrego zapalenia trzustki, powstają w wyniku
otorbienia zbiorników płynowych ostrej fazy powstałych w 4-6
tygodniu trwania OZT



Większość torbieli rzekomych ulega wchłonięciu w ciągu 6 tygodni
po przebyciu OZT (te o średnicy >6 cm rzadko ulegają
wchłonięciu)



Niewchłonięte torbiele mogą powodować objawy, takie jak ból
brzucha, nudności, wymioty, ucisk na narządy sąsiednie,
podwyższona aktywność amylazy w osoczu, wypływanie płynu do
jamy otrzewnej



Wskazaniem do leczenia torbieli rzekomych jest ich utrzymywanie
się powyżej 6 tygodni, a według innych autorów leczyć powinno
się tylko pseudotorbiele objawowe

TORBIELE RZEKOME TRZUSTKI

DZIELĄ SIĘ NA:



komunikujące się z przewodem Wirsunga



niekomunikujące się z przewodem Wirsunga.

LECZENIE TORBIELI RZEKOMYCH



DRENAŻ PRZEZSKÓRNY



DRENAŻ ENDOSKOPOWY



Zespolenie torbieli ze ścianą żołądka



Zespolenie torbieli ze ścianą dwunastnicy



DRENAŻ ZEWNĘTRZNY (laparotomia i wprowadzenie drenów)



DRENAŻ WEWNĘTRZNY



Zespolenie torbieli z pętlą jelita sposobem Roux



Zespolenie torbieli ze ścianą żołądka (sposobem Jurasza,
Jedlicki, Brossa)



Zespolenie torbieli ze ścianą dwunastnicy sposobem
Ombredane’a



Drenaż przezbrodawkowy w przypadku torbieli łączących się
z przewodem Wirsunga

PRZEZSKÓRNY DRENAŻ TORBIELI

RZEKOMEJ TRZUSTKI (MOŻLIWY TAKŻE

W PRZYPADKU ROPNIA)

CYSTOGASTROSTOMIA (OPERACJA

JURASZA) W PRZYPADKU

PSEUDOTORBIELI TRZUSTKI NIE

MAJĄCEJ ŁĄCZNOŚCI Z PRZEWODEM

WIRSUNGA

PRZEZBRODAWKO ZAŁOŻONY STENT

DO PRZEWODU WIRSUNGA DRENUJĄCY

KOMUNIKUJĄCĄ SIĘ Z NIM TORBIEL

TECHNIKA ENDOSKOPOWEGO

PRZEZŻOŁĄDKOWEGO DRENAŻU

PSEUDOTORBIELI TRZUSTKI

NIEMAJĄCEJ ŁĄCZNOŚCI Z

PRZEWODEM WIRSUNGA

ZAKRZEPICA ŻYŁY ŚLEDZIONOWEJ I

SPLENEKTOMIA

POWIKŁANIA SYSTEMOWE OZT



PŁUCNE: niedodma, zapalenie płuc, wysięk opłucnowy,
ropień sródpiersia, ARDS



KRĄŻENIOWE: spadek ciśnienia tętniczego,
hipowolemia, hipoalbuminemia, wysięk osierdziowy,
DIC, zakrzepica żyły wrotnej



ŻOŁĄDKOWE: wrzód stresowy, krwotok



NERKOWE: oliguria, mocznica



METABOLICZNE: hiperglikemia, hipokalcemia,
encefalopatia, rozsiana martwica tkanki tłuszczowej i
tkanek



PSYCHICZNE: psychoza trzustkowa



POWKŁANIAMI OZT MOŻE ZOSTAĆ OBJĘTY KAŻDY
UKŁAD, KAŻDY NARZĄD I KAŻDA TKANKA USTROJU