Joanna Raszeja-Wyszomirska
Joanna Raszeja-Wyszomirska
Ostry proces zapalny, obejmujący część
zewnątrzwydzielniczą trzustki oraz
często także sąsiadujące i odległe tkanki
i narządy
Silne bóle brzucha i różnego stopnia
niewydolność układów: krążenia,
oddechowego, krzepnięcia, nerek
W trakcie funkcje i budowa anatomiczna
trzustki są znamiennie zaburzone, po jej
ustąpieniu budowa i funkcje wracają do
normy
Zapadalność 10-80/100 000 populacji
na rok
Całkowita śmiertelność wynosi 2-10%
Zapadalność mężczyzn jest o 10-30%
większa niż kobiet
U większości przebieg jest łagodny i
ustępuje bez dodatkowego leczenia
U 20% OZT ma ciężki przebieg i jest
obarczone 20% śmiertelnością
Kamica żółciowa ( w tym mikrokamica) – 35-75%
Alkohol – 30-40%
Samoistne - 10-20%
Wrodzone (część samoistnych) – mutacja genu
trypsynogenu
Hipertriglicerydemia -1.3-3.8%
Hiperkalcemia (nadczynność przytarczyc 8-19%)
Leki i toksyny
Dysfunkcja zwieracza Oddiego
Po ECPW – 1-10%
Urazowe i pooperacjne
Trzustka dwudzielna
Rak brodawki Vatera i trzustki
Uchyłek okołobrodawkowy
Niedobór AA1T
Infekcyjne
Autoimmunologiczne (IgG4)
Przedwczesna aktywacja trypsynogenu
wewnątrz komórek trzustkowych
Lokalna i ogólnoustrojowa odpowiedź –
migracja leukocytów (preoteazy,
bradykinina, PAF, NO i rodniki tlenowe,
TNF-, IL-1, IL-6, IL-8)
Całościowa reakcja organizmu
związana z nadmiernym wytwarzaniem
czynników prozapalnych - SIRS
Ból brzucha, zwykle w nadbrzuszu,
promieniujący do pleców, na boki, do
klatki piersiowej, ramion
Ból ciągły i tępy, niekolkowy
Nudności, wymioty
Dodatni objaw odrywania i
wzmożone napięcie mięśni brzucha,
Objawy porażennej niedrożności jelit
tachykardia
hipotonia
wstrząs oligowolemiczny
gorączka
żółtaczka
hiperglikemia, kwasica metaboliczna,
hipokalcemia
Objawy skórne: Cullena i Grey-Turnera
niewydolność układu oddechowego,
nerek, DIC
„złoty standard” – oznaczanie enzymów
trzustkowych
4 x N dla amylazy (czułość 83%)
i 2 x N dla lipazy (czułość 92%)
Uwaga – klirens w czasie!
Stężenia enzymów trzustkowych nie
mają znaczenia prognostycznego
Trypsynogen, elastaza-1, fosfolipaza,
trypsynogen 2 w moczu, PAP, kompleks
trypsyna-antytrypsyna, PSP,
tripsynogen activations peptide TAP w
moczu
Atlanta 1992r – ciężkie ostre zapalenie
trzustki – groźne powikłania ustrojowe
lub powikłania miejscowe
Postać
obrzękowa
(łagodne OZT z
minimalną dysfunkcją narządu)
Postać martwiczo-krwotoczna (ciężkie
OZT – powikłania miejscowe i/lub
niewydolność wielonarządowa >= 3 ptk
wg Ransona,
>= 8 ptk w skali APACHE II
RR skurczowe < 90 mmHg
PO2 < 60 mmHg
Kreatynina > 2 mg/dl (po
nawodnieniu)
PLT < 100000/ml, fibrynogen < 1 g/l
lub FDP > 80 ug/ml
Krwawienie z utratą > 500 ml krwi
Hipokalcemia < 7.5 mg/dl
Martwica trzustki – obszar miąższu o
średnicy > 3 cm lub zajmujący min. 30%
trzustki, który nie ulega wzmocnieniu
kontrastowemu w TK (jałowa lub zakażona)
Wczesny zbiornik płynowy – obserwowany
w trzustce lub jej sąsiedztwie, w ciągu 4
tyg, nie posiadający ściany - 40% chorych,
u połowy ustępują samoistnie (jałowy)
Trwanie powyżej 4 tyg i pojawienie się
ściany = pseudotorbiel
Zakażony wczesny zbiornik płynowy =
ropień (ponad 4 tyg, widoczna ściana)
Kryteria Ransona
Kryteria APACHE II
Skala Glasgow
Skala Balthazara CTSI
Białko C-reaktywne > 150 mg/dl
BMI>30 kg/m
Ocena przy przyjęciu i po 48 godz.
Wywiad
USG
ECPW
Amylaza 5 x N
ALT 3 x N
TK z kontrastem – najdoskonalsza pojedyncza
metoda w rozpoznawaniu, ocenie ciężkości
procesu zapalnego i wykrywaniu powikłań
TK wyjściowa (zwykle w 3 dobie) – ciężkie
OZT (Ranson lub APACHE II), bez poprawy w
72 godz., pogorszenie stanu ogólnego po
okresie poprawy
TK kontrolna – 7-10 po wyjściowej, celem
oceny regresji zmian (lub wykrycia powikłań
bez wczesnych objawów klinicznych),
każdorazowo przy pogorszeniu stanu
ogólnego
Ciężka postać OZT 15-30%
Śmiertelność ogólna – postać
łagodna < 5%, postać ciężka 10-15%
Śmiertelność przy obecności
martwicy 30-40%, przy zakażonej
martwicy 70% (przy wczesnej
interwencji chirurgicznej – 10-20%)
Uzupełnianie płynów
Wyrównanie zaburzeń
elektrolitowych
Podaż substratów kalorycznych
Zapobieganie rozwojowi powikłań
miejscowych i układowych
Leczenie przyczynowe – ECPW do 48
godz
Nawodnienie 35 ml/kg/d + utrata do
trzeciej przestrzeni, pod kontrolą RR,
HR, diurezy godzinowej i OCŻ
KCl 100 mmol/d
Hiperglikemia > 250 mg/dl wymaga
insulinoerapii
KKCz przy Ht<25% (optimum 30-
35%)
Tlenoterapia (O 2 sat>85%)
Krystaloidy
Głodówka
Leczenie przeciwbólowe
Sonda żołądkowa – uporczywe wymioty
(profilaktyka zachłyśnięcia)
H2-blokery, PPI? – zmniejszenie
tendencji do zasadowicy metabolicznej i
spadek ryzyka wrzodów stresowych,
obecnie nie polecane do rutynowego
stosowania
Przewidywana ciężka postać wymaga
profilaktycznej antybiotykoterapii –
40-50% chorych z OZT martwiczym
rozwinie zakażenie
Imipenem
Ciprofloxacin + Metronidazol
Ceftazidim + Klindamycin
Tazocin
2 tygodnie (min.7-10 dni)
+lek p/grzybiczy
Nie wykazano korzyści ze
stosowania:
aprotyniny, glukagonu,
somatostatyny, okreotydu,
oczyszczonych preparatów osocza,
mesylanu gabeksatu, leksipafantu
ani probiotyków
Jedyne uznane wskazanie – zakażona
martwica trzustki, w ciągu 24-48 godz
od stwierdzenia oraz ropień trzustki
(chociaż można próbować
zewnętrznego drenażu)
Martwica - obszar nie ulegający
wzmocnieniu kontrastowemu w TK
Konieczne nakłucie i badanie
mikrobiologiczne! (nie, jeśli widoczny
jest w KT gaz)
Najczęściej : E.coli, Klebsiella
pneumonie, Enterococcus
Hiperkatabolizm
Chorzy z postacią lekką powracają do
żywienia doustnego po 4-7 dniach
Chorzy z postacią ciężką wymagają
żywienia parenteralnego lub dojelitowego
(od 3-4 doby) – spadek powikłań
septycznych (zmniejszenie ryzyka atrofii
jelit, translokacji bakteryjnej i spadku
jelitowej IgA, spadek ryzyka powikłań
oraz niższy koszt)
Ciężkie OZT często przechodzi w
SIRS, który może doprowadzić do
powstania zespołu zaburzeń
wielonarządowych MODS (Multiple
Organ Dysfunction Syndrome)
>= z następujących:
Temperatura ciała > 38 st. C lub <
36 st. C
Tachykardia > 90/min
Tachypnoe > 20/min
Pa CO2 < 32 mmHg
WBC > 12000 lub < 4000/ml
Granulocyty pałeczkowate > 10%
SIRS
Zaburzenie czynności >=1 narządu
niezbędnego do życia
ARDS
Ostra niewydolność nerek
Hipotensja
DIC
Ostra niewydolność kory nadnerczy
Ostre zapalenie wątroby
Encefalopatia metaboliczna
Niedrożność jelit
Przetoki trzustkowe (zbiornik
płynowy, wodobrzusze trzustkowe)
Przetoki jelitowe (dwunastnica,
poprzecznica)
Torbiel rzekoma
Ropień trzustki
Powikłania naczyniowe (zakrzepica ż.
krezkowej, ż. śledzionowej, tętniaki
rzekome)
90% pseudotorbieli o średnicy do 4 cm
ulega wchłonięciu
Zwykle 6 tygodniowa obserwacja
pseudotorbieli powstałej w wyniku OZT
Przy objawach klinicznych (ucisk i
niedrożność dwunastnicy, żółtaczka
mechaniczna) – drenaż wewnętrzny,
zewnętrzny lub chirurgiczny, zwłaszcza
przy wielkości > 6 cm
Bez okresu obserwacji przy ropniu
trzustki , zwykle drenaż zewnętrzny