Grzybice bydła, owiec i świń
Pakos Anna
Pason Karolina
Podział grzybic w zależności od
umiejscowienia procesu
chorobowego
•
Grzybice powierzchowne = skórne
(dermatomikozy) [tinea –łac.]
–
Grzyby atakują jedynie naskórek i jego wytwory
–
Najczęściej są to różne rodzaje dermatofitów,
wyjątkowo drożdżaki i pleśnie
•
Grzybice głębokie = narządowe
(organomikozy)
Co to są grzyby?
•
Bezchlorofilowe eukariotyczne plechowce,
posiadające w przeciwieństwie do
eukariontów jądro komórkowe. Ze względu na
brak chlorofilu nie są zdolne do fotosyntezy –
mogą wykorzystywać i przyswajać jedynie
organiczne związki węgla.
Postacie kliniczne dermatomykoz
•
Trychofitoza – proces dot. Naskórka i włosów
•
Mikosporoza – tworzenie okrywy drobnych
spor wokół włosa
•
Strupień woszczynowy – tworzenie tarczek lub
kubków
•
Epidermofitoza – proc. Dotyczy tylko naskórka
•
Onychomikoza – grzybica paznokci (małe
znaczenie w med. Wet.)
Na podstawie objawów klinicznych nie jesteśmy
w stanie rozpoznać czynnika etiologicznego
wywołującego chorobę, bo często objawy są
podobne – konieczne jest badanie
mikrobiologiczne. Wyjątkiem jest trychofitoza
bydła, gdzie objawy kliniczne są patognomiczne,
a chorobę wywołuje prawie zawsze jeden
gatunek – Trichophyton verrucosum.
Klasyfikacja dermatofitów (przy
tym podziale bierze się pod uwagę
szczególnie morfologię
makrokonidiów
•
Microsporum
•
Trichophyton
•
Epidermophyton
•
Keratinomyces
Dermatofity posiadają grzybnię segmentowaną
Hodowla na podłożach sztucznych
•
Podłoże stałe Sabourauda z glukozą
•
Agar z wyciągiem słodowym
Grzybica skórna bydła
(dermatomycosis bovum)
•
Choroba zakaźna o przewlekłym przebiegu i
charakterystycznych zmianach na skórze.
•
Wyst. we wszystkich krajach, atakuje bydło bez
względu na rasę i wiek, jednak najbardziej
podatne są zwierzęta młode.
•
Występowanie i przebieg tej grzybicy zależy od
pory roku, warunków oraz metod chowu i
żywienia. W Polsce szczególnie często
występuje zimą.
•
W oborach wolnowybiegowych (duża
ekspozycja na zakażenie kontaktowe) grzybice
szerzą się szybciej i powodują większe szkody.
•
Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia
choroby są niedobory żywieniowe –
szczególnie karotenów, wit. A, Fe, Cu i Zn.
•
Nieodpowiednie pomieszczenia, nadmierne
zagęszczenie oraz błędy żywieniowe powodują
obniżenie odporności zwierząt co skutkuje
cięższym przebiegiem procesu chorobowego.
Znaczenie gospodarcze
•
zmniejszenie wartości handlowej chorych
zwierząt
•
uszkodzenia widoczne na garbowanej skórze,
także po klinicznym wyleczeniu
•
w rzadkich, uogólnionych przypadkach spadek
wydajności
Etiologia
•
Najczęściej - Trichophyton verrucosum (98%
przypadków),
rzadziej - Trichophyton mentagrophytes
Izolowano także:
T. mentagrophytes
T. equinum
T. violaceum
Microsporum canis
M. gypseum.
•
Trichophyton verrucosum - keratofilny grzyb
należący do dermatofitów. Może przenosić się
na inne zwierzęta i ludzi. Wykazuje daleko
idące przystosowania do pasożytniczego trybu
życia, powoli rośnie na podłożach sztucznych,
ma stosunkowo ubogą morfologię
(segmentowana grzybnia i chlamydospory),
nie posiada owocników.
•
Artrospory T. verrucosum zawarte w strupach
lub we włosach po odpadnięciu mogą
zachować żywotność i inwazyjność nawet do
1,5 roku w pomieszczeniach.
Źródło zakażenia
•
Pierwotnym i głównym źródłem są zwierzęta
chore mogące rozsiewać artrospory
szczególnie w okresie jawnym choroby.
•
Po ustąpieniu objawów klinicznych
nosicielstwo i siestwo trwa ok.
4 tyg., a w okresie zimowym nawet do 3
miesięcy.
•
Chorobę mogą roznosić również gryzonie.
•
Istotną rolę w szerzeniu choroby wywołanej
przez T. verrucosum odgrywają zapowietrzone
obory, sprzęt i środki transportu.
•
Spory grzyba mogą być przenoszone również
mechanicznie przez ektopasożyty skóry
(świerzbowce, wszoły, wszy) a także bąki i
muchy.
•
Przy sporadycznych przypadkach zakażenia
innymi gatunkami Trichophyton
(metangrophytes, canis) pierwotne źródło
stanowią najczęściej inne gat. zwierząt (psy,
koty) a także człowiek.
Patogeneza
•
Dermatofity te wykazują wybitne
powinowactwo do keratyny.
•
Do zakażenia dochodzi przez wtarcie spor w
naskórek (istotne są miejsca podatne na
otarcia i drobne skaleczenia). Po wniknięciu
spory kiełkują, wytwarzają rozgałęzione nitki
grzybni przerastające obficie naskórek lub
oplatające włosy w formie siateczki i wrastają
w nie.
•
Poprzez produkowane enzymy keratolityczne i
produkty przemiany materii wywierają silne
działanie drażniące – miejscowe odczyny
zapalne i hiperkeratoza nabłonka.
•
Gromadzi się wysięk surowiczy, który zlepia
pozostałe komórki naskórka i tworzą się
charakterystyczne strupy.
•
Na skutek procesu zapalnego toczącego się w
okolicy mieszka włosowego wypadają włosy.
Włosy mogą także się łamać w wyniku
uszkodzenia ich struktury przez grzybnię –
najczęściej tuż przy skórze.
•
U bydła T. verrucosum nie atakuje rogów i
racic.
Objawy kliniczne
•
3 zasadnicze postacie choroby:
–
głęboka strupiasta
–
opryszczkowa
–
strzygąca
Choroba ma zazwyczaj przebieg przewlekły, u jednego
zwierzęcia może wystąpić więcej niż jedna postać
choroby (np. strupiasta i opryszczkowa)
Postać głęboka strupiasta
•
Najbardziej charakterystyczna i najczęściej
spotykana
1. drobne, guzkowate nacieki w skórze, pokryte
nastroszonym włosem (słabo widoczne, da się je
wyczuć)
2. później powstają okrągłe lub owalne bezwłose
plamy, pokryte szarobiaławymi, o różnej
grubości (0.2-1cm) azbestowymi strupami ->
występują głównie ogniskowo na skórze głowy,
szyi, łopatkach, pośladkach, w okolicy nasady
ogona, rzadziej na skórze grzbietu
3. ogniska w okolicy oczu mogą się zlewać dając
charakterystyczny objaw zwany „fenomenem
okularowym”; ogniska mogą obejmować nieraz
całe połacie skóry
-Jest to postać dominująca u młodego bydła
Postać opryszczkowa
•
owalne, zaczerwienione lub sinawe, lekko
wyniesione nad powierzchnię skóry wykwity
posiadające na obrzeżu liczne, wypełnione
płynem surowiczym pęcherzyki
•
głównie na słabo owłosionych partiach skóry –
okolica zwierciadła mlecznego, wymię, moszna
•
mogą pojawiać się równocześnie z ogniskami
strupiastymi w innych okolicach ciała
Postać strzygąca powierzchowna
•
charakterystyczne, okrągłe, ostro
odgraniczone bezwłose plamy bez łuszczenia
się naskórka
•
występuje sporadycznie, u zwierząt dorosłych
w dobrej kondycji – bardziej odpornych na
zakażenie
•
Postać dominująca u dorosłego bydła
•
U młodych cieląt zmiany grzybicze mogą
tworzyć gruby, otrębiasty nalot dookoła jamy
ustnej, co utrudnia pobieranie pokarmu
stałego i zwykle prowadzi do charłactwa
Skutki choroby
•
Przy pojedynczych ogniskach chorobowych
brak jest odczynów natury ogólnej, jeśli jednak
dojdzie do uogólnienia grzybicy (zmiany
zlewające), to obserwuje się u cieląt i bukatów
obniżenie o ok. 20-30%, a później nawet
zahamowanie przyrostów masy ciała, u krów
dorosłych częściową lub całkowitą utratę
mleczności oraz zaburzenia rui
•
Po zawleczeniu choroby do gospodarstw
wolnych chorują zwierzęta w różnym wieku, w
kolejnych latach jedynie młode
•
Współczynnik zachorowalności zależny jest od
czynników środowiska- choruje od 30 do 70 %
pogłowia. Wyższe współczynniki stwierdza się
w bukaciarniach, gdzie zwierzęta trzymane są
w dużych grupach i dość jednostronnie
żywione
•
Część zwierząt może nie chorować, nawet przy
bezpośrednim kontakcie z chorymi- możliwość
niewrażliwości na zakażenie pierwotne lub
przebycie trychofitozy w postaci subklinicznej
•
Przebieg choroby jest z reguły wybitnie
przewlekły
•
Samoistne ustępowanie objawów (w
zależności od ich nasilenia i kondycji zwierząt)
następuje po 3-4 miesiącach. Wyjątek
stanowią zwierzęta przebywające na
pastwiskach lub żywione zielonkami w okresie
letnim- samowyleczenie po 6-8 tygodniach
•
Po przechorowaniu w wyniku naturalnego
zakażenia rozwija się odporność, przy
reinfekcji albo w ogóle nie dochodzi do
widocznych makroskopowo zmian albo
rozwijają się pojedyncze ogniska, samoistnie
znikają po 2-3 tygodniach.
•
Odporność nabyta w trichofitozie –
mechanizmy obronne typu komórkowego
zwykle skolerowane z pojawieniem się alergii
infekcyjnej
Rozpoznanie
•
Mikroskopowe badanie zeskrobiny ze świeżych
ognisk grzybiczych lub badanie włosów z
krawędzi zmian
•
Badanie hodowlane w celu określenia gatunku
dermatofita
–
na podłożu Saburauda z dodatkiem
chloramfenikolu i aktydionu, badanie
czasochochłonne, T. verrucosum rośnie powoli, w
pełni wykształcone kolonie otrzymuje się dopiero
po 4-6 tygodniach
–
szybką metodą Englischa – wzrost koloni grzyba
trwa 3-4 dni
•
Rozpoznanie różnicowe:
–
świerzb
–
wszoławica
–
wszawica
–
egzemy pochodzenia alimentarnego (niedobory
cynku)
Leczenie
•
Miejscowo preparaty fungicydne – leki z grupy
imidazoli
–
maść lub płyn Fungiderm z klomitrazolem
–
spray Clinafarm z enilkonazolem
Preparaty nanosi się na ogniska grzybicze i skórę wokół
nich w promieniu ok. 10 cm, co 2-3 dni. Leczenie
uciążliwe i pracochłonne- ma zastosowanie jedynie w
niewielkich gospodarstwach. W dużych fermach stosuje
się opryskiwanie zwierząt środkami grzybobójczymi
(0,5% Fungiderm, 5% wodny roztwór wodny Pollena JK
lub Mycophyt – zawiera natamycynę o szerokim
spektrum działania na chorobotwórcze dermatofity)
Leczenie c.d.
•
Wakcynoterapia – szczepionki zawierające
żywe lub atenuowane patogeny
–
zawierająca zarazek inaktywowany szczepionka
Biovitrichovac II – dobre właściwości
immunogenne; podaje się domięśniowo,
dwukrotnie przy pojedynczych, trzykrotnie przy
mnogich zmianach, co 10-14 dni. Wakcynoterapia
jest tańsza, mniej pracochłonna i daje lepsze
wyniki niż leczenie miejscowe
–
w grzybicy uogólnionej lub zaawansowanej
wskazane jest dodatkowe zastosowanie leku
grzybobójczego w celu przyspieszenia terapii.
–
Ubytki po odpadnięciu strupów smaruje się
maścią tranową
Po zakończeniu terapii należy usunąć resztki strupów, a
pomieszczenia w których przebywały zwierzęta
dokładnie oczyścić i odkazić
Zapobieganie
•
szczepionki zawierające zarazek atenuowany
lub inaktywowany
•
Szczepionka Biovitrichovac II – podanie
dwukrotne co 10-14 dni, odporność
poszczepienna pojawia się 3-4 tyg. po drugiej
dawce, utrzymuje się 9-12 miesięcy
•
U zwierząt szczepionych mogą wystąpić
pojedyncze ogniska grzybicze, które
samoistnie zanikają po 4-5 tygodniach
•
Likwidacja nadmiernego zawilgocenia,
zapewnienie pełnowartościowej paszy
zawierającej odpowiedni poziom
karotenoidów, Zn, Cu i Fe.
•
W celu zapobiegnięcia wprowadzenia zarazka
do obór wolnych należy stosować 6
tygodniową kwarantannę dla nowych
zwierząt
•
Obrót bydłem wstrzymuje się w czasie trwania
choroby i przez 6 tygodni po wyleczeniu
zwierząt i odkażeniu końcowym
Grzybice powierzchniowe u owiec
•
Występują najczęściej u owiec mających
pośredni kontakt z bydłem dotkniętym
trychofitozą (np. poprzez wypas na tych
samych pastwiskach)
•
Najczęściej T.metangrophytes, T. verrucosum,
rzadziej T. violaceum, T. rubrum i M. canis
•
Zmiany ogniskowe, owalne, różnej wielkości,
łuszczące się, ciemnoczerwone, strupiaste
•
Lokalizacja zmian:
–
głowa – okolice oczu, uszy
–
Dolne odcinki kończyn
–
Nigdy nie lokalizują się w runie!!!
•
Diagnostyka różnicowa: niesztowica, świerzb
Grzybice u trzody chlewnej
•
obecnie częstotliwość występowania
zdecydowanie mniejsza,
•
w związku ze zmianami w systemie utrzymania
zwierząt(chów wielkostadny) oraz
stosowaniem antybiotyków są coraz bardziej
powszechne,
•
w chowie wielkostadnym grzybice występują
masowo, są trudne do zwalczania i długo
utrzymują się wśród zwierząt,
Wśród zakażeń grzybiczych
wyróżniamy:
•
dermatofitozy-dotyczące powierzchniowych
warstw skóry i jej wytworów,
•
dermatomykozy-zakażenia skóry
powodowane przez grzyby nie będące
typowymi dermatofitami, np.drożdżalo czy
pleśnie,
•
organomikozy-zakażenia grzybami dotyczące
narządów wewnętrznych,
Zakażenia skórne
z zeskrobin skórnych najczęściej izolujemy:
-Trichophyton spp. (T.verrucosum;
T.mentagrophytes),
-Microsporum spp. (M.gypseum; M.cookei;
M.nanum; M.terrestre),
-Candida spp. (C.cariers; C.ajjeloi; C.tropicans),
-Cryptococcus neoformans-b.rzadko,
Źródła zakażenia:
•
kontakt bezpośredni z chorymi zwierzętami
lub nosicielami,
•
kontakt ze środowiskiem zapowietrzonym
zarodnikami grzyba, np. pomieszczenia z
nadmierną wilgocią, zanieczyszczony sprzęt,
środki transportu, a spory są bardzo trwałe,
•
kontakt mechaniczny z ektopasożytami, jak
wszy, wszoły, muchy, a także muchy i gryzonie,
Wrażliwość:
•
wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku, ale
szczególnie prosięta i warchlaki,
•
nasilenie jesienią i zimą(wysoka wilgotność,
obniżona temperatura),
•
zakażeniu sprzyjają: brak pielęgnacji zwierząt i
ich zbytnie zagęszczenie, a także niedobory
białka, cynku, miedzi, żelaza, witaminy A,
Patogeneza
§
przerastanie warstwy rogowej naskórka przy współudziale
enzymów keratolitycznych,
§
wnikanie spor do naskórka (ocieranie się świń o przedmioty,
uszkodzenia skóry przez ektopasożyty),
§
pączkowanie spor i wytwarzanie rozgałęzionych nitkowatych
grzybni,
§
toksyny grzybów powodują rozszerzenie okolicznych nk i
obrzęk z pasem przekrwienia
Dopóki niszczona jest powierzchowna
zrogowaciała warstwa naskórka brak jest
jakichkolwiek objawów klinicznych!
Objawy kliniczne ujawniają się po
uszkodzeniu warstwy wewnętrznej
skóry:
Ø
produkty metabolizmu grzyba powodują miejscowy odczyn
zapalny i hiperkeratozę naskórka,
Ø
wysięk surowiczy skleja naskórek i tworzą się różnej wielkości
strupy,
Ø
toksyny wytwarzane przez grzyby powodują rozszerzenie nk i
powstanie obrzęku z pasem przekrwienia,
Ø
dermatofity atakują również włosy(nitki
grzybni wnikają do
torebek włosowych i wrastają w same włosy powodując łamanie się i
wypadanie włosów),
Przebieg zakażenia i obraz obserwowanych
zmian zależy od miejsca zakażenia i
umiejscowienia na skórze zmian
Ø
dermatomikozy u świń ograniczają się z reguły do wierzchnich
warstw skóry –grzybica powierzchowna,
Ø
wyróżnia się 3 postaci choroby:
1. opryszczkowata, pęcherzykowata – tinea circinata
(najbardziej typowa i najczęściej spotykana),
2. strzygąca – tinea tonsurans,
3. strupiasta – tinea crustosa,
(pozostałe dwie występują u świń stosunkowo rzadko)
Objawy kliniczne:
Grzybice skóry w zależności od rodzaju grzyba
mają różny przebieg i objawy kliniczne i
możemy je podzielić pod względem klinicznym
na:
a)te wywoływane przez Trychofity i M.canis
-
prosięta, młode warchlaki, zwykle samowyleczenie, brak nawrotów i
odczynów ogólnych,
b)te wywoływane przez M.nanum
-trudne w zwalczaniu,
Objawy kliniczne
•
zmiany na skórze głowy-głównie, rzadziej na bokach klatki
piersiowej i ud,
•
małe, czerwonosine wykwity przekształcające się w guzki,
wokół których powstają pęcherzyki i strupki,
•
skóra dookoła zmian zaczerwieniona z charakterystycznie
wyniesioną obrączką,
•
zmiany ustepują samoczynnie po 2-3tyg lub rozprzestrzeniają
się,
•
może dojść do wypadania, łamania włosów i złuszczania
naskórka,
•
sporadycznie powstają strupki o wyglądzie azbestowym,
swędzące,
Objawy kliniczne przy M. nanum
•
występuje u zwierząt w każdym wieku dobrze
utrzymanych i odżywionych,
•
obejmuje powierzchnię skóry, okolicę oczu,
kończyn przednich, brzucha,
•
zmiany jak prz Trichophyton spp. ,lecz wykwity
bardziej intensywnie czerwone, a strupy
barwy brunatnej,
•
samowyleczenie u 70%, reszta musi ulec
terapii,
Diagnostyka różnicowa
Ø
parakeratoza,
Ø
wysiękowe zapalenie naskórka (smoleń),
Ø
osutki,
Ø
świerzb (świąd, zmiany gł. na uszach i
kończynach),
Ø
łupież różowy,
Ø
wszołowica,
Ø
egzema,
Diagnostyka i leczenie
•
diagnostyka-jak w przypadku grzybic
bydlęcych,
Ø
przede wszystkim należy odizolować chore
oraz podejrzane świnie,
Ø
zwalczanie należy rozpocząć od:
•
poprawy żywienia,
•
poprawy warunków utrzymania,
•
zmniejszenia wilgotności i nadmiernego zagęszczenia ,
•
odkażenie sprzętu, pomieszczeń, zwierząt,
•
likwidacja nosicieli biologicznych-ektopasożytów,
Ø
zmiany te skutkują przyspieszeniem leczenia, a
nawet doprowadzeniem do samowyleczenia,
Łupież różowy
(Pityriasis rosea)
•
etiologia: wywoływany przez M. furfur,
pojawia się u prosiąt w 3-6tyg życia,
•
początkowo objawy z układu pokarmowego,
które ustępują w momencie pojawienia się
zmian skórnych,
•
na skórze wyst. małe czerwono zabarwione
ogniska w okolicy pachwin, z czasem otaczane
są wałem przekrwienia z łuszczeniem naskórka
w centralnej części, a brzegi pokrywają
sinoczerwone guzki,
•
spontaniczne ozdrowienie wciągu 2-3tyg, a
terapia nie wpływa na obraz choroby,
Grzybice narządowe
•
kandydiaza,
•
aspergiloza,
•
mucormikoza,
•
histoplazmoza,
Kandydiaza
Ø
warunkowo zakaźna grzybica narządowa,
Ø
głównie u prosiąt w wieku od kilku dni do kilku tyg.,
Ø
etiologia: wywołują drożdżaki z rodzaju Candida
(najczęściej
izolowano C. sloofii i C. krusei, ponadto wiele innych gatunków).
Ø
grzyby te to komensale błon śluzowych warunkowo
chorbotwórcze, a czynnikami usposabiającymi są:
zagęszczenie
zwierząt – przebieg enzootyczny, niewydolność grasicy u młodych prosiąt, deficyt
IgA, stosowanie kortykosterydów i antybiotyków przeciwbakteryjnych, niedobory
wit. A i E, błędy w żywieniu macior ciężarnych, nagłe zmiany karmy, brak siary,
Patogeneza
Ø
poprzez stosowanie antybiotyków przeciwbakteryjnych
następuje immunosupresja i spadek liczby komensali
bakteryjnych: Lactobacillus, E.coli, Str. Fecalis powoduje to
osłabienie odporności ogólnej organizmu i miejscowej
przewodu pokarmowego,
Ø
występuje nadmierne namnażanie się drożdżaków,
Ø
tworzą się naloty – mechaniczne uszkadzanie bł. śluzowej i
hamują jej funkcji,
Ø
wydzielane przez grzyby mikotoksyny wywolują ogniskowe
zmiany zapalne i martwicowe śluzówki oraz immunosupresję,
a oprócz tego pobierają znaczne ilości witaminy B powodując
awitaminozę,
Obraz kliniczny
Ø
u prosiąt młodszych – postać ostra,
Ø
u starszych – przebieg podostry lub przewlekły,
Ø
pierwsze objawy: niechęć do ssania, wymioty, zmienny
apetyt, polidypsja
Ø
najbardziej patognomiczne zmiany: ogniskowe lub rozlane
zapalenie bł. śluz. jamy gębowej i w przednich części
przewodu pokarmowego białawe lub szarobiaławe naloty
(gładkie lub pofałdowane)-wywołuje C.albicans,
naloty
stopniowo pokrywają całe podniebienie, język, migdałki,
gardło, dziąsła, wargi i dochodzą do grubości 1-2 mm,
Ø
po mechanicznym usunięciu – krwawiące ubytki i nadżerki
Ø
po kilku dniach pojawia się biegunka(żółtawozielonkawa lub
szara, z dużą il. śluzu i charakt. zapachem drożdży),
w ostrej p. kandydiozy naloty nikłe lub brak,
Leczenie i zapobieganie
•
nie leczy się zwierząt tylko kierowane są one na obój,
Zapobieganie:
Ø
usunięcie pierwotnych czynników usposabiających i
obniżających odporność, stosowanie paszy bogatej w
witaminy, ostrożność w podawaniu antybiotyków,
•
wzmocnienie odporności ogólnej przez podanie swoistej
gammaglobuliny (SUIGLOBIN) i preparatów wit. A, E, B,
Inne choroby grzybicze
Ø
Aspergilloza -przewlekłe zap. płuc i ronienia,
Ø
Mucormikoza-biegunka powodująca wychudzenie,
charłactwo, śmierć,
Ø
Histoplazmoza objawia się dusznościami, kaszlem,
wymiotami oraz przewlekłymi biegunkami powodującymi
charłactwo, śmierć,
Ø
występują sporadycznie,
Ø
źródłem zakażenia środowisko zewn.
(gleba, ściółka, pasza),
Ø
na ogół nie notuje się przekazywania choroby z jednego
zwierzęcia na drugie,
Mykotoksykozy
•
Choroby wywołane przez toksyny grzybów,
wytwarzane poza organizmem zwierzęcia – na
paszach roślinnych
•
Do zachorowania dochodzi po skarmieniu
paszą zawierającą toksyny
•
Mykotoksyny mogą mieć działanie:
hepatotoksyczne, teratogenne, nefrotoksyczne
lub estrogenne
•
Można podzielić na dwie grupy- wywoływane
przez:
–
grzyby pasożytujące na roślinach w okresie ich
wegetacji
–
grzyby saprofityczne, rozwijające się na źle
przechowywanej paszy
Zatrucie sporyszem (ergotismus)
•
Przyczyną są formy przetrwalnikowe buławinki
czerwonej – pasożyt zbóż
•
Objawy chorobowe wywołują alkaloidy
•
Najbardziej podatne na zatrucia są bydło i
ptaki
•
Objawy – zaburzenia ze strony układu
pokarmowego, zgorzel i mumifikacja
obwodowych odcinków kończyn, objawy
nerwowe, ronienia
Zatrucia aflatoksyną
•
Produkowana przez Aspergillus fumigatus
(rośnie na ziarnach zbóż i nasionach roślin
oleistych)
•
Bydło i owce w miarę oporne na zatrucia,
bardzo podatne są świnie w wieku 3-12
tygodni
•
Działają hepatotoksycznie i karcynogennie,
hamują przyrosty
Zatrucia wywołane przez
Aspergillus clavatus
•
Najczęściej pasożyt kiełków słodowych
•
Na zatrucia podatne bydło w różnym wieku
•
Objawy- najczęściej nerwowe (lękliwość,
nadwrażliwość skóry, ślinotok, drżenia
mięśniowe, nadwrażliwość na bodźce, arytmia
•
Przy lekkich zatruciach wyzdrowienie po 2-6
dniach
Stachybotriotoksykoza
•
Grzyb Stachybotrys alternans atakujący
głównie zboże i siano
•
Najbardziej podatne konie i bydło (wrażliwość
wzrasta przy skarmianiu kiszonkami)
•
2 postace kliniczne:
–
Typowa
•
Stadium I – wypływ śliny, powiększenie ww. chłonnych
podżuchwowych, przekrwienie bł. Śluzowej jamy
ustnej, pęknięcia i wypryski na skórze
•
St. II (utajone) – brak objawów, leukocytoza ->
leukopenia, trombocytopenia, agranulocytoza
•
St. III – biegunka, gorączka, arytmia, nasila się
leukopenia i trombocytopenia, wtórne infekcje; po kilku
dniach następuje śmierć zwierzęcia
–
Atypowa (szokowa) – duża dawka toksyny –
zaburzenia ze strony OUN, śmierć po 1-3 dniach
•
Leczenie- swoistego brak
Fuzariotoksykoza
•
Grzyby z rodzaju Fusarium
•
Wrażliwe: bydło, świnie, owce, konie, kury,
kaczki i ludzie
•
Objawy ze strony OUN
•
Leczenie- swoistego brak
Zatrucia także powodują toksyny
wytwarzane przez grzyby
•
Głowniowe – śnieć kamienna, głownia
powietrzna i sadzowata pszenicy, głownia
kukurydzy
–
Zaburzenia nerwowe albo zaburzenia ze strony
układu pokarmowego
–
Rokowanie jest niepomyślne
•
Rdzawnikowe- czarna rdza zbożowa, rdza
źdźbłowa, rdza kukurydzy
–
Wrażliwe bydło, świnie, owce konie, króliki
–
Zaburzenia nerwowe i stany zapalne skóry