CHOROBY GRZYBICZE

ŚWIŃ

Grzybice:

• Skórne /dermatomycoses/

• Łupież różowy /pityriasis rosea/

• Narządowe:

– Kandydiaza /candidasis/
– Aspergiloza /aspergillosis suum/
– Mukormikoza /mucomormycosis suum/
– Histoplazmoza /histoplasmosis/

Grzybice skórne -

dermatomikozy

ETIOLOGIA: Dermatofity z rodzaju:

Trichophyton:

T. Mentagrophytes
T. Verrucosum

T. Rubrum

Microsporum:

M. canis

M. nanum

WYSTĘPOWANIE:

Zachorowania występują rzadko, częściej u zwierząt

trzymanych poza pomieszczeniami i u tuczników.

W hodowlach tradycyjnych występują sporadycznie,

mają łagodny przebieg i nie ma trudności w ich

zwalczaniu.

W dużych fermach obserwuje się masowe

występowanie wyw. przez Microsporum nanum,

która wykazuje tendencję do stacjonarnego

utrzymywania się w chlewniach zapowietrzonych i

sprawia trudności w zwalczaniu.

EPIDEMIOLOGIA:

Źródłem zakażenia mogą być:
-chore zwierzęta i bezobjawowi nosiciele:

• świnie – kontakt bezpośredni
• bydło

(T. verrucosum)

• myszy i szczury

(T. mentagrophytes)

• psy i koty

(M. canis)

-pomieszczenia, środki transportu, sprzęt
-gleba, wybiegi

Może do nich dochodzić zarówno poprzez kontakt

bezpośredni jak również zarodniki, które mogą

przetrwać w drewnianych elementach nawet kilka

miesięcy!

Spory dermatofitów

Posiadają one wysoką oporność na działanie

czynników środowiska zewnętrznego.

Zachowuję swoją inwazyjność przez wiele

m-cy (T.mentagrophytes), a nawet lat

(T.verrucosum).

Naturalnym rezerwuarem dla M. nanum jest

gleba w której znajdowano żywe i

inwazyjne spory nawet po upływie 3 lat.

Spory mogą być również biernie przenoszone

przez wszystkie ektopasożyty skóry

np.świerzbowce, wszy, wszoły czy muchy.

PATOGENEZA:

1)wnikanie spor do naskórka – w war.

naturalnych przez ocieranie się świń o

przedmioty bądź uszkodzenia skóry przez

ektopasożyty

2) pączkowanie spor i wytwarzanie

rozgałęzionych nitkowatych grzybni

3)przerastanie warstwy rogowej naskórka przy

współudziale enzymów keratolitycznych

Dopóki niszczona jest powierzchowna

zrogowaciała warstwa naskórka brak

jest jakichkolwiek objawów klinicznych!

• Właściwości pasożytnicze grzyba ujawniają się na skutek

niszczenia wewnętrznej warstwy świeżo wytworzonej
keratyny.

 produkty metabolizmu grzyba → miejscowy

odczyn zapalny i hiperkeratoza naskórka

 Gromadzący się wysięk surowiczy skleja

naskórek i tworzą się różnej wielkości
strupy

 Prócz naskórka dermatofity atakują

również włosy

(nitki grzybni wnikają do torebek

włosowych i wrastają w same włosy) co prowadzi
do

wypadania i łamania się włosów w

różnej odległości od skóry.

OBJAWY KLINICZNE:

Dermatomikozy u świń ograniczają się z reguły do wierzchnich

warstw skóry – tzw. grzybica powierzchowna

Wyróżnia się 3 postaci choroby:

1) opryszczkowata, pęcherzykowata /tinea circinata/

(najbardziej typowa i najczęściej spotykana)

2) strzygąca /tinea tonsurans/
3) strupiasta /tinea crustosa/

Grzybice skórne w zależności od rodzaju grzyba mają nieco

odmienny przebieg i obraz kliniczny.

Według objawów można je podzielić na grzybice wywołane

przez:

 Trychofity i M. canis

 M. nanum (trudności w zwalczaniu)

Trychofitozy i infekcja

wywołana przez M. canis

Występuje głównie u prosiąt i młodych warchlaków.
Czynnikami usposabiającymi są:
-niedobory wapnia, żelaza i wit.A
-zbyt zagęszczone i wilgotne chlewnie

Pomimo szybkiego rozwoju procesu chorobowego, po

poprawie żywienia następuje zwykle samowyleczenie po 3-
4 tyg. Dodatkowo brak jakichkolwiek nawrotów choroby i
odczynów ogólnych jak również zwierzęta cały czas
zachowują apetyt.

Objawy:

Pojawiają się małe, owalne, czerwono-sinawe wykwity

na skórze głowy, szyi, grzbietu i niekiedy na bokach

klatki piersiowej, które zmieniają się w szarawe,

wzniesione guzki.

na obrzeżach ognisk widoczne są liczne pęcherzyki z

któych powstają czerwone strupki. Skóra wokół tych

miejsc jest zaczerwieniona i tworzy wałowatą

obrączkę.

Ogniska powiększają się i zlewają się ze sobą (od kilku

do kilkunastu cm) co powoduje wypadanie i łamanie

się włosów.

Od środka stopniowo następuje intensywne łuszczenie

się naskórka i ukazuje się normalny, zdrowy naskórek.

M. nanum

Chorują świnie bez względu na wiek. Pojawia się w

fermach, gdzie zwierzęta są dobrze żywione i

należycie utrzymane.

Objawy kliniczne są podobne, z tym że wykwity są

intensywnie czerwone, a strupy brunatne.

Zmiany nieleczone utrzymują się zwykle od 4-6 tyg.

(samoistnie znikają u ok. 70%)

Mogą występować nawroty choroby, nawet kilkakrotnie!

U 30% prosiąt wystąpiła postać uogólniona – ma

tendencję do silnego rozprzestrzeniania się i

stacjonarnego utrzymywania przez co jest trudna do

zwalczania

DIAGNOSTYKA:

Diagnostyka oparta jest na izolacji grzybni i

zarodników z zeskrobin skóry.

Mimo, iż objawy grzybicy skórnej są dość

typowe rozpoznanie musi być potwierdzone
badaniem mikologicznym.

Materiał: zeskrobiny (naskórek ze szczeciną)

z chorobowo zmienionych miejsc

Należy używać rękawiczek, gdyż występujące

u świn dermatofity są chorobotwórcze dla
ludzi !

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:

• 1) zakażenie świerzbowcem: objawem jest

świąd i obecność świerzbowca

• 2) wyprysk sączący: zmiany bardziej

wyraźne, bez podłoża ropnego i najczęściej
występują u bardzo młodych prosiąt

• 3) łupież różowy: wygląda jak grzybica,

lecz zwykle dot. Tylko kilku osobników w
stadzie. Nie występują tu strzępki grzybni i
pojawia się szybkie samowyleczenie

LECZENIE I ZAPOBIEGANIE:

Przede wszystkim należy odizolować

chore oraz podejrzane świnie!

Zwalczanie należy rozpocząć od:
• poprawy żywienia
• warunków utrzymania
• zmniejszenia wilgotności
• i nadmiernego zagęszczenia

Leczenie przyczynowe

 miejscowe stosowanie środków przeciwgrzybiczych:

• z grupy imidazoli

(FUNGIDERM 118, MYCOWET)

• preparatów jonoforowych (POLLENA JOD K)

 smarować chorobowo zmienione miejsca oraz skórę wokół w

promieniu 5-10 cm

 przy dużej obsadzie zwierząt – opryskiwać

 na regenerację naskórka: wit. A + E

• Zwalczanie spor

 po ustąpieniu objawów w celu zniszczenia pozostałych na

skórze spor zaleca się zmyć lub opryskać zwierzę środkiem

przeciwgrzybiczym (np. POLLENA JOD K)

 kilkakrotne odkażanie

pomieszczeń i wybiegów

(LYSOFORMIN)

Łupież różowy

(Pityriasis rosea)

Zalicza się go do grzybic, ponieważ w badaniu mikroskopowym w

zmienionym naskórku stwierdza się segmentowane podłużne,

często na końcach kolbowato rozdęte twory przypominające nitki

grzybni.

 u prosiąt 3-6 tyg.

 przypuszczalnie związek z zanikiem odporności siarowej

 podejrzewa się również Microsporum furfur lub jakiś gatunek z

rodzaju Pityrosporum (wywołujący to schorzenie u ludzi)

 często po biegunkach na tle infekcyjnym lub toksycznym

 małe, owalne, błyszczące, jasnoczerwone wykwity na podbrzuszu i

po wewn. stronie ud

 brzegi wykwitów sinoczerwone i wzniesione na kształt fałdu

 obrzeżach po 2-3 dniach drobne pęcherzyki wypełnione

surowiczym płynem → strupy

 ogniska stopniowo się powiększają

Grzybice narządowe

Kandydiaza

 drożdżaki z rodzaju Candida
 najczęściej izolowano C. sloofii i C. krusei,

ponadto wiele innych gatunków

 komensale błon śluzowych
 C. krusei masowo na łupinach ziemniaków
Chorują prosięta w trzech okresach ich życia:

1. pierwsze 3-5 dni po ur.
2. 3-5 tyg.
3. tuż przed lub po odsadzeniu

*2 i 3 – zwykle prosięta leczone antybiotykami

przeciwbakteryjnymi

Czynniki usposabiające

 duże zagęszczenie zwierząt – przebieg

enzootyczny

 niewydolność grasicy u młodych prosiąt

 deficyt IgA

 stosowanie kortykosterydów i

antybiotyków przeciwbakteryjnych

 niedobory wit. A i E

 błędy w żywieniu macior ciężarnych

 nagłe zmiany karmy

 brak siary

Patogeneza

 stosowanie antybiotyków przeciwbakteryjnych →

immunosupresja i spadek liczby komensali

bakteryjnych: Lactobacillus, E.coli, Str. fecalis

 osłabienie odporności ogólnej organizmu

i miejscowej przewodu pokarmowego

 nadmierne namnażanie się drożdżaków
 tworzenie nalotów – mechaniczne uszkadzanie bł.

śluzowej i ham. jej funkcji

 mikotoksyny → ogniskowe zmiany zapalne i

martwicowe śluzówki, immunosupresja

 pobieranie do wzrostu znaczne ilości witamin – gł.

z gr B → wtórna awitaminoza

OBJAWY:

 u prosiąt młodszych – postać ostra

 u starszych – przebieg podostry lub przewlekły

 pierwsze objawy: niechęć do ssania, wymioty, zmienny

apetyt, polidypsja

 najbardziej patognomiczne zmiany: ogniskowe lub rozlane

zapalenie bł. śluz. jamy gębowej i w przednich cz. p. pokarm.

→ białawe lub szarobiaławe naloty (gładkie lub pofałdowane)

 naloty stopniowo pokrywają całe podniebienie, język,

migdałki, gardło, dziąsła, wargi

 niekiedy grubości 1-2 mm

 po mechanicznym usunięciu – krwawiące ubytki i nadżerki

 po kilku dniach pojawia się biegunka

(żółtawozielonkawa lub szara, z dużą il. śluzu i charakt.

zapachem drożdży)

 w ostrej p. kandydiozy naloty nikłe lub brak

Przyczyny upadków

 ostra postać:

•odwodnienie
•kwasica metaboliczna

 postać podostra i przewlekła:

•postępujące stopniowo charłactwo
•uzjadliwienie się komensali

bakteryjnych

→ kolibakterioza lub kolienterotoksemia

ZMIANY AP:

 prosięta są wychudzone
 błona śluzowa całej jamy gębowej,

języka, gardła, przełyku obrzękła i
zaczerwieniona z ogniskowymi lub
rozlanymi nalotami koloru białawego

niekiedy naloty mogą obejmować cz.

wpustową żołądka i początkowe
odcinki jelit – widoczne nadżerki i
owrzodzenia

DIAGNOSTYKA:

Mimo występowania charakterystycznych

nalotów w jamie ustnej rozpoznanie należy
potwierdzić:

 badaniem mikologicznym
(blastospory i grzybnia rzekoma)

Dodatkowo można zrobić:

 badanie hodowlane

(duże białawe kolonie
o zapachu drożdży)

 badanie biochem.

 usunięcie pierwotnych czynników

usposabiających

 w przypadku podawania antybiotyków

należy niezwłocznie przerwać ich

stosowanie

 w celu przywrócenia fizjologicznej flory

bakteryjnej przy stosowaniu antybiotyków

podawać przez 5-7 dni LACTOVAC lub

mleko acydofilne

Aspregiloza /aspergillosis

suum/

Chorobę wywołują kropidlaki z rodzaju

Aspregillus, których zarodniki mogą
dostawać się do tchawicy i oskrzeli lub do
dróg rodnych

Jest to najczęściej wtórna grzybica

narządowa przebiegająca z objawami
przewlekłego zapalenia płuc lub ronień.

Pojawia się sporadycznie w dużych

gospodarstwach. Atakuje zwykle starsze
prosięta lub warchlaki.

OBJAWY:

• Choroba przebiega przewlekle, okresowe

skoki temperatury, kaszlu oraz stopniowo

postępującego charłactwa prowadzącego do

zejścia śmiertelnego.

• W zaawansowanych stadium śluzowo – ropna

wykrztusina z płuc może przybierać

żłótawozielone zabarwienie.

• Zazwyczaj diagnozowana jest pośmiertnie

dzięki badaniu sekcyjnemu,

histopatologicznemu i mikologicznemu. W

płucach stwierdza się różnej wielkości guzy,

wypełnione żółtawą masą a także suche

martwicowe ogniska lub jamy.

Ronienia:

• Występują u pojedynczych macior

pomiędzy 80 a 90dniem ciąży.Do zakażenia
może dochodzić podczas krycia bądź drogą
hematogenną z ognisk pierwotnych w
płucach. W wyniku infekcji rozwija się
proces zapalny w ścianie macicy i łożysku
co prowadzi w końcowym etapie do ronień.

• Charakterystyczny jest wygląd poronionych

płodów – na skórze stwierdza się ogniskowe
wykwity oraz żółtawe naloty grzybni.

• W chlewniach w których rozpoznano

aspergilozę zaleca się likwidację
nadmiernej wilgotności i zapylenia
pomieszczeń, okresowe oczyszczanie
i odkażanie ścian 10% roztworem
Pollena Jod K oraz usunięcie
porażonej kropidlakami ściółki i
paszy.

Mukormikoza

• Żródłem zakażenia jest pasza sypka porażona grzybami

pleśniowymi (Mukor, Rhizopus)

• Objawem dominującym jest biegunka, która może być

przerywana bądź ciągła. W jej wyniku dochodzi do charłactwa i

śmierci.

• Sekcyjnie obserwowane jest:

• -w postaci ostrej: krwotoczny stan zapalny żołądka

• -podostrej i przewlekłej: duże, serowate ropnie w krezce,

białawe ziarniniaki w wątrobie i powiększenie w.chłonnych

krezkowych.

• Rozpoznanie opiera się na badaniach histopatologicznych oraz

izolacji grzybów z ropni oraz guzów.

• Zapobieganie:

• Unikanie podawania pasz porażonych pleśniami

Histoplasmoza

• Chorobę tę wywołuje grzyb Histoplasma Capsulatum, który

zajmuje układ siateczkowo-śródbłonkowy. Bytuje w glebie –

choroba występuje stacjonarnie u ludzi i zwierząt.

Na ogół ma przebieg przewlekły i bardzo zróżnicowany obraz

kliniczny. Obserwowane są: kaszel, duszności, wymioty i

przewlekłe biegunki – charłactwo i śmierć. Sekcyjnie

stwierdza się rdzawobrązowe guzy o char. Ziarniniaków w

płuchach, wątrobie, śledzionie i nerkach.

Przyżyciowo rozpoznaje się ją stosując odczyn alergiczny i

OWD, a pośmiertnie badaniem histopatologicznym i

mikologicznym.

Zwalczanie tej choroby polega na eliminacji zwierząt

podejrzanych i chorych a zwłoki osobników padłych i

dobitych (z uwagi na niebezpieczeństwo zakażenia ludzi)

muszą być spalone.