Zaburzenia gospodarki
Zaburzenia gospodarki
potasowej
potasowej
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chor
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chor
ó
ó
b Wewn
b Wewn
ę
ę
trznych
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
2011/2012
2011/2012
St
ęŜ
enie K
+
w osoczu
3.5 - 5.5 mmol/l
St
ęŜ
enie K
+
w osoczu
3.5 - 5.5 mmol/l
Poda
Ŝ
w diecie
Wydalanie
przez nerki
Wchłanianie
i wydalanie
z kałem
Aktywno
ść
transporterów
komórkowych
(„in/out”)
K
Na
Białka
Na
Mg
Cl
K
Cl
Ca
Ca
Mg
PO4
HCO3
HCO3
PO4
Białka
KATIONY
ANIONY
(4 mmol/l)
(150 mmol/l)
Aktywno
ść
transporterów komórkowych
98%
(150 mmol/l)
3.5-5.0 mmol/l
2%
3 Na
2 K
ATP
H
K
INSULINA
ß-2 R
KWASICA
-ZASADOWICA
ATP
ALD
OST
ERO
N
70%
10%
kotransporter
Na
+
K
+
2Cl
-
FILTRACJA
ATP
K
+
Na
+
Sodowy
kanał ENaC
Na
+
ALDOS
TERON
Losy potasu w nefronie
Amylorid, triamteren
K
+
70%
Na
+
K
+
2Cl
-
Na
+
K
+
Na
+
K
+
ATP
ATP
Na
+
K
+
ATP
• St
ęŜ
enie potasu w surowicy(pobór)
• St
ęŜ
enie aldosteronu w surowicy
• Poda
Ŝ
sodu do dystalnego nefronu
Czynniki warunkuj
ą
ce wydzielanie potasu
do
ś
wiatła cewki zbiorczej
Diuretyki p
ę
tlowe,
tiazydowe i osmotyczne
(+)
HIPOPOTASEMIA
HIPOPOTASEMIA
st
st
ęŜ
ęŜ
enie potasu <3.5
enie potasu <3.5
mmol
mmol
/l
/l
Przyczyny hipopotasemii
Nadmierne
straty
zewn
ę
trzne
Nadmierne
straty
zewn
ę
trzne
Redystrybucja
do komórek
Redystrybucja
do komórek
Przewód
pokarmowy
Przewód
pokarmowy
Nerki
Nerki
Niedostateczny
pobór
Niedostateczny
pobór
Skóra
Skóra
Np. wymioty, biegunki, leki przeczyszczaj
ą
ce, przetoki,
adenoma villosum
Przewód pokarmowy
Nerki
Np. diuretyki, diureza osmotyczna, nefropatie z utrat
ą
soli,
hyperaldosteronizm, leczenie glikokortykosteroidami,
dystalna kwasica cewkowa, wielomocz, wrodzone zespoły
cewkowe*
* zesp. Liddle’a (mutacja ENaC), zesp. Bartter’a (mutacja NKCC2), zesp. Gitelmana
Skóra (rzadziej)
Nadmierne straty zewn
ę
trzne
Przyczyny hipopotasemii
Przyczyny hipopotasemii
Redystrybucja do komórek
Np. alkaloza, nadmiar insuliny, katecholaminy, rodzinny
okresowy parali
Ŝ
hipokaliemiczny,
Niedostateczny pobór
Np. głodzenie, niedostateczna suplementacja
Objawy hipopotasemii
Mi
ęś
nie
szkieletowe
Mi
ę
sie
ń
sercowy
Inne objawy
Inne objawy
(w przewlek
ł
ej hipopotasemii)
Nerki
• upo
ś
ledzenie zag
ę
szczania moczu
• upo
ś
ledzenie produkcji amoniaku
• upo
ś
ledzenie reabsorpcji dwuweglanów
• nefropatia hipokaliemiczna
• zaburzenia reabsorpcji sodu
• nadci
ś
nienie t
ę
tnicze
Upo
ś
ledzenie tolerancji glukozy
Obraz kliniczny hipopotasemii
Dr
ę
twienia, kurcze,
mrowienia wokół ust
Słabo
ść
mi
ęś
ni kkd,
→
post
ę
pujace osłabienie
→
pora
Ŝ
enie mi
ęś
ni ,
zm
ę
czenie obejmuj
ą
ce inne mi
ęś
nie niedro
Ŝ
no
ść
jelit ,
zatrzymanie moczu,
wyj. rabdomioliza
Skurcze dodatkowe
→
migotanie przedsionków
→
migotanie komór
tachykardia /cz
ę
stoskurcze
Algorytm post
ę
powania diagnostycznego
Wyklucz przemieszczenie si
ę
potasu do komórek
Wyklucz niedobór potasu w diecie
Oznacz st
ęŜ
enie w surowicy: potasu, sodu,magnezu,
kreatyniny oraz pH krwi
Oznacz dobowe wydalanie potasu z moczem po
odstawieniu diuretyków, potasu i innych leków
wpływaj
ą
cych na gospodark
ę
potasow
ą
*
*
Je
ś
li to mo
Ŝ
liwe
• wydalanie < 20 mmol/d – straty pozanerkowe
• wydalanie > 20 mmol/d – straty nerkowe
Post
ę
powanie w hipopotasemii
2.
U osób z przesuni
ę
ciem potasu do komórek
- leczenie
przyczynowe; jednak przy ci
ęŜ
kiej hipopotasemii nale
Ŝ
y
w pierwszym okresie poda
ć
wlew z potasem
1.
W stanach nagl
ą
cych
wlew iv z potasem w soli fizjologicznej
3. Kontrola elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej
4. Uzupełnienie ew. niedoboru Mg
5. Dalsze uzupełnianie potasu (doustne) po oszacowaniu
jego niedoboru (po wykluczeniu transmineralizacji i
niewydolno
ś
ci nerek)
↓
z 4.0 do 3.0 mmol/l ~ 100-200 mmol
↓
z 3.0 do 2.0 mmol/l ~ 200-300 mmol
HIPERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA
st
st
ęŜ
ęŜ
enie potasu >5.3
enie potasu >5.3
mmol
mmol
/l
/l
Przyczyny hiperpotasemii
Zwi
ę
kszone
uwalnianie
potasu
z komórek
Zwi
ę
kszone
uwalnianie
potasu
z komórek
Zmniejszone
wydalanie
potasu
z moczem
Zmniejszone
wydalanie
potasu
z moczem
Redystrybucja
Redystrybucja
Rozpad komórek
Rozpad komórek
Nadmierne
obci
ąŜ
enie
potasem*
Nadmierne
obci
ąŜ
enie
potasem*
*Musi współistnie
ć
zaburzenie wydalania potasu
Zwi
ę
kszone uwalnianie potasu z komórek
1. Redystrybucja
:
• kwasica metaboliczna
• niedobór insuliny, hiperglikemia
2. Rozpad komórek:
• ß-blokery
• rodzinny parali
Ŝ
hiperkaliemiczny
• hemoliza
• zwi
ę
kszony katabolizm
• rabdomioliza
• zespół lizy guza
Zmniejszenie wydalania potasu z moczem
1. Niewydolno
ść
nerek
3. Hipoaldosteronizm (pierwotny, wtórny)
4. Rzadziej:
2. Leki
• hiperkaliemiczna kwasica cewkowa typu I
• ureterojejunostomia
Obraz kliniczny hiperpotasemii
Dr
ę
twienia, kurcze,
Słabo
ść
mi
ęś
ni kkd,
→
post
ę
pujace osłabienie
→
niedowłady i
zm
ę
czenie obejmujace inne mi
ęś
nie pora
Ŝ
enie spastyczne
Zaburzenia przewodnictwa
→
komorowe czestoskurcze,
i rytmu, bradykardia migotanie komór i asystole
Post
ę
powanie w hiperkaliemii
A. Antagonizm:
10% glukonian wapnia - 10-20 mL i.v.
B. Redystrybucja:
- 10j. insuliny w 500 ml 5 % glukozy i.v.
- Beta-2 stymulator (wziewnie lub we wlewie)
- dwuw
ę
glany 50-100 mmol i.v.
C. Eliminacja:
- Resonium A lub inna
Ŝ
ywica jonowymienna (25-50 g
p.os + lek przeczyszczaj
ą
cy
- dializa
- wywołanie biegunki
Przezrocza uzupełniaj
ą
ce
ZIEMNIAK
557mg
CHLEB CHRUPKI
448mg
KASZA GRYCZANA
443mg
CIEL
Ę
CINA
364mg
GROSZEK
353mg
BANAN
315mg
KUKURYDZA, ZIARNO
297mg
POMIDOR
282mg
SOK POMIDOROWY
206mg
POMARA
Ń
CZA
183mg
MLEKO
141mg
JABŁKO
134mg
TRUSKAWKI
133mg
JAJKO
133mg
BUŁKA PSZENNA
132mg
TWARÓG TŁUSTY
105mg
SOK Z CZAR. PORZECZKI 60mg
SOK JABŁKOWY
31mg
ZAWARTO
ŚĆ
POTASU W 100g PRZYKŁADOWYCH PRODUKTÓW
SPO
ś
YWCZYCH:
ZAWARTO
ŚĆ
POTASU W 100g PRZYKŁADOWYCH PRODUKTÓW
SPO
ś
YWCZYCH
(cd):
BOROWIK SUSZONY
4022mg
PIECZARKA SUSZONA
2864mg
KAKAO 20%
1954mg
MLEKO W PROSZKU
1393mg
KONC. POMIDOR. 30%
1072mg
GROCH (SUCHY)
937mg
MIGDAŁY
856mg
RODZYNKI
833mg
Ś
LIWKI SUSZONE
804mg
Na
K
Ś
WIATŁO CEWKI
mTAL
ATP
KREW
NKCC2
Na + K + 2 Cl
K
ROMK
Cl
ClC-Kb
CaR
Paracellina-1
Na, Mg, Ca
(+)
(-)
Na
K
CEWKA ZBIORCZA
K
ATP
ALDOSTERONU:
- NEFROPATIA
CUKRZYCOWA
- PRZEWL.
Ś
RÓDMI
Ąś
SZOWE
NEFROPATIE
- ACEi
- NLPZ
- HEPARYNA
- SPIRONOLAKTON
ALDOSTERONU:
- PIERWOTNY
HIPER-
ALDOSTERONIZM
- DIURETYKI
- WYMIOTY
- NIEWYDOLNO
ŚĆ
SERCA
- MARSKO
ŚĆ
W
Ą
TROBY
DIUREZA
OSMOTYCZNA
Na
K
CEWKA ZBIORCZA
REGULACJA
WYDALANIA POTASU:
- KALIEMIA (DIETA)
-
ALDOSTERON
- TEMPO PRZEPŁYWU
CEWKOWEGO
- DYSTALNY DOWÓZ
SODU
- pH
- GRADIENT
ELEKTROCHEMICZNY
- WOLEMIA
K
ATP
DIURETYKI:
- WZROST TEMPA
PRZEPŁYWU CEWKOWEGO
ORAZ DOWOZU SODU
- HIPOWOLEMIA -
STYMULACJA
ALDOSTERONU
- ALKALOZA
KREW
ALDOSTERON
ENaC
RECEPTOR
amiloryd
triamteren
trimetoprim
pentamidyna
ACEi
antag. AT II
NLPZ (PG - renina)
heparyna
takrolimus
(produkcja)
spironolakton
ATP-aza
cyklosporyna
polekowa
niewydolno
ść
nerek
HIPERKALIEMIA POLEKOWA (1)
cewka zbiorcza
(elektr.)
K
rabdomioliza:
- lowastatyna
- kokaina
zespół lizy guza:
- chemioterapia
HIPERKALIEMIA POLEKOWA (2)
K
RECEPTOR
β
2
propranolol
nadolol
timolol
Na
ATP-aza
przedawkowanie
digoksyny
somatostatyna
uwalnianie
insuliny
CUKRZYCOWA KWASICA KETONOWA
HIPERKALIEMIA - przypadek
NIE MUSI OZNACZA
Ć
NADMIARU POTASU W ORGANIZMIE
DIUREZA OSMOTYCZNA
UTRATA POTASU
NIEDOBÓR POTASU W USTROJU
DŁUGI OKRES HIPERGLIKEMII
NIEDOBÓR INSULINY
UCIECZKA POTASU Z KOMÓREK
HIPERKALIEMIA
HIPOKALIEMIA
NIE MUSI OZNACZA
Ć
NIEDOBORU POTASU
OSTRY ZAWAŁ SERCA
KATECHOLAMINY
UCIECZKA POTASU DO KOMÓREK
HIPOKALIEMIA
ADAPTACJA W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNO
Ś
CI NEREK
U WI
Ę
KSZO
Ś
CI -
HIPERKALIEMIA, GDY KLIRENS
KREATYNINY
< 10 ml/min
U TYCH CHORYCH UTRACIE
POTASU SPRZYJA
HIPERALDOSTERONIZM
U CZ
ĘŚ
CI CHORYCH -
HIPERKALIEMIA - JU
ś
PRZY
KLIRENSIE
< 50 ml/min
NEFROPATIA CUKRZYCOWA,
PRZEWLEKŁE NEFROPATIE
CEWKOWO –
Ś
RÓDMI
Ąś
SZOWE
I ZAPOROWA
TU NIE DOCHODZI DO WZROSTU
AKTYWNO
Ś
CI ALDOSTERONU,
ROZWIJA SI
Ę
KWASICA CEWKOWA
TYPU IV –
HIPOALDOSTERONIZM
HIPORENINOWY
MECHANIZY ADAPTACYJNE
S
Ą
MAŁO EFEKTYWNE W
OSTREJ NIEWYDOLNO
Ś
CI
NEREK
INSULINA
POBUDZA POMP
Ę
SODOWO-POTASOW
Ą
WPŁYWA NA POTAS NIEZALE
ś
NIE OD DZIAŁANIA NA GLUKOZ
Ę
NAWET NISKI POZIOM INSULINY POWODUJE WNIKANIE POTASU
DO KOMÓREK
U ZDROWYCH
HIPERGLIKEMIA NASILA
WNIKANIE POTASU DO
KOMÓREK
W CUKRZYCY INSULINOZALE
ś
NEJ
HIPERGLIKEMIA
(HIPEROSMOLARNO
ŚĆ
)
PARADOKSALNIE PROWADZI DO
HIPERKALIEMII
EPINEFRYNA
DZIAŁA NA POMP
Ę
SODOWO - POTASOW
Ą
ZA PO
Ś
REDNICTWEM
RECEPTORÓW:
β
2
(ALE NIE
β
1)
- POTAS WNIKA DO KOMÓREK
- EFEKT ZNOSZONY PRZEZ
NIESELEKTYWNE
β
-BLOKERY
-
DOMINUJE U ZDROWYCH
α
- POTAS OPUSZCZA KOMÓRKI
- EFEKT TEN MO
ś
E RÓWNOWA
ś
Y
Ć
DZIAŁANIE ADRENALINY NA
RECEPTORY
β
2 U CHORYCH Z
CI
Ęś
K
Ą
NIEWYDOLNO
Ś
CI
Ą
NEREK
GOSPODARKA KWASOWO – ZASADOWA
KWASICA HIPERCHLOREMICZNA Z PRAWIDŁOW
Ą
LUK
Ą
ANIONOW
Ą
– POTAS OPUSZCZA KOMÓRKI
KWASICA ORGANICZNA NP. MLECZANOWA – NIE MA WPŁYWU NA
TRANSPORT POTASU
PODA
ś
DO
ś
YLNA DWUW
Ę
GLANÓW U OSOBY ZDROWEJ POWODUJE
WNIKANIE POTASU DO KOMÓREK (JEDNAK EFEKT - GŁÓWNIE
PRZEZ ZWI
Ę
KSZENIE WYDALANIA POTASU Z MOCZEM)
U OSÓB DIALIZOWANYCH – DWUW
Ę
GLANY NIE OBNI
ś
AJ
Ą
KALIEMII
W TRYBIE OSTRYM (trzeba kilka godzin)
Powy
Ŝ
sze przezrocza stanowi
ą
własno
ść
Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn
ę
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
i s
ą
przeznaczone wył
ą
cznie do u
Ŝ
ytku dla studentów medycyny