25

ALKOHOLIZM I NARKOMANIA A MAKRO-

I MIKROPIERWIASTKI W BADANIACH

DOŒWIADCZALNYCH I KLINICZNYCH

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

Katedra i Zak³ad Chemii Ogólnej Wydzia³u Lekarskiego

Akademii Medycznej w Lublinie

A

LCOHOLISM

,

DRUG

ADDICTION

AND

MACRO

-

AND

MICROELEMENTS

IN

EXPERIMEN

-

TAL

AND

CLINICAL

STUDIES

A

BSTRACT

– Alcoholism and drug addictions are serious social problems. They

lead to organism destroying and even to death. Alcohol and drug addictions cause
the metabolic changes and disturb homeostasis of macro- and microelements.

In this paper we reviewed alcohol and drug abuse influence on the Mg, Ca, K,

Na, and Fe, Zn, Cu, Se, Mn concentrations in experimental and clinical studies.

Most of the clinical investigations showed the decrease of the magnesium

concentrations in serum of alcohol abusers in comparison with the healthy
control groups. It regarded both of the total and ionized magnesium. The ethanol
withdrawal led to the normalisation. Hypomagnesemia was observed in pa-
tients with alcoholic pancreatitis and liver cirrhosis. The single dose of ethanol
can lead to the decrease of serum magnesium. The experimental studies sho-
wed both the alcohol-induced hypomagnesemia and the decrease of magne-
sium contents in the tissues of kidney and brain.

Alcohol abuse disturbs also the homeostasis of calcium. The degree of hypo-

calcemia is correlated with the severity of abuse. The single, moderate dose of
alcohol consumed by healthy subjects doesn’t affect the serum calcium level.
However, in patients with alcoholic pancreatitis the serum calcium level was
decreased. The positive results obtained in alcoholics treated with calcium supple-
mentation confirm the dependence between the calcium homeostasis and the alcohol
abuse.

Alcohol abuse disturbs also sodium and potassium metabolism. The single,

acute ethanol poisoning or moderate alcohol consumption didn’t effect the le-
vels of these elements, but the chronic alcoholism, leading to the pancreatitis or
liver cirrhosis results in the decrease of serum sodium and potassium.

Alkoholizm i Narkomania 2003, Tom 16: nr 1-2, 25-37

26

The intake of alcohol exerts also an influence on the microelements con-

centrations. The studies comprising the subjects without the liver damages
showed the rise of serum iron, connected with the increase of serum ferritin
and transferrin saturation. The withdrawal of alcohol led to normalization.
Non-transferrin-bound iron is especially toxic for the cells because it is capable
of initiating the lipid peroxidation. This form of iron was found considerably
more often in the case of active abusers, particularly when the abuse led to the
liver cirrhosis. The results of the studies indicate univocally, that alcoholism
seriously influences the iron metabolism when the consumption of ethanol
causes the damage of organs, mainly of the liver. The intoxication of animals
with ethanol showed the significant increase of iron level in liver.

The level of serum zinc in the consumers of alcohol is significantly diminished

and the degrees of deficiency are correlated with the severity of cirrhosis. It sugge-
sts that the zinc deficiency appears in the beginning of the alcohol abuse.

In the studies of the copper level the different results were obtained. Both

of increase and decrease were observed. The serum selenium in alcoholic sub-
jects was diminished, what was connected with the decrease of glutathione
peroxidase activity.

The studies showed that drug addiction didn’t effect the serum level of ma-

gnesium. Authors suggest, that it can be caused by the intake of magnesium
from the tissues stores.

In the drug addicts the urinary excretion of copper was decreased and the excre-

tion of zinc was increased twice. This fact is of great importance because zinc
plays role in immunological system functions. The decrease of serum zinc was
observed in drug addicts and the detoxification didn’t exert any positive effects.

The studies of the serum copper in drug addicts showed its increase. The

same results were obtained for manganese and iron.

These observations univocally showed that both alcoholism and drug addic-

tion causes very severe disturbances of macro- and microelements.
Key words: alcoholism, drug abuse, macroelements, microelements.

Nadu¿ywanie alkoholu i substancji psychoaktywnych staje siê coraz wa¿niejszym

problemem spo³ecznym. D³ugotrwa³e ich przyjmowanie mo¿e powodowaæ nieod-
wracalne zmiany somatyczne i psychiczne a w konsekwencji nawet œmieræ.

Badania naukowe wykazuj¹ ogromne znaczenie zachowania w³aœciwego poziomu

makro- i mikropierwiastków dla prawid³owego funkcjonowania organizmu. Coraz wiêk-
sz¹ rolê przypisuje siê zaburzeniom gospodarki „pierwiastków ¿ycia” w wielu schorze-
niach neurologicznych i psychiatrycznych (tak¿e u osób uzale¿nionych od alkoholu) (47).

Do makropierwiastków zaliczane s¹ magnez, wapñ, potas, sód i fosfor. Wapñ jest

obok fosforu g³ównym sk³adnikiem koœci, bierze udzia³ w przewodnictwie nerwo-
wym oraz w procesie krzepniêcia krwi, reguluje aktywnoœæ wielu enzymów i mo¿e
byæ wtórnym przekaŸnikiem informacji hormonalnej. Wskutek niedoboru wapnia
mog¹ wyst¹piæ bóle kostne, osteomalacja, os³abienie miêœniowe, zaburzenia krzep-

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

27

niêcia krwi. Nadmiar tego pierwiastka mo¿e prowadziæ do zaburzeñ w uk³adzie mo-
czowym, nerwowym i kostnym (39).

Potas stanowi najwa¿niejszy kation wewn¹trzkomórkowy. Bierze udzia³ w regu-

lacji potencja³u b³on komórkowych oraz pobudliwoœci komórek nerwowych i miê-
œniowych, aktywuje wiele enzymów. Zarówno niedobór, jak i nadmiar potasu powo-
duj¹ zaburzenia dzia³ania uk³adu miêœniowego, nerwowego oraz serca (39).

Drugim pod wzglêdem iloœci kationem wewn¹trzkomórkowym jest magnez. Jako

aktywator wielu enzymów uczestniczy w przemianach lipidów, bia³ek i wêglowoda-
nów, bierze udzia³ w wytwarzaniu zwi¹zków wysokoenergetycznych oraz wp³ywa
na procesy oksydoredukcyjne (26, 39). Stê¿enie tego pierwiastka w organizmie po-
zostaje w œcis³ej zale¿noœci ze stê¿eniami innych makropierwiastków. Niedobór ma-
gnezu towarzyszy nerwicom, sytuacjom stresowym, zaburzeniom dzia³ania przytar-
czyc, cukrzycy oraz hipertyreozie, powoduje schorzenia uk³adu sercowo-naczynio-
wego (26, 39). Stwierdzono równie¿, ¿e niedobór magnezu towarzyszy nadu¿ywa-
niu od alkoholu (3, 6). Suplementacja magnezem mo¿e hamowaæ powstawanie za-
burzeñ zwi¹zanych bezpoœrednio z niedoborem magnezu, który to niedobór bywa
zwi¹zany z uzale¿nieniem od alkoholu (3, 15).

Mikropierwiastki takie jak: ¿elazo, cynk, miedŸ, chrom, wanad, selen i lit wystê-

puj¹ w organizmie w du¿o mniejszych iloœciach, ale utrzymanie ich homeostazy ma
równie¿ istotne znaczenie.

¯elazo bierze udzia³ w prawid³owym oddychaniu komórkowym i funkcjach mó-

zgu (24). Jest ono sk³adnikiem zwi¹zków porfirynowych takich jak: hemoglobina,
mioglobina i cytochromy oraz enzymów. Niedobór ¿elaza powoduje przede wszyst-
kim niedokrwistoœæ, natomiast jego nadmiar mo¿e prowadziæ do hemochromatozy.
Jest to gromadzenie siê ¿elaza w tkankach prowadz¹ce do ich uszkodzenia i zaburze-
nia funkcjonowania (15, 39).

Cynk jest jednym z najwa¿niejszych mikroelementów. Pe³ni rolê aktywatora wie-

lu enzymów, m. in. dysmutazy ponadtlenkowej SOD stanowi¹cej bardzo wa¿ne ogni-
wo bariery antyoksydacyjnej organizmu (4, 15, 16, 47). Cynk stymuluje procesy
odpornoœciowe, jest niezbêdny do prawid³owego wzrostu, wp³ywa na strukturê skó-
ry i b³on œluzowych oraz na utrzymywanie poziomu witaminy A we krwi (16, 39).
Niedobór cynku mo¿e byæ przyczyn¹ zaburzeñ psychicznych, utraty ³aknienia, wy-
padania w³osów i zmian skórnych oraz zaburzeñ tolerancji glukozy (16, 42).

MiedŸ nale¿y do pierwiastków, które pe³ni¹ niezwykle wa¿n¹ rolê w prawid³o-

wym metabolizmie, pomimo ¿e ich zawartoœæ w organizmie jest niewielka. Pierwia-
stek ten jest sk³adnikiem wielu enzymów, m. in. oksydazy cytochromowej i SOD
(25, 39). Metabolizm miedzi wykazuje bardzo silne powi¹zanie z metabolizmem
¿elaza (15, 24, 25, 47). Niedobór miedzi mo¿e powodowaæ niedokrwistoœæ, zmiany
w obrêbie o.u.n. i demineralizacjê koœci (15, 25, 47).

Mangan wystêpuje w organizmie w iloœciach œladowych (10-20 mg), ale jest nie-

zbêdny do prawid³owego funkcjonowania organizmu. Aktywuje wiele enzymów, bie-
rze udzia³ w przemianach wêglowodanów i lipidów, rozwoju koœæca oraz w procesie
krwiotwórczym (39).

Alkoholizm i narkomania a makro- i mikropierwiastki w badaniach doœwiadczalnych i ...

28

Spoœród metaloidów selen odgrywa szczególnie wa¿n¹ rolê w organizmie. Jako

sk³adnik peroksydazy glutationowej jest nastêpnym wa¿nym elementem bariery an-
tyoksydacyjnej, bierze udzia³ w procesie oddychania komórkowego, odgrywa rolê
w procesach immunologicznych (4, 15, 39). Niedobór selenu mo¿e byæ przyczyn¹
zaburzeñ w uk³adzie miêœniowym (15).

Lit jest pierwiastkiem, którego znaczenie dla organizmu nie jest tak powszechnie

znane jak innych mikroelementów. Lit dzia³a synergistycznie z magnezem i powo-
duje jego zatrzymywanie w ustroju (22). Jest pierwiastkiem zmniejszaj¹cym niektó-
re objawy intoksykacji alkoholem (47).

Autorzy wskazuj¹ na niedobory makro- i mikroelementów w organizmach osób

uzale¿nionych od alkoholu spowodowane zwiêkszonym wydalaniem z moczem, za-
burzeniami wch³aniania, nieodpowiedni¹ diet¹, czêstymi biegunkami i wymiotami
(15, 20, 21, 22, 23, 24, 25).

Ze wzglêdu na ogromne znaczenie zachowania w³aœciwego stê¿enia biopierwiast-

ków, przeprowadzono wiele badañ, które mia³y na celu okreœlenie ich zawartoœci w
p³ynach ustrojowych i tkankach osób uzale¿nionych od alkoholu i innych substancji
psychoaktywnych. Lim i Jakob badaj¹c pacjentów spo¿ywaj¹cych du¿e dawki alko-
holu przez co najmniej rok przed hospitalizacj¹, stwierdzili u nich obni¿ony poziom
magnezu w tkance miêœniowej. Tak¿e stê¿enie ca³kowitego i mikroprzes¹czalnego
magnezu w surowicy by³o mniejsze ni¿ u pacjentów stanowi¹cych grupê kontroln¹.
Do¿ylne podawanie magnezu w postaci MgSO

4

podnosi³o znacz¹co poziom tego

pierwiastka w miêœniach i surowicy. Zawartoœæ magnezu w tkance kostnej u osób
uzale¿nionych od alkoholu nie wykazywa³a ró¿nic w stosunku do grupy kontrolnej i
nie uleg³a zmianie po okresie suplementacji (29).

Lewandowicz prowadz¹c badania na grupie 30 osób nadu¿ywaj¹cych alkoholu

stwierdzi³ u nich obni¿enie poziomu magnezu w surowicy krwi w stosunku do kon-
trolnej grupy ludzi zdrowych (26).

Prace Wu i Kenny dotyczy³y zawartoœci ca³kowitego i zjonizowanego magnezu w

surowicy pacjentów bêd¹cych pod wp³ywem alkoholu w momencie przyjmowania do
szpitala. Stê¿enie zjonizowanego magnezu by³o mniejsze ni¿ u pacjentów z grupy kon-
trolnej, natomiast poziomy magnezu ca³kowitego w obu grupach nie ró¿ni³y siê (48).

Z kolei badania Hristowej i wsp. przeprowadzone na grupie osób przewlekle nad-

u¿ywaj¹cych alkoholu wykaza³y, ¿e poziom ca³kowitego magnezu w surowicy by³
ni¿szy w stosunku do grupy kontrolnej. Uleg³ on wyraŸnemu podwy¿szeniu po okre-
sie 3-tygodniowej abstynencji. Stê¿enie magnezu zjonizowanego w grupie alkoholi-
ków by³o zdecydowanie mniejsze lub wykazywa³o bardzo niewielkie obni¿enie (13).

Badania dotycz¹ce stê¿enia magnezu w osoczu osób uzale¿nionych od alkoholu

wykaza³y, ¿e by³o ono mniejsze ni¿ w grupie kontrolnej, tym bardziej im d³u¿szy by³
okres uzale¿nienia. Poziom magnezu obni¿a siê wraz z wiekiem przy spo¿ywaniu
alkoholi niekonsumpcyjnych (18).

Jak wykazano, ju¿ jednorazowa dawka alkoholu ma wp³yw na stê¿enie magnezu w

surowicy krwi osób zdrowych. Jednorazowe spo¿ycie sta³ej dawki alkoholu w postaci
wódki lub wina obni¿a³o poziom magnezu, ale tylko w przypadku wódki obni¿enie by³o

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

29

statystycznie istotne. Spo¿ycie piwa nie zmieni³o zawartoœci magnezu w surowicy. Takie
wyniki autorzy t³umaczyli ró¿n¹ zawartoœci¹ tego pierwiastka w napojach alkoholowych (40).

Ze wzglêdu na wielkie znaczenie utrzymania homeostazy magnezu w organizmie pro-

wadzone by³y prace dotycz¹ce sposobów suplementacji. Pach i wsp. stwierdzili, ¿e poda-
wanie preparatów magnezu

osobom z objawami alkoholowego zespo³u abstynencyjnego

znacz¹co zwiêkszy³o stê¿enie magnezu w surowicy krwi (34). Bior¹c pod uwagê to, ¿e
poziom magnezu w surowicy nie jest dobrym wskaŸnikiem do oceny jego deficytu w
organizmie Papazachariou i wsp. przeprowadzili badania nad retencj¹ ma³ej dawki tego
pierwiastka podanego do¿ylnie u pacjentów z przewlek³ym zapaleniem trzustki, w
wiêkszoœci spowodowanym przewlek³ym piciem alkoholu. Wartoœci retencji w grupie
badanych pacjentów by³y znacznie wiêksze ni¿ w grupie kontrolnej, podczas gdy po-
ziom magnezu w surowicy nie wykazywa³ zasadniczych ró¿nic w obu grupach. Tylko u
jednego pacjenta zanotowano hipomagnezemiê (35).

Na niedobór magnezu powsta³y w organizmie pod wp³ywem alkoholu wskazuj¹ bada-

nia poziomu tego pierwiastka w moczu osób znajduj¹cych siê w stanie upojenia alkoho-
lowego w chwili œmierci. By³ on znacz¹co obni¿ony w stosunku do wartoœci referencyj-
nych (31). Hipomagnezemiê obserwowano równie¿ u pacjenta z ostrym zapaleniem trzustki
wywo³anym spo¿yciem alkoholu (28). Stê¿enie magnezu w surowicy i miêœniach pa-
cjentów z marskoœci¹ w¹troby spowodowan¹ spo¿ywaniem alkoholu w trakcie podawa-
nia spironolaktonu by³o zmniejszone w stosunku do grupy kontrolnej (1).

Rylander i wsp. badali poziom zjonizowanego magnezu w osoczu i ca³kowitego w

erytrocytach, a tak¿e jego wydalanie z moczem przed i po wykonaniu testu obci¹¿e-
nia magnezem przez jego podawanie doustne u osób spo¿ywaj¹cych umiarkowane
iloœci alkoholu. Stê¿enie magnezu w obu postaciach praktycznie nie ró¿ni³o siê w
porównaniu z kontroln¹ grup¹ abstynentów. Stê¿enie magnezu w moczu przed te-
stem by³o w niewielkim stopniu zwiêkszone w grupie kontrolnej. Po wykonaniu
testu obci¹¿aj¹cego osoby spo¿ywaj¹ce alkohol mia³y znacz¹co zwiêkszon¹ zawar-
toœæ magnezu w moczu. Autorzy wnioskowali st¹d, ¿e nawet spo¿ywanie alkoholu
przez osoby nieuzale¿nione powoduje zmiany w metabolizmie magnezu (43).

Doœwiadczenie prowadzone na myszach, którym do¿o³¹dkowo podawano etanol

wykaza³o obni¿enie poziomu magnezu w surowicy, mózgu, p³ucach i nerkach zaœ
podwy¿szenie w w¹trobie, miêœniu uda i œledzionie (36).

Alkohol mo¿e wywieraæ równie¿ wp³yw na stê¿enia innych makropierwiastków.
Wg Ljunghalla i wsp. jednorazowe spo¿ycie alkoholu nie powoduje zmian w po-

ziomie wapnia w surowicy ludzi zdrowych (30). Tak¿e rodzaj napoju alkoholowego
(wódka, wino, piwo) spo¿ywanego w jednorazowej dawce przez osoby zdrowe, nie
wp³ywa na poziom wapnia w surowicy (40).

Pomiary poziomu wapnia zjonizowanego w osoczu krwi osób spo¿ywaj¹cych

umiarkowane iloœci alkoholu w porównaniu z grup¹ abstynentów wykaza³y brak
istotnych ró¿nic pomiêdzy grupami. Oznaczono równie¿ zawartoœæ wapnia w moczu
przed i po wykonaniu testu doustnego obci¹¿enia magnezem. Przed eksperymentem
stê¿enie wapnia by³o wiêksze u osób spo¿ywaj¹cych alkohol, po wykonaniu testu
ró¿nica w stosunku do grupy kontrolnej uleg³a powiêkszeniu. Autorzy postawili

Alkoholizm i narkomania a makro- i mikropierwiastki w badaniach doœwiadczalnych i ...

30

hipotezê, ¿e umiarkowane spo¿ywanie alkoholu równie¿ prowadzi do zaburzeñ
gospodarki wapniem (43).

Badania stê¿enia wapnia w osoczu krwi osób uzale¿nionych od alkoholu wykaza-

³y jego znacz¹ce zmniejszenie w stosunku do grupy kontrolnej, przy czym hipokal-
cemia zwiêksza³a siê wraz z d³ugoœci¹ okresu uzale¿nienia i przy spo¿ywaniu alko-
holi niekonsumpcyjnych. Co wiêcej, zachowywanie abstynencji nie powodowa³o
powrotu stê¿enia wapnia do wartoœci referencyjnych (18).

Pacjenci z przewlek³ym zapaleniem trzustki wywo³anym g³ównie alkoholizmem

równie¿ wykazywali zmniejszone stê¿enie wapnia w surowicy krwi (35).

Badanie stê¿enia zjonizowanego wapnia w moczu osób znajduj¹cych siê w chwili

œmierci w stanie upojenia alkoholowego wykaza³y znaczne obni¿enie w stosunku do
wartoœci referencyjnych, co zdaniem autorów wskazuje na du¿y niedobór tego pier-
wiastka w organizmie (31). Wychodz¹c z za³o¿enia, ¿e zaburzenia gospodarki wap-
niem mog¹ odgrywaæ pewn¹ rolê w patogenezie uzale¿nienia od alkoholu próbowa-
no leczyæ alkoholowe zespo³y abstynencyjne za pomoc¹ leków blokuj¹cych kana³y
wapniowe (17).

Badano równie¿ wp³yw spo¿ycia alkoholu na poziom innych dwu makroelemen-

tów: sodu i potasu.

Pomiary poziomu tych pierwiastków w surowicy m³odych osób w stanie ostrego

zatrucia alkoholem wykaza³y, ¿e mieœci³ siê on w granicach normy (33).

Papazachariou i wsp. w swoich badaniach stwierdzili, ¿e natremia u chorych z

zapaleniem trzustki wywo³anym g³ównie alkoholizmem, by³a zmniejszona w po-
równaniu z grup¹ kontroln¹ (33). Osoby spo¿ywaj¹ce alkohol w umiarkowanych
iloœciach mia³y wg Rylandera i wsp. praktycznie taki sam poziom sodu i potasu w
osoczu, co grupa abstynentów (43).

Jednak u osób z alkoholowymi zespo³ami abstynencyjnymi hipokaliemia jest zja-

wiskiem doœæ powszechnym. Natomiast hiponatremia jest rzadsza, ale mo¿e prowa-
dziæ do powa¿nych konsekwencji w postaci centralnej mielinolizy mostu.

Zatrucie substancjami toksycznymi wi¹¿e siê z wystêpowaniem zaburzeñ elektro-

litowych. Z tego wzglêdu du¿ego znaczenia nabiera problem suplementacji. Pach i
wsp. badali wp³yw podawania preparatów potasu na jego stê¿enie w surowicy krwi
pacjentów z alkoholowymi zespo³ami abstynencyjnymi. Przyjmowanie leku podno-
si³o poziom tego pierwiastka w sposób statystycznie znamienny (34).

Majdanik i wsp. oznaczali poziomy sodu i potasu w moczu osób znajduj¹cych siê

w chwili œmierci w stanie upojenia alkoholowego. Œredni poziom sodu by³ obni¿ony,
natomiast potasu mieœci³ siê w granicach normy lub wykazywa³ obni¿enie (31).

Pacjenci z alkoholow¹ marskoœci¹ w¹troby leczeni spironolaktonem przez okres

krótszy ni¿ 2 tygodnie wykazywali pocz¹tkowo obni¿ony poziom potasu w surowi-
cy. Dalsze stosowanie tego leku prowadzi³o do podwy¿szenia poziomu tego pier-
wiastka a¿ do zrównania z grup¹ kontroln¹. Stê¿enie sodu by³o zmniejszone i okres
przyjmowania spironolaktonu nie wywiera³ wp³ywu na jego wartoœæ (1).

Nadu¿ywanie alkoholu wywiera tak¿e wp³yw na metabolizm mikroelementów.

Badania prowadzone przez Sassine i wsp. da³y podstawê do stwierdzenia, ¿e pod-

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

31

wy¿szony poziom manganu we krwi zwiêksza ryzyko powik³añ neuropsychologicz-
nych u osób nadu¿ywaj¹cych alkoholu (45).

Alkoholizm jest w bardzo istotny sposób zwi¹zany z gospodark¹ ¿elazem (24).

Oznak¹ nadmiernego magazynowania ¿elaza jest nasycenie transferyny tym pier-
wiastkiem przekraczaj¹ce 60%. Mo¿e temu towarzyszyæ podniesienie poziomu fer-
rytyny w surowicy powy¿ej 1000 mg/L. Ford i wsp. badali alkoholików nie wykazu-
j¹cych klinicznych oznak zapalenia lub marskoœci w¹troby. Zawartoœæ ¿elaza w su-
rowicy by³a w tej grupie wiêksza ni¿ w kontrolnej. Zwiêkszony by³ równie¿ poziom
nasycenia transferyny ¿elazem (u 16% badanych przekracza³ 60%) i zwiêkszon¹
zawartoœæ ferrytyny w surowicy. Badaniami objêto tak¿e grupê 10 osób maj¹cych
stopieñ nasycenia transferyny przekraczaj¹cy 60% przy rozpoczynaniu leczenia od-
wykowego. Odstawienie alkoholu zmniejszy³o stê¿enie ferrytyny i ¿elaza w surowi-
cy, a tak¿e wydatnie zmniejszy³o procent nasycenia transferyny (10).

Badania prowadzone na myszach wykaza³y, ¿e przewlek³e spo¿ywanie etanolu

znacz¹co zwiêkszy³o zawartoœæ ¿elaza w w¹trobie. Nieznacznie natomiast zwiêk-
szy³o siê stê¿enie ¿elaza w tkance serca, natomiast w tkance miêœnia nie uleg³o zmia-
nie w odniesieniu do grupy kontrolnej (46).

¯elazo niezwi¹zane z bia³kiem, wystêpuj¹ce w postaci niskocz¹steczkowych zwi¹z-

ków jest bardzo toksyczne dla komórek (24). Badania dotycz¹ce zawartoœci ¿elaza
niezwi¹zanego z transferyn¹, które inicjuje tworzenie wolnych rodników i procesów
peroksydacyjnych, przeprowadzone na grupie osób przewlekle nadu¿ywaj¹cych al-
koholu wykaza³y, ¿e w porównaniu z grup¹ abstynentów liczba osób, u których wy-
kryto niskocz¹steczkowe kompleksy ¿elaza by³a czterokrotnie wiêksza. Marskoœæ
w¹troby towarzysz¹ca alkoholizmowi zwiêksza³a zawartoœæ „niskocz¹steczkowego”
¿elaza. ¯elazo wystêpowa³o w takiej postaci nawet, gdy stopieñ nasycenia transfery-
ny nie przekracza³ 45% (5). Natomiast badania poziomu ¿elaza w osoczu osób uza-
le¿nionych od alkoholu, bez schorzeñ w¹troby, trzustki, serca lub nerek, nie wykaza-
³y ró¿nic w stosunku do osób zdrowych, stanowi¹cych grupê kontroln¹ (18).

Badania prowadzone na grupie pacjentów, u których nadu¿ywanie alkoholu do-

prowadzi³o do schorzeñ w¹troby wykaza³y, ¿e poziom ¿elaza w surowicy by³ tylko
nieznacznie wy¿szy ni¿ w grupie kontrolnej (11).

Prace Kucharskiej-Mazur i wsp. objê³y grupê osób uzale¿nionych od alkoholu

bez schorzeñ w¹troby, trzustki i serca. Pomiary przeprowadzono podczas trwania
zespo³u abstynencyjnego i dwukrotnie w okresie 2-6 miesiêcy po jego ust¹pieniu
przy zachowywaniu abstynencji. Stê¿enie ¿elaza w osoczu by³o nieznacznie zwiêk-
szone w czasie alkoholowego zespo³u abstynencyjnego i zmniejszy³o siê po jego
ust¹pieniu utrzymuj¹c siê na sta³ym poziomie. Wartoœci nie odbiega³y znacznie od
uzyskanych dla grupy kontrolnej (19).

Wiele badañ dotyczy³o wp³ywu alkoholu na metabolizm miedzi i cynku. Shahba-

zian i wsp. prowadz¹c badania na myszach stwierdzili, ¿e spo¿ywanie etanolu prak-
tycznie nie zmieni³o poziomu miedzi i cynku w w¹trobie. W tkance serca zawartoœæ
miedzi wyraŸnie siê zmniejszy³a siê, a cynku – praktycznie nie uleg³a zmianie. Stê-
¿enie cynku w tkance miêœnia by³o takie samo jak w grupie kontrolnej (46).

Alkoholizm i narkomania a makro- i mikropierwiastki w badaniach doœwiadczalnych i ...

32

Badaj¹c pacjentów ze schorzeniami w¹troby powsta³ymi wskutek picia alkoholu

stwierdzono, ¿e poziom miedzi w surowicy by³ wy¿szy ni¿ u ludzi zdrowych, przy
czym najwiêksze wartoœci wykazywa³ we wstêpnym stadium marskoœci. Stê¿enie
cynku zmniejsza³o siê u chorych na marskoœæ wraz z nasilaniem choroby (11).

Z kolei prace obejmuj¹ce grupê osób uzale¿nionych od alkoholu nie bez schorzeñ

w¹troby, trzustki i serca wykaza³y obni¿enie poziomu cynku w osoczu w porówna-
niu z grup¹ kontroln¹, przy czym stan ten utrzymywa³ siê w okresie zespo³u absty-
nencyjnego i po jego ust¹pieniu na tym samym poziomie. Stê¿enie miedzi w osoczu
kszta³towa³o siê w sposób analogiczny (19).

Badania nad zale¿noœci¹ pomiêdzy alkoholizmem a metabolizmem cynku i mie-

dzi objê³y tak¿e metalotioneiny – bia³ka bior¹ce udzia³ w homeostazie tych metali.
Do¿o³¹dkowa intoksykacja szczurów etanolem spowodowa³a podwy¿szenie pozio-
mu metalotionein w tkance nerki, w¹troby i mózgu (9).

Stwierdzono, ¿e osoby z przewlek³ym alkoholizmem mia³y znamienne statystycznie

zmniejszone stê¿enie cynku w surowicy krwi (27). Z kolei, uczeni japoñscy badaj¹c
grupê alkoholików wykazuj¹cych uszkodzenia zmys³u smaku stwierdzili, ¿e poziom cynku
w surowicy znajdowa³ siê w granicach normy, ale w wiêkszoœci przypadków w dolnym
przedziale (32).

Badania poziomu cynku w osoczu pacjentów uzale¿nionych od alkoholu wykaza-

³y jego obni¿enie w stosunku do kontrolnej grupy ludzi zdrowych. Nie stwierdzono
zale¿noœci pomiêdzy stê¿eniem cynku a wiekiem chorych i nasileniem uzale¿nienia
od alkoholu, co sk³oni³o autorów do wyci¹gniêcia wniosków, ¿e niedobór tego pier-
wiastka pojawia siê w pocz¹tkach choroby i towarzyszy jej rozwojowi.

Podobne wyniki uzyskano dla selenu (42). Doœwiadczenia dotycz¹ce poziomu

selenu w surowicy krwi osób z alkoholowym uszkodzeniem w¹troby wykaza³y
zmniejszone stê¿enie tego pierwiastka, malej¹ce wraz ze stopniem zaawansowania
marskoœci. Warto zauwa¿yæ, ¿e aktywnoœæ peroksydazy glutationowej w erytrocytach
tak¿e zmniejsza³a siê u osób z marskoœci¹ w¹troby wraz z nasileniem schorzenia
(11). Aaseth i wsp. badali poziom selenu, cynku i miedzi w surowicy alkoholików z
marskoœci¹ w¹troby. Poziom miedzi by³ taki sam jak u ludzi zdrowych, ale stê¿enia
selenu i cynku by³y znacz¹co zmniejszone (2). Podobnie Guarini i wsp. stwierdzili
obni¿ony poziom selenu w surowicy osób cierpi¹cych na marskoœæ w¹troby wywo-
³an¹ alkoholizmem lub przebytym wirusowym zapaleniem (12).

Przyjmowanie innych substancji psychoaktywnych równie¿ wywiera wp³yw na

poziom makro- i mikroelementów.

Badania przeprowadzone na myszach wykaza³y, ¿e dootrzewnowe podawanie

morfiny obni¿a³o poziom magnezu w surowicy, mózgu, p³ucach i nerce natomiast
podwy¿sza³o w sercu i œledzionie. Po³¹czenie intoksykacji morfin¹ i etanolem obni-
¿a³o poziom magnezu w surowicy, mózgu, p³ucach, nerce i w¹trobie natomiast pod-
wy¿sza³o w sercu. Zmniejszenie zawartoœci magnezu w mózgu i p³ucach by³o wiêk-
sze przy po³¹czeniu substancji toksycznych (36).

Sadlik i wsp. zbadali grupê osób uzale¿nionych od opiatów w czasie detoksykacji.

Okaza³o siê, ¿e poziom magnezu w surowicy zarówno przed jak i po leczeniu nie

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

33

ró¿ni³ siê od wartoœci uzyskanej dla grupy kontrolnej (44). Podobne wyniki uzyskali
Pasternak i wsp., przy czym charakterystyczne by³o, ¿e niemal analogiczna wartoœæ
stê¿enia magnezu w surowicy w grupach narkomanów i kontrolnej znajdowa³a siê
poni¿ej dolnej granicy normy. Autorzy przypominaj¹ jednak, ¿e organizm stara siê
utrzymaæ homeostazê magnezu i ¿e w celu oceny jego deficytu nale¿a³oby zbadaæ
jego zawartoϾ w tkankach (37).

Podejmowano tak¿e prace dotycz¹ce poziomu wapnia w moczu osób detoksyko-

wanych z u¿yciem metadonu. Wydalanie tego pierwiastka w przeliczeniu na gram
kreatyniny nie ró¿ni³o siê od wartoœci uzyskanej dla grupy kontrolnej. Autorzy wnio-
skowali st¹d, ¿e w obu grupach nie obserwuje siê nieprawid³owego pobierania wap-
nia z ¿ywnoœci¹ (14).

Analogiczne, pomiary dotycz¹ce wydalania z moczem cynku i miedzi przynios³y

odmienne wyniki. Grupa detoksykowanych z powodu uzale¿nienia od heroiny mia³a
statystycznie znacz¹c zmniejszone wydalanie miedzi (w przeliczeniu na gram kre-
atyniny). Wydalanie cynku w grupie osób uzale¿nionych by³o znacz¹co zwiêkszone
(dwukrotnie wiêksza wartoœæ w mg/g kreatyniny) (14). Fakt ten nabiera wielkiego
znaczenia wobec roli cynku w dzia³aniu uk³adu immunologicznego. Badano rów-
nie¿ stê¿enie cynku w surowicy krwi osób poddanych detoksykacji przed i po za-
koñczeniu leczenia. Poziom cynku by³ w obu przypadkach ni¿szy ni¿ w grupie kon-
trolnej, a proces leczenia spowodowa³ tylko nieznaczne jego podniesienie (44).

Prace nad oznaczaniem poziomu miedzi przynios³y inne wyniki. Przyjmowani do kli-

niki pacjenci mieli wiêksze stê¿enie miedzi ni¿ grupa kontrolna, ale podczas hospitaliza-
cji uleg³o ono obni¿eniu niemal do wartoœci stwierdzanej w grupie kontrolnej. Nie zano-
towano przy tym korelacji pomiêdzy d³ugoœci¹ hospitalizacji a zmianami stê¿enia miedzi
w surowicy (41). Podobne wyniki dla miedzi uzyskali Pasternak i wsp. Stê¿enie miedzi
w surowicy krwi osób narkotyzuj¹cych siê by³o wiêksze ni¿ w grupie kontrolnej. Natomiast
w przypadku cynku ww. autorzy stwierdzili równie¿ zwiêkszone stê¿enie w surowicy w
porównaniu z grup¹ kontroln¹. Przyczyn tego stanu upatrywano w uszkodzeniu narz¹dów
wskutek stosowania narkotyków lub w dostarczaniu jonów cynku i miedzi do organizmu
wraz z przyjmowanymi substancjami narkotycznymi (38).

Badania poziomu manganu wykaza³y ok. 2,5-krotnie wiêksze stê¿enie tego pier-

wiastka w surowicy krwi osób narkotyzuj¹cych siê ni¿ w grupie kontrolnej. Autorzy
sugerowali, ¿e zmiana metabolizmu wskutek przyjmowania opiatów zwiêksza zapo-
trzebowanie organizmu na ten pierwiastek (8).

Podobnie badania poziomu ¿elaza w surowicy krwi narkomanów wykaza³y rów-

nie¿ znacznie wiêksze wartoœci w odniesieniu do grupy kontrolnej, co zdaniem auto-
rów wskazuje na zaburzenie metabolizmu tego pierwiastka (8).

W homeostazie jonów metali niezbêdnych do prawid³owego dzia³ania organizmu

bior¹ udzia³ metalotioneiny. Intoksykacja powodowa³a podwy¿szenie poziomu me-
talotionein w w¹trobie, nerkach i a¿ 15-krotne zwiêkszenie stê¿enia w mózgu (9).

W organizmie pierwiastki pozostaj¹ we wzajemnych zale¿noœciach wzglêdem

siebie, st¹d nadmiar lub niedobór jednego pierwiastka ma wp³yw na stê¿enie
innych. Poznanie zaburzeñ w stê¿eniu pierwiastków pod wp³ywem alkoholu lub

Alkoholizm i narkomania a makro- i mikropierwiastki w badaniach doœwiadczalnych i ...

34

innych substancji psychoaktywnych mo¿e przyczyniæ siê do lepszego poznania
zaburzeñ metabolicznych i wskazaæ na mo¿liwoœci przeciwdzia³ania im. Racjo-
nalna suplementacja pierwiastków, których niedobór jest wynikiem alkoholizmu
lub stosowania narkotyków mo¿e przyczyniæ siê do ³atwiejszego wychodzenia z
uzale¿nienia i pozwoliæ na ³agodzenie objawów abstynencji.

STRESZCZENIE

Alkoholizm i narkomania mog¹ prowadziæ do wyniszczenia organizmu a nawet œmierci.

Zarówno alkohol, jak i narkotyki powoduj¹ zmiany metaboliczne i wywo³uj¹ zaburzenia
homeostazy makro- i mikropierwiastków.

W pracy przeanalizowano wp³yw alkoholu i narkotyków na stê¿enie Mg, Ca, K, Na, P oraz

na stê¿enie Fe, Zn, Cu, Cr, V, Se, Li, Mn w badaniach doœwiadczalnych i klinicznych.

Wiêkszoœæ badañ klinicznych wykaza³a, ¿e alkohol powoduje zmniejszenie stê¿enia

magnezu w surowicy krwi alkoholików w porównaniu ze stê¿eniem magnezu u ludzi
zdrowych. Dotyczy³o to zarówno magnezu ca³kowitego, jak i zjonizowanego. Zachowa-
nie abstynencji powodowa³o, ¿e stê¿enie magnezu wykazywa³o tendencjê do nor-
malizacji. Hipomagnezemiê stwierdzano u chorych z zapaleniem trzustki wywo³a-
nym alkoholizmem, jak równie¿ w przypadku alkoholowej marskoœci w¹troby. Ju¿
jednorazowa dawka alkoholu mo¿e powodowaæ zmniejszenie stê¿enia magnezu w
surowicy. Badania doœwiadczalne wykaza³y, ¿e etanol powoduje nie tylko hipoma-
gnezemiê, ale zmniejsza równie¿ stê¿enia Mg w mózgu i nerce.

Alkoholizm powoduje równie¿ zaburzenia homeostazy wapnia. Hipokalcemia na-

sila siê wraz z d³ugoœci¹ uzale¿nienia. Jednorazowe spo¿ycie alkoholu w umiarko-
wanej iloœci przez osoby zdrowe nie wp³ywa³o na stê¿enie wapnia w surowicy krwi.
Zmniejsza³o siê natomiast stê¿enie tego pierwiastka w surowicy krwi u chorych z
alkoholowym zapaleniem trzustki.

Alkoholizm zaburza równie¿ metabolizm dwu innych makropierwiastków: sodu i

potasu. Jednorazowe spo¿ycie nawet du¿ej dawki alkoholu lub jego umiarkowane
przyjmowanie nie wywiera, co prawda, negatywnego wp³ywu na poziom wymienio-
nych pierwiastków, ale przewlek³e nadu¿ywanie prowadz¹ce do zapalenia trzustki
lub marskoœci w¹troby zmniejsza stê¿enia tych pierwiastków.

Alkoholizm wywiera negatywny wp³yw tak¿e na poziom mikroelementów. Badania

prowadzone na grupie osób bez schorzeñ w¹troby wykaza³y wiêksz¹ zawartoœæ ¿elaza w
surowicy po³¹czon¹ ze zwiêkszeniem iloœci ferrytyny i stopnia nasycenia transferyny.
Odstawienie alkoholu wywiera³o wyraŸny efekt normalizacyjny. Wystêpowanie szcze-
gólnie toksycznego, „niskocz¹steczkowego” ¿elaza inicjuj¹cego procesy peroksydacyj-
ne stwierdzano znacznie czêœciej u alkoholików ni¿ w grupie abstynentów, szczególnie
gdy uzale¿nienie prowadzi³o do wyst¹pienia marskoœci w¹troby. Wyniki badañ wskazuj¹
jednoznacznie, ¿e wp³yw alkoholizmu na metabolizm Fe ujawnia siê szczególnie w dal-
szym etapie, gdy nastêpuje uszkodzenie organów wewnêtrznych, g³ównie w¹troby. Do-
œwiadczenia prowadzone na zwierzêtach wykaza³y, ¿e poziom ¿elaza w tkance w¹troby
znacz¹co podwy¿sza³ sie pod wp³ywem intoksykacji etanolem.

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

35

Poziom cynku w surowicy krwi osób uzale¿nionych od alkoholu jest wyraŸnie obni-

¿ony, przy czym obni¿a siê wraz z nasilaniem siê marskoœci w¹troby. Wysuwane s¹ hipo-
tezy, ¿e niedobór tego pierwiastka pojawia siê ju¿ w pocz¹tkach uzale¿nienia.

Badania dotycz¹ce poziomu miedzi dawa³y niejednoznaczne rezultaty. Notowano

zarówno ich podwy¿szenie jak i obni¿enie.

W wiêkszoœci badañ stwierdzano obni¿on¹ zawartoœæ selenu w surowicy krwi

alkoholików. Zaobserwowano jednoczesne zmniejszenie aktywnoœci peroksydazy
glutationowej.

W œwietle prowadzonych badañ nie stwierdzono, aby u¿ywanie narkotyków wy-

wiera³o wp³yw na stê¿enie magnezu w surowicy krwi. Nale¿y jednak zauwa¿yæ, ¿e
byæ mo¿e jest to wynikiem uwalniania tkankowych rezerw tego pierwiastka. Bada-
nia prowadzone na myszach wykaza³y, ¿e dootrzewnowa intoksykacja morfin¹ ob-
ni¿a³a poziom magnezu w surowicy oraz tkankach mózgu p³uc i nerki, natomiast w
tkance serca zawartoœæ magnezu by³a zwiêkszona. Wyniki te wskazuj¹, ¿e przyjmo-
wanie narkotyków wywiera wp³yw na tkankowe stê¿enia magnezu.

U osób uzale¿nionych od narkotyków opiatowych wydzielanie miedzi z mo-

czem jest zmniejszone, natomiast w przypadku cynku jest ono dwukrotnie zwiêk-
szone. Jest to zjawisko o du¿ym znaczeniu w zwi¹zku z rol¹ cynku w funkcjono-
waniu uk³adu immunologicznego, tym bardziej, ¿e badania poziomu cynku w
surowicy wykaza³y jego obni¿enie, a detoksykacja nie wywiera³a ¿adnego wp³y-
wu normalizuj¹cego. Wyniki prac dotycz¹cych poziomu miedzi w surowicy krwi
narkomanów wskazuj¹ na jego podwy¿szenie. Takie same rezultaty uzyskano
dla manganu i ¿elaza.

S³owa kluczowe: alkoholizm, narkomania, makroelementy, mikroelementy.

PIŒMIENNICTWO

1. Aagaard N.K., Andersen H., Vilstrup H., Clausen T., Jakobsen J., Dørup I.: Muscle strength,

Na, K-pumps magnesium and potassium in patients with alcoholic liver cirrhosis – relation
to spironolactone. J. Int. Med. 2002, 252, 56-63.

2. Aaseth J., Thomassen Y., Alexander J., Norheim G.: Decreased serum selenium in alcoholic

cirrhosis. N. Eng. J. Med. 1980, 303, 944-945.

3. Aleksandrowicz J., Duda H.: Magnez i alkohol. Mag. Med. 1991, 2, 34-35.
4. Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1999.
5. De Feo. T.M., Fargion S., Duca L., Cesana B.M., Boncinelli L., Lozza P., Capellini M.D.,

Fiorelli G.: Non-transferrin-bound iron in alcohol abusers. Alcohol. Clin. Exp. Res., 2001,
25, 1494-1499.

6. Durlach J.: Magnez w praktyce klinicznej. PZWL, Warszawa 1991.
7. Floriañczyk B., Pasternak K., Chmielewski M., Marzec Z.: Stê¿enie manganu w surowicy

krwi u narkomanów. Biul. Magnezol., 1997, 2, 184-187.

8. Floriañczyk B., Pasternak K., Chmielewski M., Marzec Z.: Poziom ¿elaza w surowicy krwi u

narkomanów. Biul. Magnezol., 1997, 2, 188-190.

Alkoholizm i narkomania a makro- i mikropierwiastki w badaniach doœwiadczalnych i ...

36

9. Floriañczyk B., Stryjecka–Zimmer M.: Induction of metallothioneins by ethanol and mor-

phine. Ann. UMCS, Sectio D, 2001, 61, 183-187.

10. Ford C., Wells F.E., Rogers J.N.: Assessment of iron status in association with excess alcohol

consumption. Ann. Clin. Biochem. 1995, 32, 527-531.

11. Gerli G., Locatelli G.F., Mongiat R., Zenoni L., Agostoni A., Moschini G., Zafiropoulos D.,

Bruno S., Rossi S., Vignati A., Tarolo G., Podda M.: Erythrocyte antioxidant activity, serum
ceruloplasmin, and trace element levels in subjects with alcoholic liver disease. Am. J. Clin.
Pathology, 1992, 97, 614-618.

12. Guarini P., Stanzial A.M., Olivieri O., Casaril M., Galvani S., Pantalena M., Corrocher R.:

Erythrocyte membrane lipids and serum selenium in post-viral and alcoholic cirrhosis. Clin.
Chim. Acta, 1998, 270, 139-150.

13. Hristova E. N., Rehak N.N., Cecco S., Ruddel M., Herion D., Eckardt M., Linnoila M., Elin

R.J.: Serum ionized magnesium in chronic alcoholism: is it really decreased? Clin. Chem.,
1997, 43, 394-399.

14. Iyengar V., Chou P.P., Constantino A.G., Cook C.B.: Excessive urinary excretion of zinc in

drug addicts: A preliminary study during methadone detoxification. J. Trace Elem. Electro-
lytes Health Dis. 1994, 8, 213-215.

15. Kocur J.: Zawartoœæ biopierwiastków u osób z zespo³em zale¿noœci alkoholowej. Biul. Ma-

gnezol., 1997, 2, 239-244.

16. Konarski J., Radomska K., Graczyk A.: Cynk – jego rola i funkcje w procesach metabolicz-

nych organizmu cz³owieka. Mag. Med. 1993, 4, 13-19.

17. Koppi S., Eberhardt G.: Calcium-channel blocking agent in the treatment of acute alcohol

withdrawal. Neuropsychobiology. 1987, 17, 49-52.

18. Kucharska-Mazur J., Ogoñski T., Zawierta J., Noceñ I.: Wp³yw przebiegu zespo³u zale¿no-

œci alkoholowej (ZZA) na stê¿enie magnezu, wapnia i ¿elaza w osoczu. Biul. Magnezol.
1997, 2, 88-92.

19. Kucharska-Mazur J., Samochowiec J., Czopek I., Olszewska M., Chlubek D.: Ocena stê¿eñ

wybranych jonów w osoczu oraz aktywnoœci aminotransferaz w surowicy krwi alkoholików
w przebiegu alkoholowego zespo³u abstynencyjnego i w okresie abstynencji. Biul. Magne-
zol. 1998, 3, 69-74.

20. Lewandowicz J.: Niedobory chromu pod wp³ywem alkoholu, ich znaczenie praktyczne w

patologii ludzkiej i mo¿liwoœci zapobiegania tym zmianom. Probl. Alkohol., 1987, 34,
nr 7-8.

21. Lewandowicz J.: Magnez, alkohol, organizm cz³owieka. Probl. Alkohol., 1987, 34, nr 7-8, 7-8.

22. Lewandowicz J.: Lit, alkohol, organizm cz³owieka. Probl. Alkohol., 1987, 34, 7-8 .
23. Lewandowicz J.: Wanad, alkohol, organizm cz³owieka. Probl. Alkohol., 1988, 35, 7 .
24. Lewandowicz J.: ¯elazo, alkohol, organizm cz³owieka. Probl. Alkohol., 1988, 35 nr 7-8, 15-16.
25. Lewandowicz J.: MiedŸ, alkohol, organizm cz³owieka. Probl. Alkohol., 1988, 35 nr 6, 8-9.
26. Lewandowicz J.: Zachowanie siê stê¿enia magnezu w surowicy krwi u chorych z przewlek³ym

alkoholizmem w œwietle badañ w³asnych. Probl. Alkohol., 1988, 35 nr 9, 10-13.

27. Lewandowicz J.: Zachowanie siê cynku w surowicy krwi u chorych z przewlek³ym alkoholi-

zmem. Probl. Alkohol., 1993, 40 nr 4, 8-9.

Kazimierz Pasternak, Ma³gorzata Kie³czykowska

37

28. Liamis G., Gianoustos C., Elisaf M.: Acute pancreatitis-induced hypomagnesemia. Pancre-

atology, 2001, 1, 74-76.

29. Lim P., Jacob E.: Magnesium status of alcoholic patients. Metabolism, 1972, 21, 1045-1051.
30. Ljunghall S., Lundin L., Wide L.: Acute effects of ethanol intake on the serum concentrations of

parathyroid hormone, calcium and phosphate. Exp. Clin. Endocrinol., 1985, 85, 365-368.

31. Majdanik S., Borowiak K., Orowicz W.: Stê¿enia wybranych biopierwiastków w moczu osób

znajduj¹cych siê w chwili œmierci w stanie upojenia alkoholowego. Biul. Magnezol., 2001,
6, 594-598.

32. Mizukami Y., Maruyama K., Nakagawa Y., Yokoyama A., Okuyama K., Takahashi H., Hosa-

ki S.: [Assessment of tasting disorder in alcoholics.] Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Za-
sshi, 2001, 36, 504-513.

33. Pach J., Sancewicz-Pach K., Targosz D., Osuch M., Adamaszek Z.: Acute ethanol poiso-

nings during the New Year’s Eve Party ’95/’96 in Kraków. Przegl.. Lek. 1996, 53, 324-328.

34. Pach J., Targosz D., Kamenczak A.: PrzydatnoϾ Asparginu

R

do suplementacji potasu i ma-

gnezu u pacjentów uzale¿nionych od alkoholu. Przegl. Lek., 1999, 56, 472-474.

35. Papazachariou I.M., Martinez-Isla A., Efthimiou E., Williamson R.C.N., Girgis S.I.: Magne-

sium deficiency in patients with chronic pancreatitis identified by an intravenous loading
test. Clin. Chim. Acta, 2000, 302, 145-154.

36. Pasternak K., Papierkowski A., Floriañczyk B., M³ynarczyk M.: Poziom magnezu w tkan-

kach i surowicy krwi narkotyzowanych myszy. Biul. Magnezol. 1996, 1, 62-66.

37. Pasternak K., Floriañczyk B., Chmielewski M., Marzec Z.: Stê¿enie magnezu w surowicy

krwi narkomanów. Biul. Magnezol. 1997, 2, 178-180.

38. Pasternak K., Floriañczyk B., Chmielewski M., Marzec Z.: Poziom miedzi i cynku u narko-

tyzuj¹cych siê. Biul. Magnezol. 1997, 2, 181-183.

39. Pasternak K.: Biopierwiastki w praktyce medycznej. Akademia Medyczna w Lublinie, Lu-

blin 2000.

40. Pasternak K., M¹dro R., Czekajska-£uckiewicz H.: Magnez i wapñ w surowicy krwi ludzi po

jednorazowej dawce ró¿nych napojów alkoholowych. Biul. Magnezol., 1999, 4, 149-153.

41. Piekoszewski W., Pach J., Sadlik K., Winnik L.: Changes in serum copper level during

detoxification of acutely poisoned drug addicts. Biol. Trace Elem. Res., 2000, 78, 1-6.

42. Pilaczyñska E., Rybakowski J., Zachara B., Borowska K., Koper J.: Pierwiastki œladowe

(cynk, selen) w uzale¿nieniu alkoholowym. Psychiatria Pol., 1988, 22, 216-222.

43. Rylander R., Megevand Y., Lasserre B., Amstutz W., Granbom S.: Moderate alcohol con-

sumption and urinary excretion of magnesium and calcium. Scand. J. Clin. Lab. Invest.
2001, 61, 401-406.

44. Sadlik J., Pach J., Winnik L., Piekoszewski W.: Stê¿enie cynku, miedzi i magnezu w surowicy

krwi osób uzale¿nionych od narkotyków. Przegl. Lek. 2000, 57, 563-564.

45. Sassine M.P., Mergler D., Bowler R., Hudnell H.K.: Manganese accentuates adverse mental

health effects associated with alcohol use disorders. Biol. Psychiatry, 2002, 51, 909-921.

46. Shahbazian L.M., Wood S., Watson R.R.: Ethanol consumption and early murine retrovirus

infection influence liver, heart, and muscle levels of iron, zinc and copper in C57BL/6 mice.
Alcohol. Clin. Exp. Res. 1994, 18, 964-968.

47. Wojañska B., Kocur J.: Rola pierwiastków œladowych w patogenezie uzale¿nienia od alko-

holu. Lek. Wojsk. 1991, 67, 745-749.

48. Wu C., Kenny M.A.: Circulating total and ionised magnesium after ethanol ingestion. Clin.

Chem. 1996, 42, 625-629.

Alkoholizm i narkomania a makro- i mikropierwiastki w badaniach doœwiadczalnych i ...