WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

76

www.weterynaria.elamed.pl

WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008

Czynniki endogenne to współistniejące
choroby serca oraz układu oddechowego,
które powodują, że zwierzę staje się bardziej
wrażliwe na udar cieplny przez utrudnienia
w usuwaniu nadmiaru ciepła. Zaburzenia
OUN mogą wpływać na zdolności termore-
gulacyjne organizmu. Pacjenci pediatryczni
poniżej 45. dnia życia nie mają zdolności do
termoregulacji, co również może być czyn-
nikiem predysponującym. Pacjenci z nad-
mierną masą ciała są również w grupie
ryzyka z uwagi na ich tendencję do zatrzy-
mywania ciepła. Dodatkowym problemem
stają się zaburzenia związane z dysfunkcją
górnych dróg oddechowych (rasy brachy-
cefaliczne, psy z paraliżem krtani) (ryc. 1,
s. 78). Psy z grubą okrywą włosową oraz
ciemnym lub czarnym włosem (np. nowo-
fundlandy) są również narażone na wystę-
powanie udaru cieplnego.

Wśród czynników egzogennych domi-

nują niesprzyjające warunki pogodowe,
szczególnie w okresie letnim (ryc. 2, s. 78),
nadmierny wysiłek, duża wilgotność po-
wietrza oraz przebywanie w słabo wenty-
lowanych pomieszczeniach (np. zamknię-
ty samochód na parkingu). Brak okresu
aklimatyzacji może predysponować do
występowania stresu cieplnego, podobnie
jak ograniczenie dostępu do wody. Niektó-
re leki stosowane do leczenia pacjentów
z chorobami neurologicznymi czy choro-
bami serca mogą również powodować za-
burzenia termoregulacji. Wśród nich należy
wymienić fenotiazynę (powoduje depresję
tworu siatkowatego mózgu), leki moczo-
pędne, takie jak furosemid (utrata wody
i elektrolitów z postępującym odwodnie-
niem) oraz leki betaadrenolityczne (zabu-
rza kurczliwość mięśnia sercowego) (ta-
bela 1, s. 82).

Z czynników i substancji zwiększają-

cych wytwarzanie ciepła należy wymienić
przede wszystkim choroby przebiegają-
ce z gorączką, hipertermię tła hormonal-
nego (hipertyroidyzm) oraz toksyny wy-
wołujące drgawki (strychnina, substancje
fosforoorganiczne, halotan, metaldehyd,
amfetamina) (tabela 2, s. 82).

P

ATOFIZJOLOGIA

Klasyfikacja patofizjologiczna udaru ciepl-
nego obejmuje udar typu klasycznego
(ekspozycja na wysoką temperaturę śro-

W normalnych warunkach psy i koty po-
trafią utrzymywać swoją prawidłową tem-
peraturę ciała, nawet mimo gwałtownych
zmian temperatury powietrza. W odpo-
wiedzi na umiarkowane zmiany termiczne
w powietrzu pojawia się odruchowa reak-
cja, która wywołuje przemieszczenie krwi
z mięśni oraz narządów wewnętrznych do
naczyń obwodowych, gdzie następuje roz-
szerzenie naczyń skórnych, pozwalając
na utratę nadmiaru ciepła drogą promie-
niowania i przewodzenia. W przypadku
większych zmian termicznych dodatko-
wo pojawia się mechanizm ziania, zapew-
niając utratę ciepła drogą parowania, gdzie
znaczne ilości powietrza przemieszczają
się przez jamę ustną. Udar cieplny poja-
wia się wtedy, gdy te mechanizmy kom-
pensacyjne zawodzą lub są przeciążone.
Stan ten należy różnicować od gorączki,
która prowadzi do zaburzeń w centrum
termoregulacji w odpowiedzi na proces
patologiczny, taki jak infekcja lub zapale-
nie, podczas gdy udar cieplny pojawia się,
gdy normalny system termoregulacyjny
ciała jest przeciążony z powodu ekspozy-
cji na nadmierny stres cieplny (1).

D

EFINICJA

UDARU

CIEPLNEGO

Udar cieplny to stan bezpośredniego za-
grożenia życia następujący na skutek nad-
miernej hipertermii. Charakteryzuje się
podwyższeniem temperatury ciała do po-
wyżej 40°C, dysfunkcją OUN (śpiączka,
delirium, drgawki, otępienie) i różnym
stopniem dysfunkcji narządów wewnętrz-
nych (2). Nie zdefiniowano jednoznacznie
temperatury granicznej, przy której wy-
stępuje udar cieplny. Wiadomo jednak, że
temperatura powyżej 41°C może już spo-
wodować ciężkie zmiany neurologicz-
ne w mózgu, podczas gdy przekroczenie
43°C wywołuje znacznego stopnia uszko-
dzenia narządowe i zwiększenie śmiertel-
ności (3). Udar cieplny częściej spotykany
jest w okresach miesięcy letnich, zwłaszcza
w miejscach o dużej wilgotności powietrza.
Częściej występuje u psów, znacznie rza-
dziej u kotów.

C

ZYNNIKI

PREDYSPONUJĄCE

Należy je podzielić na te, które wywołują
zwiększenie produkcji ciepła, i/lub zaburze-
nia dotyczące pozbywania się jego nadmiaru.

lek. wet. Rafał Niziołek

ESVC, IVECCS, Prywatna Praktyka Weterynaryjna w Warszawie, Klinika Małych Zwierząt Katedry Nauk Klinicznych
Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie

Abstract

Heatstroke is a life-threating condition
which results from extreme hyperthermia.
It is commonly recognized syndrome in
dogs, rarely in cats, particularly during
summer months in hot and humid envi-
ronments. According to new definition of
heatstroke it is associated with systemic
inflammatory response syndrome lead-
ing to multiorgan dysfunction with pre-
dominated encephalopathy signs. Direct
cytotoxicity of heat and effects on organ
systems, especially on circulation, CNS,
hepatic and renal gives only about 50%
of survival due to this condition.

Key words

heatstroke, hyperthermia, DIC

Streszczenie

Udar cieplny jest stanem zagrożenia
życia wynikającym z krańcowego prze-
grzania organizmu. Syndrom ten jest
zwykle rozpoznawany u psów, rzadziej
u kotów, szczególnie podczas gorących,
letnich miesięcy, w wilgotnym środowi-
sku. Udar cieplny jest związany z wielo-
układowym zapaleniem prowadzącym
do zaburzeń funkcji wielu narządów,
przede wszystkim mózgu.
Bezpośredni wpływ cytotoksyczny ciepła
i jego efekty, głównie na układ krążenia,
CNS, wątrobę i nerki, powodują, że je-
dynie 50% zwierząt przeżywa.
Artykuł pomaga zrozumieć patofizjolo-
gie udaru cieplnego, pokazuje sposoby
leczenia i czynniki zwiększające ryzyko
śmierci organizmu w stanie udaru.

Słowa kluczowe

udar cieplny, hypertermia, DIC

Udar cieplny

PRAKTYCZNE ASPEKTY POSTĘPOWANIA

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

77

www.weterynaria.elamed.pl

WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008

dowiskową) i typu wysiłkowego (ekspozy-
cja na nadmierny wysiłek) (3). Klasyczny
udar cieplny występuje u psów przeby-
wających przez długi czas na powietrzu
i pozbawionych dostępu do wody i zacie-
nienia. Wysiłkowy udar cieplny stwierdza
się u psów bez okresu aklimatyzacji oraz
podczas nadmiernego wysiłku w wilgot-
nym i/lub gorącym otoczeniu (4). Udar
cieplny może być również kombinacją
obydwu typów – klasycznego i wysiłko-
wego, ma to miejsce na przykład u psa,
który podejmuje dramatyczny wysiłek fi-
zyczny, próbując uciekać z przegrzanego
wnętrza samochodu.

Ostatnio pojawiła się alternatywna de-

finicja udaru cieplnego, która w pełni od-
daje całokształt zmian z nim związanych.
Wg Bouchamy i wsp. (5) udar cieplny to
forma stanu hipertermii związana z uogól-
nioną reakcją układową prowadzącą do
wystąpienia zespołu dysfunkcji wielona-
rządowej z dominującymi objawami ence-
falopatii. Definicja ta ma wiele wspólne-
go z patofizjologią posocznicy. Dysfunkcja
wielonarządowa (MODS – multiple organ
dysfunction syndrome) jest najpoważniejszą
komplikacją udaru cieplnego i może wy-
woływać zapaść naczyniową, encefalopa-
tię, ostrą niewydolność nerek, zespół roz-
sianego wykrzepiania naczyniowego (DIC
– disseminated intravascular coagulation),
uszkodzenie mięśni poprzecznie prąż-
kowanych (rhabdomyolysis), uszkodzenie
mięśnia sercowego, niewydolność wątro-
by, niedokrwienie i niedotlenienie jelit lub
zmiany o charakterze zawałów na terenie
jamy brzusznej (jelit, nerek, śledziony itp.),
zespół ostrej niewydolności oddechowej
(ARDS – acute respiratory distress syndrome)
oraz dysfunkcję śródbłonka (6-8).

Udar cieplny to stan patologiczny,

w którym dochodzi do serii zaburzeń
związanych z bezpośrednią cytotoksycz-
nością wywołaną nadmiarem ciepła oraz
ostrych zmian narządowych związanych
z hipertermią. Zmiany te to przede wszyst-
kim wzrost aktywności metabolicznej or-
ganizmu, wstrząs krążeniowy, stan niedo-
tlenienia, endotoksemia, uwalnianie oraz
aktywacja cytokin i chemokin, a także ak-
tywacja stanów nadmiernej koagulacji/fi-
brynolizy, a także wystąpienie i nasilenie
stanów zapalenia (9). Bezpośrednia cyto-
toksyczność powstaje w różnych tkankach
na skutek działania zbyt wysokiej tempe-
ratury. Stopień uszkodzeń zależy od cza-
su trwania działania bodźca termiczne-
go oraz najwyższej temperatury, na którą
narażone są tkanki. U naczelnych tempe-
ratury 42-43°C, ale także 39-40°C mogą
uszkadzać ścianę jelit, umożliwiając wni-
kanie endotoksyn (lipopolisacharydów)
do krążenia (10). Dodatkowo nadmier-
na temperatura aktywuje procesy koagu-

lacji oraz fibrynolizy. Badania pośmiert-
ne wśród ludzi, którzy zmarli z powodu
udarów cieplnych, wykazały uszkodze-
nia śródbłonka naczyniowego, dużą ilość
mikrozakrzepów oraz wybroczyny krwa-
we na skutek krwotoków w różnych na-
rządach (płuca, mózg, nerki, wątroba, jeli-
ta) (11). Podobne objawy zaobserwowano
również u psów (2).

Z powodu skurczu naczyń nerkowych

i krezkowych oraz rozszerzenia obwodo-
wych naczyń skórnych pacjenci z udarem
cieplnym mogą mieć początkowo wzrost
pojemności minutowej serca oraz zmniej-
szenie układowego oporu naczyniowe-
go (5). Jest to mechanizm ochronny, który
pozwala na przemieszczenie krwi do ob-
wodowych naczyń, zapobiegając dalsze-
mu wzrostowi temperatury oraz nasileniu
uszkodzeń. W dalszej kolejności następuje
rozszerzenie naczyń krezkowych, co wraz
z rozszerzeniem naczyń obwodowych do-
prowadza do zastoju w łożysku żylnym.
Rozszerzenie naczyń krwionośnych obwo-
dowych oraz spadek obwodowego oporu
naczyniowego prowadzą do stanu hipowo-
lemii i wraz z utratą osocza krwi (zagęsz-
czanie krwi) wywołują ograniczenie pojem-
ności minutowej (3). Hemokoncentracja
(wzrost hematokrytu) z powodu odwod-
nienia może predysponować do gromadze-
nia się krwinek czerwonych na ściankach
naczyń i powstawania przyściennych za-
krzepów. Dochodzi również do uszkodzeń
erytrocytów, co wywołuje hemolizę krwi-
nek. Utrata czynników krzepnięcia przez
ich inaktywację, narastające objawy roz-
sianego wykrzepiania wewnątrznaczynio-
wego (DIC) oraz ograniczenie wytwarza-
nia przez uszkodzoną wątrobę czynników
krzepnięcia predysponują pacjentów z uda-
rami cieplnymi do występowania krwo-
toków. Dodatkową przyczyną krwawień
mogą być uszkodzenie płytek krwi, zwięk-
szona przepuszczalność naczyń z powodu
uszkodzenia śródbłonka oraz DIC. U psów
z udarem cieplnym obserwuje się wydłuże-
nie aPTT i PT (czas kaolinowo-kefalino-
wy oraz czas protrombinowy) oraz trombo-
cytopenię. Według badań Bruchima i wsp.
zmiany w koagulogramie (PT ponad 18 se-
kund podczas przyjęcia oraz aPTT ponad
30 sekund podczas przyjęcia) wiązały się
ze zwiększeniem śmiertelności odpowied-
nio do 88% i 93% (12). Zmiany w koagulo-
gramie mogą być związane z bezpośrednim
uszkodzeniem termicznym śródbłonka,
aktywacją zewnętrznej drogi koagulacji
(przez czynnik tkankowy TF) oraz aktywa-
cję monocytów i makrofagów (9).

Dodatkowe poważne zmiany klinicz-

ne obserwuje się w układzie nerwowym,
gdzie może dochodzić do obrzęku mó-
zgu, ale najczęściej pacjenci trafiają z ob-
jawami zaburzeń świadomości, takimi

jak: otępienie, ruchy pływackie, drgawki
i śpiączka. Zmiany w układzie pokarmo-
wym związane z uszkodzeniem termicz-
nym są również poważne. Obserwuje
się uszkodzenie hepatocytów, zastój żół-
ci oraz dysfunkcję czynnościową wątro-
by. Dodatkowymi problemami są uszko-
dzenie błony śluzowej jelit i skłonność do
translokacji bakterii do krążenia, co może
predysponować do wystąpienia bakterie-
mii oraz stanu posocznicy (1).

Niedotlenienie, niedokrwienie (hipowo-

lemia, skurcz naczyń) oraz bezpośrednie
uszkodzenie termiczne prowadzą do ostrej
niewydolności nerek, która dodatkowo
może być komplikowana przez zakrze-
picę i rozsiane wykrzepianie wewnątrz-
naczyniowe. Mioglobinuria, powstająca
na skutek rabdomiolizy, może być także
czynnikiem zwiększającym śmiertelność.
Ponownie, odwołując się do badań Bru-
chima i wsp., stwierdzono wzrost śmier-
telności pacjentów z udarem cieplnym,
jeśli po 24 godzinach od przyjęcia pacjen-
ta do szpitala kreatynina wzrosła ponad
1,5 mg/dL (do 75%), a jeśli wraz z ostrą
niewydolnością nerek występował DIC
śmiertelność wynosiła 92%. Przy niewy-
dolności nerek bez DIC wskaźnik śmier-
telności wyniósł 78% (12).

R

OZPOZNAWANIE

PACJENTÓW

Z

UDAREM

CIEPLNYM

Dane z wywiadu mogą zawierać informa-
cje na temat dużego wysiłku fizycznego
lub przebywania w gorącym i/lub wilgot-
nym środowisku. Najbardziej typowymi
objawami są nadmierne dyszenie oraz
wzrost temperatury ciała mierzonej w od-
bycie. Obecność zmian oddechowych (ta-
chypnoe, spłycone oddychanie, zianie)
jest niezbędna, albowiem stan gorączki,
na przykład na tle infekcji, zmienia me-
chanizmy termoregulacji w podwzgórzu
i nie obserwuje się objawów ziania. Na-
leży też pamiętać, że nie zawsze pacjent
z udarem cieplnym przyjmowany jest
w stanie hipertermii. W badaniach Dro-
batza i wsp. psy przyjmowane były z za-
kresem temperatur 37,7°C do 41,5°C (2).
Wiąże się to często z próbami chłodzenia
psów przez opiekunów.

Inne objawy to: nastrzykane błony ślu-

zowe, osłabienie, tachykardia, wymioty
oraz biegunka. Otępienie i różnego stop-
nia zmiany stanu świadomości są związa-
ne ze zmianami na terenie ośrodkowego
układu nerwowego. W stanach zaawan-
sowanych zmian neurologicznych można
obserwować również drgawki lub śpiącz-
kę. Obecność sinicy błon śluzowych czę-
sto jest związana ze współistniejącą cho-
robą układu oddechowego lub obrzękiem
krtani i wtórną obstrukcją górnych dróg
oddechowych.

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

78

www.weterynaria.elamed.pl

WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008

Z uwagi na poważne zmiany o charak-

terze zaburzeń koagulacji można czasem
zaobserwować punkcikowate wybroczyny
i wynaczynienia na błonach śluzowych,
małżowinach usznych lub na skórze po
wygoleniu miejsca do założenia katete-
ru (4). Sporadycznie występują objawy
krwawienia z odbytu lub krwawy stolec.
Zmiany te mogą również wystąpić w trak-
cie leczenia.

W diagnozie różnicowej należy brać

pod uwagę infekcje, choroby nowotwo-
rowe oraz różnego rodzaju zatrucia tok-
syczne wywołujące nadmierną produkcję
ciepła (amfetamina, metaldehyd, fosforo-
organiki, halotan) (8).

Wyniki badań laboratoryjnych mogą

wskazywać na wzrost hematokrytu i stę-
żenia białka całkowitego wywołane hemo-
koncentracją. Stan niedotlenienia stymu-
luje do uwalniania erytroblastów ze szpiku
kostnego. W jednym z badań zanotowano
u 58% psów obecność jądrzastych erytro-
cytów w rozmazach (2). Azotemia i prote-

inuria wskazują na ostre uszkodzenia ne-
rek. Nekroza komórek wątrobowych oraz
cholestaza wywołują wyraźny wzrost ak-
tywności enzymów wątrobowych ami-
notransferazy alaninowej, fosfatazy al-
kalicznej oraz wzrost stężenia bilirubiny
całkowitej. Wzrost stężenia fosfokinazy
kreatynowej oraz mioglobinuria są zwią-
zane z uszkodzeniem mięśni szkieleto-
wych (rabdomiolizą). Zmiany w stężeniu
elektrolitów powinny być również moni-
torowane. Hipernatremia może wynikać
z odwodnienia. Zasadowica oddechowa
wywołana zianiem oraz wymioty mogą
powodować hipokaliemię, która z cza-
sem z uwagi na rozwój ostrej niewydol-
ności nerek, kwasicy metabolicznej (rab-
domioliza i produkcja kwasu mlekowego)
może prowadzić do hiperkaliemii.

W jednym z badań częstą zmianą pa-

rametrów klinicznych była towarzysząca
udarowi hipoglikemia, która jeśli utrzy-
mywała się przez cały czas leczenia, była
złym czynnikiem prognostycznym. Po-

dobnie źle rokował wzrastający poziom
kreatyniny (2).

Szczególne znaczenie ma określe-

nie stanu układu krzepnięcia z uwagi na
znaczne zagrożenie występowaniem DIC.
Zmniejszenie liczby płytek krwi (trombo-
cytopenia) oraz wydłużenie PT i aPTT
mogą być związane z rozwojem rozsiane-
go wykrzepiania śródnaczyniowego.

P

OSTĘPOWANIE

TERAPEUTYCZNE

Z uwagi na to, że większość pacjentów
przyjmowanych z objawami udaru ciepl-
nego to przypadki nagłe i zwykle w cięż-
kim stanie klinicznym, należy przede
wszystkim przeprowadzić podstawo-
we badanie kliniczne wg standardowego
postępowania (ABC – airway, breathing,
circulation, czyli ocena drożności dróg
oddechowych, częstotliwości i jakości od-
dechów oraz stanu układu krążenia).

Szczególną uwagę należy zwrócić na

stan niedotlenienia i starać się go od razu
korygować. Jego przyczyny mogą być

Ryc. 1. Predyspozycje rasowe do występowania udaru cieplnego wg badań
Bruchima i wsp. (12)

Ryc. 2. Częstość występowania udaru cieplnego w różnych porach roku
wg badań Bruchima i wsp. (12)

Ryc. 3. Szczególne predyspozycje do występowania
udaru cieplnego mają rasy brachycefaliczne

Ryc. 4. Pacjenta z hipertermią najskuteczniej schładza się, wykorzystując wentylatory oraz spryskując
całego psa wodą

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

80

www.weterynaria.elamed.pl

WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008

różnorodne – hipowentylacja, jako efekt
zmian anatomicznych w górnych drogach
oddechowych (zespół brachycefaliczny),
zmian czynnościowych (paraliż krtani, za-
padanie się tchawicy czy oskrzeli), otyłość
oraz zachłystowe zapalenie płuc. Obrzęk
płuc może być również przyczyną poważ-
nych zaburzeń oddechowych i może wy-
stępować na skutek ostrej niewydolności
oddechowej (ARDS), krwawienia do płuc
z powodu DIC czy obrzęku płuc wysoko-
ciśnieniowego na skutek obstrukcji gór-
nych dróg oddechowych (3, 4).

Podczas oględzin pacjenta należy za-

dbać o to, aby poddać go tlenoterapii,
niekiedy konieczna jest również sedacja,
w celu poprawy efektywności podawa-
nia tlenu. W sytuacjach krytycznych cza-
sem niezbędna jest również intubacja po
wstępnym okresie preoksygenacji. Ma to
szczególne znaczenie w przypadku psów
z predyspozycjami do paraliżu krtani (se-
tery, retrievery) oraz ewentualnie psów
ras brachycefalicznych (buldogi, bokse-
ry) (ryc. 3, s. 78).

Głównym celem leczenia jest norma-

lizacja temperatury ciała, która powinna
być rozpoczęta w momencie stwierdzenia
objawów udaru cieplnego podczas wstęp-
nego badania. Najskuteczniejszą metodą
schładzania psa jest stosowanie chłod-
nych płynów podawanych drogą dożylną
oraz spryskiwanie zwierzęcia chłodną (nie
zimną!) wodą i umieszczenie w jego pobli-
żu wentylatora (ryc. 4, s. 78). Taka metoda
pozwala skutecznie uaktywnić mechani-
zmy wymiany ciepła na drodze parowania,
przewodzenia i konwekcji (1, 4). Stosowa-
nie kąpieli z lodowatej wody czy też okła-
danie psa torebkami z lodem jest prze-
ciwwskazane. Zabiegi takie prowadzą do
odruchowego skurczu skórnych naczyń
obwodowych, co zaburza proces usu-
wania ciepła z powierzchni skóry, a tak-
że może powodować powstawanie drżeń
mięśniowych (termogeneza drżeniowa),
które zwiększa produkcję ciepła. Dodat-
kowym powikłaniem nagłego schładzania
pacjenta w ten sposób może być powsta-
wanie mikrozakrzepów w małych naczy-
niach krwionośnych, co może wywoływać
objawy DIC (3, 4).

Inne dopuszczalne metody to stoso-

wanie wlewów doodbytniczych z zimnej
wody, jednakże ta metoda utrudnia ocenę
efektywności terapii, z uwagi na brak moż-
liwości monitorowania temperatury rek-
talnej, jeśli nie ma innych metod jej oce-
ny. Schładzanie powinno się zakończyć po
uzyskaniu temperatury 39,5-40°C (3, 4).
Dalsze działania mające na celu obniżenie
temperatury mogą doprowadzić do wystą-
pienia zjawiska hipotermii, ponieważ tem-
peratura nadal może spadać, mimo zakoń-
czenia czynności schładzających (1).

Niezwykle ważnym elementem lecze-

nia pacjentów z udarem cieplnym jest
resuscytacja płynami, umożliwiająca
optymalną pracę układu krążenia oraz
opanowanie komplikacji wtórnych uda-
ru, takich jak: hipoglikemia, wstrząs, DIC
i niewydolność nerek (3, 4, 5). Płynami
z wyboru są 0,9% NaCl lub LRS (lactated
ringer solution – płyn Ringera z buforem
mleczanowym). W przypadku tego dru-
giego płynu należy pamiętać o przeciw-
wskazaniu względnym – nie może być
stosowany przy podejrzeniu uszkodzenia
czynnościowego wątroby. Dawkę płyno-
terapii pacjenta z udarem cieplnym usta-
la się, wychodząc od dawki teoretycznej
– 90 ml/kg/h – i kontynuuje, oceniając
parametry kliniczne (1). Należy pamię-
tać o dużych stratach pacjenta w wy-
niku nadmiernego ziania. Zwiększenie
objętości łożyska naczyniowego popra-
wia przepływ krwi, ułatwiając usuwanie
ciepła z naczyń obwodowych drogą pro-
mieniowania.

Większość pacjentów z udarem ciepl-

nym znajduje się w stanie hipowolemii
oraz ma hemokoncentrację krwi. Jeśli do-
datkowo występuje u nich hipoalbumine-
mia, może się to wiązać z koniecznością
zastosowania koloidów w resuscytacji
płynami (8). Optymalnym płynem z tej
grupy jest hydroksyetyloskrobia (HES
w preparatach Gelafundin

®

, Voluven

®

).

Gdy wskaźniki układu krzepnięcia wska-

zują na stan hipokoagulacji (aPTT, PT), ko-
nieczne może stać się wprowadzenie do te-
rapii świeżo mrożonego osocza (FFP – fresh
frozen plasma) (3, 9) (ryc. 5, s. 82).

Jeśli występuje hipoglikemia, należy do

leczenia włączyć glukozę podawaną jako
bolus (0,5 g/kg, rozcieńczona z krystalo-
idami lub wlew glukozy 20%), a następ-
nie podawana jako wlew ciągły (2,5-5,0%
w krystaloidach) (3, 4, 8). Stężenie gluko-
zy powinno być sprawdzone w momencie
przyjęcia do szpitala, a następnie regular-
nie monitorowane przez pierwszych kilka
godzin leczenia (2). Drobatz i wsp. wyka-
zali wyraźne różnice w stężeniu glukozy
w grupie pacjentów, którzy przeżyli udar
cieplny, i u tych, którzy nie przeżyli (25%
pacjentów miało obniżone stężenie glu-
kozy). W badaniach Bruchima i wsp. hi-
poglikemia (poniżej 47 mg/dL w chwili
przyjęcia) również okazała się niezwy-
kle istotnym czynnikiem prognostycz-
nym (83% pacjentów z hipoglikemią nie
przeżyło, podczas gdy w grupie pacjen-
tów bez objawów hipoglikemii nie prze-
żyło 42%) (12).

Z uwagi na ogromną predyspozycję

do bakteriemii, infekcji oraz stanów po-
socznicy należy niezwłocznie wdrożyć
terapię z użyciem antybiotyków o szero-
kim spektrum. Często dochodzi do prze-

mieszczenia bakterii na skutek utraty in-
tegralności bariery błony śluzowej jelit
oraz do uogólnionej immunosupresji.

Stosowanie kortykosterydów w lecze-

niu udaru cieplnego oraz współistniejące-
go wstrząsu pozostaje nadal mocno kon-
trowersyjną formą terapii. Podanie leków
z tej grupy może nasilać pewne objawy
kliniczne, takie jak: owrzodzenie żołąd-
ka, skłonność do występowania bakte-
riemii oraz stanów posocznicy na skutek
translokacji bakterii ze światła jelit. Lecze-
nie obrzęku mózgu przy użyciu sterydów
jest również kontrowersyjną metodą i na-
leży ocenić stopień ryzyka towarzyszący
ich podaniu (1, 2). Jeśli trzeba je zastoso-
wać, można podać deksametazon 1 mg/kg
dożylnie lub prednizolon 5-11 mg/kg do-
żylnie. W razie istniejącego obrzęku mó-
zgu można jeszcze zastosować manni-
tol (0,5-1,0 mg/kg powoli przez 20 minut
we wlewie dożylnym), jednakże u pacjen-
ta niestabilnego może powodować objawy
zapaści naczyniowej. Mannitol ma wiele
przeciwwskazań – hipernatremia, aktyw-
ne krwawienie, obrzęk płuc, zapalenie na-
czyń, odwodnienie czy niewydolność ne-
rek w fazie bezmoczu (14).

W leczeniu pacjentów z udarem ciepl-

nym można również stosować wlewy li-
dokainy (2%), która może być korzystnym
środkiem terapeutycznym ogranicza-
jącym uszkodzenia wywoływane przez
wolne rodniki tlenowe (2 mg/kg w bo-
lusie, poprzedzone wlewem ciągłym
z szybkością 66 mcg/kg/min) oraz ogra-
niczającym występowanie arytmii komo-
rowych (2-4 mg/kg w bolusie do ustą-
pienia arytmii, następnie wlew ciągły
50-80 mcg/kg/min) (13, 15). Psy, u któ-
rych wystąpiły komorowe zaburzenia
rytmu w czasie udaru cieplnego, mają
znacznie większy odsetek śmiertelności
w stosunku do tych psów, u których takie
zaburzenia rytmu nie wystąpiły (2).

W udarze cieplnym dochodzi do po-

wstawania wolnych rodników tleno-
wych (16). Lidokaina ogranicza tworze-
nie się wolnych rodników tlenowych,
również je usuwa, zmniejsza aktywację
leukocytów oraz ich adhezję, redukuje
uwalnianie cytokin z makrofagów oraz
neutrofili, a także zmniejsza dysfunkcję
śródbłonka (15).

Jeśli występują intensywne drżenia

mięśniowe, można zastosować acepro-
mazynę (0,05-0,1 mg/kg dożylnie) lub
diazepam (1 mg/kg dożylnie). Ten drugi
lek może być także zastosowany w przy-
padku drgawek o podłożu neurogen-
nym. Efekty działania acepromazyny jako
leku blokującego receptory alfa mogą
przeciwdziałać obwodowemu skurczo-
wi naczyń związanemu z intensywnym
schładzaniem warstw powierzchownych.

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

81

www.weterynaria.elamed.pl

WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008

Umiejętnie prowadzona płynoterapia
może przeciwdziałać hipotensji spowo-
dowanej jej działaniem (1).

Należy unikać stosowania leków prze-

ciwgorączkowych, ponieważ hipertermia
związana z udarem cieplnym nie jest wy-
wołana zmianami funkcjonowania me-
chanizmów regulujących temperaturę
w podwzgórzu (13). Nie należy również
podawać żadnych leków z grupy niestery-
dowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)
z uwagi na duże ryzyko krwawień z prze-
wodu pokarmowego, zaburzonej funk-
cji trombocytów oraz z powodu dużego
ryzyka zaburzenia funkcji nerek. Mimo
wielu korzyści, jakie przynoszą, m.in.
„regulują w górę” czynność protein szo-
ku cieplnego (HSPs – heat shock proteins)
chroniących komórki i enzymy komór-
kowe w okresie szoku cieplnego (5), ist-
nieje wiele przeciwwskazań do ich sto-
sowania z powodu efektów ubocznych
(hamowanie funkcji płytek, hamowanie
działania prostaglandyn) (13).

R

OKOWANIE

Rokowanie dla pacjentów z udarem ciepl-
nym jest ostrożne. Istnieje wiele czynni-
ków, które je warunkuje – czas ekspo-
zycji, najwyższa osiągnięta temperatura
ciała, choroby współistniejące, rozwój
wtórnych powikłań związanych z choro-
bą i leczeniem oraz szybkością podjęcia
działań terapeutycznych (3, 13). Wśród
głównych czynników ryzyka nasilają-
cych śmiertelność wymienia się znacz-
ne opóźnienie działań terapeutycznych
(62% śmiertelność przy czasie ponad
90 minut), stany znacznego zaburzenia
świadomości podczas przyjęcia pacjenta
do szpitala (śpiączka, otępienie – 68%),
drgawki tła neurogennego (74%), zabu-
rzenia układu krzepnięcia, niereagująca
na leczenie hipoglikemia, obecność DIC
oraz objawy ostrej niewydolności ne-
rek (12). Dodatkowo negatywnie rokują-
cym objawem jest wystąpienie hipotermii
(poniżej 37,7°C) na skutek działań lekar-
skich czy wcześniejszych działań opieku-
na. Komplikacjami również nasilającymi
śmiertelność są komorowe zaburzenia
rytmu, oporna na leczenie hipotensja,
obrzęk płuc, pogarszające się parame-
try nerkowe (azotemia, oliguria) mimo
agresywnej płynoterapii (8, 13). Wtór-
ne późne powikłania udaru cieplnego
to ostre zapalenie trzustki, ostra niewy-
dolność oddechowa i zapalenie płuc (5).
Większość psów zmarło na skutek udaru
cieplnego w ciągu 24 godzin (63% w ba-
daniach Bruchima), zaś te, u których pa-
rametry kliniczne były dobre po 48 godzi-
nach od przyjęcia, przeżywały (2, 3).

Z uwagi na poważne zagrożenie życia, ja-

kie niesie udar cieplny u psów, warto przed

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

82

www.weterynaria.elamed.pl

WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008

miesiącami letnimi uświadamiać naszych
klientów, jak unikać ryzyka występowania
udaru cieplnego. Szczególnie istotne jest,
aby zadbać o dostęp do wody, znajdować
miejsca zacienione, nie zapominać o akli-
matyzacji oraz wentylowaniu pomieszczeń
czy wnętrz samochodów.

‰

Piśmiennictwo

1. De Laforcade A.: Heatstroke. [W:] ESAVS Tra-

ining Programme. Advanced Course Emer-
gency and Critical Care, Szwajcaria 2007.

2. Drobatz K.J., Macintire D.K.: Heat induced illness

in dogs: 42 cases (1976-1993). JAVMA 1996.

3. Holloway S.: Heatstroke in dogs. “Comp.

Cont. Educ.”, 1992, 14 (12): 1598-1604.

4. Flournoy S., Wohl J., Macintire D.K.: He-

atstroke in dogs:pathophysiology and predispo-
sing factors. “Comp Cont Edu.”, 2003, 25 (6):
410-417.

5. Bouchama A., Knochel J.P.: Heat stroke.

NEJM, 2002, 346 (25): 1978-1988.

6. Lu K.C., Wang J.Y., Lin S.H.: Role of circu-

lating cytokines and chemokines in exertional

heatstroke. “Crit. Care. Med.”, 2004, 32 (2):
399-403.

7. Wang A.Y., Li P.K., Lui S.F.: Renal failu-

re and heatstroke. “Ren. Fail.”, 1995, 17 (2):
171-179.

8. Johnson S.I., McMichael M., White G.: Heat-

stroke in small animal medicine; a clinical pra-
citce review. JVECC, 2006, 16 (2): 112-119.

9. Bouchama A., Bridey F., Hammami M.M.:

Activation of coagulation and fibrinolysis in
heatstroke. “Thromb. Haemost.”, 1996, 76
(6): 909-915.

10. Gathiram P., Wells M.T., Brock-Utne J.G.:

Portal and systemic arterial plasma lipopoly-
saccharide concentrations in heat stressed pri-
mates. “Circ. Shock.”, 1988, 25: 223-230.

11. Bouchama A., Hammami M.M., Haq A.:

Evidence for endothelial cell activation/injury
in heatstroke. “Crit. Care. Med.”, 1996, 24
(7): 1173-1178.

12. Bruchim Y., Klement E., Saragusty J., Fin-

kelstein E., Kass P., Aroch I.: Heat Stroke in
dogs: A retrospective study of 54 cases (1999-
-2004) and Analysis of Risk Factors for Death.
“J. Vet. Intern. Med.”, 2006, 20: 38-46.

13. Flournoy S., Macintyre D.K., Wohl J.: He-

atstroke in dogs:clinical signs, treatment, pro-
gnosis and prevention. “Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet.”, 2003, 25 (9): 422-431.

14. Mathews K.: Renal and urinary tract emergen-

cies. [W:] King L., Hammond R.: Manual of
Canine and Feline Emergency and Critical Care.
BSAVA, Shurdington, Cheltenham 1999.

15. Cassutto B., Gfeller R.W.: Use of intraveno-

us lidocaine to prevent reperfusion injury and
subsequent multiple organ dysfunction syndro-
me. JVECC 2003, 13 (3): 137-148.

16. Yang C.Y., Lin M.T.: Oxidative stress in rats

with heatstroke-induced cerebral ischemia.
“Stroke”, 2002, 33(3):790-794.

lek. wet. Rafał Niziołek

Klinika Małych Zwierząt

Katedra Nauk Klinicznych

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

SGGW w Warszawie

02-776 Warszawa,

ul. Nowoursynowska 159c

e-mail: [e-mail]

Czynniki predysponujące

Mechanizm oddziaływania

Tło egzogenne

Brak okresu aklimatyzacji

Osłabienie możliwości reakcji neurohormonalnych

Słaba wentylacja

Osłabienie możliwości usuwania ciepła drogą przewodzenia, promieniowania,

konwekcji i parowania

Zwiększona wilgotność powietrza

Osłabienie zdolności do wyparowywania ciepła

Ograniczenie dostępu do wody

Zmniejszona objętość krwi prowadząca do osłabienia rozszerzenia naczyń skórnych

oraz schładzania

Furosemid

Utrata elektrolitów oraz wody prowadząca do zmian funkcjonowania mięśnia sercowe-

go i skłonność do hipowolemii oraz hemokoncentracji

Leki o ujemnym działaniu inotropowym

Spadek kurczliwości mięśnia sercowego

Pochodne fenotiazynowe

Zmniejszenie potliwości (ludzie)

Zaburzenia funkcji autonomicznych

Tło endogenne

Rasy brachycefaliczne

Niewystarczające zdolności wentylacyjne

Paraliż krtani

Niewystarczające zdolności wentylacyjne

Otyłość

Efekt izolacyjny prowadzący do osłabienia usuwania ciepła oraz niewystarczające

zdolności wentylacyjne

Choroby układu krążenia

Osłabienie pojemności minutowej

Zaburzenia neurologiczne

Osłabiona zdolność wentylacyjna, zmiany funkcji układu termoregulacyjnego

Wiek (pacjenci geriatryczni)

Gorsza aklimatyzacja, często choroby układu krążenia, osłabienie reakcji na bodźce

środowiskowe

Okrywa włosowa i jej kolor

Ciemne włosy absorbują więcej ciepła

Grubsza okrywa włosowa zmniejsza zdolność do promieniowania i przewodzenia ciepła

Czynniki egzogenne

Czynniki endogenne

Amfetamina

Wysiłek fizyczny

Metaldehyd (trutka na ślimaki)

Gorączka (choroby infekcyjne)

Orzechy Macadamia

Hipertermia tła hormonalnego (nadczynność

tarczycy)

Fosforoorganiki

Drgawki neurogenne

Halotan

Tężyczka

Ryc. 5. Wybroczyny na błonach śluzowych jamy
ustnej (punkcikowate zaczerwienienia nieznika-
jące pod wpływem ucisku)

Tabela 1. Czynniki predysponujące do występowania udaru cieplnego wg Johnsona S.I. i wsp. (JVECC, 2006, 16 (2), 112-119)

Tabela 2. Czynniki predysponujące i substancje nasilające produkcję ciepła wg Johnsona S.I. i wsp. (JVECC,
2006, 16 (2), 112-119)