Medycyna Wet. 2008, 64 (4B)

525

Artyku³ przegl¹dowy

Review

Farmakologiczne sterowanie owulacj¹ i cyklem p³cio-

wym s³u¿y w praktyce lekarsko-weterynaryjnej do popra-

wy organizacji rozrodu w du¿ych stadach zwierz¹t, jak

równie¿ stanowi integraln¹ czêœæ programów hodowla-

nych obejmuj¹cych pozyskiwanie i przenoszenie zarod-

ków (5, 27, 30). Do tej pory na œwiecie i w kraju opraco-

wano wiele metod synchronizacji rui i superowulacji; nie

s¹ one jednak pozbawione wad. Badania przeprowadzo-

ne w wielu œwiatowych i krajowych oœrodkach okreœli³y

skutecznoœæ ró¿nych preparatów gonadotropowych, ge-

stagenowych oraz analogów/preparatów prostaglandyny

F

2á

(PGF

2á

) ze wzglêdu na wyniki synchronizacji rui

u krów (9, 10, 25, 27, 30). Badania te wykaza³y ró¿n¹

skutecznoœæ poszczególnych metod biotechniki i stoso-

wanych preparatów hormonalnych, w zale¿noœci od kon-

dycji zdrowotnej, warunków ¿ywieniowych i utrzymania,

co ostatecznie rzutowa³o na wyniki synchronizacji rui, su-

perowulacji, jakoœæ i liczbê uzyskiwanych zarodków zdol-

nych do transferu (11, 13, 18, 25, 27). Wiêkszoœæ badañ

opisuj¹cych metody synchronizacji i/lub superowulacji

koncentrowa³a siê jednak na wskaŸnikach iloœciowych:

skutecznoœci superowlacji, skutecznoœci i czasu pojawie-

nia siê rui, rzadko uwzglêdniaj¹c wp³yw i mechanizm dzia-

³ania stosowanych preparatów farmakologicznych na

funkcje ¿yciowe komórek cia³ka ¿ó³tego (CL), jajnika,

jajowodu i macicy w cyklach nastêpuj¹cych po farmako-

logicznej ingerencji, co mo¿e bezpoœrednio wp³ywaæ na

wczesny rozwój i implantacjê zarodka.

Cia³ko ¿ó³te – regulacja i podstawowe funkcje

Cia³ko ¿ó³te (corpus luteum, CL) jest gruczo³em do-

krewnym powstaj¹cym z pozosta³ych po owulacji elemen-

tów pêcherzyka jajnikowego: z komórek warstwy ziar-

nistej i os³onki wewnêtrznej pêcherzyka (6, 12). G³ówn¹

funkcj¹ CL jest produkcja progesteronu (P4), który jest

jednym z najwa¿niejszych czynników kontroluj¹cych cykl

jajnikowy i zapewniaj¹cy w³aœciwy rozwój zarodka i p³o-

du, a wiêc hormonem decyduj¹cym o efektywnoœci roz-

rodu (6). Oprócz komórek steroidogennych, stanowi¹cych

od 25% do 40% liczby wszystkich komórek CL krowy,

w jego sk³ad wchodz¹ tak¿e komórki œródb³onka naczyñ,

komórki tkanki ³¹cznej oraz komórki uk³adu immuno-

logicznego (6, 12). Rozwój i trwanie tego z³o¿onego kom-

pleksu komórkowego podczas cyklu jajnikowego i ci¹¿y

Synchronizacja rui i superowulacja wp³ywaj¹

na funkcje cia³ka ¿ó³tego krowy: czy manipulacje

hormonalne zawsze przynosz¹ oczekiwane efekty?*

)

WOJCIECH PILAWSKI*

,

**, MARTA J. SIEMIENIUCH*, DARIUSZ J. SKAR¯YÑSKI*

*Zak³ad Immunologii Rozrodu Instytutu Rozrodu Zwierz¹t i Badañ ¯ywnoœci PAN, ul. Tuwima 10, 10-747 Olsztyn

**Prywatna Lecznica Zwierz¹t w £apach, ul. Brañska 2, 18-100 £apy

Pilawski W., Siemieniuch M. J., Skar¿yñski D. J.

Influence of estrus synchronization and superovulation on corpus luteum functioning in cattle.

Does hormonal manipulation always provide desirable effects?

Summary

The main function of the corpus luteum (CL) is progesterone (P4) production, a factor which regulates the

estrous cycle and provides proper embryo and fetus development, the hormone that determines the efficiency of

reproduction. Estrus synchronization is one of the basal methods applied in reproductive biotechnics. However,

pharmacological manipulation of the estrous cycle may cause various CL dysfunctions, including abnormal P4

synthesis after superovulation or synchronization of the cycle. In the authors studies the influence of different

methods of estrous synchronization (injection of PGF

2á

analogues: dinoprost, cloprostenol and luprositiol; or

gestagens treatment: norgestomet) on CL sensitivity to luteotropic factors (LH and PGE

2

) was investigated.

With the use of PGF

2á

analogues the lower action of luteotropic factors on the CL function was demonstrated

in the CL after estrus synchronization. Physiological CL sensitivity to the stimulation was observed in CL from

the cows with norgestomet-synchronized cycles. The only effects of dinoprost on CL functioning in vitro were

conferrable and similar to the natural PGF

2á

action. Other PGF

2á

analogues much more powerfully and

differently influenced the cells/tissues of the bovine reproductive tract compared to natural PGF

2á

action. Lower

P4 production in the CL after hormonal manipulation may cause insufficient protection of the embryo by the

CL products during the first critical pregnancy period and lead to the early termination of pregnancy.

Keywords: prostaglandin F

2á

, corpus luteum, estrous synchronization, cow

*

)

Referat przedstawiony podczas XI Miêdzynarodowej Konferencji Nauko-

wej „Rozród Byd³a”; Polanica Zdrój 28-30.06.2007.

Medycyna Wet. 2008, 64 (4B)

526

zale¿ne jest od wielu czynników i podlega z³o¿onym me-

chanizmom regulacyjnym (15, 17, 21, 22). Bezpoœrednio

po owulacji rozpoczyna siê proces luteinizacji komórek

warstwy ziarnistej i os³onki pêcherzyka zainicjowany

wylewem z przysadki hormonu luteinizuj¹cego (LH).

Hormon luteinizuj¹cy, chocia¿ jest podstawowym hormo-

nem wspieraj¹cym i kontroluj¹cym funkcje CL, nie jest

jedynym czynnikiem decyduj¹cym o jego wzroœcie i roz-

woju. Podkreœliæ nale¿y lokalne mechanizmy regulacyj-

ne wewn¹trz samego CL krowy i rolê auto/parakrynnych

regulatorów, przede wszystkim prostaglandyn (PG) i in-

nych metabolitów kwasu arachidonowego, a szczególnie

PGE

2

oraz innych czynników: czynniki wzrostu (IGF-1,

EGF, FGF), hormony peptydowe (oksytocyna, angioten-

syna, endotelina-1); steroidy jajnikowe (P4, estrogeny);

cytokiny (czynnik martwicy nowotworu – TNF-á, inter-

feron – IFN-ã) neuromediatory (noradrenalina i inne) (6,

15, 17, 21, 22).

Synteza i wydzielanie P4 zale¿ne s¹ od wzajemnego

stosunku czynników luteotropowych (LH, PGE

2

, OT, P4,

czynniki wzrostu) do luteolitycznych (PGF

2á

, cytokiny,

w tym TNF-á, IFN-ã; tlenek azotu, endotelina-1) (6, 15,

17, 21, 22). Przewaga dzia³ania czynników luteotropo-

wych nad luteolitycznymi jest warunkiem niezbêdnym dla

w³aœciwego rozwoju i funkcji wydzielniczych CL, implan-

tacji zarodka, prawid³owego rozwoju p³odu, utrzymania

i przebiegu ci¹¿y. Ust¹pienie luteotropowej dominacji, po-

³¹czone z uwolnieniem z macicy czynnika luteolitycz-

nego, jakim u krowy jest PGF

2á

, prowadzi do regresji CL

(14, 20). Nieprawid³owoœci w wydzielaniu hormonów oraz

innych czynników regulacyjnych, za³amuj¹ce równowa-

gê pomiêdzy dzia³aniem czynników luteotropowych do

luteolitycznych mo¿e prowadziæ do zaburzeñ funkcji CL,

czego skutkiem mog¹ byæ zmiany d³ugoœci cyklu jajniko-

wego (wyd³u¿enie, skrócenie), powstawanie CL rzeko-

moci¹¿owych, a z drugiej strony – do obni¿onej produk-

cji P4, co mo¿e byæ przyczyn¹ wczesnej œmierci zarod-

kowej (8, 18). Wiele tych zaburzeñ mo¿e powstawaæ

w wyniku niew³aœciwie zastosowanej ingerencji farma-

kologiczno-hormonalnej podczas zabiegów biotechnolo-

gicznych (synchronizacja rui, indukcja superowulacji,

transfer zarodków).

Wp³yw ró¿nych metod synchronizacji rui

i superowulacji na funkcje cia³ka ¿ó³tego

Synchronizacja rui z wykorzystaniem preparatu/analo-

gu PGF

2á

polega na wywo³aniu regresji istniej¹cego na

jajniku cyklicznego CL. W nastêpstwie tego na jajniku

dochodzi do szybkiego wzrostu pêcherzyków i ich owu-

lacji. Po owulacji na jajniku tworzy siê nowe CL, które

w przypadku skutecznego krycia lub inseminacji powin-

no zapewniæ odpowiedni poziom syntezy i wydzielania

P4 celem utrzymania ci¹¿y. Pierwsze kilkanaœcie dni po

zap³odnieniu decyduje o matczynym rozpoznaniu ci¹¿y

i podtrzymaniu funkcji CL. Jak wspomniano wczeœniej,

P4 wydzielany przez CL chroni wczesn¹ blastocystê ju¿

podczas jej wêdrówki przez jajowód i dalej w macicy,

zapewniaj¹c zarodkowi ochronê immuno-endokrynn¹ oraz

korzystne œrodowisko w macicy. W tych krytycznych dla

zarodka chwilach mechanizmy ochrony luteotropowej

musz¹ byæ wysoko sprawne. Sugeruje siê jednak nega-

tywny wp³yw synchronizacji rui i/lub superowulacji na

funkcje wydzielnicze, czynnoœciowe oraz morfologiê

komórek pêcherzyków jajnikowych i CL powsta³ych

w cyklu rujowym nastêpuj¹cym zaraz po farmakologicz-

nej manipulacji (7, 19, 28, 29).

We wczeœniejszych badaniach w³asnych wykazaliœmy,

¿e niemal¿e 10-krotnie ni¿sza dawka analogu PGF

2á

(50-75 µg/zwierzê cloprostenolu) ni¿ dawka sugerowana

przez producenta i stosowana w praktyce lekarsko-wete-

rynaryjnej wywo³uje jeszcze regresjê CL w œrodkowej

i w póŸnej fazie lutealnej (19). Wykazaliœmy ponadto, ¿e

czu³oœæ CL krowy na luteolityczne dzia³anie analogów

PGF

2á

wzrasta gwa³townie pod koniec fazy lutealnej (19).

Efekt dzia³ania PGF

2á

na CL in vivo (4, 19) i in vitro (3,

21, 26) jest zale¿ny od fazy cyklu jajnikowego. Mo¿liwy

jest te¿ wp³yw analogów PGF

2á

na przep³yw krwi przez

jajnik (1, 2), co mo¿e poœrednio wp³ywaæ na funkcje

oraz rozwój pêcherzyków jajnikowych i CL powsta³ych

w efekcie synchronizacji rui. Nale¿y wiêc zastanowiæ

siê, czy rekomendowane dawki analogów PGF

2á

, jak

i stosowane modele synchronizacji rui (dwukrotne poda-

wanie analogów PGF

2á

w odstêpie 10-14-dniowym, bez

uwzglêdnienia fazy rozwoju CL i pêcherzyków jajniko-

wych) s¹ w³aœciwe i zawsze gwarantuj¹ wysok¹ zap³ad-

nialnoœæ w pierwszej rui po synchronizacji, póŸniejsze

utrzymanie ci¹¿y i w efekcie wysok¹ p³odnoœæ i pro-

dukcyjnoœæ krów. W praktyce zaobserwowano bowiem,

¿e w pierwszej rui po synchronizacji zap³adnialnoœæ jest

stosunkowo niska; zdecydowanie lepsze wyniki uzyska-

no inseminuj¹c krowy w drugiej rui po synchronizacji (10).

Mo¿na wiêc postawiæ pytanie, jaki wp³yw ma zastoso-

wanie analogów PGF

2á

na nowo powstaj¹ce po synchro-

nizacji CL i jego zdolnoϾ (status hormonalny) do utrzy-

mania ci¹¿y.

Badania Wierzchosia i wsp. (29) wykaza³y znaczne

ró¿nice w uwalnianiu hormonów (P4, estradiolu i andro-

genów) z komórek CL i pêcherzyków jajnikowych u owiec

po synchronizacji rui za pomoc¹ analogów PGF

2á

oraz po

superowulacji, w porównaniu do zwierz¹t kontrolnych –

ze spontanicznymi, fizjologicznymi cyklami p³ciowymi.

Równie¿ Okada i wsp. (16) wykazali, ¿e po superowula-

cji u owiec w nastêpnym cyklu tworz¹ siê „niekomplet-

ne” CL – luteal hypoplasia, ze znacznie krótszym okre-

sem trwania i ograniczon¹ syntez¹ i wydzielaniem P4.

Hansen i wsp. (7) porówna³ w swoich badaniach poziom

wydzielania P4 w CL w naturalnym cyklu oraz zsynchro-

nizowanym przy u¿yciu PGF

2á

. Badania te wykaza³y, ¿e

w CL powsta³ych po synchronizacji rui mo¿e dochodziæ

do zaburzenia steroidogenezy. Urbaniak i Jaœkowski (27)

analizuj¹c wp³yw stosowania preparatów stosowanych do

synchronizacji rui na wyniki zacieleñ u krów biorczyñ

zarodków sugeruj¹, ¿e zaburzenia wydzielania P4 u krów

mog¹ byæ przyczyn¹ wczesnej œmierci zarodkowej i w

konsekwencji rzutowaæ na niedostateczne wyniki zacie-

leñ (9, 10). Potwierdzaj¹ to badania Shelton i wsp. (18),

w których sugerowano obni¿enie wra¿liwoœci CL krów

z niedomog¹ lutealn¹ na czynniki luteotropowe. Usta-

lenie statusu fizjologicznego CL w 6.-8. dniu cyklu na-

stêpuj¹cym po synchronizacji rui wydaje siê niezwykle

istotne dla rozwoju i implantacji zarodka szczególnie

u ja³ówek/krów biorczyñ zarodków. Mechanizm powsta-

wania zaburzeñ w wydzielaniu P4 w CL po synchroniza-

cji rui mo¿e uwzglêdniaæ zmianê czu³oœci/wra¿liwoœci CL

Medycyna Wet. 2008, 64 (4B)

527

na endogenne czynniki regulacyjne (LH, PGE

2

) – tê hi-

potezê weryfikowano w badaniach w³asnych (23, 24).

Zbadano wra¿liwoœæ CL powsta³ych po synchronizacji

rui na czynniki luteotropowe (LH, PGE

2

) (24) oraz okreœ-

lono wp³yw ró¿nych analogów PGF

2á

na komórki CL

i aktywnoœæ motoryczn¹ têtnicy jajnikowej (23). W po-

równaniu do grupy kontrolnej (ruja spontaniczna) odno-

towano s³absz¹ odpowiedŸ CL na podawane czynniki lu-

teotropowe (LH, PGE

2

) u krów poddanych synchroniza-

cji rui z zastosowaniem analogów PGF

2á

(cloprostenol,

luprositiol). Jednak¿e zastosowanie do synchronizacji rui

preparatu PGF

2á

(dinoprost) nie wywo³ywa³o tak znacz-

nych objawów niedomogi lutealnej w porównaniu do dzia-

³ania analogów PGF

2á

. Zbli¿on¹ do fizjologicznej wra¿li-

woœæ CL na stosowane stymulatory wykazano w CL krów

po synchronizacji rui przy u¿yciu implantów gestageno-

wych – norgestomet (23, 24).

W drugiej czêœci badañ w³asnych okreœlono wp³yw

ró¿nych analogów/preparatów PGF

2á

stosowanych w syn-

chronizacji rui na steroidogenne komórki CL in vitro,

analizuj¹c ponadto ró¿nice w potencjale dzia³ania poszcze-

gólnych analogów/preparatów na komórki poprzez zmia-

ny w wewn¹trzkomórkowym wyp³ywie jonów wapnia

[Ca

2+

]

i

(24). Naturalna PGF

2á

i dinolytic, podobnie jak LH,

stymulowa³y wydzielanie P4 z komórek. Nie wykazano

wp³ywu cloprostenolu i luprositiolu na syntezê P4, wyka-

zano za to bardzo silny wp³yw cytotoksyczny tych prepa-

ratów na komórki CL krowy. Naturalna PGF

2á

oraz wszyst-

kie zastosowane jej preparaty/analogi (dinoprost, clopro-

stenol, luprositol) stymulowa³y uwalnianie jonów wap-

nia [Ca

2+

]

i

w komórkach CL krowy – najsilniejszy efekt

mia³ jednak luprositiol (23). Wykazany zosta³ równie¿

wp³yw ró¿nych analogów PGF

2á

na aktywnoϾ motorycz-

n¹ têtnicy jajnikowej, co poœrednio pozwoli³o okreœliæ

wp³yw analogów PGF

2á

na funkcje jajnika (tworz¹cego

siê pêcherzyka) poprzez ewentualne zmiany w przep³y-

wie krwi (23). Najsilniejszy efekt kurcz¹cy na têtnicê

jajnikow¹ wykazano po podaniu luprositiolu (23). Tylko

dinoprost okaza³ siê byæ preparatem, którego dzia³anie

jest analogiczne do naturalnej PGF

2á

. Cloprostenol,

a szczególnie luprositiol, s¹ analogami znacznie silniej

i odmiennie dzia³aj¹cymi od naturalnej PGF

2á

na komór-

ki/tkanki uk³adu rodnego krowy.

Podsumowanie

Synchronizacja rui, w zale¿noœci od metody i rodzaju

stosowanego preparatu (szczególnie zastosowanie analo-

gów PGF

2á

), mo¿e obni¿aæ wra¿liwoœæ CL na endogenne

czynniki luteotropowe, co mo¿e byæ przyczyn¹ niedomo-

gi lutealnej. Obni¿one wydzielanie P4 w CL krów po hor-

monalnej ingerencji mo¿e byæ przyczyn¹ niedostatecz-

nej os³ony rozwijaj¹cego siê zarodka przez produkty CL

w pierwszych, krytycznych fazach ci¹¿y, a przez to do-

prowadzaæ do wczesnej œmierci zarodkowej. Jednak¿e po

synchronizacji rui z zastosowaniem implantów gestage-

nowych lub preparatów naturalnej PGF

2á

(np. dinoprost)

na jajniku tworz¹ siê CL najbardziej funkcjonalnie zbli-

¿one do powstaj¹cych spontanicznie, w naturalnych cyk-

lach jajnikowych. Obok stosowania implantów/wk³adów

gestagenowych (CIDR, PRID, Crestar) zasadne wydaje

siê te¿ stosowanie z³o¿onych metod synchronizacji rui (np.

OVSYCH), ³¹cz¹cych podawanie analogów/preparatów

PGF

2á

z preparatami/analogami hormonów gonadotropo-

wych (18, 25, 27). Dzia³anie luteolityczne analogów/pre-

paratów PGF

2á

zostaje wtedy wzbogacone o ochronne/

stymuluj¹ce dzia³anie hormonów tropowych na dojrze-

waj¹cy i owuluj¹cy pêcherzyk, co mo¿e póŸniej wp³y-

waæ pozytywnie na formuj¹ce siê po owulacji CL.

Piœmiennictwo

1.Acosta T. J., Miyamoto A.: Vascular control of ovarian function: ovulation, corpus

luteum formation and regression. Anim. Reprod. Sci. 2004, 82, 127-140.

2.Acosta T. J., Yoshizawa N., Ohtani M., Miyamoto A.: Local changes in blood flow

within the early and midcycle corpus luteum after PGF

2á

injection in the cow.

Biol. Reprod. 2002, 66, 651-658.

3.Bah M. M., Acosta T. J., Pilawski W., Deptu³a K., Okuda K., Skar¿ynski D. J.:

Role of intraluteal prostaglandin F

2á

, progesterone and oxytocin in basal and

pulsatile progesterone release from developing bovine corpus luteum. Prostaglan-

dins Other Lipid. Med. 2006, 79, 218-229.

4.Beal W. E., Milvae R. A., Hansel W.: Oestrous cycle length and plasma P4 con-

centrations following administration of PGF

2á

early in the bovine oestrous cycle.

J. Reprod. Fertil. 1980, 59, 393-396.

5.Bielañski A., Tischner M.: Biotechnologia rozrodu zwierz¹t. PAU, Kraków 1992,

117-136.

6.Hansel W., Dowd J. P.: New concepts of the control of CL function. J. Reprod.

Fertil. 1986, 78, 755-768.

7.Hansen T. R., Randel R. D., Segerson E. C. Jr, Rutter L. M., Harms P. G.: Corpus

luteum function following spontaneous or PGF-induced estrus in Brahman cows

and heifers. J. Anim. Sci. 1987, 65, 524-533.

8.Humblot P.: The frequence and variation of embryonic mortality, and the use of

pregnancy specific proteins to monitor pregnancy failure in ruminants. Reprod.

Dom. Anim. 1999, 6, 19-27.

9.Jaœkowski J. M.: Superowulacja u krów – rodzaje preparatów gonadotropowych

i sposoby ich podawania. Medycyna Wet. 1996, 52, 347-349.

10.Jaœkowski J. M., Urbaniak K.: Wp³yw ingerencji hormonalnych na skutecznoœæ

zacieleñ u biorczyñ zarodków. Medycyna Wet. 2000, 56, 705-708.

11.Lafri M., Ponsart C., Nibart M., Durand M., Morel A., Jeanguyot N., Badinand F.,

De Mardi K., Humblot P.: Influence of CIDR treatment during superovulation on

embryo production and hormonal patterns in cattle. Theriogenol. 2002, 58, 1141-

-1151.

12.Lei Z. M., Chegini N., Rao Ch. V.: Quantitative cell composition of human and

bovine CL from various reproductive states. Biol. Reprod. 1991, 44, 1148-1156.

13.Lopez-Gatius F.: Effects of cloprostenol, human chorionic gonadotropin and

estradiol benzoate treatment on estrus synchronization in dairy cows. Therio-

genol. 1989, 32, 185-192.

14.McCracken J. A., Custer E. E., Lamsa J. C.: Luteolysis: A neuroendocrine-media-

ted event. Physiol. Rev. 1999, 79, 263-323.

15.Meidan R., Levy N., Kisliouk T., Podlovny L., Rusiansky M., Klipper E.: The yin

and yang of corpus luteum-derived endothelial cells: Balancing life and death.

Dom. Ani. Endocrin. 2005, 29, 318-328.

16.Okada A., Kamada S., Jeon C. W., Miyamoto A., Fukus Y.: Incidence of abnormal

corpus luteum in superovulated ewes. J. Reprod. Develop. 2000, 46, 397-402.

17.Pate J. L., Keyes P.: Immune cells in the corpus luteum: friends or foes? Repro-

duction 2001, 122, 665-676.

18.Shelton K., De Abreu G., Hunter M. G., Parkinson T. J., Lamming G. E.: Luteal

inadequacy during the early luteal phase of subfertile cows. J. Reprod. Fertil. 1990,

90, 1-10.

19.Skar¿yñski D. J., Bogacki M., Kotwica J.: Changes in ovarian oxytocin secretion as

an indicator of corpus luteum response to PGF

2á

. Theriogenol. 1997, 48, 733-742.

20.Skar¿yñski D. J., Bogacki M., Kotwica J.: Involvement of ovarian steroids in

basal and oxytocin-stimulated PGF

2á

secretion from bovine endometrium in vitro.

Theriogenol. 1999, 52, 385-397.

21.Skar¿yñski D. J., Jaroszewski J. J., Okuda K.: Luteotropic mechanisms in the

bovine corpus luteum: role of oxytocin, prostaglandin F

2á

, progesterone and nor-

adrenaline. J. Reprod. Develop. 2001, 47, 125-137.

22.Skarzyñski D. J., Jaroszewski J. J., Okuda K.: Role of tumor necrosis factor-á and

nitric oxide in luteolysis in cattle. Domest. Anim. Endocrinol. 2005, 29, 340-346.

23.Skarzyñski D. J., Pilawski W., Bah M. M.: Analogues of prostaglandin (PG)F

2á

regulate the function of the bovine corpus luteum (CL) differently. Reprod. Dom.

Anim. 2006, 41, 356 (P187).

24.Skarzyñski D. J., Pilawski W., Woc³awek-Potocka I., Bah M. M.: In vitro asses-

sment of the corpus luteum (CL) function in cattle following different estrus

synchronization protocols. J. Vet. Pharmacol. Therap. 2003, 26 (Suppl 1), 189.

25.Thacher W. W., Moreira F., Pancarci S. M., Bartolome J. A., Santos J. E. P.:

Strategies to optimize reproductive efficiency by regulation of ovarian function.

Dom. Animal. Endocrinol. 2002, 23, 243-254.

26.Tsai S. J., Wiltbank M. C.: PGF

2á

regulates distinct physiological changes in early

and mid-cycle bovine corpora lutea. Biol. Reprod. 1998, 58, 346-352.

27.Urbaniak K., Jaœkowski J. M.: Wp³yw CIDR-B lub hCG na wyniki zacieleñ

u krów biorczyñ zarodków. Medycyna Wet. 2000, 56, 793-797.

28.Voughan L., Fitzpatrick E., Boland M. P., Roche J. F.: A histological study of CL

from superovulated beef heifers. Animal. Reprod. Sci. 1996, 43, 1-14.

29.Wierzchoœ E., Gregoraszczuk E., Stoklosowa S.: Follicles and CL function fol-

lowing spontaneous and PGF

2á

induced estrus and superovulation in ewes.

Endocr. Regul. 1995, 29, 121-126.

30.Zbylut J., Jaœkowski J. M.: Wspó³czesne metody synchronizacji rui u krów miês-

nych. Medycyna Wet. 1998, 54, 97-100.
Adres autora: prof. dr hab. Dariusz Jan Skar¿yñski, ul. Tuwima 10, 10-747

Olsztyn; e-mail: [e-mail]