ZABURZENIA PSYCHICZNE PRZEBIEGAJ
CE Z OBNIŻENIEM FUNKCJI
POZNAWCZYCH U OSÓB W WIEKU PODESZA
YM
Problemy psychogeriatrii w Polsce i na świecie
Obserwuje się progresywny wzrost populacji osób w wieku podeszłym oraz zmianę
proporcji grup wiekowych z uwagi na zwiększającą się liczbę osób w wieku
poprodukcyjnym.
ŚWIAT
8,5% populacji ogólnej na świecie W ocenie szacunkowej nastąpi zwiększanie ukończyło
60 r. ż. się tego odsetka, aż do 57%.
POLSKA
4,5 mln 5,8 mln 6,4 mln 9,6 mln
Kobiety > 60 r. ż.
Mężczyz
ni > 65 r. ż.
Za wzrostem populacji osób w wieku podeszłym nie nadąża wzrost liczby dzieci i
młodzieży (spadek przyrostu naturalnego).
Zjawisko starzenia  polega na obecności zmian fizjologicznych w organizmie
przejawiające się zmianami postaw i reakcji na otaczający świat.
Starość  nie została zaprogramowana biologicznie i może przebiegać odmiennie u
różnych osób.
Starzenie pierwotne  jest charakterystyczna dla każdego człowieka i zależy od czynnika
genetycznego.
Starzenie wtórne  odnosi się do obecności uszkodzeń i dysfunkcji powodowanych przez
niekorzystne czynniki środowiskowe (np. urazy, choroby, zatrucia i.t.p.).
Proces starzenia  zwykle przebiega łagodnie i pozwala ludziom na utrzymanie
aktywności życiowej w sposób akceptowany przez nich samych i przez otoczenie.
Istotny wpływ na przebieg procesu starzenia ma sam człowiek, którego wola i
determinacja może spowalniać negatywne procesy biologiczne.
Kliniczne objawy starzenia
Zaburzenia termoregulacji  są stałym zjawiskiem u osób w wieku podeszłym,
Odczucia zmysłowe  pogorszenie słuchu, powonienia i smaku,
Osłabienie wzroku  spowodowane utratą przejrzystości soczewki, zwyrodnienia plamki
żółtej,
1 z 10
Filtracja kłębkowa nerek  zmniejsza się średnio o 35%, co powoduje zmniejszenie
wydalania metabolitów przyjmowanych lekarstw,
Wrażliwość receptorowa i interakcje leków  podeszły wiek i współwystępujące
choroby somatyczne powodują zmiany absorbcji leków,
Zmiana wzorca snu  sen ulega większej fragmentacji (dłużej trwające wybudzenia
nocne), problemy z zaśnięciem.
W miarę starzenia się dochodzi do:
Zmian anatomicznych (zanik mózgu),
Zmian biochemicznych,
Zaburzeń procesów fizjologicznych.
Związane to jest m.in. z długotrwałym leczeniem farmakologicznym, które może prowadzić
do postępującego uszkodzenia O.U.N. i powstawania niedoboru funkcji poznawczych.
różni się od
Nieuchronnie z wiekiem następuje osłabienie funkcjonowania poznawczego,
Zmniejszenie aktywności życiowej i spadek energii,
Postępujący proces rozgałęziania dendrytów,
Tworzenie synaps,
Narastanie złożoności sieci neuronalnej.
Te zmiany zachodzące w mózgu wraz z jego starzeniem się prowadzą do wystąpienia
określonych zaburzeń funkcji poznawczych polegających na:
A
agodnym osłabieniu funkcji poznawczych,
Osłabienie funkcji wykonawczych np. trudności w rozwiązywaniu problemów i zadań
złożonych wymagających selektywnej uwagi i elastyczności myślenia,
Spowolnienie psychomotoryczne,
Osłabienie intelektualne,
Spowolnienie procesów myślenia.
Problemy psychiatryczne u osób w wieku podeszłym
Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe,
Otępienie naczyniopochodne,
Psychozy parafreniczne,
Zaburzenia afektywne,
Psychozy z jakościowymi zaburzeniami świadomości.
A
agodne zaburzenia funkcji poznawczych
" Od ponad 3000 lat wiadomo, że znaczący odsetek osób w wieku podeszłym
zaczyna miewać problemy z pamięcią, a czasem nawet osoby te wykazują dziwne
zachowanie.
" Można przyjąć, że A
.Z.F.P. nie są zjawiskiem rzadkim i stają się coraz częstsze
wraz z wiekiem.
" Wraz z zastosowaniem coraz czulszych metod diagnostycznych rozpoznaje się
2 z 10
coraz więcej tego typu przypadków.
" Niektórzy pacjenci z A
.Z.F.P. w miarę poprawnie mogą funkcjonować społecznie
pozostając w stabilnym stanie, zaś w innych przypadkach ich stan pogarsza się t.j.
pojawia się otępienie.
" Nie ma jednej metody leczenia dla wszystkich gdyż przyczyny A
.Z.F.P. są
zróżnicowane i jest ich wiele.
"
" Zaobserwowano, że osoby, u których w póz
niejszym okresie rozwija się zaburzenie
funkcji poznawczych, zgłaszają występowanie odczuwanych subiektywnie
problemów z pamięcią już na 3-6 lat wcześniej,
" U pacjentów z A
.Z.F.P. często też mogą występować inne objawy [pobudzenie
psychoruchowe, agresja, ciężki epizod depresji, halucynacje],
" Uważa się, że przyczyną w/w zachowań jest prawdopodobnie rozpoczynający się
proces neurodegeneracyjny,
" A
.Z.F.P. wpływa na aktywność dnia codziennego, polegający m.in. na występowaniu
na co dzień  przykrych incydentów w funkcjonowaniu neuropsychologicznym
[zaburzenia orientacji, wybuchy emocji, zmęczenie].
Wczesne rozpoznanie, postępowanie i leczenie:
Termin A
.Z.F.P. został użyty do określenia zwiększonego ryzyka lub stanu przejściowego
między zmianami funkcji poznawczych normalnie występującymi w podeszłym wieku, a
tymi które występują w otępieniu.
Chory z A
.Z.F.P.:
Często zgłaszają skargi na odczuwaną utratą pamięci lub inne swoiste zaburzenia funkcji
poznawczych,
Zachowują ogólną sprawność poznawczą i codzienną aktywność, ale często zgłaszają
pogorszenie pamięci wpływające niekorzystnie na ich funkcjonowanie,
Skarżą się na coraz większe trudności ze znalezieniem odłożonych nie na miejsce
przedmiotów, przypominaniem nazwisk i miejsc lub pamiętaniem o codziennych
wydarzeniach,
Mogą zdradzać objawy depresji (utrata zainteresowań, aktywności, społeczne wycofanie)
 leczenie środkami p/depresyjnymi co najwyżej daje nieznaczną poprawę,
Coraz więcej dowodów wskazuje, że zarówno apatia, jak i zaburzenia funkcji
wykonawczych są objawami A
.Z.F.P.,
Zaburzenia funkcji wykonawczych przejawiające się w dezorganizacji, pogorszeniu
wglądu, trudnościach w rozwiązywaniu problemów, planowaniu, pogorszeniu pamięci
operacyjnej.
3 z 10
A
agodne zaburzenia funkcji poznawczych
Postępowanie:
Dokładny wywiad i badanie fizykalne są podstawowymi czynnościami oceny A
.Z.F.P.,
Ocena neurologiczna pacjenta  poszukiwanie ewentualnych objawów ogniskowych i
innych objawów neurologicznych,
Wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych poszerzonych o ocenę funkcji tarczycy,
stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego, badań w kierunku kiły,
Wykonanie badania MMSE  wynik e" 24 pkt. nakazuje poszerzenia diagnostyki,
Przeprowadzenie badania neuropsychologicznego baterią testów oceniających funkcje
poznawcze,
Badanie neuroobrazowe [CT, MRi] są stosowane rutynowo,
Badanie SPECT  czynnościowe badanie przepływów, najszybciej pozwala na
rozpoznanie ch. A.,
Potencjały wywołane poznawcze [P300]  pozwala na wczesną ocenę początku ch. A.
[badanie możliwe do wykonania tylko we wczesnej fazie choroby].
A
agodne zaburzenia funkcji poznawczych
Leczenie:
Obecnie nie ma formalnie zalecanej czy dopuszczonej przez FDA metody leczenia
pacjentów z rozpoznaniem A
.Z.F.P.
Jednak oparte na wielu badaniach metod zalecanych w A.D. często jest też stosowanych
w przypadku A
.Z.F.P. w przekonaniu, że mogą pomóc w zwolnieniu lub opóz
nieniu
postępów dysfunkcji poznawczych.
Farmakoterapia:
Inhibitory cholinestazy [doneperil, riwastigmina],
Antagoniści N-metylo-D-asperginianu [memantyna]
4 z 10
Dodatkowe i alternatywne metody leczenia:
" Witamina E,
" Gingko Biloba,
" Niesteroidowe leki p/zapalne,
" Estrogeny,
" Statyny.
Skala deterioracji ogólnej 6 Stop. Podział głębokości otępienia wg Hughes i
Reisberg
Starość fizjologiczna  dość dobra pamięć, okolicznościowe zapominanie pełna
orientacja. Dobra codzienna sprawność. Prawidłowa ocena własnej sprawności.
Pogranicze otępienia   łagodne zapominanie , polega na niezdolności do
przypominania sobie części zdarzeń i drobiazgów (np. nazwisk). Pełna orientacja
(najwyżej mylnie podawana data, z błędem do trzech dni), zachowana zdolność do
samodzielnego życia. W czasie badania klinicznego bez uchwytnych zaburzeń pamięci.
Subiektywnie poczucie niewydolności.
Nieznaczne otępienie  okolicznościowo występuje niemożność przypominania zdarzeń,
najczęściej sprzed kilku dni (np. program TV). Niepełna orientacja w czasie (mylnie data
co do kilku tygodni). Nieznaczne trudności w samodzielnym funkcjonowaniu (niezdolność
zaplanowania np. zakupów). Ubytek inicjatywy. Wymaga pomocy w niektórych sprawach.
D) Średni stopień nasilenia  stale występują zaburzenia przypominania. Dezorientacja
w miejscu i czasie. Niezdolność do podejmowania samodzielnych decyzji. Wymaga
pomocy w prostych czynnościach (myciu, ubieraniu się, utrzymaniu higieny). W badaniu
istotne braki pamięciowe, nie wie np. kto jest prezydentem, nie zna adresu, nie poznaje
znajomych.
E) Ciężkie otępienie  utrata pamięci, nowe zdarzenia natychmiast ulegają zapomnieniu.
Zachowana orientacja tylko co do własnej osoby, ale nie zna danych innych osób.
Niezdolność do życia poza domem . Wymaga ciągłej opieki innych osób. Zmiana
osobowości, zwłaszcza reakcji emocjonalnych.
F) Skrajne otępienie  obecne są tylko fragmenty wspomnień. Pełna dezorientacja.
Niezdolność do żadnych działań prawnych. Wymaga ciągłej opieki. Pojawiają się objawy
neurologiczne, nietrzymanie moczu.
Zespoły otępienne
Otępienie [F00-F03] jest zespołem spowodowanym chorobą mózgu, zwykle przewlekłą i
postępującą, w którym dochodzi do licznych zaburzeń funkcji korowych takich jak:
" pamięć,
" myślenie,
" orientacja,
" rozumienie,
5 z 10
" liczenie,
" zdolność uczenia się,
" zdolność wysławiania się,
" zdolność oceniania i porównywania,
" zdolność dokonywania racjonalnych wyborów.
Upośledzeniu funkcjonowania poznawczego zwykle towarzyszy, a czasami poprzedza,
osłabienie kontroli nad reakcjami emocjonalnymi, zachowaniem w grupie
społecznej czy motywacją. Świadomość pozostaje jasna.
zespoły otępienne
Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe (choroba Alzheimera)
Pewne rozpoznanie ch. A. jest możliwe tylko wtedy, kiedy w badaniu klinicznym
stwierdzono otępienie, a badanie patomorfologicznie wykazało obecność amyloidowych
blaszek starczych i neurony z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego.
Kliniczna rozpoznanie ch. A.  jest niemożliwe ze 100% pewnością, ale ostatnio
opublikowane badania korelacyjne rozpoznania klinicznego i neuropatologicznego
wykazały zgodność obydwu aż w ok. 90%.
Kliniczne rozpoznanie różnicowe stwierdzonego otępienia na pierwszym etapie polega
przede wszystkim na wykluczaniu innych, niż ch. A. przyczyn demencji.
Etiopatogeneza ch. A.:
Ch. A. jest spowodowana przez odkładanie się w mózgu patologicznej substancji zwanej
amyloidem. Tworzy ona skupiska  blaszki starcze albo występuje w postaci rozlanej lub
też występuje w ściance naczyń mózgowych. W skład blaszki starczej poza amyloidem
wchodzą także inne białka i komórki gleju [apolipoproteina E]. Poza skupiskami amyloidu
w mózgu bardzo ważną rolę odgrywa współwystępująca z nim degeneracja neuronów
[zwyrodnienie neurofibrylarne]. W komórce nerwowej pojawiają się patologiczne białka o
szczególnej budowie strukturalnej, a ich obecność początkowo utrudnia pracę neuronu, a
w końcu powoduje jego rozpad. Ubytek liczby neuronów makroskopowo przejawia się
zanikiem mózgu, widocznym a badaniach neuroobrazowych. Zanik neuronów powoduje
obniżone stężenie neurotransmiterów. W procesach pamięci najważniejszą rolę odgrywa
acetylocholina.
Poza zwyrodnieniem neurofibrylarnym poznano także inne przyczyny apoptozy neuronu w
ch. A. [toksyczne oddziaływanie amyloidu oraz jego wpływ na aktywację komórek
glejowych (artrogleju i mikrogleju)].
W 85% przypadki ch. A., to przypadki sporadyczne.
6 z 10
W 15% ch. A. jest uwarunkowana genetycznie. Gen odpowiedzialny za wytwarzanie
amyloidu znajduje się na 21 chromosomie i znane są częściowo mutacje w obrębie tego
genu.
Epidemiologia ch. A.:
Dotyka około 47% osób w wieku pow. 85 r.ż. w USA. W Polsce cierpi 200 tys. osób.
Rozpowszechnienie ch. A. w przedziale wiekowym 65-84 lat (w %).
Obraz kliniczny choroba. A.:
Zaburzenia procesów poznawczych w fizjologicznym starzeniu i postępującej ch. A.
narastają stopniowo. Reisberg i wsp. na podstawie Skali Deterioracji Ogólnej wyodrębnili 7
głównych etapów klinicznych ch. A.
Etap I  stan prawidłowy  nie stwierdza się subiektywnych i obiektywnych objawów
osłabienia funkcji poznawczych.
Etap II  występują subiektywne skargi na osłabienie funkcji poznawczych. Pojawiają się
skargi na zapominanie nazwisk i problemy ze znalezieniem różnych przedmiotów.
Większość osób po 65% zaczyna mieć tego typu problemy.
Etap III  A
.Z.F.P.  przejawiające się w różnoraki sposób [osoba może zagubić się w
nieznanej okolicy, obniżenie sprawności umysłowej w sytuacji wymagającej koncentracji
uwagi obserwowane przez otoczenie, trudności w doborze słów i nazwisk, tendencje do
zapominania, powtarzanie się]. W badaniu testami psychologicznymi stwierdza się
zaburzenia uwagi. Rozpoznanie ch. A. na tym etapie można postawić jedynie na
podstawie analizy retrospektywnej. A
.Z.F.P. często też towarzyszy lęk. Można stosować
inhibitory cholinestazy.
Etap IV  ch. A. o lekkim nasileniu  dokładnie zebrany wywiad pozwala stwierdzić
występujące upośledzenie funkcjonowania poznawczego [pogorszenie uwagi, pamięci,
orientacji]. Zaburzenia uwagi mogą być tak duże, że pacjent nie jest w stanie wykonać
prostych działań odejmowania i dodawania. Pamięć epizodyczna może pogorszyć się do
tego stopnia, że zapomina istotne wydarzenia z ubiegłego tygodnia. Ważna tu jest opinia
otoczenia o funkcjonowaniu pacjenta. Osoba taka nie jest w stanie posługiwać się kartą
kredytową, ma trudności w przygotowaniu posiłków, nie radzi sobie ze złożonymi
zadaniami społecznymi i zawodowymi. Rozpoznanie na tym etapie ch. A. nie sprawia już
większych trudności. Dominuje w obrazie psychopatologicznym mniejsze zaangażowanie
w życiu osobistym i społecznym, spłycenie reakcji afektywnych, mogą wystąpić objawy
depresyjne o nieznacznym nasileniu, chociaż niekiedy może mieć miejsce znaczne
nasilenie depresji wymagające leczenia. Pacjenci nadal są zdolni do samodzielnej
egzystencji jeżeli otrzymują wsparcie lub pomoc. Etap ten trwa do 2 lat. Na tym etapie
inhibitory cholinesterazy [doneperil, rywastygmina] mogą być skuteczne w zmniejszaniu
7 z 10
zaburzeń funkcji poznawczych.
Etap V  ch. A. o umiarkowanym nasileniu  upośledzenie funkcji poznawczych jest tak
znaczne, że uniemożliwia pacjentowi samodzielną egzystencją bez pomocy otoczenia.
Pacjenci nie pamiętają ważnych i istotnych spraw np. adresu, nazwy szkoły do której
uczęszczali w młodości, aktualnej daty i.t.p. Nie potrafią odejmować i dodawać liczb,
dobrać odpowiedniej do pory roku odzieży. Obraz kliniczny przypomina ten z IV etapu,
lecz nasilenie objawów jest większe. Nasilone jest stępienie afektu. Mogą występować
objawy depresji. Etap ten trwa około 1,5 roku. Pojawiają się zaburzenia zachowania [złość,
agresja, zniecierpliwienie i.t.p.]. Nasilenie objawów psychopatologicznych może stanowić
wskazanie do zastosowania neuroleptyków i/lub leków p/depresyjnych, zaczynając od
niskich dawek. Osoby samotne aby funkcjonować w środowisku wymagają przynajmniej
częściowej pomocy ze strony osób drugich. Niekiedy konieczne jest umieszczenie
pacjenta w D.P.S. Na tym etapie receptory cholinesterazy są skuteczne w niewielkim
stopniu w poprawie funkcjonowania poznawczego.
Etap VI  ch. A. o znacznym nasileniu  upośledzenie funkcjonowania poznawczego jest
tak duże, że osoba chora musi mieć pomoc w podstawowych codziennych czynnościach.
Na tym etapie pacjenci mogą zapominać imienia małżonka, często nie znają swojego
adresu, mogą sobie jednak przypominać ważne dane dotyczące miejsca przebywania. Nie
pamiętają nazwy szkoły, ale przypominają sobie miejsce urodzenia. Mogą mieć problemy
z liczeniem od 10 do 1. Etap ten może trwać około 2,5 roku. Pogarsza się dbałość o
przestrzeganie higieny i kontrolowanie zwieraczy. Nasilają się zaburzenia emocjonalne i
zachowania [pobudzenie, złość, zaburzenia snu, agresja fizyczna i negatywizm].
Konieczne może być stosowanie neuroleptyków [risperidon]. Osoby wymagają stałej
opieki osób drugich w codziennym funkcjonowaniu. Inhibitory cholinesterazy na tym etapie
są nieskuteczne.
Etap VII  ch. A. o ciężkim nasileniu  upośledzenie funkcjonowania poznawczego jest
tak duże, że osoba chora wymaga ciągłej pomocy w codziennych czynnościach.
Zubożeniu ulega mowa, która póz
niej zanika. Zanika też umiejętność chodzenia i inne
sprawności ruchowe. Większość chorych umiera wkrótce po zaprzestaniu chodzenia,
chociaż niektórzy pacjenci przeżywają jeszcze przez 7 lat lub dłużej, ale większość umiera
po około 2-3 latach. Najczęstszą przyczyną bezpośrednią śmierci jest zapalenie płuc. U
niektórych chorych występuje pobudzenie, wymagające na stałe stosowanie
neurolrptyków.
Otępienie naczyniopochodne
Jest to druga najczęstsza przyczyna otępienia występująca u osób w wieku podeszłym.
Występuje zazwyczaj z ch. A. Badania patomorfologiczne wykazały, że ok. 50%
przypadków otępienia jest związanych z ch. A., 25% to ch. A. ze zmianami w naczyniach
mózgu, a u 15% obecne były same zmiany naczyniowe bez zmian pierwotnie
zwyrodnieniowych charakterystycznych dla ch. A. Przypuszczalnie otępienie
naczyniopochodne [O.N.] jest następstwem przebycia licznych i różnej wielkości zawałów
o różnym nasileniu w rozmaitych obszarach mózgu. Do wystąpienia O.N. predysponują
choroby prowadzące do zawału mózgu [nadciśnienie tętnicze i zaburzenia rytmu serca].
Początkowo uważano, że O.N. ma przebieg  skokowy , w odróżnieniu od przebiegu ch. A.,
8 z 10
która ma przebieg postępujący. Jednak kiedy nie wystąpi udar, przebieg  skokowy jest
raczej rzadko obserwowany. Postępujące pogorszenie w O.N. nie jest wolniejsze niż w ch.
A. W przypadkach mieszanych doznanie zawału mózgu pogłębia otępienie. Zgon w O.N.
nastepuje szybciej, niż w ch. A.
Obraz kliniczny O.N.  jest bardziej zróżnicowany niż w ch. A. Np. zaburzenia mowy lub
chodu mogą pojawić się w różnym okresie O.N., a w ch. A. zaburzenia te występują na
określonym etapie. O.N. towarzyszą zaburzenia psychiczne spotykane w innych
postaciach otępienia [zaburzenia afektywne, zespoły psychotyczne, czy pobudzenie
ruchowe]. W O.N. po udarze pojawiają się charakterystyczne zaburzenia emocjonalne
[nietrzymanie afektu, nagłe zmiany nastroju, labilność afektywna].
Postępowanie: leczenie przyczynowe - nadciśnienia i zaburzeń rytmu serca. Leczenie
zaburzeń psychicznych  objawowe.
Otępienie z ciałami Lewy ego
Występuje u około 15-25% zaburzeń z otępieniem. W większości przypadków stwierdzono
współwystępowanie ch. A. lub O.N. Obecność ciał Lewy ego nie wpływa na zmianę obrazu
klinicznego.
Termin otępienie z ciałami Lewy ego powinien być stosowany tylko do tych  czystych
przypadków choroby o swoistym obrazie klinicznym, który obejmuje: objawy
parkinsonowskie, względnie zmienny przebieg kliniczny, żywe i wyraz
nie widoczne omamy
wzrokowe i stosunkowo szybkie narastanie otępienia. Należy pamiętać, że chorzy z O.C.L.
są bardzo wrażliwi na działanie neuroleptyków.
Okazało się, że w leczeniu chorych z O.C.L. skuteczne są inhibitory cholinesterazy.
Psychozy u osób w wieku podeszłym
Psychoza u chorych w podeszłym wieku objawia się najczęściej urojeniami typu
paranoidalnego i uwarunkowanymi przez nie zachowaniami, takimi jak absurdalne donosy
do urzędów i.t.p.
Zaburzenia psychotyczne występujące po raz pierwszy w wieku podeszłym zawsze
wymagają poszerzonej diagnostyki w celu wykluczenia ewentualnych patologii
ogólnoustrojowych lub neurologicznych.
Schizofrenia o póz
nym początku
Występuje od 2 do 5 razy częściej u kobiet. Rozwijającym się objawom prodromalnym
oraz stopniowemu pogarszaniu się funkcjonowania towarzyszyć mogą urojenia i omamy
ruchowe. Urojenia są zwykle złożone i często dziwaczne. Omamy słuchowe podobne są
do tych, jakie występują u chorych na schizofrenię o wczesnym początku. Poza tym
występuje upośledzenie w koncentracji uwagi oraz wykonywaniu praktycznych czynności
9 z 10
oraz może dochodzić do upośledzenia sprawności intelektualnej.
Typowym dla schizofrenii o póz
nym początku jest dobra odpowiedz
terapeutyczna na małe
dawki neuroleptyków.
Zaburzenia afektywne z objawami psychotycznymi
Depresja  występuje po raz pierwszy u 10-20% osób powyżej 60 r.ż. Częstość
występowania psychotycznych zaburzeń nastroju wzrasta z wiekiem. Treść
współwystępujących urojeń ma zwykle ścisły związek z obniżonym lub podwyższonym
nastrojem (np. poczucie winy, zaniżona samoocena, rojenia depresyjne).
W leczeniu: neuroleptyki w skojarzeniu z lekami p/depresyjnymi.
Mania  o póz
nym początku pojawia się zwykle po 50-tym r.ż. Lub w 6-tej dekadzie
życia. Częstość występowania manii u osób w podeszłym wieku nie jest znaczna. Ponadto
mania u osób w podeszłym wieku jest często związana z występowaniem różnych
schorzeń oraz przyjmowaniem leków. Mania spowodowana udarem mózgu zdarza się
sporadycznie i może też współwystępować z otępieniem naczyniopochodnym,
nadczynnością tarczycy, guzami mózgu, chorobami zakaz
nymi. Mania może również
występować jako następstwo stosowania leków p/depresyjnych, preparatów lewodopa lub
kortykosteroidów.
10 z 10