ISSN 1734 5251
www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
Zespoły pozapiramidowe
u osób w podeszłym wieku
Barbara Jasińska-Myga
Katedra i Klinika Neurologii ÅšlÄ…skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
się, że w 2030 roku populacja osób powyżej 65. ro-
STRESZCZENI E ku życia w krajach wysoko uprzemysłowionych bę-
Zespoły pozapiramidowe należą do jednych z najczęstszych za- dzie stanowiła 23% (ok. 275 mln), natomiast
burzeń neurologicznych wieku podeszłego. Zgodnie z powszech-
w krajach rozwijajÄ…cych siÄ™  10% (ok. 680 mln).
nie przyjętymi podziałami można wśród nich wyróżnić dwa pod-
Prognozowane zjawiska demograficzne dotyczÄ…
stawowe zespoły  hipokinetyczny i hiperkinetyczny. Dokładna
także Polski i spowodują istotny wzrost kosztów
klasyfikacja zależy od precyzyjnego opisu fenomenologii zabu-
społecznych i ekonomicznych związanych z pro-
rzeń ruchowych, warunków aktywacji, lokalizacji oraz, co bardzo
blemami zdrowotnymi wieku podeszłego.
istotne, szczegółowej analizy danych z wywiadu i objawów współ-
Pozapiramidowe zaburzenia ruchowe sÄ… jedny-
istniejących (stosowanie neuroleptyków, zaburzenia pamięci itp.).
mi z najczęstszych zaburzeń neurologicznych
Kluczowym warunkiem optymalnego postępowania jest prawidło-
u osób starszych, a typowe dla tego wieku współ-
we określenie klinicznej postaci zespołu, połączone ze skrupulat-
występowanie wielu chorób i stosowana poliprag-
nym poszukiwaniem i identyfikacją etiologii. Zapadalność na par-
mazja utrudniają zarówno diagnostykę, jak i opty-
kinsonizm, w tym na chorobę Parkinsona, zdecydowanie zwiększa
malne postępowanie terapeutyczne.
się z wiekiem; w populacji powyżej 65. roku życia jego rozpowszech-
Wśród pozapiramidowych zaburzeń ruchowych
nienie w Europie wynosi 2%. Dodatkowo, w krajach wysoko uprze-
wyróżnia się dwa podstawowe zespoły objawowe:
mysłowionych parkinsonizm stanowi jedną z głównych przyczyn
zespół hipokinetyczny  przede wszystkim par-
niepełnosprawności u osób w podeszłym wieku.
kinsonowski oraz zespół hiperkinetyczny, do któ-
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2010; 6 (4): 196 201
rego zalicza się między innymi: pląsawicę, dysto-
Słowa kluczowe: podeszły wiek, zespoły pozapiramidowe,
nię, atetozę, balizm, mioklonie, tiki, drżenie itp.
parkinsonizm, póz
ne dyskinezy, wodogłowie normotensyjne
Patomorfologicznie, wymienione wyżej zaburze-
nia ruchowe charakteryzujÄ… siÄ™ przede wszystkim
uszkodzeniem w obrębie podkorowych ośrodków
Coraz większe zainteresowanie chorobami ukła- układu pozapiramidowego, na poziomie jąder pod-
du nerwowego związanymi z wiekiem, objawiają- stawnych (jądro ogoniaste, skorupa, jądro półleżące,
cymi się głównie zaburzeniami ruchowymi oraz gałka blada, jądro niskowzgórzowe, istota czarna).
neuropsychiatrycznymi, wynika między innymi Zespół parkinsonowski w krajach wysoko uprze-
z faktu stałego starzenia się społeczeństw. Szacuje mysłowionych stanowi jedną z głównych przyczyn
niepełnosprawności u osób w podeszłym wieku,
a jego rozpowszechnienie w Europie wynosi 2%
Adres do korespondencji: dr n. med. Barbara Jasińska-Myga
Katedra i Klinika Neurologii w populacji osób powyżej 65. roku życia, przy sku-
ÅšlÄ…ski Uniwersytet Medyczny
mulowanym ryzyku wystąpienia zespołu parkin-
ul. Medyków 14, 40 752 Katowice
sonowskiego w ciągu całego życia ocenianym na
tel.: [phone], faks: 32 789 45 51
e-mail: [e-mail]
poziomie 1/40 [1].
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2010, tom 6, 4, 196 201
Na zespół parkinsonowski składa się tetrada
Wydawca:  Via Medica sp. z o.o. sp.k.
Copyright © 2010 Via Medica objawów, do której należą: spowolnienie ruchowe,
www.ppn.viamedica.pl
196
Barbara Jasińska-Myga, Zespoły pozapiramidowe w podeszłym wieku
sztywność mięśniowa, drżenie spoczynkowe oraz zapadalności na chorobę Parkinsona z 0,3 na 1000
zaburzenia odruchów posturalnych. By rozpoznać osób w przedziale wieku 55 65 lat do 4,4 na 1000
zespół parkinsonowski, konieczne jest współistnie- osób w wieku 85 lat i starszych [6]. W północnej
nie minimum 2 (gdy jednym z nich jest spowolnie- Kalifornii, w populacji osób powyżej 50. roku życia,
nie ruchowe lub drżenie spoczynkowe) z 4 wyżej zapadalność na chorobę Parkinsona oszacowano
wymienionych głównych objawów ruchowych. na 44 na 100 tys. osób rocznie, natomiast średnio
Przyczyny zespołu parkinsonowskiego mogą być wynosiła ona 12,3 w populacji ogólnej [7]. Zależ-
różnorodne. W praktyce wyróżnia się 3 główne na od wieku zapadalność na tę chorobę znamien-
grupy: parkinsonizm pierwotny, wtórny oraz par- nie wzrasta w 60. roku życia, osiągając swój szczyt
kinsonizm atypowy. Dokładne sklasyfikowanie między 85. a 89. rokiem życia, natomiast plateau
zespołu parkinsonowskiego zależy przede wszyst-  powyżej 90. roku życia [8].
kim od wyników obserwacji klinicznej (wywiadu Chorobę Parkinsona należy więc rozumieć jako
i badania przedmiotowego) oraz, wspomagająco, ściśle związaną z wiekiem chorobę przewlekłą,
od wyników badań pomocniczych. wywierającą swoje piętno nie tylko na funkcjono-
Najczęstszą przyczyną parkinsonizmu, bo w aż waniu ruchowym, ale także psychicznym, i w kon-
ponad 60% przypadków, jest idiopatyczna choro- sekwencji wpływającą na aktywność w środowi-
ba Parkinsona  druga pod względem częstości skach domowym i zawodowym, stanowiącą także
występowania, po chorobie Alzheimera, choroba poważny problem ogólnospołeczny.
zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowe- Niestety, przyżyciowa diagnostyka różnicowa
go. PodstawowÄ… manifestacjÄ… klinicznÄ… choroby choroby Parkinsona i parkinsonizmu pozostaje
Parkinsona są objawy ruchowe będące następstwem istotnym problemem, ponieważ nie ma markera
zaniku komórek istoty czarnej śródmózgowia, biologicznego i swoistych testów klinicznych (bio-
z obniżeniem stężeń dopaminy i jej metabolitów chemicznych, neurofizjologicznych lub neuroobra-
w prążkowiu. W przebiegu choroby Parkinsona pro- zowych), które w sposób jednoznaczny potwier-
ces neurodegeneracyjny ma jednak szerszy wymiar dzałyby rozpoznanie. W początkowym okresie
i dotyczy także pozostałych szlaków związanych choroby szczególnie ważne jest wykluczenie po-
z dopaminą, jak również innych grup neuronalnych, tencjalnie odwracalnych przyczyn zespołu parkin-
co ma swoje implikacje w obrazie klinicznym. Ist- sonowskiego, natomiast w dalszym przebiegu 
nieje coraz większa świadomość, że objawy poza- uważne monitorowanie dynamiki zmian obrazu
ruchowe pojawiajÄ…ce siÄ™ z czasem w chorobie Par- klinicznego. Na podstawie analizy korelacji obja-
kinsona u ponad 80% pacjentów są przynajmniej wów klinicznych, zmian patomorfologicznych oraz
tak samo istotne dla jej przebiegu i rokowania, jak specyficzności i czułości formułowanych rozpo-
klasyczne objawy ruchowe [2]. Symptomatologia znań wykazano, że dopóki nie ma biologicznego
pozaruchowa w chorobie Parkinsona to przede markera choroby Parkinsona, najskuteczniejszÄ…
wszystkim objawy dysfunkcji autonomicznej oraz kombinacjÄ… diagnostycznÄ… wydaje siÄ™ rygorystyczne
zaburzenia neuropsychiatryczne, z których głów- przestrzeganie kryteriów wykluczających (etap 2)
ne to depresja i otępienie. Otępienie  podstawo- zawartych w rekomendowanych kryteriach the
wy objaw choroby Alzheimera  dotyczy bardzo United Kingdom Parkinson s Disease Society Brain
znacznego odsetka osób z chorobą Parkinsona. Bank (UK PDS BB), łącznie z asymetrią stwierdza-
Wykazano, że po 12 latach trwania choroby Parkin- nych objawów parkinsonowskich, przy obecności
sona u ponad 60% pacjentów stwierdza się cechy minimum 2 objawów spośród klasycznej triady
otępienia [3], natomiast do 80% wzrasta częstość parkinsonowskiej (spowolnienie ruchowe, sztyw-
otępienia w populacji osób z chorobą Parkinsona ność mięśniowa, drżenie spoczynkowe) [9]. Bada-
po 17 latach od jej objawowego początku [4]. nia autopsyjne, w połączeniu ze zbiorem informa-
Wskaz
nik chorobowości dla choroby Parkinso- cji klinicznych, pozwalają na określenie elementów
na w krajach europejskich jest szacowany na po- szczególnie istotnych w diagnostyce różnicowej,
ziomie 108 257 przypadków na 100 tys. osób po- wskazując jednocześnie na cechy najbardziej cha-
pulacji ogólnej, a roczna zapadalność wynosi 11 rakterystyczne oraz istniejące  pułapki diagno-
 19 przypadków na 100 tys. osób populacji ogól- styczne. Tych ostatnich nie brakuje, szczególnie
nej [5]. Zapadalność na parkinsonizm, w tym także u osób w podeszłym wieku, gdyż właśnie w tej po-
na chorobę Parkinsona, zdecydowanie zwiększa się pulacji objawy kliniczne współistniejących scho-
z wiekiem. W prospektywnym badaniu populacyj- rzeń czy działania niepożądane stosowanych wie-
nym the Rotterdam Study wykazano zwiększenie lu leków nakładają się na siebie, czasem w sposób
www.ppn.viamedica.pl
197
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2010, tom 6, nr 4
Tabela 1. Objawy ostrzegawcze ( red flags ) w diagno- Epidemiologia polekowego parkinsonizmu od-
styce zespołów parkinsonowskich
zwierciedla epidemiologię zaburzeń, które wymagają
zastosowania leków przeciwpsychotycznych, wiel-
Ograniczona odpowiedz
na leczenie lewodopÄ…
kość stosowanej dawki, jak również wrażliwość le-
Wcześnie obecne upadki i/lub zaburzenia odruchów
czonej populacji. Zdecydowana większość pacjen-
posturalnych
tów, u których występuje polekowy parkinsonizm, ma
Wcześnie obecne otępienie
zaburzenia psychiczne, przede wszystkim schizofre-
Wcześnie obecne omamy i/lub urojenia
nię. Duża dawka i siła stosowanego neuroleptyku to
Wcześnie obecne i/lub znacznego stopnia dysfagia lub
czynniki ryzyka polekowego parkinsonizmu [10], ale
dysartria
nie wykazano w tym przypadku bezpośredniej kore-
Wcześnie obecna i/lub znacznego stopnia dysautonomia
lacji ze stężeniem leku we krwi [11]. Z kolei chorzy
Parkinsonizm dolnej połowy ciała
w starszym wieku, chociaż niejednokrotnie wyma-
Objawy piramidowe, móżdżkowe; objawy uszkodzenia gają mniejszych dawek leków niż młodsi, są zdecy-
dolnego neuronu ruchowego; objawy z płata czołowego dowanie bardziej narażeni na rozwój polekowych po-
wikłań ruchowych [10]. Część autorów uważa, że
lub ciemieniowego; afazja
uszkodzenie mózgu dodatkowo zwiększa ryzyko par-
Porażenie rzekomoopuszkowe
kinsonizmu polekowego, podobnie jak płeć żeńska.
Palilalia/echolalia
Parkinsonizm polekowy jest wynikiem stosowa-
Dystonia lub mioklonie: retrocollis lub anterocollis,
nia leków blokujących receptory dopaminowe,
kurcz powiek, apraksja otwierania powiek
w szczególności receptory D2. Są to przede wszyst-
Zaburzenie pionowych ruchów gałek ocznych
kim leki przeciwpsychotyczne, szczególnie starszej
Wczesny poczÄ…tek choroby
generacji, takie jak: haloperidol, chlorpromazyna,
Nagły początek choroby
flufenazyna i trifluoperazyna, ale także metoklopra-
Skokowa progresja choroby
mid  lek poprawiajÄ…cy motorykÄ™ przewodu po-
Gwałtowna progresja choroby
karmowego, czy leki przeciwwymiotne  prochlor-
Symetryczny poczÄ…tek choroby
perazyna i droperidol. Również w przypadku aty-
Brak drżenia
powych neuroleptyków istnieje ryzyko rozwoju
Nietypowe drżenie
parkinsonizmu. Wśród leków przeciwpsychoty-
Zimne i/lub sine ręce
cznych II generacji najczęściej powodują go rispe-
Stridor
ridon i olanzapina, najrzadziej  klozapina. Po-
Stosowanie leków o działaniu przeciwdopaminergicznym,
nadto leki blokujÄ…ce syntezÄ™ dopaminy, takie jak
głównie przeciwpsychotycznych, lub wpływających na mo-
a-metylo-tyrozyna i a-metylodopa, lub zubożają-
torykÄ™ przewodu pokarmowego
ce rezerwy dopaminy, na przykład rezerpina blo-
kująca wejście dopaminy do pęcherzyków synap-
tycznych, mogą wywołać zespół parkinsonowski.
Patofizjologia parkinsonizmu w powyższych przy-
nietypowy, utrudniając dokonanie właściwego roz- padkach opiera się na zmniejszonej stymulacji re-
poznania. Podstawę diagnostyki stanowią więc ceptora dopaminowego.
precyzyjny wywiad i badanie przedmiotowe, Inhibitory cholinesterazy, leki prokognitywne,
w czasie których pilnie poszukuje się objawów róż- stosowane u osób z chorobą Parkinsona i otępie-
nicujących, które mogą zasugerować inne niż cho- niem oraz w przypadku otępienia z ciałami Le-
roba Parkinsona rozpoznanie (tab. 1). wy ego, mogą nasilać objawy parkinsonowskie,
Parkinsonizm pierwotny, pod postacią choro- przede wszystkim drżenie. Dodatkowo inhibitory
by Parkinsona, jest niewątpliwie najczęstszą przy- wychwytu zwrotnego serotoniny, leki przeciwde-
czyną zespołu parkinsonowskiego. Jednak parkin- presyjne, takie jak: fluoksetyna, sertralina i parok-
sonizm polekowy (potencjalnie odwracalny!), setyna, mogą wywoływać polekowy parkinsonizm,
będący przykładem parkinsonizmu wtórnego, sta- jak również nasilać objawy parkinsonowskie
nowi bardzo istotny problemem zdrowotny, u pacjentów z chorobą Parkinsona. Podobnie dzie-
szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, ze je się w przypadku antagonistów wapnia, pochod-
względu na szerokie stosowanie w tej grupie cho- nych piperazyny  flunaryzyny i cinaryzyny. Rów-
rych leków o działaniu przeciwdopaminergicz- nież kwas walproinowy może wywoływać polekowy
nym (głównie, choć nie jedynie, leków przeciw- zespół parkinsonowski, średnio 5 razy częściej niż
psychotycznych). pozostałe leki przeciwpadaczkowe [12, 13].
www.ppn.viamedica.pl
198
Barbara Jasińska-Myga, Zespoły pozapiramidowe w podeszłym wieku
Klasycznie parkinsonizm polekowy odnosi się zwala na ich jednoznaczne rozróżnienie. Prawdo-
do odwracalnego zespołu sztywności akinetycznej, podobnie w najbliższej przyszłości stanie się to
klinicznie naśladującego idiopatyczną chorobę możliwe dzięki dostępnym komercyjnie metodom
Parkinsona. Po raz pierwszy rozpoznano go w 1950 obrazowania czynnościowego (b-CIT SPECT lub
roku, podczas prób z rezerpiną jako lekiem prze- PET) [16]. U starszych pacjentów nie można rów-
ciwpsychotycznym. W odróżnieniu od choroby nież zapomnieć o objawach parkinsonowskich roz-
Parkinsona, parkinsonizm polekowy rzadziej ce- wijajÄ…cych siÄ™ w przebiegu choroby Alzheimera,
chuje się drżeniem i bardzo często od początku jest u których są one znamiennie częstsze niż w zgod-
zespołem symetrycznym. Pozaruchowe objawy nej pod względem wieku populacji osób zdrowych
występujące u osób z chorobą Parkinsona nie były [17]. Zespół parkinsonowski w chorobie Alzheime-
do tej pory szczegółowo analizowane w przypad- ra może być wynikiem zarówno pogłębiającego się
kach polekowych lub też wyniki przeprowadzo- procesu neurodegeneracyjnego, jak i efektem pro-
nych badań były sprzeczne, jak na przykład w od- wadzonego leczenia objawowego, w związku ze
niesieniu do zaburzeń węchu [14, 15]. współistniejącymi zaburzeniami nastroju, zacho-
Parkinsonizm polekowy rozwija siÄ™ powoli, wania i psychotycznymi [18].
w ciągu dni i tygodni [10]. U większości chorych, Parkinsonizm polekowy stanowi istotny pro-
przy ustabilizowanej dawce neuroleptyków, rów- blem zdrowotny, szczególnie gdy powoduje zabu-
nież objawy parkinsonowskie pozostają na stałym rzenia w zakresie codziennego funkcjonowania.
poziomie. Jedynie u pacjentów w podeszłym wie- Sam w sobie nie musi być zwiastunem bardziej
ku niejednokrotnie obserwuje się progresję parkin- nasilonych powikłań ruchowych. Nie wykazano
sonizmu, prawdopodobnie w związku ze wzrasta- jego negatywnego wpływu na wyniki leczenia cho-
jącą wrażliwością starzejącego się mózgu lub też roby podstawowej.
ze względu na rozwój idiopatycznej choroby Par- Niestety, zarówno idiopatyczna choroba Parkin-
kinsona. Nie jest jasne, czy neuroleptyki mogą po- sona, jak i parkinsonizm polekowy, choć stanowią
wodować przetrwały zespół parkinsonowski. Nie najczęstsze zaburzenia pozapiramidowe wieku
przeprowadzono w tym zakresie odpowiednio podeszłego, wciąż w niedostatecznym stopniu są
skonstruowanych badań, gdyż większość pacjen- brane pod uwagę i nie zawsze prawidłowo rozpo-
tów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne znawane, szczególnie w domach opieki [19]. W re-
wymaga takiej terapii przez bardzo długi okres, zultacie jest możliwe, że publikowane raporty
niejednokrotnie przez całe życie. Wiadomo, że pa- przedstawiają zaniżone wskaz
niki rozpowszech-
cjenci z idiopatycznÄ… chorobÄ… Parkinsona oraz nienia w obu przypadkach.
z otępieniem z ciałami Lewy ego są szczególnie Przedłużona ekspozycja na leki blokujące recep-
wrażliwi na niepożądane działanie neuroleptyków. tory dopaminowe jest przyczyną zaburzeń poza-
W diagnostyce różnicowej objawów ruchowych/ piramidowych określanych mianem póz
nych dys-
/psychicznych, występujących u osób stosujących kinez. Termin ten został wprowadzony w 1964 ro-
leki przeciwdopaminergiczne, pierwszym zada- ku i opisuje ruchy mimowolne będące wynikiem
niem jest odpowiedz
na pytanie, czy obserwowa- co najmniej 3-miesięcznej ekspozycji na predys-
ne spowolnienie ruchowe, zubożenie mimiki, ści- ponujące substancje i utrzymujące się przez co
szenie mowy itp. to objawy istniejącego zespołu najmniej miesiąc po ich odstawieniu. Niejedno-
parkinsonowskiego czy też depresji, zespołu obse- krotnie póz
ne dyskinezy pojawiajÄ… siÄ™ przy zmniej-
syjno-kompulsywnego lub katatonii. Rozważając szaniu dawki leku lub dopiero po jego odstawie-
pochodzenie parkinsonizmu, trzeba wziąć pod niu. Fenotypowo są to głównie: ruchy pląsawicze,
uwagę przede wszystkim chorobę Wilsona i cho- dystonia, akatyzja, stereotypie, mioklonie i drże-
robę Huntingtona  możliwe przyczyny współ- nie. Klasycznym przykładem póz
nych dyskinez sÄ…
istnienia parkinsonizmu i zaburzeń psychicznych. powtarzalne, nieregularne i stereotypowe ruchy
Dotyczy to jednak głównie pacjentów młodych. cmokania, lizania i żucia, dotyczące ust, języka
W ich przypadku należy uwzględnić też niedo- i szczęki.
czynność przytarczyc oraz możliwość wystąpienia Wskaz
nik chorobowości w odniesieniu do póz
-
choroby Parkinsona o wczesnym początku. U pa- nych dyskinez zwiększa się z wiekiem, co wynika
cjentów w podeszłym wieku podstawowe pozostaje zarówno z istotnie większej zapadalności, jak i niż-
różnicowanie parkinsonizmu polekowego i idio- szej częstości remisji u chorych w podeszłym wie-
patycznej choroby Parkinsona. Niestety, dostępna ku. Narażone na rozwój póz
nych dyskinez wydajÄ…
obecnie przyżyciowa diagnostyka kliniczna nie po- się szczególnie starsze kobiety. Czynnikami ryzy-
www.ppn.viamedica.pl
199
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2010, tom 6, nr 4
ka są również: większa całkowita ekspozycja na lek, życia, konserwatywne podejście  obserwuj i cze-
rozpoznawany wcześniej parkinsonizm polekowy, kaj może być wystarczające.
uprzednie uszkodzenie mózgu, alkoholizm oraz pa- Do pozapiramidowych zaburzeń ruchowych
lenie tytoniu [20]. występujących ze znacznie zwiększoną częstością
Dyskinezy póz
ne rozwijają się w wyniku długo- w podeszłym wieku należy także zespół kliniczny
trwałego narażenia na środki blokujące receptory związany z wodogłowiem normotensyjnym, opi-
dopaminowe  głównie leki stosowane w psychia- sany i wyodrębniony po raz pierwszy przez Adam-
trii, ale też w zaburzeniach żołądkowo-jelitowych. sa i Hakima. Zespół ten charakteryzuje triada ob-
Wszystkie leki przeciwpsychotyczne starszej ge- jawów: zaburzenia chodu, otępienie i nietrzymanie
neracji są obarczone zbliżonym potencjałem wy- moczu.
woływania póz
nych powikłań ruchowych, w od- Największe rozpowszechnienie wodogłowia
różnieniu od neuroleptyków atypowych, które normotensyjnego przypada na 7. i 8. dekadę życia
cechuje niższe ryzyko występowania powikłań i bardzo rzadko obserwuje się je u osób poniżej
i które charakteryzują się hierarchizacją wskaz
ni- 60. roku życia [23]. W badaniach przeprowadzo-
ka ryzyka  od najniższego dla klozapiny, do naj- nych w Niemczech, w populacji osób w wieku co
wyższego dla olanzapiny i ziprasidonu oraz rispe- najmniej 65 lat, określono występowanie wodogło-
ridonu stosowanego w dużych dawkach [21]. wia normotensyjnego na 0,41% [24]. Zaburzenia
Chociaż historycznie neuroleptyki są przyczyną chodu i postawy są zwykle wczesnym objawem
większości przypadków póz
nych dyskinez, stoso- i mogą się pojawić przed, tuż po lub równocześnie
wanie metoklopramidu  jednego z najczęściej z objawami deficytu intelektualnego. Nietrzyma-
używanych środków w zaburzeniach motoryki nie moczu jest zazwyczaj objawem najpóz
niejszym.
przewodu pokarmowego  jest obecnie szczegól- Progresja objawów klinicznych w przebiegu wo-
nie częstą przyczyną póz
nych polekowych powi- dogłowia normotensyjnego jest powolna, ale stop-
kłań ruchowych [22]. Rzadkie przypadki póz
nych niowa, a nieleczone schorzenie prowadzi na ogół
dyskinez obserwowano także podczas stosowania do znacznej akinezy, głębokiego otępienia i pełnej
leków przeciwdepresyjnych i litu. dysfunkcji pęcherzowej.
Póz
ne dyskinezy mogą się utrzymywać długo- Około połowa wszystkich przypadków wodogło-
trwale, nawet do 5 lat po zaprzestaniu stosowania wia normotensyjnego ma charakter idiopatyczny.
wywołującego je leku, ale mogą też ulegać remisji Krwotok podpajęczynówkowy, uraz głowy, zapa-
mimo kontynuacji terapii przeciwdopaminergicz- lenie czy zrakowacenie opon mózgowych, a także
nej. Istotną cechą charakteryzującą póz
ne dyskine- podwyższone stężenie białka w płynie mózgowo-
zy jest brak tendencji do ich nasilania się wraz -rdzeniowym są potencjalnymi przyczynami wtór-
z czasem trwania choroby. U chorych w podeszłym nego wodogłowia normotensyjnego. Może ono
wieku, szczególnie przy współistniejącym otępie- wynikać także ze zwężenia wodociągu mózgu, tor-
niu, istnieje wysokie ryzyko utrwalonych dyskinez. bieli pajęczynówki III i IV komory, guzów we-
Obecnie nie ma wypracowanego, jednolitego wnątrzczaszkowych i guzów rdzenia.
standardu leczenia póz
nych dyskinez, choć stosu- Rokowanie dotyczące poprawy po leczeniu, jakim
je się wiele strategii ich zwalczania. Pierwszą linią z wyboru jest implantacja zastawki niskociśnienio-
jest zmniejszenie dawki/odstawienie leku wywo- wej z wytworzeniem połączenia komorowo-otrzew-
łującego, chociaż nie przeprowadzono dobrze za- nowego, okazało się ściśle związane z rygory-
projektowanych badań klinicznych w tym zakre- styczną kwalifikacją do zabiegu neurochirurgi-
sie, a efekty takiego postępowania nie zawsze są cznego. Prognozy są szczególnie dobre u chorych
zadawalające. Dodatkowo, u wielu chorych nie jest z objawami otępienia trwającymi krócej niż 2 lata
możliwe zaprzestanie terapii przeciwpsychotycz- oraz z wyraz
nymi zaburzeniami chodu, jak również
nej i w takich przypadkach sugeruje siÄ™ zastoso- u chorych z izolowanymi zaburzeniami chodu [25].
wanie leków przeciwsychotycznych II generacji, Wiele przyczyn prowadzi do rozwoju zaburzeń
szczególnie klozapiny. Benzodiazepiny, proprano- pozapiramidowych w podeszłym wieku. Szczegó-
lol, klonidyna, tetrabenazyna, gabapentyna, lewe- Å‚owa analiza danych z wywiadu, wyniku badania
tiracetam i wiele innych leków bywa przydatnych, przedmiotowego oraz znajomość specyfiki choro-
ale jedynie u części chorych. Dlatego wydaje się, bowości u osób starszych powinny się przyczynić
że u pacjentów, u których z powodu póz
nych po- do właściwego rozpoznania, co jest szczególnie
wikłań ruchowych nie występuje pogorszenie istotne zarówno w aspekcie terapeutycznym, jak
funkcjonowania czy istotne pogorszenie jakości i prognostycznym.
www.ppn.viamedica.pl
200
Barbara Jasińska-Myga, Zespoły pozapiramidowe w podeszłym wieku
14. Lee P.H., Yeo S.H., Yong S.W., Kim Y.J. Odour identification test and its
PI ÅšMI ENNI CTWO
relation to cardiac 123I-metaiobenzylguanidine in patients with drug indu-
1. Quinn N. Parkinsonism-recognition and differential diagnosis. Br. Med. J.
ced parkinsonism. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2007; 78: 1250
1995; 310: 447 452.
 1252.
2. Simuni T., Sethi K. Nonmotor manifestations of Parkinson s disease. Ann.
15. Kruger S., Haehner A., Thiem C., Hummel T. Neuroleptic-induced parkin-
Neurol. 2008; 64 (supl. 2): 65 80.
sonism is associated with olfactory dysfunction. J. Neurol. 2008; 255:
3. Buter T.C., van den Hout A., Matthews FE. i wsp. Dementia and survival in
1574 1579.
Parkinson disease: a 12-year population study. Neurology 2008; 70: 1017
16. Felicio A.D., Shih M.C., Godero-Junior C. i wsp. Molecular imaging stu-
 1022.
dies in Parkinson disease: reducing diagnostic uncertainty. Neurologist
4. Aarsland D., Andersen K., Larsen J.P., Lolk A., Kragh-Sorensen P. Preva-
2009; 15: 6 16.
lence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year
17. Scarmeas N., Hadjigeorgiou G.M., Papadimitriou A. i wsp. Motor si-
prospective study. Arch. Neurol. 2003; 60: 387 392.
gns during the course of Alzheimer disease. Neurology 2004; 63: 975
5. von Campenhausen S., Bornschein B., Wick R. i wsp. Prevalence and
 982.
incidence of Parkinson s disease in Europe. Eur. Neuropsychopharmacol.
18. Caligiuri M.P., Rockwell E., Jeste D.V. Extrapyramidal side effects in pa-
2005; 15: 473 490.
6. de Lau L.M., Giesbergen P.C., de Rijk M.C. i wsp. Incidence of parkinso- tients with Alzheimer s disease treated with low-dose neuroleptic medi-
cation. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 1998; 6: 75 82.
nism and Parkinson disease in a general population: the Rotterdam Study.
Neurology 2004; 63: 1240 1244. 19. Friedman J.H., Skeete R., Fernandez H.H. Unrecognized parkinsonism in
7. Van Den Eeden S.K., Tanner C.M., Bernstein A.L. i wsp. Incidence of Par- acute care medical patients receiving neurological consultations. J. Ge-
kinson s disease: variation by age, gender, and race/ethnicity. Am. J. Epi- rontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2003; 58: 94 95.
demiol. 2003; 157: 1015 1022.
20. Jeste D.V. Tardive dyskinesia in older patients. J. Clin. Psychiatry 2000;
8. Driver J.A., Logroscino G., Gaziano J.M., Kurth T. Incidence and rema-
61 (supl. 4): 27 32.
ining lifetime risk of Parkinson disease in advanced age. Neurology 2009;
21. Tarsy D., Baldessarini R.J., Tarazi F.I. Effects of newer antipsychotics on
72: 432 438.
extrapyramidal function. CNS Drugs 2002; 16: 23 45.
9. Hughes A.J., Ben-Shlomo Y., Daniel S.E. i wsp. What features improve
22. Pasricha P.J., Pehlivanov N., Sugumar A., Jankovic J. Drug insight: from
the accuracy of clinical diagnosis in parkinson s disease: a clinicopatho-
disturbed motility to disordered movement  a review of the clinical be-
logic study. Neurology 1992; 42: 1142 1146.
nefits and medicolegal risks of metoclopramide. Nat. Clin. Pract. Gastro-
10. Ayd F. A survey of drug induced extrapyramidal reactions. JAMA 1961;
enterol. Hepatol. 2006; 3: 138 148.
175: 1054 60.
23. Fisher C.M. Hydrocephalus as a cause of disturbances of gait in the elderly.
11. Tune L., Coyle J.T. Acute extrapyramidal side effects: serum levels of
Neurology 1982; 32: 1358 1363.
neuroleptics and anticholinergics. Psychoparmacol. 1981; 75: 9 15.
24. Trenkwalder C., Schwarz J., Gebhard J. i wsp. Starnberg trial on epide-
12. Masmoudi K., Gras-Champel V., Masson H., Andrejak M. Parkinsonism
miology of parkinsonism and hypertension in the elderly. Arch. Neurol.
and/or cognitive impairment with valproic acid therapy: a report of three
1995; 52: 1017 1022.
cases. Pharmacopsychiatry 2006; 39: 9 12.
13. Zadikoff C., Munhoz R.P., Asante A.N. i wsp. Movement disorders in pa- 25. Graff-Radford N.R., Godersky J.C. Normal-pressure hydrocephalus. On-
tients taking anticonvulsants. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2007; 78: set of gait abnormality before dementia predicts good surgical outcome.
147 151. Arch. Neurol. 1986; 43: 940 942.
www.ppn.viamedica.pl
201