4

Rycina 1. Patobiochemia procesu zapalnego.

TOKSYNY,
ENZYMY
LIZOSOMALNE

INFEKCJA

i/lub

USZKODZENIE TKANEK

WROTA
INFEKCJI

wzrost
przepuszczalności
ścian naczyń

- komórki tuczne
- bazocyty
- płytki krwi

układ kinin

kaskada kwasu
arachidonowego:
→prostaglandyny
→leukotrieny

C3a, C5a

Objawy zapalenia:
- obrzęk,
- ból,
- zaczerwienienie,
- wzrost temperatury

- leukotrieny,
- C5a, C3a,
- chemokiny

→ ułatwienie fagocytozy,
→ liza bakterii,
→ neutralizacja wirusów i toksyn,
→ cytotoksyczność

zmiany w śródbłonku naczyniowym
→ migracja leukocytów (w tym
limfocytów T→ INFγ), Ab

IL-1

NAPŁYW DO TKANEK:

IL1, IL-6, TNFα

wątroba:
wytwarzanie białek
ostrej fazy

• monocytów, prekursorów makrofagów
→ fagocytoza drobnoustrojów i własnych uszkodzonych komórek
→ wydzielanie cytokin prozapalnych, gł. IL-1, IL-6 i TNFα

• neutrofilów, najliczniejszych komórek żernych
→ usuwanie bakterii chorobotwórczych

• komórek tucznych, osiadłych w tkankach
→ degranulacja ziarnistości (heparyna i aminy wazoaktywne)
w odpowiedzi na uszkodzenie tkanek i w przebiegu reakcji alergicznej

- usunięcie patogenów,
- procesy naprawcze i/lub gojenie ran (płytki krwi, ukł. krzepnięcia → fibryna;

wit.C,

fibroblasty → kolagen)

INFγ

prezentacja

antygenu

limfocyty B
→ plazmocyty
→ Ab

skutkiem

powyższych procesów

uwalnianie amin

naczynioruchowych

IL-10: ogranicza
zapalenie