4
Rycina 1. Patobiochemia procesu zapalnego.
TOKSYNY,
INFEKCJA
WROTA
ENZYMY
i/lub
INFEKCJI
LIZOSOMALNE
USZKODZENIE TKANEK
uwalnianie amin
naczynioruchowych
wzrost
- komórki tuczne
przepuszczalności
- bazocyty
układ kinin
ścian naczyń
- płytki krwi
kaskada kwasu
arachidonowego:
→prostaglandyny
→leukotrieny
C3a, C5a
Objawy zapalenia:
- obrzęk,
→ ułatwienie fagocytozy,
- ból,
→ liza bakterii,
- zaczerwienienie,
IL-10: ogranicza
→ neutralizacja wirusów i toksyn,
- wzrost temperatury
zapalenie
→ cytotoksyczność
zmiany w śródbłonku naczyniowym
- leukotrieny,
→ migracja leukocytów (w tym
- C5a, C3a,
limfocytów T→ INFγ), Ab
- chemokiny
IL-1
wątroba:
IL1, IL-6, TNFα
wytwarzanie białek
NAPŁYW DO TKANEK:
ostrej fazy
• monocytów, prekursorów makrofagów
→ fagocytoza drobnoustrojów i własnych uszkodzonych komórek INFγ
→ wydzielanie cytokin prozapalnych, gł. IL-1, IL-6 i TNFα
prezentacja
antygenu
• neutrofilów, najliczniejszych komórek żernych
→ usuwanie bakterii chorobotwórczych limfocyty B
• komórek tucznych, osiadłych w tkankach
→ plazmocyty
→ degranulacja ziarnistości (heparyna i aminy wazoaktywne)
→ Ab
w odpowiedzi na uszkodzenie tkanek i w przebiegu reakcji alergicznej skutkiem
powyższych procesów
- usunięcie patogenów,
- procesy naprawcze i/lub gojenie ran (płytki krwi, ukł. krzepnięcia → fibryna; wit.C, fibroblasty → kolagen)